Паратифы а и в казакша

Обновлено: 18.04.2024

Л № 3: Тема: БРЮШНОЙ ТИФ. ПАРАТИФЫ А И Б. САЛЬМОНЕЛЛЁЗ. ПТИ. БОТУЛИЗМ.

Брюшной тиф.

Брюшной тиф – острое антропонозное заболевание с фекально – оральным механизмом передачи, характеризуется поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, розеолезно – папулезной сыпью.

Этиология .

Возбудитель Salmonella typhi относится к роду сальмонелл. Устойчива во внешней среде. В воде может сохраняться до нескольких месяцев. Сохраняется в различных пищевых продуктах, на поверхности овощей, фруктов, предметах обихода. Может размножаться в молоке. Хорошо переносит умеренное охлаждение, но при нагревании до 60 градусов погибает через 3-4 минуты, а при кипячении – почти моментально. Быстро погибает при высушивании и под действием прямых солнечных лучей. Чувствительна к дез средствам.

Эпидемиология .

Источник инфекции – больной и бактерионоситель. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, реже со слюной и грудным молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, иногда не прекращается в период реконвалесценции.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой.

Сезонность – летне-осенний период.

После перенесенного заболевания – пожизненная невосприимчивость.

Клиника.

Инкубационный период от 3 до 25 дней, чаще - 14 дней.

Начальный период начинаться постепенно. С нарастанием симптомов интоксикации. Температура тела повышается медленно ступенеобразно. Период продолжается 4-7 дней и заканчивается, когда температура устанавливается на высоких значениях.

К концу 1-ой недели болезни выявляется бледность кожных покровов, язык обложен серовато-белым налетом, утолщен, с отпечатками зубов по краям, задержка стула.

Период разгара. Температура постоянно держится на высоком уровне. Интоксикация ярко выражена. Больной вялый, адинамичный, заторможенный, иногда негативно настроен к окружающим. При тяжёлом течении развивается тифозный статус: характеризуется галлюцинациями, бредом, нарушением сознания.

Период угасания: температура снижается литически. Исчезают признаки интоксикации.

Однако могут наступить обострение или рецидив.

Обострения наступают в период ранней реконвалесценции, но еще до нормализации температуры. Рецидивы (возвраты) наступают уже при нормальной температуре и прекратившейся интоксикации.

Предвестники рецидива: длительный субфебрилитет, подсыпание розеол в период реконвалесценции, длительное отсутствие нормализации размеров печени и селезенки.

Характеризуется быстрым нарастанием симптомов и более легким коротким течением.

Осложнения .

Осложнения подразделяются на: специфические и неспецифические.

Специфические связаны с развитием болезни: кишечное кровотечение, прободение кишечника.

Неспецифические обусловлены присоединением вторичной инфекции: пневмония, стоматит и другие.

Диагностика.

Основывается на клинической картине, эпидемиологических данных, лабораторных исследованиях.

Но современное течение брюшного тифа может быть атипичным. Поэтому есть правило: у всех лихорадящих больных с неустановленным диагнозом и высокой температурой более 5-ти дней берут кровь на бак. исследование.

Кровь на гемокультуру берут 10-15 мл из вены и засевают на желчный бульон.

Госпитализация. Особенности ухода .

Обязательная госпитализация в инфекционный стационар.

В течение всего лихорадочного периода и 6-7 дней после нормализации температуры должен соблюдаться строгий постельный режим. С 7-8 дня нормальной температуры разрешается сидеть, с 10-11 дня – ходить.

Уход за кожными покровами, слизистыми оболочками.

Следить за регулярностью стула.

Соблюдение санитарно-гигиенических правил.

Проведение текущей дезинфекции.

Лечение.

Диета № 4 и большое количество жидкости.

Рекомендуется легко усвояемая и щадящая пища (стол 4а). Пищу дают небольшими порциями 4-5 раз в сутки. После 12-15 дня нормализации температуры диету расширяют, переходя к общему столу. Но после выписки в течение 10-15 дней нельзя употреблять жирную, соленую, острую пищу.

Выписка производится после полного клинического выздоровления, но не ранее 21-23-го дня с момента нормализации температуры и после проведения 2-х кратного бактериологического исследования кала, мочи и однократного – дуоденального исследования.

После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием (моча,кал,желчь).

Паратифы А и Б.

В основном сходны с Брюшным тифом, но имеют свои особенности:

По этиологии : Salmonella paratyphi A

Salmonella paratyphi B

По источнику инфекции: при паратифе А – больной и бактерионоситель

при паратифе Б – больной, бактерионоситель, животные (крупный рогатый скот).

Острое начало. Первые признаки: тошнота, рвота, понос. Может сочетаться с катаральными явлениями. Течение тяжелое. Чаще развиваются рецидивы.

Протекает легко или в среднетяжелой форме.

Сальмонеллез.

-это острое инфекционное зооантропонозное заболевание, характеризующееся развитием интоксикации и поражением ЖКТ.

Этиология.

Микробы рода Salmonella устойчивы в окружающей среде. В комнатной пыли могут сохраняться до 80-ти дней, в замороженном мясе, яйцах, сырах – более 1 года. В молочных и готовых мясных продуктах размножаются, не изменяя органолептических свойств и внешнего вида продукта. Хорошо и длительно переносят низкие температуры. Подвержены действию высоких температур.

Эпидемиология.

Источник инфекции: животные (крупный рогатый скот, лошади, свиньи) и люди (больные и носители), птицы (водоплавающие, голуби, куры).

Механизм передачи: фекально-оральный.

Пути передачи: - пищевой; - водный

Клиника.

Инкубационный период от нескольких часов до 3-х дней, в среднем 12 час.

Особенности клиники зависят от формы и варианта болезни.

Клиническая классификация сальмонеллезов .

1. Локализованная (гастроинтестинальная) форма:

2. Генерализованная форма:

Чаще встречается гастроинтестинальная форма сальмонеллеза. Характерно острое начало заболевания с симптомами интоксикации. Повышается температура тела. Одновременно или немного позже присоединяются диспепсические расстройства.

Гастроэнтеритический вариант течения типичный для этой формы болезни. Одновременно с подъемом температуры появляются схваткообразные боли в животе в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота и жидкий водянистый, обильный с резким неприятным запахом стул, который может иметь зеленоватую окраску (цвета болотной тины). Частота дефекаций в сутки может достигать 15-20 и более раз. Кожные покровы бледные, тахикардия, гипотония. При развитии выраженного обезвоживания могут быть судороги в мышцах верхних и нижних конечностей.

Гастритический вариант встречается редко. В клинике доминируют признаки гастрита: боль в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, приносящая кратковременное улучшение. Изменений стула не наблюдается.

Гастроэнтероколитический вариант проявляется, если боль смещается в нижние отделы живота. Стул становится скудным с примесью слизи и прожилками крови.

Генерализованная форма встречается редко.

Осложнения.

Диагностика.

1. Бактериологический метод

Для анализа собирают испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, подозрительные пищевые продукты.

2. Серологический метод

Госпитализация. Особенности ухода .

Необходимость госпитализации определяется эпидемическими и клиническими показаниями. Обязательно госпитализируются лица декретированной группы.

При уходе за больными необходимо:

- строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил

- проведение текущей дезинфекции

- наблюдение за характером стула

- наблюдение за диурезом

- наблюдение за чистотой ягодиц и области заднего прохода

Лечение.

1. промывание желудка (3% раствор питьевой соды; тёплый раствор перманганата калия)

2. диета №4, при улучшении состояния стол № 2 и далее стол № 15. Обильное питье (пероральная регидротация) (оралит, регидрон).

3. энтеросорбенты, вяжущие, спазмолитики

Выписка производится после полного выздоровления и 3х отрицательных результатов бак.посева кала.

Пищевые токсикоинфекции.

Это группа заболеваний, которые возникают при употреблении в пищу продуктов, обсемененных патогенной и условно-патогенной флорой.

Этиология.

Наиболее частыми возбудителями являются протей, стафилококк, клостридии и другие.

Эпидемиология .

Источник инфекции: человек, сельскохозяйственные животные и птицы. Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются лица, страдающие гнойными инфекциями и животные больные маститом.

Механизм передачи - фекально-оральный

Путь передачи – алиментарный

Особенно опасно обсеменение продуктов, не подвергающихся термической обработке.

Клиника.

Инкубационный период от 2-4 час до 48 час.

После кратковременного дискомфорта (вздутие и урчание в животе тошнота) в течение 1-го часа возникает многократная рвота, одновременно или чуть позже появляется сначала жидкий каловый стул, а затем водянистый обильный зловонный стул до 15 раз в сутки. Интоксикация.

Тяжесть состояния обусловлена интоксикацией и степенью обезвоживания.

Диагностика.

1 эпидемиологические данные

2 клиническая картина

3 лабораторные данные

Бактериологическое исследование – для анализа берут подозрительные пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка.

Лечение.

1.Промывание желудка слабо-розовым раствором перманганата калия или 3% раствором соды.

острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы с развитием парезов, параличей различных мышечных групп.

Этиология.

Возбудителем является анаэробная грамположительная палочка Clostridium botulinum . Она имеет споры и вегетативные формы, которые вырабатывают ботулотоксин. Споры устойчивы к внешним воздействиям, выдерживают кипячение в течение 5 часов, но при автоклавировании погибают через 30 мин. В анаэробных условиях и при оптимальной температуре (22 - 35 о С) споры превращаются в вегетативные формы, они менее устойчивы к факторам внешней среды и при кипячении погибают через 5 мин.

Эпидемиология.

Возбудитель ботулизма распространён повсеместно. Он обнаруживается в почве, воде, на растениях, пищевых продуктах.

Основным резервуаром возбудителя являются травоядные животные, рыбы, ракообразные. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных продуктов домашнего консервирования. Для окружающих больной ботулизмом не опасен.

Клиника.

Инкубационный период короткий 6-12 час, в среднем 4-6 час, но может удлиняться до недели, в зависимости от дозы ботулотоксина. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее заболевание.

Для ботулизма характерно острое и внезапное начало. В клинике доминируют признаки неврологических расстройств. В начальном периоде часто выявляются признаки гастроэнтерита. Они сохраняются от нескольких часов до суток, затем полностью исчезают и в клинической картине доминируют неврологические симптомы.

В зависимости от преимущественного поражения отдельных органов и систем условно выделяют 3 варианта заболевания:

1 с преобладанием диспепсических расстройств

2 с нарушением зрения

3 с нарушением дыхания

1. Появляются сухость во рту, жажда, чувство распирания желудка, метеоризм. Температура в норме или умеренно повышена. Через несколько часов появляются признаки расстройства глотания сначала твёрдой, а затем жидкой пищи.

2. Преобладают признаки нарушения зрения: снижение остроты зрения, туман, сетка перед глазами, двоение, больные плохо различают близкорасположенные предметы. Затем появляется одно или двухстороннее опущение век, расширяются зрачки и почти не реагируют на свет. Голос гнусавый, головокружение, головная боль, мышечная слабость.

3. Это наиболее тяжелая форма. Начинается с пареза дыхательных мышц, который приводит к ограничению подвижности межреберных мышц и диафрагмы. Затрудняется вдох, возникает ощущение сдавления в груди. Появляется одышка. Больной занимает вынужденное положение – сидя. Увеличивается частота дыхательных движений (30-70 в мин.), развивается патологическое дыхание Чейн-Стокса.

Осложнения.

1. Острая дыхательная недостаточность

Диагностика.

Направлена на выявление ботулотоксина в крови и других средах организма, остатках пищи.

Лечение и уход.

1. Обязательная госпитализация

2. Промывание желудка и высокие сифонные клизмы; солевые слабительные.

3. Для нейтрализации токсина вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.

5. Дезинтоксикационная терапия

При уходе нужно следить за функцией внешнего дыхания. Если больные не в состоянии питаться сами, им проводят зондовое или парентеральное питание. В течение первых нескольких дней – строгий постельный режим.

1. С.Ж.Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медицина Университеті Кафедра: Эпидемиология Тақырыбы: Іш сүзегі, А және В

паратифтерінің, шигеллездердың,
алгаритмі. Эпидемиологиялық қадағалау.
Орындаған: Есімова А
Қабылдаған: Жақан Ж.
Факультет: ҚДС
Курс:13-001-2

2. Іш сүзегі


Salmonella typhi және salmonella paratephi А және
В қоздырғышымен шақырылатын, фекальдіоральді жолмен берілетін, ішектің лимфа
аппаратының зақымдалуымен, бактериемиямен,
айқын интоксикациямен бауыр мен көк
бауырдың ұлғаюымен және розеолезді бөртпемен
сипатталтын антропанозды жедел инфекция. Іш
сүзегін алғаш сипаттап
жазған француз дәрігерлері Ф.Бретанно (1813)
және Ш.Луи (1829).

Іш сүзегінің эпидемиялық процестің
сипаты
Инфекция
көзі
Берілу жолы
Берілу факторы
Қауіп-қатер тобы
Айқын түрімен
ауыр-ған
адам.
Вирус тасымалдауш
ы
транзиторл
ы бактерия
тасымалдау
шылар (1-3
апта бойы)
реконвалес
центті
тасымалдау
шы
Су арқылы.
Тағам ар-қылы.
Тұрмыс-тықжанасу арқылы.
Алиментарлы
Вируспен
зарарланған су,
тағам.
Вируспен ластанған ойыншық,
аспаптар,
Жанасқан зат
иммундық тапшылығы
бар қарттар.
Тағам объектілерінде
істейтін вирус
тасымалдаушы адам.
Бұрқетпелер жиі болып
тұратын мекен-жай мен
өңірлерде тұратын адамдар.
Санитарлық-гигиеналық
жағдайдың нашарлауы.

Іш сүзегінде А және В парафиттерінің
пайда болуының эпидемиологиялық
алғышарттары
1
• Әртүрлі қосымша аурулары бар, иммундық тапшылық жағдайдағы қарт адамдардың
болуы.
• Қыс-көктем маусымдылықта науқастанудың көбеюі.
2
3
4
5
6
7
8
• Вирустың сыртқы ортада, дезинфекция жасау дәрмектеріне жоғарғы төзімділік көрсету
қасиетінің болуы.
• Жоғарғы жұқтырушылық қасиеті (1г нәжісте 103 дәрежедегі вирус болса) бар.
• Ауруханаішілік жұғудың айқын болуы.
• Әдетте бұрқетпелер, топтық сырқаттану, бірен-саран оқиға түрінде науқастанушылықтың тіркелетіндігі.
• Су, канализация құбырларындағы апаттардың жиілеуі (әсіресе қыс-көктем айларында).
• Ауыз судың вирусологиялық көрсеткіштерінің (колифаг) нашарлауы немесе
тұрғындардың ауыз сумен жеткілікті қамтамасыз етілмеуі.

Ошақты эпидемиологиялық тексерудің және іш сүзегінде
эпидемияға қарсы атқарылатын шаралардың алгоритмі
Іш сүзегі оқиғасының пайда болғандығы
туралы жедел хабар алғаннан кейінгі
шаралар:
Ошақ шекарасын анықтау
Ауруханаға жатқызу
Ошақта жанасуда болғандарға арналған
шаралар жүргізу
Қоздырғыштың берілу факторларына
байланысты шаралар жүргізу
Жедел алдын алу
Ауырып тұрғандарды диспансерлік бақылау

Іш сүзегінде эпидемиологиялық қадағалау жүргізу
Мақсаты
Кезеңдері
әртүрлі аумақтардағы қауіп-қатер топтарында Іш сүзегінің
таралуын қадағалап отыру, сонымен қатар қажет
шараларды тиімді қолдану үшін эпидемиологиялық маңызды
объектілерге зертханалық және санитарлық мониторинг
жасау.
Инкубациялық кезеңі 3-28 күнге дейін, орташа алғанда 9-14
күн. Типті түрінде инфекция біртендеп басталады. Негізгі
клиникалық көріністері:
Қызба 39-40С-ке дейін көтеріледі, көбінесе тұрақты түрде
(кейде дұрыс емес немесе ремиттирленген), ұзақтығы 2-3
аптаға дейін
Қызбаның 3 түрі байқалады:
Вундирлик қызба сызығы (трапеция тәрізді, тұрақты
түрі)
Боткин қызба сызығы (толқын тәрізді)
Кюльдишевский қызба сызығы (баспағыш тәрізді)
Интоксикация: басының нақты ауруы, ұйқысының бұзылуы,
адинамия, апатия, сананың тұмандануы, енжарлық.
Орталық нерв жүйесі жағынан әртүрлі дәрежедегі тифозды
статус белгілері (тежелу, көңілсіздік, мимикасының азаюы,
кейде сандырақтау, елестету, ориентациялық бұзылуы)

Іш сүзегін алдын алудың мақсаты
мақсаты
Іш сүзегі су, тағам, тұрмыстық-жанасу
жолдарымен таралуын алдын-ала сақтандыру
және тамақ кәсіп- орындарында, халықты сумен
қамтамасыз ететін барлық объектілерде, ашық су
қоймаларын қоса және лас қалдықтарды,
тұрмыстық қоқыр-соқырды сапалы
зарарсыздандыруда санитарлық-гигиеналық
ережелер мен нұсқауларды орындау.

8. Іш сүзегін алдын алу шараларының алгоритмі

Халықты сапалы ауыз сумен және тұрмыстық-шаруашылыққа қажет сумен
эпидемиологиялық жағынынан қауіпсіз азық-түлікпен және өмір сүру жағдайымен
қамтамасыз етуге бағытталған санитарлық-гигиеналық шаралар кешені:
сумен қамтамасыз ету объектілерінде, лас қалдықтарды зарарсыздандыруға,
қоғамдық тамақтану азық-түлік өнімдерін тасымалдау, сақтау, өндіру
объектілерінде санитарлық ережелер және нормаларды (СанЕжН) сақтауға
мемлекеттік санэпидқадағалауды тұрақты атқару;
ұйымдастырылған балалар мен ересектер ұжымдарының, ЕПМ-ң,
санаторийлардың, демалыс және аталған басқа да мекемелерге
теңгерілген объектілердің СанЕжН сақталуын міндетті түрде
зертханалық зерттелу сапасын динамикалық қадағалау;
жоғарыда аталған кәсіпорындар мен мекемелер жұмыскерлерінің
гигиеналық нормалар мен ережелерді сақтауын, санитарлық-медициналық
кітапшаларын дайындау және аталған объектілерді міндетті түрде
аттестациялау және аккредитациялауын қадағалау;
Шегеллез инфекциясының алдын алу шараларының ең бір тиімдісі - жаңа
туғандарды емшек емізу арқылы қоректендіру болып саналады.
ҚР-ң денсаулық сақтау тәжірибесіне лицензияланған спецификалық тірі
квадраваленттілік вакцинамен егуді ендіру. Бұл вакцина вирустың аса көп таралған
4 серотипінің А тобына иммунитетті қамтамасыздандырады.

Емдеу әдістері
Этитропты емдеу
левомецитин (0,5 тәулігіне
4 рет ауыз арқылы) немесе
левомецитин сукуинат (1,0
х 3 рет б/е немесе тамыр
ішіне)
ампициллин )2 млн бірлік
тәулігіне 1-6 рет)
бисептол 480 )2д х 3 рет)
ципрофлоксацин (500-750
мг х 2 рет, ауыр түрлерінде
тамыр ішіне 200-100 мг
тәулігіне 2 рет)
афлаксации (400.800 мг х 2
рет)
Дезинтоксикациялық ем
гемодез, реополиглюкин т.б.
сұйықтықтар 30-50 мл/кг
салмаққа
Витаминді препараттар
Иммунды коррекция
Клиникалық
көрсеткіштеріне
байланысты ем

- это генерализованные кишечные антропонозные
заболевания, вызываемые сальмонеллами и
характеризующиеся лихорадкой, бактериемией,
поражением лимфоидных образований кишечника
и мезентериальных лимфатических узлов,
гепатоспленомегалией и нередко розеолезной
сыпью.

2. Брюшной тиф

3. Этиология.

• Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D Salmonella typhi.
• По чувствительности к типовым бактериофагам
возбудители брюшного тифа подразделяются на 78
фаговаров. При неблагоприятных условиях (воздействие
антимикробных средств реакция иммунной системы) они
могут трансформироваться в L-формы, которые способны
к длительному внутриклеточному персистированию,
обусловливающему развитие хронических форм инфекции.
На фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в
исходные формы бактерий, вызывающие обострения и
рецидивы болезни.
Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в вод
сохраняется до 1-5 мес, в испражнениях - до 25 дней. При
нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в
обычных концентрациях погибает в течение нескольких
минут

4. Эпидемиология

Эпидемиология
Источником инфекции являются больные с манифестным
и бессимптомным течением брюшного тифа. Наибольшее
эпидемиологическое значение имеют лица с хронической
формой заболевания.
Механизм заражения - фекально-оральный.
Путь передачи инфекции - водный, пищевой и контактнобытовой.
Наиболее часто острые случаи заболевания
регистрируются в возрастной группе 15-45 лет.
Наблюдаются как спорадические случаи, так и
эпидемические вспышки заболевания. За последние 10 лет
ежегодная заболеваемость брюшным тифом в России
составляла менее 1 на 100 тыс. человек.
Брюшному тифу, как и другим кишечным инфекциям,
присуще сезонное повышение заболеваемости в летнеосенний период.

5. Патогенез

6. В течение всего заболевания в кишечнике больных происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных образований.

7. Клиника.

• Инкубационный период - от 7 до 25 дней.
• Могут быть выделены следующие формы и
варианты течения инфекции.
I. Острый брюшной тиф: манифестного и
бессимптомного течения.
• Манифестное течение: типичная и атипичная
(абортивная, стертая, маскированная) формы. По
тяжести клинических проявлений они могут
иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
• Бессимптомное течение: субклинический и
реконвалесцентный варианты.
II. Хронический брюшной тиф: манифестного и
бессимптомного течения.
• Манифестное течение: рецидивирующий
вариант.
• Бессимптомное течение: субклинический и
реконвалесцентный варианты

8. Острый брюшной тиф манифестного течения

может встречаться в типичной и атипичной
формах.
• Типичная форма характеризуется
цикличностью течения, в котором могут быть
выделены 4 периода:
• начальный,
• разгара,
• разрешения болезни
• реконвалесценции

9. Начальный период

10. При физикальном обследовании

При физикальном обследовании
Некоторая заторможенность и адинамия
больных.
Умеренно выраженная бледность и пастозностъ
лица.
Кожа на фоне повышения температуры тела
сухая, при некотором ее снижении - умеренно
влажная. Дермографизм стойкий розовый или
красный. Наблюдается относительная
брадикардия, артериальное давление снижено.
При аускультации легких - жестковатое дыхание,
непостоянные сухие хрипы.
Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых
поверхностях. Спинка языка густо покрыта
серовато-белым налетом, края и кончик
свободны от налета, имеют насыщенно-красный
цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых
больных наблюдается увеличение и гиперемия
миндалин.


К концу начального периода заболевания
наблюдается увеличение печени, реже селезенки.
• В периферической крови в первые 3 дня
болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, повышение
СОЭ. С 4-5-го дня болезни развивается
лейкопения, анэозинофилия,
тромбоцитопения, относительный
лимфоцитоз, сохраняется повышение СОЭ.
• В урограмме: протеинурия, микрогематурия,
цилиндрурия

13. Период разгара

14. На 8 -10-й день болезни у 55 - 65% больных возникает экзантема

• Со стороны сердечно-сосудистой системы:
относительная брадикардия, дикротия пульса,
глухость тонов сердца, гипотония.
• Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом,
с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, попрежнему, имеют ярко-красный цвет. В тяжелых
случаях язык становится сухим и имеет
фулигинозный вид.
• Живот вздут, еще более отчетливыми становятся
болезненность и урчание в илеоцекальной зоне,
положительные симптомы Падалки и Штернберга.
Печень и селезенка увеличены. В разгар болезни,
наряду со снижением диуреза, возникает
бактериурия, более выражены протеинурия,
микрогематурия и цилиндрурия.

16. Период разрешения


Происходит угасание основных
клинических проявлений. Температура
тела литически снижается, уменьшается
интоксикация - появляется аппетит,
увлажняется и очищается от налета
язык, увеличивается диурез,
нормализуется сон, постепенно
исчезает слабость, улучшается
самочувствие

17. Период реконвалесценции

• У 7-9% больных может наступить рецидив
болезни. Предвестниками рецидива являются
субфебрилитет, отсутствие нормализации
размеров печени и селезенки, сниженный
аппетит, продолжающиеся слабость,
недомогание. Рецидив сопровождается теми
же клиническими проявлениями, что и
основная болезнь, но менее
продолжительными.
• Типичная форма брюшного тифа может
иметь легкое, средней тяжести и тяжелое
течение

18. Атипичная форма

19. Бессимптомное течение

• Сопровождается бактериовыделением, не
превышающим по длительности З месяца.
К субкпиническому варианту острого
бессимптомного течения относятся случаи,
характеризующиеся отсутствием каких-либо
признаков заболевания в период
обследования и в предшествующие ему 3
месяца, при наличии выделения
брюшнотифозных бактерий с калом.

20. Хронический брюшной тиф (бессимптомное течение)

Хронический брюшной тиф (бессимптомное течение)
К субкпиническому варианту хронического бессимптомного
течения относятся случаи, характеризующиеся выделением S.
typhi с калом и/или мочой в течение более 3 мес при отсутствии в
этот период и предшествующие ему 3 мес каких-либо признаков
заболевания.
Выделение S. typhi на протяжении более 3 мес после
клинического выздоровления наблюдается при
реконвалесцентном варианте бессимптомного хронического
течения брюшного тифа. Данный вариант нуждается в
дифференцировании с рецидивирующим течением хронического
брюшного тифа, что возможно лишь при длительном
мониторинге.
У 3-5% переболевших брюшным тифом формируется хроническое
течение данной инфекции. При этом возбудитель с фекалиями и
мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или
периодически
У 3-5% переболевших брюшным тифом формируется хроническое
течение данной инфекции. При этом возбудитель с фекалиями и
мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или
периодически.

21. Осложнения

К числу наиболее опасных осложнений
брюшного тифа относятся:
• инфекционно-токсический шок
(ИТШ)
• перфорация кишечных язв
• кишечное кровотечение.

22. Инфекционно-токсический шок (ИТШ)

• ИТШ развивается в период разгара
болезни: на фоне резкого нарастания
интоксикации снижается температура,
падает АД, появляется тахикардия,
снижается диурез.
• Смерть наступает при явлениях
падения сердечно-сосудистой
деятельности.

23. Перфорация кишечника

• Перфорация кишечника с последующим
перитонитом может осложнить течение любой
формы брюшного тифа.
• Это осложнение развивается чаще на 2-4-й
неделе болезни.
• У 80% больных брюшным тифом сопровождается
болевым синдромом, даже незначительные боли
в животе должны быть поводом для тщательного
обследования больного и консультации хирурга.
При прободении кишечника ухудшается
состояние больного, повышается температура
тела. Нарастание метеоризма, угнетение
перистальтики, локальная мышечная защита в
правой подвздошной области являются
основанием для подозрения на перфоративное
состояние, требующее хирургического
вмешательства.

24. Кишечное кровотечение

• При кишечном кровотечении,
наблюдающемся в те же сроки, что и
перфорация кишечника, внезапно снижается
температура тела, отмечаются
усиливающаяся бледность кожи и слизистых
оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие
живота, усиление перистальтики.
• Появление жидкого черного стула (мелена)
или стула со сгустками свежей крови
свидетельствует о развившемся кишечном
кровотечении.

• Выписывают больных не ранее 21-го дня
нормальной температуры тела после
бактериологического исследования кала и мочи
не менее 3 раз - через 5 дней после отмены
антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней.
Кроме того, проводят бактериологическое
исследование дуоденального содержимого за 710 дней до выписки.


После выписки переболевшие брюшным тифом
состоят на диспансерном учете в кабинете
инфекционных заболеваний в течение 3 месяцев,
проводится бактериологическое исследование кала и
мочи.
• Затем наблюдение за реконвалесцентами
осуществляет санитарно-эпидемиологическая
станция в течение 2 лет (наблюдение за
работающими в пищевой промышленности - на
протяжении их трудовой деятельности).
• Больные с хроническими формами брюшного тифа
состоят на учете в СЭС пожизненно.

27. Диагностика

Диагностика
Ведущим в специфической диагностике является
выделение гемокультуры. Кровь для посева берут во все
периоды болезни, 5-10 мл из вены, и засевают в 50-100 мл
желчного бульона или среды Раппопорта.
Врач должен помнить, что высокая температура тела у
пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови.
Первый посев крови желательно осуществить до начала
антибактериальной терапии.
• В диагностике используют также серологические реакции РА, РНГА, диагностический титр - 1:200 и выше. Для
выявления лиц с бессимптомным течением заболевания
назначают РНГА с Vi-антигеном. Разработаны и
высокочувствительные методы ранней диагностики,
основанные на выявлении антигенов возбудителя или
антител к нему- ИФА, ВИЭФ, РИА и др.

28. Лечение.

29. Профилактика.


Основные меры профилактики - улучшение качества
водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением
пищи, санитарная очистка населенных мест.
Имеют значение санитарно-просветительная работа с
населением, воспитание гигиенических навыков.
По эпидемиологическим показаниям некоторым
контингентам бактериовыделителей и др.) проводят
вакцинацию.
В очаге брюшного тифа проводится заключительная
дезинфекция.
За лицами, имевшими контакт с больным и,
устанавливается медицинское наблюдение с обязательной
термометрией в течение 25 дней и бактериологическим
исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений,
работники пищевых предприятий и лица, к ним
приравниваемые, до получения результатов
бактериологического обследования не допускаются в
коллективы.

30. Паратиф А

• Возбудителем является Salmonella paratyphi А.
• В отличие от брюшного тифа, болезнь протекает
чаще в среднетяжелой форме и в начальном
периоде характеризуется гиперемией лица,
инъекцией сосудов склер, кашлем, насморком. Эти
симптомы делают начальный период паратифа А
сходным с ОРЗ. Раньше, чем при брюшном тифе,
появляется сыпь - на 4-7-й день болезни. Кроме того,
наряду с типичной розеолезной сыпью можно
обнаружить макулопапулезные элементы,
напоминающие коревую экзантему. У некоторых
больных встречаются петехиальные элементы.
• Сыпь при паратифе А обычно более обильна, чем
при брюшном тифе.
• Редко возникают рецидивы и осложнения.

31. Паратиф В

• Паратиф А и В (paratyphus abdominalis А еt В),
– острое инфекционное заболевание,
характеризующееся поражением
лимфатического аппарата кишечника (главным
образом тонкой кишки), выраженной
интоксикацией, бактериемией, увеличением
печени и селезенки, часто с розеолезной
сыпью.
• По клиническим проявлениям и патогенезу
сходно с инфекционным заболеванием
Брюшной Тиф (typhus abdominalis).

2. Этиология

• Возбудитель Паратифа — бактерии
Salmonella paratyphi А еt В,
Род — Salmonella,
Серологическая группа — D,
Семейство — Enterobacteriaceae (кишечные
бактерии)
В биохимическом отношении паратифозные
бактерии более активны чем тифозные: они
расщепляют углеводы с образованием кислоты
и газа.
• Форма — короткие палочки размером (0,5–
0,8) х (1,5–3) мкм с закругленными концами.
Споры и капсулы не образуют.

• Токсинообразование. При разрушении бактерий
Паратифа A и B образуются эндотоксины, вызывающие
общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и
токсинемии). Образующиеся эндотоксины обладают
выраженными нейротропными свойствами. Поражают
центральную нервную систему (ЦНС), в тяжелых
случаях способны вызывать status typhosus. Поражают
также вегетативную нервную систему приводя к
появлению симптомов ваготонии (преобладание тонуса
парасимпатической нервной системы над тонусом ее
симпатической части). Эндотоксины способствуют
развитию трофических расстройств, метеоризма, болей
в животе.

• Устойчивость во внешней среде.
• В почве и воде, в зависимости от условий внешной среды,
бактерии Паратифа A и B остаются живими от нескольких дней
до нескольких месяцев, иногда до года.
• Пищевые продукты (мясной фарш, студень, сметана, молоко,
творог) являются благоприятной средой в которой они не
только сохраняются, но и могут размножаться.
• Бактерии Паратифа A и B хорошо переносят низкие
температуры, но при нагревании погибают (через 30 мин при
60°С, почти мгновенно при 100°С).
• Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях
убивают возбудителей Паратифа A и B в течение нескольких
минут.
• Патогенность для животных. Паратифом A и B болеют только
люди.

5. Эпидемиология

• Источником инфекции Паратифа A и B является только человек –
больной или бактерионоситель.
• Во внешнюю среду возбудители выделяются вместе со слюной,
мочой и испражнениями.
• После 7 го дня заболевания начинается массовое выделение бактерий
из организма больного и достигая максимума в разгаре болезни,
уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев
выделение бактерий Паратифа A и B заканчивается за 3 месяца
(острое бактериовыделение). Иногда выделение бактерий
продолжается на всю жизнь (хроническое бактериовыделение).
Хронические носители (бактериовыделители) являются основными
источниками инфекции Паратифа A и B.
• Сезонность. Для Паратифа A и B характерно сезонное, летне осеннее,
повышение заболеваемости.
• Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет,
преимущественно мужчины.

• Механизм заражения. Для Паратифа A и B характерен фекально
оральный механизм заражения, который осуществляется
контактным, водным и пищевым путями передачи инфекции.
Инфицирующая доза колеблется от 10 млн до 1 млрд микробных
клеток.
• Контактный механизм — не соблюдении правил личной
гигиены при непосредственном контакте с больными и с
предметами его пользования.
• Водный механизм — употребление зараженной воды: из
открытых водоемов, из загрязненного колодца, технической воды
и др. Водные эпидемии развиваются бурно и быстро угасают
после прекращения пользования зараженным источником воды.
• Пищевой механизм — употребление зараженных пищевых
продуктов. В инфицировании пищевых продуктов особую роль
играют насекомые в частности мухи.
• Иммунитет. Врожденного иммунитета к инфекциям,
вызываемым возбудителями Паратифа A и B не существует.
После перенесения инфекции сохраняется стойкий иммунитет,
однако известны случаи повторных заболеваний

7. Патогенез и патологоанатомическая картина

• Фаза инфицирования (инвазии).
• При попадании в рот, и преодолении защитных барьеров верхних
отделов пищеварительного тракта, бактерии Паратифа A и B
проникают в тонкую кишку.
Фаза первичной регионарной инфекции (фаза мезентериального
лимфаденита).
• Через лимфоидные образования слизистой оболочки тонкой кишки,
бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы
(преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что
приводит к развитию воспалительного процесса.
Это время инкубации, когда микробы интенсивно размножаются, что
составляет главную биологическую сущность паразитирования.

8. Фаза бактериемии и токсинемии

• В результате нарушения проницаемости
гематолимфатического барьера бактерии
поступают в кровяное русло, развивается
бактериемия, с которой совпадает начало
лихорадочного периода болезни.
• Фаза паренхиматозной диссеминации.
• Проявляются соответствующие
клинические признаки — поражение
внутренних органов и экзантемия.

Выделительно аллергическая фаза.
С момента развития инфекции проявляется защитная реакция
организма, способствующая освобождению от возбудителей
В процессе освобождения организма от бактерий Паратифа A и B
существенное значение имеет усиление функции выделительных
систем: печени, почек, желез кишечника (кишечные крипты, или
либеркюновы железы).
Начиная с 8–9 го дня болезни бактерии вместе с желчью
выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из
организма.
Оставшиеся бактерии внедряются в первично
сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические
фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в
них некротического процесса объясняют аллергической реакцией,
проявляющейся в виде гиперергического воспаления.
Выделение возбудителя из организма может также происходить с
мочой, потом, слюной, грудным молоком.

• Рецидивы болезни. Из локализованных очагов
паратифозные бактерии могут прорываться в кровь с
последующей генерализацией инфекционного процесса
в виде рецидивов болезни.
• Существенное значение в возникновении рецидивов
имеет недостаточная напряженность формирующегося
иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые,
ослабляя антигенное раздражение, способствуют
снижению выработки специфических антител.
• При Паратифе A и B нередко наблюдается длительное
бактериовыделение. В настоящее время оно
рассматривается как хроническая форма паратифозной
инфекции.

11. Патоморфология

• Основные патоморфологические изменения при
тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в
лимфоидной ткани подвздошной кишки.
• Период мозговидного набухания.
• Первый период соответствует примерно 1 й неделе
болезни и характеризуется значительным
набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки.
Групповые и солитарные лимфатические
фолликулы увеличиваются в размерах и выступают
над уровнем слизистой оболочки.

• Период некроза.
• На 2 й неделе начинается некротизация центральных частей
набухших лимфатических образований. Поверхность их
становится грязно серой или зеленовато желтой.
Период образования язв.
• На 3 й неделе происходят отторжение некротизированных
элементов лимфоидной ткани и образование язв. При этом
обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой
основы. К началу 4 й недели болезни отторжение
некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый
период.

14. Клиническая картина

Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода
при паратифе А колеблется от 8 до 10 дней.
Начало чаще острое, иногда сопровождается
насморком, кашлем.
При осмотре выявляются гиперемия лица,
инъекция сосудов склер, герпес на губах.
Температурная кривая имеет неправильный
характер, чаще волнообразный или
ремитирующий.
Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а
затем обильным потом.

Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4-7-й день
болезни), отличается полиморфизмом; часты дополнительные
высыпания. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и
петехиальной.
Интоксикация, как правило, выражена умеренно, отсутствует
характерный тифозный статус.
В гемограмме отмечается нормоцитоз, но может быть и
лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.
• У большинства больных заболевание протекает в форме
средней степени тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые
формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения,
перфорации кишки, бронхопневмонии и др.
• Рецидивы при паратифе А встречаются довольно часто.

• Инкубационный период при паратифе В составляет 5-10
дней, но может быть и более продолжительным.
• Заболевание часто начинается остро, сопровождается
выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью.
• В начальном периоде болезни явления интоксикации могут
сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита.
• Температурная реакция короткая, часто волнообразного
характера. Тифозное состояние у большинства больных
отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в
начальном периоде (3-5 дней), быстро исчезают.
• Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный
характер, часто бывает обильной. Некоторых случаях течение
паратифа В может быть тяжелым, с септическими
проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита,
септикопиемии

• . В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.
• Клиническое течение тифопаратифозных инфекций может
значительно варьировать в зависимости от характера
эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих
заболеваний и предшествующих вакцинаций.
• Обычно заболевание длится 3-4 нед, но может быть и более
коротким (5-7 дней).
• Повторные рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни
иногда до нескольких месяцев.
• Осложнения. К неспецифическим осложнениям Паратиф A и B
относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты,
паротиты, стоматиты и др.

18. Диагностика

• При паратифах и брюшном тифе наиболее важна
диагностика в первые 5 7 дней болезни. Это связано с
эпидемиологическими требованиями, обусловленными
высокой контагиозностью больного в последующие дни
болезни, а также диктуется клинико патогенетическими
особенностями заболевания.
В распознавании тифопаратифозных заболеваний
большое значение имеют как клинико
эпидемиологические, так и лабораторные данные. В
лабораторной диагностике используют
бактериологический и серологический методы
исследования, которые проводят с учетом периода
инфекционного процесса.

• На 1–2 й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из
крови, со 2–3 й недели – из испражнений .
• Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного
мозга, гноя, экссудатов, мокроты.
• Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого
заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз
брюшного паратифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть
результатом заболевания или бактерионосительства.
• В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается
в пользу острого заболевания паратифом, при их отсутствии – в
пользу бактерионосительства.
• Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1 го
дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода.
• Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с
5–7 го дня заболевания используется преимущественно РНГА с
эритроцитарными диагностикумами (О , Н , Vi антигены).
Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше.

20. Дифференциальная диагностика

• Дифференцировать тифопаратифозные
заболевания приходится от
• сыпного тифа,
• малярии,
• бруцеллеза,
• листериоза,
• пневмонии,
• сепсиса,
• туберкулеза,
• лимфогранулематоза.

21. Лечение

• Лечение больных тифопаратифозными заболеваниями осуществляют
в условиях инфекционного стационара.
• Больному необходимо обеспечить покой, удобную постель, хорошие
гигиенические условия. Немаловажное значение имеет уход за
полостью рта и кожей.
• Постельный режим необходимо соблюдать до 6– 7 го дня нормальной
температуры. С 7–8 го дня разрешается сидеть, а с 10–11 го дня
нормальной температуры при отсутствии противопоказаний
разрешается ходить.
• В лихорадочном периоде и в течение первых 7–8 дней нормальной
температуры диета больных должна быть максимально механически и
химически щадящей в отношении кишечника, способствовать
уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время
быть достаточно калорийной.
• Этим требованиям соответствуют диеты № 4 и 46. С выздоровлением
диету постепенно расширяют (№ 4в, № 2).

• Наиболее эффективным антибиотиком при
тифопаратифозных заболеваниях является
левомицетин, может использоваться и ампициллин.
• Антибиотикотерапия осуществляется в течение
всего лихорадочного периода и первых 10 дней
после нормализации температуры.
• Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в
сутки.
• Ампициллин в дозе по 1 г 4–6 раз в сутки дает
хороший эффект в остром периоде паратифа и в
некоторых случаях острого (до 3 мес)
бактериовыделения.

• Однако применение антибиотиков не всегда предупреждает
рецидивы болезни и формирование хронического
бактерионосительства.
• Рецидивы при лечении больных левомицетином, как правило,
характеризуются более легким течением и наступают в более
поздние сроки (на 18–25 й день нормальной температуры), чем
у нелеченых больных.
• В случае рецидивов левомицетин назначают повторно в тех же
дозах.
• При хроническом бактерионосительстве левомицетин не
оказывает положительного действия.
• В случае невозможности использования левомицетина
перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат
растворимый внутримышечно или внутривенно. Его суточная
доза для взрослого составляет 3–4 г (50 мг/кг).

• При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют
бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты.
• Для более эффективной этиотропной терапии, предупреждения
рецидивов и формирования бактерионосительства она должна
сочетаться со средствами, повышающими специфическую и
неспецифическую реактивность организма.
• Для повышения неспецифической резистентности организма,
кроме полноценной диеты и витаминов, используют
нестероидные анаболики (метилурацил, или метацил, оротат
калия).
• Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают
раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез,
реополиглюкин.
• Положительное действие оказывают также кортикостероиды,
которые применяют только в тяжелых случаях болезни.

• При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное
вмешательство.
• В терапии инфекционно токсического шока используют
методику управляемой гемодилюции с введением реологически
активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) –
гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных
полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных
препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз
глюкокортикостероидов.
• С целью повышения антиагрегационного эффекта
кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы
протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях
применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния,
никотиновая кислота).

27. Профилактика

• Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными
заболеваниями должны быть направлены на
обезвреживание источников инфекции,
пресечение путей передачи, повышение
невосприимчивости организма.
• Большое значение в профилактике паратифа
имеют ранняя диагностика, своевременная
изоляция и провизорная госпитализация
больного, эффективная терапия с полным
освобождением организма от возбудителя.

• В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят
трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и
мочи и однократное исследование желчи.
• При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи
реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в
зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.
• Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения
эпидемиолога.
• После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному
наблюдению с систематическим обследованием для своевременного
выявления рецидива болезни и формирования хронического
бактерионосительства.
• Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования
переболевших зависят от их профессиональной принадлежности.
Переболевшие состоят на учете в центре санитарно
эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на
пищевых предприятиях, – 6 лет.

• С целью пресечения распространения возбудителя в очаге
осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного
или бактериовыделителя.
• После госпитализации в очаге проводят заключительную
дезинфекцию.
За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается
медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной
термометрией.
• Проводится однократное, а по показаниям двукратное
бактериологическое исследование кала и мочи.
• У ранее переболевших паратифом, а также у лиц, страдающих
заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев
дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с
эритроцитарным Vi антигеном.
• Специфическая профилактика в очаге включает назначение
бактериофага всем контактным.

30. Прогноз

• При неосложненном течении брюшного
партифа прогноз благоприятный.
• При развитии осложнений он хуже и может
быть неблагоприятным (особенно при
перфоративном перитоните).

Читайте также: