Паралич ног при отравлении

Обновлено: 19.04.2024

Вегетативные нарушения при интоксикациях. Кома при острой интоксикации

При многих интоксикациях наряду с психоневрологической симптоматикой отмечаются вегетативные нарушения и симптомы, указывающие на поражение периферической нервной системы. Особенности тех или иных сочетаний психоневрологической и вегетативной симптоматики, вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы в большинстве случаев дают возможность поставить диагноз и правильно оценить степень тяжести интоксикации.

Так, при интоксикациях ФОС отмечаются выраженные вегетативные нарушения (миоз, гипергидроз, бронхорея, бронхоспазм и усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта и др.). При тяжелых интоксикациях к указанной патологии присоединяется парез (паралич) мускулатуры туловища и конечностей (синдром токсической миопа-тии или миастении). Миопатический синдром наблюдается также при отравлениях курареподобными ядами (па-хикарпином, бромистым метилом и др.). При интоксикации атропина сульфатом или другими холинолитиками вегетативные нарушения характеризуются мидриазом, сухостью кожных покровов, тахикардией и др.

При некоторых интоксикациях выявляется избирательное действие яда на те или иные отделы нервной системы. Так, при отравлениях метиловым спиртом страдает преимущественно зрительный нерв и сетчатка глаза, при отравлениях салицилатами, хинином, передозировке некоторых антибиотиков — слуховой нерв.

При некоторых интоксикациях поражение периферической нервной системы проявляется в более поздние сроки — на 2—3-й нед после отравления (токсические полиневриты при интоксикациях ФОС, таллием, мышьяком, свинцом и др.).

В периоде острой интоксикации и при коматозных состояниях нередко развиваются осложнения как со стороны центральной нервной системы (отек мозга, кровоизлияния в вещество мозга), так и со стороны других органов (пневмония, ателектазы в легких и др.). Непосредственной при чиной некоторых осложнений является бессознательное состояние и нарушение защитных рефлексов, в результате чего развивается так называемый обтурационный синдром. Он возникает вследствие западения языка, скопления слизи в дыхательных путях, аспирации рвотных масс, слизи и т. д.
Все указанные осложнения ведут к гипоксии и значительно ухудшают течение интоксикации.

При поражении нервной системы ядом нередко наблюдаются судороги. Они могут быть результатом действия самого яда на нервную систему (фосфорорганические соединения, стрихнин и др.) и вторичных изменений в нервной системе (отек мозга, гипоксия и др.).

Судороги и двигательное беспокойство нарушают дыхание, увеличивают гипоксию, истощают больного и создают дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Судороги являются источником травм (прикус языка, ушибы головы, туловища и т. д.), затрудняют уход, за больным и надлежащую терапию.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Суть заболевания

Этиловый спирт и его метаболиты (в частности, ацетальдегид) негативным образом влияют как на сами нейроны, так и на их оболочку. В первом случае страдает функция клеток, во втором ухудшается степень защиты — их повреждают патологические факторы, как результат, нарушаются нормальные физиологические процессы в нейронах.

К какой категории заболеваний относится отказ ног при алкоголизме? Как называется согласно терминологии? Его наличие свидетельствует про полинейропатию – множественном повреждении периферических нервных окончаний.

Лица мужского пола страдают чаще.

Причины поражения ног

Каков механизм развития алкогольной полинейропатии? К ней приводит нарушение оболочки волокон, которые иннервируют структуры нижних конечностей. Если оболочка отсутствует, то скорость передачи импульсов по нейрону уменьшается в 5-24 раза.

Непосредственными причинами алкогольной полинейропатии нижних конечностей являются:

повреждение нервных волокон этиловым спиртом и его метаболитом ацетальдегидом;
недостаточное кровоснабжение нейронов , которое влечет за собой дефицит кислорода, белков, жиров, углеводов, минеральных соединений и витаминов;

нехватка витамина B1 у алкоголиков. Его, в свою очередь, провоцируют неполноценное питание (алкоголики часто относятся к социально неблагополучным слоям населения), сбой пищеварительных процессов и нарушение работы печени, которые наблюдаются у лиц, злоупотребляющих алкоголем;
сдавливание нервных волокон из-за того, что алкоголик часто спит в неестественных позах. Если оно продолжительное (более 1 часа), то кровоснабжение нервной ткани нарушается, она не дополучает кислород и питательные вещества, а в тяжелых случаях даже может омертветь.

Клинические симптомы, методы обследования

Симптомы алкогольной нейропатии следующие:

боль;
гипестезия (снижение чувствительности мягких тканей);
слабость в ногах;
паралич — невозможность двигаться;
уменьшение объема голеней;
снижение их тонуса.

Пациент постоянно жалуется, что мерзнет в ноги.

Боли — один из типичных признаков. Их характеристики следующие:

по локализации — по задней поверхности голеней;
по характеру — ноющие, выкручивающие;
по выраженности — в зависимости от давности и тяжести поражения. Боли становятся более интенсивными, ясли ногу по задней поверхности сжать;
по возникновению — сперва эпизодичные, затем постоянные, со временем усиливаются.

Также нарушения фиксируют при объективном обследовании — с помощью физикальных, инструментальных и лабораторных методов.

Физикальное обследование — это осмотр и пальпация (прощупывание).

При осмотре выявляется следующее:

отеки нижних конечностей;
бледность или синюшность кожных покровов;
темные участки на коже — результат скопления пигмента меланина.

При пальпации:

обнаруживают усиленное потоотделение (обычно в области стоп);
подтверждают наличие отеков;
выявляют болезненность икроножных мышц (они находятся по задней поверхности голени).

При объективном исследовании также обнаруживают нарушение сухожильных рефлексов.

Инструментальные методы привлекают, чтобы провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, по своей клинической картине схожими с описываемой болезнью. Проводятся:

ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей;
ангиография;
КТ-ангиография (компьютерная томография в сочетании с ангиографией)

Лабораторные методы менее информативные в выявлении и оценке алкогольной полинейропатии, но позволяют дополнить общую диагностическую картину. При этом делают общий анализ крови, анализ крови на сахар и другие.

Лечение

Какого вмешательства требует отказ ног при алкоголизме? Лечение алкогольной полинейропатии лечат амбулаторно либо в стационаре. Основными принципами лечения являются:

отказ от спиртного;
полноценное питание;
медикаментозная терапия;
физиотерапия.

В основе медикаментозного лечения — применение таких лекарственных средств, как:

витамины;
антидепрессанты;
противосудорожные препараты;
антиоксиданты.

Если у пациента наблюдается отказ ног, предельно важно использование витаминов группы B — B1 в комбинации с B6 или B12. Они стимулирует процессы, в результате которых нервные волокна восстанавливаются. Как результат, возобновляется нормальная структура нейронов, импульсы по ним передаются без задержек, улучшается питание волокон.

После лечения пациент проходит курс реабилитации. При этом привлекаются:

массаж;
иглорефлексотерапия;
электрофорез;
магнитотерапия;
грязелечение — оно проводится в виде грязевых обертываний либо аппликаций;
контрастные ванны;
гипербарическая оксигенация;
физическая активность. Эффективны лечебная физкультура и плаванье.

По показаниям назначают санаторно-курортное лечение в профильных санаториях.

Так как поражена нервная ткань, лечение длится долго. Его успех зависит от того, прекратил ли пациент употреблять алкоголь. Поэтому большое значение имеет избавление его от алкогольной зависимости. Для этого потребуется вмешательство высококвалифицированных специалистов, которые успешно практикуют в наркологии.

Так как пациенты часто обращаются за помощью с опозданием, вылечить алкогольную нейропатию не представляется возможным, наступает инвалидность.

Алкоголь в больших количествах вызывает в организме ряд патологических изменений. Человек, который недавно расслаблялся под действием спиртного, начинает страдать и предъявлять различные жалобы. В этой статье объясним, почему после запоя болят ноги.

Какие структуры организма страдают при алкогольных запоях

Спиртные напитки, принятые редко в небольшом количестве, к критическим последствиям не приводят. Те возникают при длительном приеме алкоголя. Наблюдаются:

Спиртное бьет по сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой системах, не щадит костно-мышечную систему.

Вызываемые нарушения в нижних конечностях

Если человек регулярно принимает большое количество алкоголя, в нижних конечностях наблюдаются:

замедление кровотока по артериальным и венозным сосудам;
ухудшение обменных процессов — из-за того, что нарушается поступление к ним питательных веществ;
сбой нервной проводимости.

Попутные причины патологических явлений при запойном состоянии — то, что во время него алкоголик:

мало ест — опять таки ткани получают меньше питательных веществ;
лежит в одной позе — из-за этого сдавливаются сосуды и нервные окончания со всеми вытекающими последствиями.

Самыми частыми причинами нарушений со стороны ног из-за злоупотребления спиртными напитками являются:

венозная недостаточность;
ухудшение проходимости капилляров;
отечный синдром;
нехватка калия;
нарушение кальциевого обмена.

Под влиянием этилового спирта и его метаболитов (веществ, которые образуются в результате его химического преобразования) нарушаются физические свойства крови. По такой причине она медленнее течет по сосудам (особенно мелким). Это ведет к ухудшению кровоснабжения тканевых структур — они получают меньше кислорода, белков, жиров, углеводов, минеральных соединений и витаминов.

При воздействии этилового спирта на самые мелкие сосуды (капилляры) они расширяются, а затем сужаются, их проходимость ухудшается. Учитывая еще и то, что кров течет по ним более медленно, создаются предпосылки для образования мелких тромбов (сгустков крови), которые и закупоривают капилляры — проходимость мелких сосудов нарушается еще больше.

Отеки появляются из-за того, что ухудшается отток венозной крови.

Алкогольный запой провоцирует сбой обмена всех минеральных соединений. Одним из наиболее выраженных является дефицит калия. Как результат, страдает нервная проводимость — центральная нервная система генерирует команды к мышцам и суставам, но они выполняются с нарушениями, а в сложных случаях не выполняются вообще (наступает паралич).

Под влиянием алкоголя кальций усваивается хуже, его становится меньше в костных структурах. Одновременно в них скапливаются ураты (нерастворимые соли мочевой кислоты), это ведет к патологиям суставов.

Характеристики болей в ногах

Из-за описываемых патологических процессов и возникают болевые ощущения. Их характеристики следующие:

по локализации — в мышцах, суставах, костях голеней и стоп, реже бедер;
по характеристике — ноющие, ноюще-давящие, иногда выкручивающие;
по возникновению — наблюдаются постоянно, усиливаются вечером и ночью;
по интенсивности — различной выраженности, нарастают при физической нагрузке.

Одновременно беспокоят:

судороги;
чувство тяжести;
ощущение распирания в голенях и ступнях;
онемение;
слабость;
затруднения при ходьбе — пациент жалуется, что у него отказывают ноги после запоя;
покалывание;
снижение чувствительности.

Мышцы становятся дряблыми, их объем уменьшается.

Болезни ног на фоне алкоголизма

Со временем у алкоголиков описываемый болевой синдром нарастает. Но беспокойство должны вызвать не он непосредственно, а те патологии, про которые данный синдром сигнализирует. Чаще всего это:

алкогольная полинейропатия — поражение периферических нервных окончаний;
алкогольная миопатия — поражение мышц;
флеботромбит — образование тромбов в венах на фоне нарушения их стенок;
артроз — дегенеративные изменения в суставах.

Лечение

Применять медицинские средства, чтобы сугубо устранить боль в ногах после запоя и другие неприятные ощущения — порочная тактика: необходимо выявить и лечить заболевания, которые спровоцировали их появление. Поскольку непосредственными причинами выраженного дискомфорта могут быть различные патологии, то потребуется консультация разных специалистов:

терапевта;
хирурга;
флеболога;
ортопеда;
невропатолога.

Необходимо комплексное обследование, ведь симптоматику могут спровоцировать изменения в мышечных массивах, суставах и костных структурах.

При лечении обычно назначаются:

обезболивающие;
мочегонные;
препараты, нормализующие проводимость по нервным структурам.

Также привлекают физиотерапевтические методы.

Все назначения должен делать исключительно врач. Он не только определяет оптимальную схему лечения, но также контролирует динамику заболеваний, вызвавших боли, и вносит необходимые изменения в назначения.

Обратите внимание: Нельзя лечить патологии, провоцирующие описываемые боли, не ликвидируя их основную причину — пристрастие к алкоголю. Пациенту следует обратиться в наркологическую клинику — там ему помогут избавиться от алкоголизма, который и вызвал патологии, сопровождающиеся болевым синдромом.

Алкоголь в чрезмерном количестве влияет негативным образом на все органы. Очень чувствительна к его воздействию и нервная система — центральная (ЦНС), а также периферическая. Одно из последствий такого воздействия на нервные структуры — онемение после запоя, которое ощущают в кистях.

Сперва оно незначительное, далее прогрессирует — это вызывает дискомфорт и мешает выполнению разной работы руками.

Причины онемения

У алкоголиков такая патология возникает из-за ацетальдегида. Это органическое вещество образуется в организме в результате распада этанола. Ацетальдегид характеризуется выраженными токсическими свойствами. При алкогольном запое он не в полной мере выводится из организма (к тому же, печень, испорченная из-за длительного приема спиртных напитков, полноценно не обезвреживает его), с током крови попадает в органы и ткани и отравляет их.

Онемение из-за токсических свойств ацетальдегида возникает по двум основным причинам — из-за его влияния:

на структуры ЦНС;
непосредственно на нервные окончания в мягких тканях кистей.

Попадая в мозг, это вещество нарушает внутриклеточные процессы. Из-за этого функции органа существенно страдают — в том числе функция распознавания и оценки импульсов, которые поступают из различных структур. Такой механизм возникновения описываемой патологии называется центральным.

Помимо этого, ацетальдегид с током крови попадает в мягкие ткани рук, где поражает периферические нервные окончания. Импульсы по ним начинают передаваться в мозговые центры со сбоями — кисти немеют, также появляются другие симптомы.

Различают несколько механизмов негативного влияния ацетальдегида — это воздействие:

непосредственно на нервные волокна кистей;
на миелиновые оболочки, покрывающие их;
на ткани головного мозга;
на его сосуды, из-за чего страдает кровоснабжение мозговых структур со всеми вытекающими последствиями.

Характерная клиническая картина

Онемение пальцев после запоя может наблюдаться изолированно либо немеет вся кисть.

Данная патология часто сопровождается искажением чувствительности:

болевой — при механическом воздействии на ткани рук и пальцев болевые ощущения приглушены, либо их и вовсе не возникает;
тепловой — такие пациенты нередко подвержены обморожениям и ожогам, ведь они не чувствуют высоких и низких температур и не контролируют их влияния;
тактильной — пациент может не ощущать прикосновений.

Если развился алкогольный делирий (горячка), то тактильные ощущения нередко извращены — вплоть до появления тактильных галлюцинаций. Алкозависимому кажется, что к его рукам кто-то или что-то дотрагивается. При этом возникают ощущения:

Если алкогольная зависимость со временем прогрессирует, то есть большой риск развития полинейропатий — этим термином обозначают множественное поражение периферических нервов. Обычно такое наблюдается при алкоголизме 2-3 степени. Появляется симптоматика, характерная в целом для полинейропатий:

В тяжелых случаях кисть скрючивает.

Другие симптомы

Если онемение рук после запоя возникло из-за патологии ЦНС, то могут присоединиться другие клинические симптомы — в том числе не только со стороны рук. Наблюдаются:

изменение походки;
ухудшение подвижности пальцев верхних и нижних конечностей;
ощущение слабости в половине туловища.

Настороженность должна возникнуть, если одновременно появляются:

головные боли;
головокружение;
тошнота;
диплопия (двоение в глазах);
затруднение при глотании (даже при попытке проглотить жидкость);
нарушение речи;
ощущение, что язык будто тянет;
бессонница.

Такие сбои указывают на возможное развитие инсульта — нарушения мозгового кровообращения.

Лечение

В лечении описываемой патологии используются:

сосудорасширяющие препараты;
мочегонные средства;
антикоагулянты (препараты, препятствующие усиленному свертыванию крови);
препараты, улучшающие проводимость нервных структур;
ноотропы — средства, улучшающие кровообращение головного мозга;
витамины и витаминокомплексы;
обезболивающие препараты. Их принимают внутрь либо вводят инъекционным путем. При необходимости делают новокаиновые блокады.

Одновременно с неврологическим лечением проводит детоксикацию организма, чтобы вывести из него ацетальдегид. Для этого привлекаются:

инфузионная терапия — внутривенно капельно вводят различные растворы, вместе с ними из организма выводится и опасный метаболит этилового спирта;
детоксикация аппаратными методами — плазмафарез, гемосорбция.

Успешно используются и физиотерапевтические методы — это:

гальванизация;
УВЧ;
СВЧ;
ультразвук;
парафиновые аппликации;
грязевые аппликации и обертывания;
массаж.

После завершения курса терапии при необходимости назначают санаторно-курортное лечение.

Если верхние конечности у алкоголика немеют из-за предынсультного состояния, его следует госпитализировать в стационар.

Данная патология может возникать повторно. Поэтому большое значение имеет избавление человека от алкогольной зависимости — если он не откажется от пагубной привычки, то его и дальше будут преследовать заболевания и патологические состояния, вызываемые негативным влиянием алкоголя на организм. Избавиться от зависимости помогут грамотные специалисты в хорошей клинике.

Нарушения походки (двигательные нарушения) при отравлении - причины

Фармакогенные двигательные расстройства возникают на ранней стадии нейролептической терапии (антипсихотические средства, основные транквилизаторы). Паркинсонизм клинически неотличим от идиопатической болезни Паркинсона; он развивается в течение первых 3 мес лечения, чаще у пожилых пациентов.

Акатизия. Основной причиной акатизии служит прием антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы, флуоксетина, лития, буспирона и леводопы.

Дистонии. Дистонии связаны главным образом с применением фе-нотиазинов, бутирофенонов, метоклопрамида и трициклических антидепрессантов; с приемом фенитоина, карбамазепина и пропранолола в больших дозах, противорвотных средств, кокаина, хлорохина и гидроксихлорохина.

Хорея. Хорея чаще всего возникает при использовании проти-восудорожных средств, особенно фенитоина. Она также наблюдалась при лечении анаболическими стероидами, бензгексаном, амфетаминами, метилфенидатом, пемолином, циметидином, леводопой и дофамином, а также при воздействии этанола, толуола, марганца и кокаина.

Поздняя дискинезия. Основной группой лекарств, связанных с этим расстройством, являются фенотиазины. Подозрение падает также на метоклопрамид.

Тремор. Тремор покоя наиболее выражен у человека в неподвижном состоянии, а при движении ослабевай Подозревать можно любой агент, ведущий к фармакогенному паркинсонизму.

Постуральный тремор наиболее выражен при вытянутых руках. Вызвать его могут любые бета-агонисты, фенитоин, вальпроевая кислота, циклические антидепрессанты, однозамещенный глюконат натрия, литий, мышьяк и синдром отмены алкоголя.

Кинетический тремор наиболее заметен при движении. Можно подозревать алкогольную дегенерацию мозжечка, интоксикацию ртутью, литием, седативными и снотворными средствами.

Хорейный тремор заключается в повторяющихся, на поминающих танец движениях. Его причинами могут быть противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин), антихолинергики, агонисты дофамина (амантадин, бромокриптин), этанол, толуол, марганец и симпатомиметики (амфетамин, кокаин).

Дистонический тремор заключается в спазмах отдельных групп мышц (окулогирный криз, кривошея, тортипелос ["кривобокость"], опистотонус). Можно подозревать нейролептики, противорвотные средства, кокаина хлорохин и гидроксихлорохин.

Миастенический криз. Фармакогенный миастенический криз иногда бывает обусловлен аминогликозидами, полимиксином, пеницилламином, тетрациклином, хинидином, лидокаином, хинином, морфином, меперидином, кураре, сукцинилхолином и прокаинамидом. Выздоровление может наступить через несколько недель после отмены препарата.

Миопатии. Фармакогенные миопатии бывают связаны с непосредственным токсическим действием — местным, когда лекарство вводят в мышцу, или более распространенным, когда оно вводится системно. Такие миопатии могут также обусловливаться нарушениями электролитного баланса, сдавлением мышц, их ишемией и развитием направленной против них иммунологической реакции. Неоднократные инъекции антибиотиков или вызывающих зависимость медикаментов часто ведут к тяжелому мышечному фиброзу и контрактурам.

Клофибрат и е-аминокапроновая кислота вызывают острую и подострую болезненную некротическую миопатию с миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. К. другим лекарственным средствам, индуцирующим токсическую миопатию, относятся гиполипидемические средства, сукцинилхолин, галотан, кортикостероиды и хлорохин. Среди веществ, вызывающих гипокалиемическую миопатию, заслуживают упоминания тиазидные диуретики, амфотерицин, карбеноксалон, эметин и алкоголь. Воспалительные миопатии наблюдались после применения D-пеницилламина, прокаинамида, гидралазина, фенитоина и пенициллина.

Средовые агенты, связанные с миозитом, включают пищевые продукты (некачественное рапсовое масло, L-триптофан, сигуатеровый токсин), производственную экспозицию (например, к кремнезему) и медицинские протезы (коллагеновые и силиконовые имплантаты).

Паркинсонизм. В таблице ниже приведены средства, экспозиция к которым ассоциировалась с паркинсонизмом. К индуцирующим его медикаментам и токсинам относятся клебоприд, МРТР ("авторское" психоактивное средство), дисульфирам, литий, фосфорорганические соединения, метоклопрамид, фенилпропаноламин и антигистаминные средства. Самые частые его причины — вещества группы фенотиазина или бутирофенона, а также большие транквилизаторы.

Патология двигательных нейронов. Возбуждающие аминокислотные нейромедиаторы типа глутамата связаны с патогенезом некоторых нейродегенеративных расстройств. Аналоги глутамата, например бета-метиламиноаланин, бета-N-оксалиламино-L-аланин и домоевая кислота, нейротоксичны и приводят к неврологическим нарушениям у людей. Глутамат и его аналоги действуют на N-метил-D-аспартатные (NMDA) рецепторы или нейроны. Глицин, будучи тормозным нейромедиатором, может усилить опосредованную NMDA нейротоксичность.

Расстройства двигательных нейронов

а) Латиризм:
Расстройства кортикоспинального тракта: слабость, мышечная спастичность, судороги, обычно в ногах
Чина посевная (Lathyrus sativa), семена
Африка и Азия; эндемично в Майсуре и центральной части Индии
Нейротоксин: бета-N-оксалиламин-L-аланин (ВОАА)

б) Паркинсонизм, комплекс деменция — боковой амиотрофический склероз:
Семена саговника завитого (Cycas circinalis)
Народ чаморро на Гуаме
Нейротоксин бета-N-метиламино-1-аланин (ВМАА)
Отсрочка возникновения (неподтвержденная связь)
Паркинсонизм у наркоманов
Синтетические опиаты, загрязненные 1-метил-4-фенил-1,2,3,6- тетрагидропиридином
Избирательное действие на дофаминергические нейроны черного вещества

в) Мантакасса:
Спастический парез Север Мозамбика, 1981 г.
Потребление цианогенных гликозидов, содержащихся в неправильно приготовленном маниоке
Болезнь двигательных нейронов у кожевенников
Кожевенники Великобритании
Растворители

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: