Паразитарная гранулема у собаки

Обновлено: 28.03.2024

Добрый день! Подскажите, пожалуйста, как нам лечить собаку с таким диагнозом. Собака живет в Чебоксарском приюте. Она постоянно лает на свою лапу и разгрызла ее просто в шматье. Приходится постоянно держать собаку в наморднике, а лапку перебинтовывать. Какие только диагнозы не ставили: от химического ожога до фибросаркомы. В основном просто лечили лапку от ран. Лапка то хорошо заживала, то вновь кожа разрывалась. Делали 2 гистологии, для этого материал возили в Москву. Первая гистология не подтвердила саркому. Но что конкретно у собаки было непонятно. Посоветовавшись с врачом в московской клинике, мы взяли материал на вторую гистологию. В результате поставлен диагноз - воспалительная гранулема. Нам выписали такой курс:

1. преднизалон 5 мл, по 2 таб. 2 раза в день в течение 14 дней
2. ципролет 250 мг, по 1,5 таб. 2 раза в день в течение 7 дней
3. омез 20 мл - по 1 таб. 2 раза в день в течение 1 месяца

Но собаке лучше не стало, и вроде даже хуже. Если лапка до этого почти полностью зажила, то вновь прорвало кожу на лапу, опять огромная рана.Кровищи гораздо больше, чем раньше, отвалился коготь. Вообще, с интервалом в 1,5-2 месяца, после практически полного заживления, происходит такой прорыв с кровью. Собака продолжает рычать и лаять на лапу, от него специфический запах, как-будто он тухнет. Морда постоянно в намороднике из-за того, что он разгрызает лапу, морда тоже пахнет. Послу курса собаку поносит. Поместили собаку в стационар ветклиники. Сделали анализ крови: общий анализ в норме, по биохимии видно, что идет воспалительный процесс. Прочитали, что гранулемы бывают разных видов, и от этого зависит лечение. Опять обратились к московскому ветврачу. Про вид гранулемы он не ответил, только порекомендовал ампутацию лапу, а, если не хотим ампутацию, то давать цефалексин 30 дней. По-моему, он сам толком не знает как лечить собаку. Не хотелось бы просто давать какие-то лекарства собаке наудачу, авось поможет. Какие еще анализы нам нужно сделать, чтобы установаить вид гранулемы и чтобы понять причину ее возникновения, от чего она? Как нам лечить собаку? Ветврачи Чебоксар толком этого не знают, по-моему, они даже не знают, что это за гранулема такая.
Прикрепляю фото разгрызанной лапы. Внутри видны белые вкрапления. Они и заинтересовали московского ветврача, поэтому мы сделали вторую гистологию, чтобы в материал попали эти вкрапления. Также результаты анализов прикрепляю. Анализ биохимии фотографировали по кускам, поэтому - простите, высылаю его тремя частями.
Надеемся получить хоть какую-то информацию.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.


Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

  • Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

  • Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.


Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

В статье приводится клиническое наблюдение пиогенной гранулемы у беременной пациентки. Освещены история вопроса, этиология, клинические проявления и методы лечения.

The article presents a clinical case of pyogenic granuloma in a pregnant patient. It describes the history of the issue, etiology, clinical manifestations, treatment methods.

Пиогенные гранулемы можно рассматривать как доброкачественные сосудистые опухоли или как реактивные изменения сосудов, возникающие в местах предшествующей травмы или воспаления [1].

Синонимы: ботриомикома, телеангиэктатическая гранулема, доброкачественная гранулема на ножке, гранулема беременных, лобулярная капиллярная гемангиома, эруптивная ангиома и т. д.

Многообразие перечисленных синонимов свидетельствует об отсутствии единого взгляда на этиопатогенез заболевания и, как следствие, вызывает значительные трудности в классификации, диагностике, тактике лечения и прогнозировании данной патологии.

Чаще всего пиогенная гранулема наблюдается у молодых людей и подростков, а также во время беременности (в 5% случаев всех беременностей). Сообщалось о выявлении пиогенной гранулемы в желудочно-кишечном тракте, гортани, на слизистой носа, конъюнктиве и роговице [3].

В качестве провоцирующих факторов предполагаются травма (в том числе микротравмы), беременность, инфекционные заболевания или предшествующий дерматоз. Однако травмы в анамнезе отмечаются только в 25% случаев.

Описаны случаи возникновения множественных пиогенных гранулем на ожоговых поверхностях, после приема оральных контрацептивов, ингибиторов протеаз и лечения акне изотретиноином. Известно, что пиогенные гранулемы после беременности регрессируют. В одном из исследований в пиогенных гранулемах при беременности была обнаружена повышенная концентрация фактора роста эндотелия сосудов, после родов содержание этого фактора практически не определялось, отмечались апоптоз эндотелиальных клеток и регресс гранулемы [4].

Гигантские гранулемы, диаметром 3,0–5,0 см и более, традиционно считаются редким явлением, но в практике выявляются достаточно часто. По наблюдениям, они периодически встречаются у лежачих больных на месте пролежней.

Для течения пиогенной гранулемы характерны быстрый рост, наличие фазы стабилизации процесса, осложнения в виде присоединения вторичной инфекции со всеми вытекающими последствиями. Для этой опухоли не характерен спонтанный регресс, но она не склонна к диссеминации и малигнизации.

Дифференциальный диагноз обычно не вызывает затруднений. Проводится с вегетирующей пиодермией, меланомой, саркомой Капоши, ангиосаркомой, гломусной опухолью, кератоакантомой, шиповидноклеточной эпителиомой.

Для предотвращения кровотечения и исключения злокачественного образования рекомендуется удаление очага [6].

Удаляются пиогенные гранулемы методом тангенциальной эксцизии и с помощью электродесикации, в последнем случае число рецидивов заметно меньше. При манипуляциях и иссечении очаги сильно кровоточат. Обязательно применяются лидокаин с эпинефрином (с десятиминутной отсрочкой манипуляции — действие эпинефрина), для гемостаза используется электрокоагуляция. Очаг пиогенной гранулемы, срезанный лезвием скальпеля, направляется на гистологическое исследование. Затем выполняется кюретаж основания очага, что помогает остановить кровотечение и предупредить рецидив. Кюретаж и электродесикация основания проводятся до остановки кровотечения.

Приводим клиническое наблюдение пациентки с пиогенной гранулемой.

Пациентка, 1987 г. рождения, обратилась с жалобами на образование на коже правой кисти, безболезненное, кровоточивость в области высыпаний. Больна около 2 недель, когда впервые без четкой причинной связи появились вышеуказанные жалобы. Факт травматизации кожи отрицает. К дерматовенерологу не обращалась, самостоятельно не лечилась. Образование прогрессивно увеличивалось в размерах.

Анамнез жизни: туберкулез, глистные инвазии, вирусные гепатиты, венерические заболевания в прошлом отрицает. Хронические заболевания в настоящий момент: отрицает. Операции, травмы: отрицает. Аллергологический анамнез: не отягощен. В настоящее время наблюдается у акушера-гинеколога по поводу беременности 30 недель.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Положение: активное. Температура тела 36,7 °С. При осмотре патологии со стороны внутренних органов и систем не обнаружено.

Локальный статус: патологический кожный процесс носит ограниченный характер, локализован на коже ладонной поверхности третьего пальца правой кисти. Представлен узлом ярко-красного цвета до 1,0 см в диаметре, по периферии венчик отслоившегося эпидермиса, фаланга пальца слегка отечна. При пальпации образование мягкоэластичное, неоднородное, неподвижное, безболезненное. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Дермографизм смешанный. Других патологических высыпаний на коже и видимых слизистых нет (рис. 1).

Пиогенная гранулема

При обследовании: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови — без патологии. Обследование на гепатиты HBsAg — не выявлено. ИФА на антитела к ВИЧ — отрицательный.

При дерматоскопическом исследовании образование немеланоцитарной природы; визуализируются крупные сосудистые лакуны розово-красного цвета, поверхностное изъязвление.

Заключение. Пиогенная гранулема ввиду отсутствия единых подходов к лечению является междисциплинарной проблемой и представляет определенные сложности для диагностики среди врачей разных специальностей. Целесообразно проведение предварительного дерматоскопического исследования с целью дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями кожи и ее придатков.

Литература

  1. Доманин А. А., Соловьева О. Н. Расчет диагностической значимости морфологических признаков пиогенной гранулемы и капиллярной гемангиомы. В кн.: Лечебно-диагностические, морфофункциональные и гуманитарные аспекты медицины. Тверь, 2011. С. 57–59.
  2. Аладин А. С., Яйцев С. В., Королев В. Н. Случай пиогенной гранулемы передней поверхности шеи, симулировавшей злокачественную опухоль (клиническое наблюдение) // Опухоли головы и шеи. 2011. № 2. С. 49–54.
  3. Новоселов В. С., Гостроверхова И. П., Новоселова Н. В. Клинические случаи из практики дерматолога // Российский медицинский журнал. 2008. № 23. С. 1559.
  4. Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни. М.: Триада-Фарм, 2005. 168 с.
  5. Хэбиф Т. П. Кожные болезни: диагностика и лечение / Пер. с англ. В. П. Адаскевич; под ред. А. А. Кубановой. 4-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2016. 700 с.
  6. Богатов В. В., Землякова Л. И. Применение лазерного скальпеля при лечении пиогенных гранулем челюстно-лицевой области // Вестник Смоленской медицинской академии. 2010. № 2. С. 30–32.

Е. Н. Ефанова* , 1 , кандидат медицинских наук
Ю. Э. Русак*, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Васильева*
И. Н. Лакомова**
Р. Р. Кельдасова*

* БУ ВО ХМАО-Югры СурГУ, Сургут
** БУ ХМАО-Югры Сургутский ККВД, Сургут

Кожная стерильная пиогранулема / синдром гранулемы у собаки

У собак большинство гранулематозных или пиогранулематозных поражений кожи появляются в виде папул, узелков и / или бляшек. Поражения могут быть единичными или множественными, локализованными или генерализованными. Они также могут быть алопеционными или с волосами, с изъязвлениями, твердыми или колеблющимися, и могут варьироваться в размерах от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Причины возникновения гранулематозного дерматита у собак и кошек разнообразны и многочисленны: поражения могут быть связаны с инфекционными агентами, такими как бактерии, водоросли, грибы, паразиты и простейшие, или неинфекционными агентами, такими как инородные тела; также сообщалось о идиопатических факторах. Микроскопически, узелковый и / или диффузный, гранулематозный и пиогранулематозный дерматит обычно проявляется у собак, но в меньшей степени у кошек. Он характеризуется многоочаговым узловым воспалением дермы, которое имеет тенденцию к слиянию или диффузному рисунку. Кожные «стерильные пиогранулемы / гранулемы являются идиопатическим, редким заболеванием кожи у собак. Патогенез неизвестен, но гистологическая картина воспалительного инфильтрата, исключение различных возбудителей и хорошая или отличная реакция на глюкокортикоиды и другие иммуномодулирующие препараты подтверждают, что это является иммуноопосредованное расстройство. Однако было выдвинуто предположение, что это может быть связано с иммунным ответом против постоянных эндогенных или экзогенных антигенов, таких как Leishmania sp. и / или Mycobacterium sp., вызывающие гранулематозную воспалительную реакцию.

Клинические проявления характеризуются плотными, покрытыми волосами или частично алопециальными, эритематозными папулами, узелками или бляшками. Чаще всего поражаются участки головы (главным образом, переносицы, морды и периокулярной области) и дистальных конечностей, реже - ушные раковины, глаза, туловище (боковой и спинной стороны) и брюшная полость. В большинстве случаев поражения являются множественными и без боли или зуда. Также сообщалось о возможной лимфаденопатии. Системные признаки, связанные с этим синдромом, не сообщались.

Диагностика основана на клиническом проявлении, гистопатологических данных, исключении микроорганизмов с использованием специальных методов окраски (PAS, Ziehl-Neelsen и Gram). Также в последствии гистологические срезы окрашивались специальными красками, для обнаружения таких микроорганизмов, которые невозможно увидеть при стандартном окрашивании (Leishmania spp. и Mycobacterium spp.).

Наиболее часто используемое лечение, заключается в хирургическом удалении одиночных узелков или бляшек или системных лекарств от множественных поражений, включая иммунодепрессивную дозу глюкокортикоидов и применение тетрациклина и ниацинамида или азатиоприна в случаях, когда поражения не реагируют на глюкокортикоиды. Также сообщалось, что применение антибиотиков уменьшает воспаление в случае вторичной бактериальной инфекции . Более конкретно, было показано, что комбинация тетрациклина и ниацинамида обладает синергетическим эффектом и многочисленными иммуномодулирующими свойствами, хотя механизм их действия при иммуноопосредованных заболеваниях до конца не изучен. Фактически, тогда как тетрациклин способен ингибировать выработку антител in vitro, активацию комплимента, синтез простагландинов и функцию липаз и коллагеназ, а иасинамид обладает способностью in vitro и in vivo предотвращать дегрануляцию тучных клеток, ингибировать фосфодиэстеразы и уменьшение высвобождения протеаз, их сочетание продемонстрировало способность ингибировать бластную трансформацию лимфоцитов и хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов. Комбинация тетрациклин / ниацинамид используется в дозе 250 мг для собак весом менее 10 кг и 500 мг для собак весом более 10 кг.

Патогенный механизм роста и ослабления или клиническое разрешение не известны. Возможно, что прекращение аномального иммунологического ответа на возможный хронический стимул является основой для этого явления.

Заражение Leishmania sp. может имитировать клинические и гистопатологические данные синдром гранулемы и особенно важно исключить лейшманиоз, если он является эндемичным в этой области. При собачьем лейшманиозе узелки и / или бляшки появляются примерно в 6% кожных поражений в результате гистиоцитарной реакции против простейших и могут наблюдаться при цитологическом и / или гистологическом исследовании.

Точно так же синдром лепроидной гранулемы у собак может быть клинически и гистопатологически охарактеризован гранулематозным / пиогранулематозным дерматитом , а в некоторых случаях специальные методы окрашивания, такие как Ziehl – Neelsen, могут давать отрицательные результаты даже в присутствии микроорганизмов. В этих случаях использование ПЦР необходимо, чтобы однозначно исключить микобактериальные инфекции.

Узелковые поражения у собак являются диагностической проблемой для ветеринара. Этот вид поражения у взрослых и старых собак с лимфаденопатией или без нее должен предупреждать клинициста о неоплазии и / или иммуноопосредованных нарушениях (гистиоцитоз, лейшманиоз, атипичная микобактериальная гранулема и стерильный нодулярный дерматит). Для изучения этиологии этого кожного заболевания необходимы многопрофильные исследования в больших популяциях.


Инвазионными называют паразитарные заболевания собак и кошек, которые вызываются гельминтами, простейшими, насекомыми и т.д.

Заражение происходит, как правило, орально с инфицированными каловыми массами, при контакте с инвазированными животными, предметами ухода, подстилками, а также внутриутробно от матери к плоду и при выкармливании молодняка молоком.

К источникам паразитарной инвазии у собак и кошек относят больных животных, почву, воду, предметы ухода за питомцами.

Многие насекомые могут выступать в качестве переносчиков гельминтов и простейших.

Клиническая картина заражения может быть разнообразна и зависит от возраста животного, количества паразитов и размера самого питомца. Как правило, у взрослых кошек и собак глистная инвазия проходит без ярко выраженных симптомов. Наиболее опасно паразитирование у маленьких котят и щенят.

Самым очевидным признаком нахождения гельминтов в организме питомца, безусловно, является их обнаружение в фекалиях. Это говорит о высокой степени инвазии.

Чаще всего паразитарная инвазия у кошек и собак проявляется следующими признаками:

• Неоформленная консистенция стула;
• Возможно нахождение мертвых гельминтов в кале;
• Слизь и/или примесь крови в кале;
• Вздутие живота;
• Зуд в области анального отверстия;
• Отставание в росте, неполноценная усвояемость питательных веществ, недостаток витаминов (особенно группы В) у котят/щенков;
• При ряде патологий гельминты могут способствовать развитию анемии;
• Для прохождения паразитом цикла своего развития часто гельминты совершают ряд метаморфоз в организме животного. Они могут мигрировать по органам и тканям, вызывая нарушение их работы;
• Отдельно можно отметить один из видов паразитов, например, дирофилярии, которые обитают в камерах сердца, нарушая его работу и способствуя развитию у животного сердечной недостаточности.

Зачастую инвазия может осложнять течение и терапию многих инфекционных и неинфекционных патологий, поэтому своевременная обработка собак и кошек от эндопаразитов является для каждого владельца обязательным пунктом для выполнения.

Диагностика

Вид диагностики определяется в зависимости от подозреваемой паразитарной инвазии. Некоторые виды гельминтов и простейших можно обнаружить при микроскопическом исследовании кала. Данные паразиты имеют свой цикл развития и выделяются не с каждой порцией фекалий, поэтому данный метод не всегда достоверен для утверждения отсутствия паразитов.

Имеются специфические анализы для определенных видов паразитов. Например, экспресс-тесты, выявление гена паразита в материале, но, к сожалению, количество данных анализов крайне мало.

Если речь идет о заражении питомца гельминтами, то в лечебной порядке проводят минимум 2–3 обработки от паразитов с интервалом в 2 недели специальными препаратами широкого спектра действия.
Если речь идет о возможном нахождении простейших микроорганизмов, то необходимо сдать анализ кала для общего исследования и обнаружения цист простейших. Важно понимать, что как яйца гельминтов, так и простейшие микроорганизмы выделяются не с каждой порцией кала. Зачастую необходимо сделать до 3 и более исследований. На основании полученных после исследования кала данных подбирается специфическое лечение.

В идеале контроль лечения осуществляется повторной сдачей анализа кала до получения отрицательного результата по яйцам гельминтов и простейшим и хорошего общего анализа кала, по результатам которого врач сможет понять о степени переваривания корма, его усвояемости, наличии или отсутствии скрытой крови и т.д.

Профилактические меры

Профилактика заключается в систематической дегельминтизации питомца.

Собак, подбирающих предметы на улицы или поедающих чужие фекалии, следует выгуливать в наморднике.
Питомцев, гуляющих на улице (выезжающих на дачу), питающихся кормами домашнего производства (натуральная диета), следует дегельминтизировать четыре раза в год (каждый квартал). Одна из обработок производится перед вакцинацией питомца.

Питомцев, не выходящих за пределы квартиры и питающихся кормам промышленного производства, следует дегельминтизировать минимум 2 раза в год. Одна из обработок проводится перед вакцинацией.

Важно помнить, что если дома проживает несколько домашних животных (кошки и/или собаки), обработку проходят одновременно все питомцы, а также их владельцы, поскольку многие паразитические организмы могут использовать как животных, так и человека, как среду своего обитания.

Проводить дегельминтизацию можно только клинически здоровым животным и в соответствии с рекомендациями по весу и возрасту. Если у собаки/кошки имеются гельминты, после приема препарата они в процессе гибели выделяют токсины и продукты своей жизнедеятельности, что может усугубить уже имеющиеся симптомы инвазии, поэтому в день приема противогельминтного препарата рекомендуется дать питомцу какой-либо сорбент (например, энтеросгель).

Читайте также: