Паразит возбудитель сонной болезни это

Обновлено: 28.03.2024

Болезнь Шагаса, известная также как американский трипаносомоз, — потенциально опасное для жизни заболевание, вызываемое простейшим паразитом Trypanosoma cruzi.

Болезнь Шагаса названа именем бразильского врача и ученого Карлуса Рибейру Жустиниану Шагаса, который открыл эту болезнь в 1909 г. В мае 2019 г. по решению семьдесят второй сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения был учрежден Всемирный день борьбы с болезнью Шагаса, отмечаемый 14 апреля (в этот день в 1909 г. Карлус Шагас диагностировал первый случай этой болезни у человека — двухлетней девочки по имени Беренис.

Распространение

Ранее распространение болезни Шагаса ограничивалось исключительно сельскими районами континентальной части Региона стран Америки — преимущественно Латинской Америки (за исключением островов Карибского бассейна). Однако в настоящее время, главным образом в результате роста мобильности населения за последние десятилетия, большинство лиц с данной инвазией проживают в городских районах (урбанизация заболевания), в результате чего она все чаще встречается в Соединенных Штатах Америки, Канаде, многих европейских странах, а также в некоторых странах Африки, Восточного Средиземноморья и Западной части Тихого океана.

Передача заболевания

T. cruzi может также передаваться:

  • при потреблении пищевых продуктов, загрязненных T. cruzi, например в результате их соприкосновения с продуктами жизнедеятельности триатомовых клопов или сумчатых (такая передача, как правило, вызывает вспышки с одновременным заражением целых групп людей и более высокой заболеваемостью и смертностью);
  • от инфицированной матери новорожденному ребенку во время беременности или родов;
  • при переливании крови или препаратов крови, полученных у инфицированных доноров;
  • при трансплантации некоторых органов, взятых у инфицированных доноров;
  • в случае лабораторных инцидентов.

Признаки и симптомы

Болезнь Шагаса протекает в двух стадиях. Первая — острая — стадия длится около двух месяцев после заражения. В острой стадии в крови циркулирует большое количество паразитов, однако в большинстве случаев симптомы болезни отсутствуют или протекают в легкой форме и являются неспецифическими. Менее чем у 50% людей, укушенных триатомовым клопом, характерными первыми видимыми признаками могут быть поражения кожи или багровый отек век на одном глазу. Кроме того, они могут включать лихорадку, головную боль, увеличение лимфатических узлов, бледность, мышечную боль, затрудненное дыхание, отеки и боль в области живота и груди.

На протяжении второй стадии паразиты концентрируются в основном в сердце или мускулатуре пищеварительного тракта. Спустя одно–три десятилетия до 30% пациентов начинают страдать нарушениями сердечной деятельности, а до 10% пациентов — желудочно-кишечными (обычно в виде гипертрофии пищевода или толстой кишки), неврологическими или комбинированными расстройствами. В последующие годы у таких пациентов инвазия может приводить к поражению сердечной мышцы и нервной системы с последующей сердечной аритмией или прогрессирующей сердечной недостаточностью и внезапной смертью.

Лечение

Болезнь Шагаса можно лечить бензнидазолом, а также нифуртимоксом, что позволяет уничтожить паразита. Если лечение обоими препаратами начато вскоре после инфицирования в начале острой стадии, его эффективность составляет почти 100%, в том числе в случаях врожденной инвазии. Однако, чем дольше сохраняется инвазия, тем менее эффективными становятся эти препараты, а в более пожилом возрасте чаще развиваются побочные реакции. Лечение показано также пациентам с реактивированной инфекцией (например, в результате подавления иммунитета) и пациентам в начальной хронической стадии, в том числе девочкам и женщинам детородного возраста (до или после беременности) для профилактики врожденной передачи инвазии.

Лечение следует предлагать взрослым пациентам с инвазией, особенно при отсутствии симптомов, поскольку лечение противопаразитарными препаратами может также предотвращать или сдерживать прогрессирование заболевания. В остальных случаях следует сбалансированно учитывать потенциальные преимущества лекарственного лечения для предотвращения или задержки развития болезни Шагаса и длительность лучения (до двух месяцев), а также возможные побочные реакции (которыми страдают до 40% взрослых пациентов, получающих лечение). Бензнидазол и нифуртимокс не должны принимать беременные женщины или пациенты с почечной или печеночной недостаточностью. Нифуртимокс также противопоказан людям с неврологическими или психиатрическими расстройствами. Дополнительно пациенту может потребоваться специфическое лечение нарушений сердечной деятельности, желудочно-кишечных или неврологических расстройств.

Борьба и профилактика

Изначально (более 9 000 лет назад) T. сruzi поражал только диких животных. Позднее эта инвазия распространилась на домашних животных и людей. Ликвидировать ее не представляется возможным в связи с наличием большого резервуара паразитов T. cruzi среди диких животных в странах Америки. Таким образом, целями борьбы являются элиминация передачи заболевания и своевременное оказание медицинской помощи лицам с инвазией.

Против болезни Шагаса не существует профилактической вакцины. T. cruzi может инфицировать несколько видов триатомовых клопов, большинство из которых встречаются в странах Америки. Самым эффективным способом профилактики болезни Шагаса в Латинской Америке является борьба с переносчиками. Во всех странах для предотвращения инвазий в результате переливания крови или пересадки органов, а также для более эффективной диагностики и оказания помощи затронутым группам населения необходимо проводить скрининг крови.

В зависимости от географического района ВОЗ рекомендует следующие методы профилактики заболевания и борьбы с ним:

  • опрыскивание жилых помещений и придомовой территории инсектицидами остаточного действия;
  • ремонт домов и поддержание чистоты в быту для предотвращения инфестации переносчиками болезни;
  • принятие индивидуальных профилактических мер, таких как использование прикроватных сеток, соблюдение надлежащих мер гигиены при приготовлении, транспортировке, хранении и употреблении пищи;
  • организация информационных, просветительских и разъяснительных мероприятий по вопросам принятия профилактических мер и методов эпиднадзора с учетом потребностей различных субъектов и различных сценариев;
  • скрининг доноров крови;
  • тестирование доноров и реципиентов органов, тканей и клеток;
  • обеспечение доступа к диагностике и лечению лиц, которым по медицинским основаниям показано или рекомендовано проведение противопаразитарного лечения, особенно детей и женщин детородного возраста до наступления беременности; и
  • скрининг новорожденных и детей более старшего возраста, рожденных инфицированными матерями, которые не получали противопаразитарного лечения, для обеспечения своевременной диагностики и лечения.

Согласно расчетам, расходы на оказание медицинской помощи пациентам с сердечной, желудочно-кишечной, неврологической или комбинированной формой заболевания более чем на 80% превышают стоимость мероприятий по опрыскиванию инсектицидами остаточного действия для борьбы с переносчиками и профилактики инфицирования.

Деятельность ВОЗ

С 1990-х гг. в рамках сотрудничества с Секретариатом Панамериканской организации здравоохранения достигнуты значительные успехи в борьбе с паразитами и переносчиками болезни в Латинской Америке, а именно на территории Южного конуса, Центральной Америки, стран Андского пакта и стран Амазонских межправительственных инициатив. Эти международные инициативы позволили существенно уменьшить масштабы передачи инвазии и повысить доступность средств диагностики и противопаразитарного лечения.

Кроме того, в континентальных странах Латинской Америки благодаря обеспечению всеобщего скрининга всеми банками крови существенно снижен риск передачи инвазии при переливании крови. Всеобщий скрининг крови введен также в банках крови Соединенных Штатов Америки и большинства стран Европы и Западной части Тихого океана, где регистрируются случаи заболевания.

Эти достижения стали возможны благодаря решительным усилиям государств-членов, затронутых болезнью, а также благодаря наращиванию потенциала их организаций в области научных исследований и борьбы с этой болезнью при поддержке со стороны многих международных партнеров.

В 2005 г. Всемирная организация здравоохранения включила болезнь Шагаса в число забытых тропических болезней. Это способствовало более широкому признанию заболевания как проблемы общественного здравоохранения на международной арене и позволило противодействовать дезинформации, укреплять социальный запрос и политический курс на решение проблем, связанных с болезнью Шагаса, и устранять пробелы в научных исследованиях и разработках в области ее профилактики, выявления и комплексного оказания помощи, в том числе для выработки средств диагностики и лечения, информирования о лекарственных препаратах, методов решения социальных вопросов, информационных, просветительских и коммуникационных инструментов.

В принятой в 2020 г. дорожной карте по забытым тропическим болезням на 2021–2030 гг. предусматривается пять целей в области борьбы с болезнью Шагаса:

  • верификация ликвидации передачи болезни переносчиками в жилых помещениях;
  • верификация ликвидации гемотрансфузионной передачи болезни;
  • верификация ликвидации передачи болезни при пересадке органов;
  • элиминация врожденной болезни Шагаса;
  • повышение уровня охвата противопаразитарным лечением целевых категорий населения до 75%.

В то же время будет необходимо решить ряд дополнительных проблем. К ним относятся:

  • трудности в сохранении и закреплении успехов, достигнутых в области профилактики и контроля инфекции, особенно в контексте санитарно-эпидемиологических и социально-экономических последствий пандемии COVID-19;
  • появление болезни Шагаса в районах, ранее считавшихся свободными от нее, например в бассейне Амазонки;
  • продолжение циркуляции болезни в регионах, где принимаются меры по контролю инфекции, например в регионе Чако в Аргентине или на территории Многонационального Государства Боливия;
  • распространение болезни, преимущественно обусловленное растущим перемещением населения между Латинской Америкой и остальным миром;
  • наличие контингента лиц с инвазией, проживающих в странах/районах, где учреждения здравоохранения имеют мало информации и опыта в отношении этой болезни;
  • предупреждение последствий низкой осведомленности или нехватки знаний, стигматизация и/или дискриминация в связи с болезнью Шагаса;
  • низкий уровень регистрации случаев болезни, слабый мониторинг и эпиднадзор и низкий уровень верификации успехов, достигнутых в области борьбы с заболеванием; и
  • недостаточная доступность услуг по диагностике и лечению для миллионов лиц с инвазией.

Для достижения цели по элиминации передачи болезни Шагаса и предоставлению медицинской помощи инфицированным и больным людям как в эндемичных, так и в неэндемичных районах ВОЗ намерена расширять сетевое взаимодействие на глобальном уровне и усиливать региональный и национальный потенциал, уделяя основное внимание таким мерам, как:

1 Аргентина, Белиз, Боливия (Многонациональное Государство), Бразилия, Чили, Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Сальвадор, Французская Гайана, Гватемала, Гайана, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Суринам, Уругвай и Венесуэла (Боливарианская Республика).

Переносчики — это живые организмы, способные передавать патогенные микроорганизмы от человека к человеку или от животных людям. Многие из этих переносчиков являются кровососущими насекомыми, в организм которых попадают болезнетворные микроорганизмы во время питания кровью зараженного хозяина (человека или животного) и которые затем, после репликации патогена, переносят эти микроорганизмы новому хозяину. Зачастую после однократного попадания патогена в организм переносчик становится заразным на протяжении всего жизненного цикла и передает болезнетворные микроорганизмы при каждом укусе/во время каждого акта питания.

Трансмиссивные болезни

Трансмиссивные болезни — это заболевания человека, возбудителями которых являются паразиты, вирусы и бактерии, и передаваемые переносчиками. Ежегодно во всем мире более 700 000 человек заболевают такими болезнями как малярия, лихорадка денге, шистосомоз, африканский трипаносомоз человека, лейшманиоз, болезнь Шагаса, желтая лихорадка, японский энцефалит и онхоцеркоз.

В тропических и субтропических районах бремя этих болезней особенно велико, и от них особенно сильно страдает беднейшее население. С 2014 г. в ряде стран мира многие люди пострадали или погибли в связи с крупными вспышками денге, малярии, чикунгуньи, желтой лихорадки и болезни, вызванной вирусом Зика, а системы здравоохранения испытали колоссальную нагрузку. Другие заболевания, такие как чикунгунья, лейшманиоз и лимфатический филяриоз, оставляют после себя стойкие последствия, обрекают людей на страдания на протяжении всей жизни, приводят к инвалидности и, порой, к стигматизации.

Перечень трансмиссивных болезней, в разбивке по переносчику

Ниже представлен неполный перечень трансмиссивных болезней, который упорядочен по переносчику. Кроме того, в перечне указан тип патогенного микроорганизма, вызывающего болезнь у человека.

Переносчик

Вызываемое заболевание

Тип патогенного микроорганизма

Комары

Лихорадка долины Рифт

Лихорадка Западного Нила

Водные брюхоногие моллюски

Мошки

Онхоцеркоз (речная слепота)

Блохи

Чума (передается от крыс людям)

Вши

Эпидемический возвратный тиф, переносимый вшами

Москиты

Москитная лихорадка (флеботомная лихорадка)

Клещи

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго

Возвратный тиф (вызывается боррелиями)

Риккетсиальные заболевания (сыпной тиф и квинслендская лихорадка)

Триатомовые клопы

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)

Мухи це-це

Сонная болезнь (африканский трипаносомоз)

Деятельность ВОЗ

Секретариат ВОЗ предоставляет стратегические, нормативные и технические рекомендации странам и партнерам по развитию, касающиеся усиления борьбы с переносчиками болезней как фундаментальной, основанной на ГМПБИ стратегии профилактики болезней и реагирования на вспышки. В частности, в связи с проблемой трансмиссивных болезней ВОЗ принимает следующие меры:

  • предоставление основанных на доказательных данных рекомендаций по борьбе с переносчиками и защите людей от заражения;
  • оказание технической поддержки странам с целью обеспечить возможность эффективного ведения случаев заболеваний и реагирования на вспышки;
  • оказание странам поддержки в совершенствовании системы регистрации случаев и определении точных характеристик бремени болезни;
  • помощь в проведении профессиональной подготовки (укрепление потенциала) по вопросам клинического ведения пациентов, диагностики и борьбы с переносчиками совместно с некоторыми сотрудничающими центрами; и
  • содействие в разработке и оценке новых методов, технологий и подходов, касающихся трансмиссивных заболеваний, включая технологии и средства борьбы с переносчиками и ведения трансмиссивных заболеваний.

Первоочередное значение в деле снижения бремени трансмиссивных болезней имеют поведенческие изменения. ВОЗ сотрудничает с партнерскими организациями по линии просветительской работы и повышения информированности населения в отношении мер индивидуальной и коллективной защиты от комаров, клещей, клопов, мух и других переносчиков инфекций.

Важнейшим фактором в борьбе с болезнями и их ликвидацией является доступ к воде и средствам санитарии. ВОЗ проводит совместную работу со многими государственными секторами, направленную на совершенствование систем аккумулирования воды и водоотведения, тем самым содействуя осуществлению контроля за заболеваниями на уровне общин.

Африканский трипаносомоз человека, также известный как сонная болезнь, относится к трансмиссивным паразитарным заболеваниям. Его возбудителям являются паразитирующие простейшие, принадлежащие к роду трипаносом. Они передаются человеку при укусе мухи цеце (род Glossina), инфицированной от людей или животных, выступающих в роли хозяев этих патогенных для человека паразитов.

Муха цеце обитает только в Африке к югу от Сахары, и передавать болезнь могут лишь некоторые ее виды. По неизвестным на сегодняшний день причинам во многих районах ареала обитания мухи цеце случаи сонной болезни не отмечаются. Наиболее подвержены укусам мухи цеце и, следовательно, данной болезни жители эндемичных сельских районов, занимающиеся сельским хозяйством, рыболовством, животноводством и охотой. Случаи болезни могут отмечаться как на территории отдельных деревень, так и в целом регионе. В пределах отдельно взятого инфицированного района интенсивность распространения болезни может сильно варьироваться от одного сельского поселения к другому.

Формы африканского трипаносомоза человека

Африканский трипаносомоз человека имеет две формы в зависимости от вида возбудителя:

Существует еще одна форма трипаносомоза, которая встречается преимущественно в Латинской Америке. Она известна как американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса. Возбудитель болезни Шагаса относится к другому подроду Trypanosoma, передается другими переносчиками и вызывает заболевание, клинические проявления которого отличаются от африканского трипаносомоза человека.

Трипаносомоз животных

Другие виды и подвиды паразитов рода Trypanosoma являются патогенными для животных и вызывают трипаносомоз у некоторых видов диких и домашних животных. Трипаносомоз крупного рогатого скота называют нагана. Трипаносомоз домашних животных, особенно крупного рогатого скота, серьезно подрывает экономическое развитие инфицированных сельских районов.

Животные могут быть носителями патогенных для человека паразитов, особенно T.b. rhodesiense, причем домашние и дикие животные являются важным резервуаром последнего. Животные могут быть также инфицированы T.b. gambiense и, вероятно, могут также выступать в качестве его резервуара, хотя и в меньшей степени. Тем не менее реальная роль животного резервуара в эпидемиологии гамбийской формы болезни до сих пор недостаточно изучена.

Крупные эпидемии

За последнее столетие в Африке произошло несколько эпидемий:

  • эпидемия 1896-1906 гг., преимущественно затронувшая Уганду и бассейн реки Конго;
  • эпидемия 1920 г., затронувшая ряд африканских стран; и
  • последняя по времени эпидемия, начавшаяся в 1970 г. и продолжавшаяся до конца 1990-х гг.

В 1920 г. борьба с эпидемией велась силами передвижных бригад, которые выполняли скрининг миллионов людей, проживающих в районах высокого риска. К середине 1960-х гг. распространение болезни было взято под контроль, и на всем континенте регистрировалось менее 5 000 случаев заболевания. После такого успеха эпиднадзор был ослаблен, в связи с чем болезнь вернулась, и к 1970 г. в нескольких регионах ее вспышки разрослись до эпидемии. В 1990-е гг. и в начале XXI века благодаря усилиям ВОЗ, осуществлению национальных программ по борьбе с болезнью, двустороннему сотрудничеству и деятельности неправительственных организаций (НПО) тенденция к росту заболеваемости была остановлена.

Поскольку число новых случаев заболевания африканским трипаносомозом человека за период с 2000 по 2012 г. значительно сократилось в результате международных координированных усилий, в Дорожной карте ВОЗ по борьбе с забытыми тропическими болезнями была поставлена цель по его элиминации как проблемы общественного здравоохранения к 2020 г. и ликвидации передачи инфекции (сведение числа случаев к нулю) к 2030 г.

Бремя болезни

Сонная болезнь угрожает здоровью миллионов людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Многие из них проживают в отдаленных районах с ограниченным доступом к необходимой медицинской помощи, что затрудняет эпиднадзор и, следовательно, диагностику и лечение больных. Кроме того, важными факторами, способствующими передаче инфекции, являются перемещение населения, вооруженные конфликты и нищета.

Текущий ареал распространения заболевания

Показатели распространенности болезни варьируются между странами, а также между районами на территории отдельно взятой страны.

Механизм передачи и симптомы

Болезнь передается главным образом при укусе инфицированной мухи цеце, однако известны и другие механизмы передачи инфекции:

  • передача инфекции от матери ребенку: трипаносомы могут проходить через плаценту и инфицировать плод;
  • возможна механическая передача через других кровососущих насекомых, однако эпидемиологическая значимость этого пути передачи инфекции неизвестна;
  • известны случаи случайного инфицирования персонала лабораторий в результате травмы зараженной иглой;
  • есть сведения о передаче паразита половым путем.

На первой стадии инфекции трипаносомы размножаются в подкожных тканях, крови и лимфе. Эта стадия известна как гемолимфатическая фаза болезни, для которой характерны приступы лихорадки, головная боль, увеличение лимфоузлов, боль в суставах и зуд.

На второй стадии паразиты проходят гематоэнцефалический барьер и инфицируют центральную нервную систему. Эта стадия известна как неврологическая, или менингоэнцефалитическая. В целом на этой стадии появляются наиболее очевидные признаки и симптомы болезни: изменение поведения, спутанность сознания, сенсорные расстройства и нарушение координации движений. Важным клиническим признаком на этой стадии является нарушение цикла сна, которое и дало название этой болезни. Без лечения сонная болезнь считается смертельной, хотя известны случаи здорового носительства инфекции.

Ведение болезни: постановка диагноза

Ведение болезни осуществляется в три этапа:

  • Скрининг на предмет выявления вероятной инфекции. Он включает серологическое исследование (возможно только в отношении T.b. gambiense) и проверку на наличие клинических признаков, в частности увеличения шейных лимфатических узлов.
  • Поиск паразита в биологических жидкостях.
  • Определение стадии болезни. Для этого выполняется клиническое обследование пациента и в некоторых случаях исследование спинномозговой жидкости, полученной путем люмбальной пункции.

Во избежание необходимости применения сложных и тяжелых методов лечения диагностика должна выполняться как можно раньше до развития неврологической стадии заболевания.

Ввиду длительного и бессимптомного течения первой стадии сонной болезни, вызванной T. b. gambiense, рекомендуется организация тщательного и активного скрининга групп риска с целью выявления пациентов на ранней стадии заболевания и ограничения дальнейшего распространения инфекции посредством их лечения, после которого они перестают выступать в качестве резервуара. Всесторонний скрининг населения требует серьезных финансовых вложений в кадровые и материальные ресурсы. В Африке, особенно в отдаленных районах с наибольшей распространенностью заболевания, этих ресурсов часто не хватает. В результате часть инфицированных умирает еще до постановки диагноза и получения лечения.

Лечение

Тип лечения зависит от формы и стадии заболевания. Раннее выявление болезни повышает шансы на успешное излечение. Ввиду того что паразит может сохранять жизнеспособность в течение длительного времени и вызывать рецидивы через много месяцев после окончания терапии, для оценки результатов лечения пациенты должны оставаться под наблюдением в течение периода продолжительностью до 24 месяцев, в рамках которого следует проводить клиническое обследование пациентов и выполнять лабораторные исследования физиологических жидкостей, в том числе в некоторых случаях спинномозговой жидкости, полученной путем люмбальной пункции.

Для успешного лечения болезни на второй стадии необходимо применение лекарственных препаратов, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер и нейтрализовать паразита в центральной нервной системе.

Препараты для лечения болезни на первой стадии:

  • Пентамидин: впервые получен в 1940 г., используется для лечения сонной болезни, вызванной T.b. gambiense, на первой стадии. Несмотря на наличие серьезных побочных эффектов, препарат в целом хорошо переносится.
  • Сурамин: впервые получен в 1920 г., используется для лечения болезни, вызванной T.b. rhodesiense, на первой стадии. Препарат имеет ряд нежелательных побочных эффектов, включая нефротоксическое действие и аллергические реакции.

Препараты для лечения болезни на второй стадии:

Препараты для лечения заболевания на обеих стадиях:

Фексинидазол – пероральный препарат для лечения гамбийской формы африканского трипаносомоза человека. В 2019 г. препарат был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ и рекомендован в руководстве ВОЗ по лечению африканского трипаносомоза человека. Препарат показан в качестве терапии первой линии на первой и нетяжелой второй стадии заболевания. Он принимается в течение 10 дней через 30 минут после приема твердой пищи под наблюдением квалифицированного медицинского персонала. В настоящее время проводятся клинические испытания этого препарата для лечения родезийской формы трипаносомоза.

Частно-государственные партнерства

В 2000 и 2001 гг. ВОЗ учредила частно-государственное партнерство с компаниями Aventis Pharma (в настоящее время Sanofi) и Bayer HealthCare, в результате чего была создана программа по эпиднадзору и борьбе с данным заболеванием под руководством ВОЗ, в рамках которой эндемичным странам предоставляется поддержка в осуществлении противоэпидемических мероприятий и бесплатно поставляются лекарственные препараты.

Партнерство неоднократно продлевалось в 2006, 2011, 2016 и 2021 г. Успехи в сокращении числа случаев сонной болезни и появление реальной перспективы ее элиминации побудили ряд других партнеров из частного сектора поддержать инициативу ВОЗ по элиминации болезни как проблемы общественного здравоохранения и обеспечению ликвидации передачи инфекции к 2030 г.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ оказывает содействие и техническую поддержку национальным программам по борьбе с сонной болезнью.

Для содействия разработке новых и недорогостоящих средств диагностики ВОЗ в 2009 г. создала банк образцов биоматериалов, которыми могут пользоваться исследователи. В банке, размещенном в Институте Пастера в Париже, хранятся образцы крови, сыворотки, спинномозговой жидкости, слюны и мочи, взятые у пациентов, инфицированных обеими формами болезни, а также образцы, взятые у неинфицированных людей из эндемичных районов.

В 2014 г. в целях активизации и поддержки усилий по элиминации болезни по инициативе ВОЗ была создана координационная сеть по африканскому трипаносомозу человека. В число партнеров этой сети вошли национальные программы по борьбе с сонной болезнью, организации, занимающиеся созданием новых лекарственных и диагностических средств, международные и неправительственные организации, а также организации-доноры.

Сонная болезнь – протозооз, возбудителем которого выступают простейшие рода Trypanosoma, а переносчиками - кровососущие мухи цеце. Симптоматика сонной болезни характеризуется образованием на месте укуса первичного аффекта (трипаносомного шанкра), волнообразной лихорадкой, лимфаденитом, кожными высыпаниями, местными отеками, нарастающей сонливостью, параличами, психическими расстройствами, комой. Диагностика сонной болезни основана на обнаружении трипаносом в биологическом материале (пунктате шанкра, лимфоузлов, крови, спинномозговой жидкости). Терапия сонной болезни проводится препаратами пентамидин, сурамин, меларсопрол, эфлорнитин.

Сонная болезнь

Общие сведения

Сонная болезнь (африканский трипаносомоз) – заболевание из группы трансмиссивных трипаносомозов, протекающее с лихорадкой, поражением лимфатической и центральной нервной системы. Выделяют 2 формы сонной болезни: гамбийский (западноафриканский) и родезийский (восточноафриканский) трипаносомозы, вызываемые различными видами возбудителей. Сонная болезнь является эндемичной для 36 стран тропической Африки, где водятся переносчики болезни - мухи цеце. Самые крупные эпидемии сонной болезни были зафиксированы в 1896-1906, 1920 и 1970 годах. Ежегодно на Африканском континенте регистрируется 7-10 тыс. новых случаев заболевания сонной болезнью. В наибольшей степени заболевание распространено среди сельских жителей занимающихся земледелием, животноводством, рыболовством или охотой. Кроме африканского трипаносомоза, опасность для человека представляет американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).

Сонная болезнь

Причины сонной болезни

Известны два морфологически идентичных вида возбудителя сонной болезни человека: Trypanosoma brucei gambiense, вызывающий гамбийскую форму и Trypanosoma brucei rhodesiense, вызывающий родезийскую форму африканского трипаносомоза. Паразиты имеют продолговато-веретенообразную, плоскую форму, длину 12-35 мкм и ширину 1,5-3,5 мкм. Оба вида трипаносом передаются через слюну во время укуса мухи цеце (Glossina palpalis), которая служит переносчиком заболевания и после заражения способна передавать трипаносомы в течение всей жизни. Для заражения человека сонной болезнью достаточно одного укуса инвазированной мухи, которая выделяет со слюной около 400 тыс. паразитов, в то время как минимальная инвазирующая доза составляет 300-400 трипаносом.

При кровососании инвазированных позвоночных животных или человека в организм насекомого попадают кровяные трипомастиготы, которые размножаются путем бинарного деления в просвете кишечника мухи цеце. К 3-4 дню трипомастиготные формы проникают в слюнные железы, где трансформируются в эпимастиготы. В слюнных железах эпимастиготные формы претерпевают многократное деление и сложные морфологические изменения, в результате чего превращаются в метациклические трипомастиготы, представляющие собой инвазионную стадию трипаносом. При повторном укусе вместе со слюной муха цеце вводит под кожу человека метациклические трипомастиготы, которые через несколько дней проникают в кровь и лимфу, разносятся по организму, превращаясь в кровяные трипомастиготы.

После укуса инфицированной мухи в месте входных ворот развивается местно-воспалительная реакция в виде болезненного зудящего шанкра и регионарный лимфаденит. Через 1-3 недели, после проникновения трипаносом в кровяную и лимфатическую систему развивается гемолимфатическая стадия сонной болезни. Поздняя (менингоэнцефалитическая) стадия африканского трипаносомоза обусловлена проникновением паразита в ЦНС. В ответ на инвазию иммунная система реагирует выработкой специфических антител класса IgM, позволяющих некоторое время сдерживать паразитемию. Однако высокая антигенная изменчивость трипаносом нарушает формирование специфического иммунитета, обусловливая непрерывное прогрессирование и возвратно-рецидивирующий характер сонной болезни.

Симптомы сонной болезни

Ранняя (гематолимфатическая) стадия сонной болезни длится около 1 года (иногда от нескольких месяцев до 5 лет). Примерно через неделю после укуса мухи цеце на коже образуется первичный аффект – трипанома, или трипаносомный шанкр, представляющий собой болезненный эритематозный узелок диаметром 1-2 см, напоминающий фурункул. Этот элемент чаще всего локализуется на голове или конечностях, нередко изъязвляется, однако через 2-3 недели обычно спонтанно заживает, оставляя после себя пигментированный рубец. Одновременно с образованием трипаносомного шанкра на туловище и конечностях появляются пятна розового или фиолетового цвета диаметром 5-7 см (трипаниды), а также отеки лица, кистей, стоп.

Дальнейшее развитие сонной болезни связано с выходом паразитов в кровь, что сопровождается возникновением лихорадки неправильного типа. Лихорадочные периоды с температурными пиками до 38,5-40°С чередуются с апирексическими периодами. Характерным признаком сонной болезни служит увеличение регионарных лимфоузлов, особенно заднешейных (симптом Уинтерботтома), которые становятся плотными и могут достигать размеров голубиного яйца. Течение гемолимфатической стадии сонной болезни характеризуется нарастающей слабостью и апатией, тахикардией, артралгиями, потерей массы тела, увеличением печени и селезенки. У 30% пациентов появляются уртикарные высыпания на коже, развивается отек век. Возможно поражение органа зрения в виде кератита, иридоциклита, кровоизлияния в радужку, помутнения или рубцевания роговицы.

Длительность гемолимфатической стадии сонной болезни может составлять несколько месяцев или лет, после чего заболевание переходит в позднюю (менингоэнцефалитическую, или терминальную) стадию. В этот период на первый план в клиническом течении выходят симптомы менингоэнцефалита и лептоменингита, обусловленные проникновением трипаносомы через гематоэнцефалический барьер и поражением головного мозга. Наиболее типичным проявлением африканского трипаносомоза служит нарастающая дневная сонливость, приводящая к тому, что пациент может уснуть, например, во время еды.

Прогрессирование сонной болезни сопровождается развитием атаксической походки, невнятной речи (дизартрии), саливации, тремора языка и конечностей. Больной становится безразличен к происходящему, заторможен, жалуется на головную боль. Отмечается нарушение психического статуса в виде депрессивных или маниакальных состояний. В позднем периоде сонной болезни присоединяются судороги, параличи, эпилептический статус, развивается кома.

Родезийская форма сонной болезни имеет более тяжелое и скоротечное развитие. Лихорадка и интоксикация выражены сильнее, быстрее наступает истощение, часто возникает поражение сердца (аритмия, миокардит). Гибель больного может наступить уже в течение первого года заболевания еще до перехода трипаносомоза в менингоэнцефалитическую стадию. Причиной смерти больных чаще всего служат интеркуррентные инфекции: малярия, дизентерия, пневмония и др.

Диагностика и лечение сонной болезни

Предварительная диагностика сонной болезни осуществляется на основании клинико-эпидемиологических данных, важнейшими из которых служат пребывание в эндемичных районах Африки, наличие длительной, рецидивирующей лихорадки, первичного аффекта, шейного лимфаденита, отеков, сонливости и др. Неопровержимым доказательством заражения африканским трипаносомозом служит обнаружение трипаносом при лабораторных исследованиях нативного и окрашенного по Романовскому-Гимзе биологического материала. С целью обнаружения паразита анализу может подвергаться пунктат трипаносомного шанкра, измененных лимфоузлов, кровь, цереброспинальная жидкость.

В ряде случаев для распознавания сонной болезни проводится биологическая проба с внутрибрюшинным введением крови или спинномозговой жидкости больного морским свинкам. Из иммунологических реакций применяются РИФ, ИФА. Гамбийскую форму сонной болезни следует дифференцировать с малярией, токсоплазмозом, лимфогранулематозом, туберкулезом, менингитом, энцефалитом и др.; родезийскую форму, кроме этого, – с брюшным тифом, септицемией.

Специфическая терапия сонной болезни наиболее эффективна в раннюю стадию, до развития церебральной симптоматики. При гамбийской форме сонной болезни на гемолимфатической стадии назначается сурамин, пентамидин или эфлорнитин; на менингоэнцефалитической стадии эффективен только эфлорнитин. В раннем периоде родезийской формы сонной болезни применяется сурамин; в позднем – меларсопрол. Дополнительно проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, симптоматическая терапия.

Прогноз и профилактика сонной болезни

Без лечения летальность от сонной болезни близка к 100%. В случае начала специфической терапии в раннюю стадию африканского трипаносомоза возможно полное выздоровление; при поздно начатом лечении прогноз значительно хуже. Кроме сроков начала лечения, на исход влияет форма сонной болезни: при родезийском варианте трипаносомоза прогноз всегда серьезнее.

В профилактике сонной болезни главную роль играет истребление мух цеце с помощью инсектицидных препаратов, вырубки кустарниковых зарослей близ населенных пунктов, использование средств индивидуальной защиты от укусов кровососущих насекомых в эндемичных районах Африки. В периоды эпидемических вспышек сонной болезни среди местных жителей и приезжих проводится массовая химиопрофилактика пентамидином. Иммунопрофилактика африканского трипаносомоза не разработана.

Виды трипаносомоза и их лечение в Москве

Трипаносомоз - еще одно заболевание, вызываемое простейшими, а в частности простейшими рода Trypanosome.

Патогенными для человека являются T.brucei и T.cruzi, которые занимают различные территории и передаются разными насекомыми.

Трипаносомоз, вызываемый T.brucei, также называется африканским или сонной болезнью , из названия понятно, какой район для него эндемичен.

Различают две формы африканского трипанососмоза - гамбийскую (вызываемую T.b.gambiense, распространенную в Западной и Центральной Африке) и родезийскую (вызываемую T.b.rhodesiense, эндемичной для Восточной Африки).

Данные формы имеют свои особенности:

При гамбийском трипаносомозе основным хозяином является человек, а второстепенным свинья. Переносчиком возбудителя является муха цеце (обитает в зарослях растительности по берегам рек и ручьев, проявляет наибольшую активность в светлое время суток).

При родезийской форме основными хозяевами и источником инфекции являются животные (антилопы, крупный рогатый скот, овцы) и реже человек. Возбудителя родезийского трипаносомоза также переносят мухи цеце, но обитающие в саваннах и саванных лесах, более светолюбивые и менее требовательны к влаге.

Человек заражается при укусе мухи цеце, у которой в слюнных железах содержатся инвазионные формы трипаносом (это значит, что трипаносомоз - это трансмиссивное заболевание, но также существует вертикальная передача инфекции - от матери к плоду).

После укуса мухи трипаносомы размножаются в подкожно-жировой клетчатке (на месте входных ворот инфекции формируются шанкр), далее через несколько дней распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и в дальнейшем продолжают паразитировать в органах и тканях, основные это лимфатическая система, центральная нервная система и сердце. Антитела, выработанные в ответ на внедрение паразита, подавляют его размножение, но в результате изменения комбинации гликопротеинов на своей поверхности трипаносомы могут ускользнуть от иммунного ответа хозяина и запустить новый цикл размножения, с чем связано чередование обострений и ремиссий заболевания.

Больной заразен, начиная с 10 дня после укуса и в течение всего времени клинических проявлений.

Клинические проявления имеют три стадии: кожная, гемолимфатическая и стадия поражения ЦНС. Клиническая картина родезийского трипаносомоза отличается более острым и тяжелым течением и ранним поражением центральной нервной системы, прогноз более тяжелый.

При кожной стадии папула может развиться на месте укуса мухи цеце в течение нескольких дней до 2 недель. Она развивается в темновато-красный, болезненный, плотный узелок, который может изъязвляться (трипаносомный шанкр). Шанкр чаще встречается при инфицировании T. b. rhodesiense, и у туристов, нежели коренного населения.

Гемолимфатическая стадия развивается в течение нескольких месяцев при инфицировании T. b. gambiense и нескольких недель - при заражении T. b. rhodesiense. Характерны перемежающаяся лихорадка, головные боли, озноб, мышечные и суставные боли, гиперестезия, лимфаденопатия и отек лица. У светлокожих пациентов может наблюдаться эритематозная сыпь в виде кольцевых эритем до 7-10 см в диаметре. Для гамбийской формы характерен симптом Уинтерботтома (увеличение лимфоузлов в заднем шейном треугольнике).

Стадия поражения ЦНС при гамбийской форме длится от нескольких месяцев до нескольких лет после начала острой болезни. При родезийской форме болезнь более быстрая, и поражение нервной системы часто происходит в течение нескольких недель. Поражение ЦНС вызывает постоянную головную боль, неспособность сконцентрироваться, поведенческие изменения (например, прогрессирующая усталость и безразличие), дневную сонливость, тремор, атаксию и в итоге кому. Без лечения смерть наступает в течение нескольких месяцев от начала заболевания в случае T. b. rhodesiense и в течение 2-3 лет в случае T. b. gambiense. Пациенты без лечения умирают в коме от истощения или вторичных инфекций.

Для диагностики трипаносомоза используется световая микроскопия крови (тонкий или толстый мазок) или пунктата лимфоузла. Концентрация трипаносом в крови часто низкая, поэтому различные концентрационные методики увеличивают чувствительность диагностических методов. Серологической обследование часто неинформативно.

Всем пациентам с африканским трипаносомозом должна быть выполнена люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости для определения стадии заболевания. При вовлечении СМЖ в патологический процесс наблюдается повышение уровней лимфоцитов (≥ 6 клеток/мкл), общего белка и неспецифического IgM.

Лечение африканского трипаносомоза зависит от вида возбудителя и стадии заболевания.

Для предотвращения африканского трипаносомоза необходимо избегать эндемичных районов и предохраняться от укусов мух цеце. Следует носить закрытую одежду, использовать репелленты.

Американский трипаносомоз (или болезнь Шагаса) вызывается T.cruzi. Болезнь характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением сердца, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Трипаносома крузи передается клопами подсемейства Triatominae (поцелуйные клопы) и эндемична в Южной и Центральной Америке, Мексике, редко в США. К носителям, помимо людей, относятся домашние собаки, опоссумы, броненосцы, крысы, еноты и многие другие животные. Значительно реже происходит передача при употреблении в пищу зараженных инфицированными клопами или их испражнениями тростникового сока или пищи, трансплацентарно от инфицированной матери плоду либо при переливании крови или трансплантации органов от инфицированного донора.

Патогенез заболевания сходен с таковым для африканского трипаносомоза.

Клинически болезнь Шагаса протекает в трех стадиях: острая, латентная и хроническая.

Острая болезнь Чагаса в эндемичных районах обычно развивается у детей и может быть бессимптомной. Симптомы могут появляться через 1–2 недели после заражения. на месте внедрения паразита появляется эритематозное поражение кожи. Если место инвазии – конъюнктива, развивается односторонний периокулярный отек с конъюнктивитом и увеличением расположенных перед ушной раковиной лимфатических узлов (симптом Романьи).

Острая болезнь Чагаса смертельна у небольшого процента пациентов. К смерти приводят острый миокардит с сердечной недостаточностью или менингоэнцефалит. У остальных симптомы утихают без лечения.

Первичная острая болезнь Чагаса у пациентов ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии может протекать в тяжелой и нетипичной форме – не только с поражениями кожи, но и с развитием абсцесса головного мозга.

Латентная стадия не имеет никаких клинических проявлений и может быть выявлена только при скрининговом серологическом обследовании.

Хроническая болезнь Шагаса развивается у 20–30% пациентов после латентной фазы, которая может тянуться годы или десятилетия. Вероятнее всего этому способствует аутоиммунная реакция организма с преимущественным поражением сердца и желудочно-кишечного тракта.

Сердечные нарушения обычно манифестируют нарушениями проводимости, в том числе блокадой правой ножки пучка Гиса или блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса. Хроническая кардиомиопатия часто приводит к слабому расширению всех полостей сердца, апикальным аневризмам и прогрессированию поражения проводящей системы сердца. У пациентов наблюдается сердечная недостаточность, обмороки, внезапная смерть из-за блокады сердца, желудочковой аритмии или тромбоэмболии.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется как мегаэзофагус - дисфагия, которая может привести к легочным инфекциям или к серьезной гипотрофии. Или мегаколон, который приводит к кишечной непроходимости.

Для диагностики во время острой фазы болезни информативен анализ тонкого и толстого мазков крови, микроскопия окрашенных препаратов пунктата лимфоузлов. Напротив, для латентной инфекции или хронической болезни характерно небольшое количество паразитов в крови, в связи с чем могут быть использованы методы концентрации. Серологические исследования могут использоваться как скрининговые, положительный результат требует дообследования.

Антипаразитарное лечение показано для всех случаев болезни в острой стадии, пациентам с врождённой формой болезни либо с реактивированной инфекцией, а также детям до 18 лет в латентной стадии заболевания. Чем моложе пациент и чем раньше начато лечение, тем с большей вероятностью оно приведёт к паразитологическому выздоровлению.

Эффективность лечения снижается по мере увеличения продолжительности инфекции, а побочные эффекты более вероятны у взрослых. Лечение рекомендуется проводить лицам в возрасте до 50 лет, если нет признаков прогрессирующего повреждения сердца или желудочно-кишечного тракта. В случае пациентов старше 50 лет лечение подбирают индивидуально, с учетом возможных рисков и пользы.

При появлении выраженных симптомов хронической болезни Шагаса со стороны сердечно-сосудистой или пищеварительной системы противопаразитарные препараты не рекомендуются.

Патогенетическая терапия включает лечение сердечной недостаточности, применение кардиостимуляторов при блокаде сердца, антиаритмических препаратов, трансплантацию сердца, расширение пищевода, инъекции ботулотоксина в нижний сфинктер пищевода и оперативные вмешательства при мегаколон.

Профилактика болезни Шагаса включает мероприятия, направленные на снижение численности клопов а также меры индивидуальной защиты, например сетки на кровать при необходимости ночевать в глиняном жилье.

Будьте здоровы, путешествуйте, но не забывайте о мерах индивидуальной защиты. И если все же не удалось избежать укусов мухи цеце или поцелуйного клопа - будьте внимательны к себе, ведь даже в течение нескольких месяцев и лет могут появиться признаки паразитарного заболевания. И Вы уже знаете, куда обратиться за помощью!

Услуги, упомянутые в статье*:

Микроскопическое исследование венозной крови методом концентрации на возбудителей филяриатозов и трипаносомозов (А26.05.010.s01)

Микроскопическое исследование крови методом толстой капли на возбудителей филяриатозов, трипаносомозов (А26.05.010.s02)

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом

Читайте также: