Паразитарная инвазия в стекловидное тело

Обновлено: 22.04.2024

Отслойка стекловидного тела – это патологическое состояние, при котором нарушается взаимодействие между стекловидным телом и сетчаткой. Возникает в результате дегенеративных изменений в стекловидном теле, при наличии миопии высокой степени, воспалительных процессов или после травмы глаза. Выделяют полную или частичную отслойку. Клинически проявляется возникновением фотопсий, вспышек, молний при движении глазными яблоками. Для диагностики применяют офтальмометрию, визометрию, тонометрию, биомикроскопию, УЗИ глаза, измерение ПЗО. Лечение только хирургическое, заключается в проведении витрэктомии или энзимного витреолизиса.

Общие сведения

Отслойка стекловидного тела – это заболевание стекловидного тела, при котором в результате дегенеративных изменений происходит прогрессирующее ослабление базальной витреоретинальной адгезии. Стекловидное тело расположено в непосредственной близости от сетчатой оболочки глаза, что определяет важность и актуальность данной патологии. При отслойке стекловидного тела, в зависимости от силы витреомакулярной тракции, может произойти повреждение макулярной области, что является грозным осложнением, сопровождается потерей зрения, снижением трудоспособности и инвалидизацией. Патология возникает в возрасте старше 50 лет, чаще диагностируется у женщин, чем у мужчин. Взаимосвязи с расовой принадлежностью или страной проживания не отмечается.

Этиология

К этиологическим факторам развития отслойки стекловидного тела в офтальмологии относят пожилой возраст и наличие миопии высокой степени – после 50 лет начинают происходить дегенеративные изменения в структурах глаза, значительно снижаются витреоретинальная адгезия и количество коллагена в стекловидном теле. В качестве предрасполагающего фактора также рассматривают частые воспалительные заболевания сетчатой и сосудистой оболочек глаза. При данных патологиях рН изменяется в кислую сторону, происходят нарушения в клеточных структурах стекловидного тела, снижается уровень адгезии между внутренней пограничной мембраной и задней гиалоидной мембраной.

Вероятность развития отслойки стекловидного тела повышается при некоторых общих заболеваниях, в том числе – сахарном диабете, синдроме Марфана, патологии щитовидной железы. В результате гормональных расстройств, связанных с данными заболеваниями, в организме нарушается синтез гиалуроновой кислоты и гликозаминогликанов, в итоге меняется структура стекловидного тела, происходит отслойка. Кроме того, к числу обстоятельств, повышающих риск возникновения отслойки стекловидного тела, относят проникающие ранения и оперативное лечение глазного яблока.

Патогенез

Основной причиной развития отслойки стекловидного тела является нарушение взаимодействия задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) стекловидного тела и внутренней пограничной мембраны (ВПМ) сетчатки глаза. Гиалоидная мембрана стекловидного тела состоит из коллагеновых волокон, гиалоцитов, особого белка фибронектина и ламинина (являются основой межклеточного матрикса). Она образует наружный слой стекловидного тела, который прилежит к сетчатке глаза. Внутренняя мембрана сетчатки содержит коллагеновые волокна, гиалуроновую кислоту, плазматическую мембрану клеток Мюллера сетчатой оболочки. Толщина пограничной мембраны сетчатой оболочки различна. Наименьшая толщина и более прочное соединение со стекловидным телом отмечаются вокруг сосудов сетчатой оболочки, диска зрительного нерва и макулярной области. На остальном протяжении выявляется утолщение мембраны и менее крепкое соединение.

В зависимости от проникновения витреальных фибрилл в слои ретины с одной стороны, наличием фибронектина и ламинина – с другой определяется сила контакта между стекловидным телом и сетчаткой глаза. С возрастом (чаще после 50 лет) происходит утолщение пограничной мембраны сетчатой оболочки, что снижает способность мюллеровских клеток вырабатывать межклеточное вещество и поддерживать его нормальный уровень. Это приводит к ослаблению витреоретинальной связи с последующим отслоением пограничной мембраны от гиалоидной, в результате развивается отслойка стекловидного тела.

Классификация

В зависимости от характера отслойки выделяют полное и частичное отделение стекловидного тела. При полной отслойке происходит отслойка стекловидного тела от ДЗН с формированием перипапиллярного пространства. Данный вид отслойки чаще встречается в молодом возрасте, когда гель стекловидного тела имеет более оформленную структуру, а отделяемая глиальная мембрана прозрачна. Кроме того, этот вид отслойки возникает при отделении стекловидного тела от ДЗН в результате проникновения воспалительного экссудата из хориоретинального очага (возможно – при заднем увеите) или наличия кровоизлияния между стекловидным телом и сетчатой оболочкой глаза.

Частичная отслойка стекловидного тела может развиваться в результате воспалительных заболеваний сетчатой оболочки глаза (хориоидиты, ретиниты), кровоизлияний в сетчатке, тромбозов или проникающих ранений глаза. Отделение происходит от основания стекловидного тела, позади хрусталика либо от места выхода ДЗН (при сохранении контакта на остальном протяжении). Патологическую отслойку стекловидного тела определяют в случаях соприкосновения стекловидного тела с сетчаткой только на периферии глазного дна. Причинами могут быть осложнения после оперативного удаления хрусталика, воспалительные заболевания сетчатки (хориоретинит) либо проникающие травмы глаза.

Симптомы и диагностика

Для диагностики используют стандартные методы обследования: определение остроты зрения, офтальмометрию, рефрактометрию, тонометрию, офтальмоскопию, биомикроскопию. Из дополнительных методик применяют определение переднезадней оси глаза (риск развития отслойки стекловидного тела увеличивается при ПЗО более 24 мм). Используют УЗИ глазного яблока (позволяет визуализировать структурные изменения в стекловидном теле, выявить наличие тракций или отслоек в сетчатой оболочке) и оптическую компьютерную томографию (дает возможность детально изучить состояние сетчатой оболочки, измерить толщину ЗГМ и ВПМ).

Лечение и профилактика

Лечение только хирургическое, проводится при наличии осложнений. Без клинических проявлений и жалоб пациента отслойка стекловидного тела не требует проведения специальных мероприятий. Развитие осложнений, таких как отслойка сетчатки, является показанием к оперативному вмешательству. Используют различные варианты витрэктомии с удалением задней гиалоидной мембраны. Кроме того, может применяться энзимный витреолизис – введение специального лекарственного вещества в стекловидное тело для изменения химических и физических свойств его молекул и ослабления витреоретинальной адгезии. Прогноз благоприятный только при своевременном обращении.

Профилактические мероприятия направлены на снижение риска развития осложнений. Необходимо адекватное лечение сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет или патология щитовидной железы. Соблюдение диеты, отказ от алкоголя и курения благоприятно сказываются на прогнозе данной патологии. В список профилактических мероприятий также включают рациональный режим труда и отдыха для глаз, соблюдение техники безопасности для предупреждения травм органа зрения. При появлении симптомов отслойки стекловидного тела необходимо как можно скорее обратиться к офтальмологу для детального обследования.

Дирофиляриоз глаз – заболевание органа зрения, вызванное паразитами рода Dirofilaria. Сопровождается формированием гранулем или узелков, содержащих гельминтов, в подкожной клетчатке век или структурах глазного яблока. Клиника зависит от места локализации возбудителя. Общие проявления, характерные для всех форм: боль, зуд, ощущение шевеления в глазу. Диагностика основывается на данных анамнеза, осмотра, лабораторных (ОАК, ИФА, ПЦР), инструментальных и паразитологических методов исследований. Хирургическое лечение сводится к удалению гранулем. Параллельно с противогельминтной терапией показан прием НПВС, глюкокортикоидов и антигистаминных средств.

Общие сведения

Дирофиляриоз глаз – это гельминтоз, который развивается при инвазии личинки нитевидной нематоды в структуры глазного яблока и характеризуется преимущественно хроническим течением. Первым дирофиляриоз описал португалец Лузитано Амато в 1566 году после выделения дирофилярий из глаза трехлетнего ребенка. Детальным изучением патологии начали заниматься после 1930 года в гельминтологической школе СССР. Согласно статистическим данным, европейцы более подвержены риску заражения, чем афроамериканцы. Заболевание обычно диагностируют у людей средней возрастной категории. Dirofilaria immitis в 2 раза чаще выявляют у представителей мужского пола, Dirofilaria repens, напротив, более склонна поражать женщин, что приводит к их большему инфицированию в популяции из-за широкой распространенности возбудителя. Эпидемиологически значимыми очагами инфекции являются Шри-Ланка, территории Южной и Восточной Европы, Малой Азии. В странах постсоветского пространства часто встречаются подкожные формы заболевания.

Причины дирофиляриоза глаз

Дирофиляриоз глаз развивается при заражении паразитами рода Dirofilaria, относящимися к классу круглых червей. Обычно поражение вызывают D. repens и D. immitis. Средняя длина самки D. repens составляет 145 мм, ширина – 0,4 мм. Продольный размер самца около 55 мм, поперечный – 0,4. Тело самки D. immitis достигает 300 мм, самца – 110 мм. Человек выступает в роле конечного (тупикового) хозяина червей, большинство паразитов погибает в человеческом организме, не достигнув половой зрелости. В литературе описан всего один случай попадания микрофилярий в кровеносное русло.

Инфицирование человека реализуется трансмиссивным путем при укусе комара, пораженного личиночной стадией дирофилярий. Источниками заражения для москитов являются бродячие собаки, редко – кошки. Заражение человека обычно происходит во время выполнения работ в саду и на огороде, при отдыхе возле водоема или во время путешествий. Риск инфицирования возрастает с мая по сентябрь при пребывании в местах, где находится большое количество переносчиков дирофиляриоза.

Симптомы дирофиляриоза глаз

Возбудители дирофиляриоза чаще всего локализируются в подкожной клетчатке век и конъюнктиве, в редких случаях – в структурах глазного яблока (передняя камера, склера). Дирофилярии могут распространяться в окружающие ткани (клетчатку глазницы, брови). При укусе москита формируется ограниченная зона воспаления, которая со временем приобретает плотную консистенцию. Уплотнение заполняется серозным или гнойным содержимым, макрофагами, лейкоцитами и нейтрофилами, внутри уплотнения находится паразит. Снаружи гранулемы образуется фиброзная капсула.

Поражение век сопровождается отеком, снижением подвижности, выраженным зудом и слезотечением. Пациенты предъявляют жалобы на боль при касаниях и в покое. Позже развиваются гиперемия, прогрессирующий птоз и блефароспазм. Уплотнения под кожей век могут увеличиваться в размере и менять форму. Больные обнаруживают гранулемы при самостоятельном осмотре, нанесении макияжа и т. п. Внешне проявления заболевания напоминают ангионевротический отек.

При расположении возбудителей под конъюнктивой или в глазном яблоке специфическими симптомами являются ощущение инородного тела, выпячивание глаза, патологическое шевеление под веком, в глазнице или структурах глазного яблока. При внутриконъюнктивальном расположении паразиты заметны невооруженным глазом, напоминают закрученные нитки или узелки. Их внезапное исчезновение в сочетании с изменением симптоматики говорит о проникновение в глазное яблоко. Происходит присоединение клинической картины конъюнктивита. Движения червей провоцируют жжение, выраженную боль и зуд. Слизистая оболочка глаз становится отечной, гиперемированной. При дирофиляриозе век или конъюнктивы острота зрения не снижается. Возможно незначительное повышение внутриглазного давления.

В зависимости от локализации возбудителя на фоне основного заболевания могут развиваться воспалительные процессы (блефарит, конъюнктивит, кератит, эндофтальмит и др.). Наиболее опасное осложнение дирофиляриоза – отслоение сетчатки. Хроническое течение заболевания приводит к сенсибилизации организма, распад гранулемы при гибели гельминта или нагноении может стать причиной выраженной интоксикации и возникновения аллергической реакции. Гиперчувствительность проявляется в виде папулезных высыпаний на кожных покровах и отеках слизистых оболочек.

Диагностика дирофиляриоза глаз

Диагностика дирофиляриоза основывается на данных анамнеза, результатах лабораторных и инструментальных методов исследования. Анамнестические сведения указывают на пребывание в эндемическом регионе в период высокой активности москитов (с мая по сентябрь). При объективном осмотре век и конъюнктивы глаза часто удается визуализировать возбудителя в виде извитых ниток, расположенных подкожно или в толще слизистой оболочки. Гельминт может сохранять подвижность. При пальпации боль усиливается. Специфическая диагностика заключается в проведении иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР). Подтвердить диагноз методом ИФА можно при нарастании титра IgM более чем в 4 раза, что говорит об остром или IgG – хроническом течении. ПЦР позволяет выявить ДНК возбудителя, что позволяет идентифицировать вид дирофилярий.

Оптическая когерентная томография проводится для диагностики дирофиляриоза при расположении гельминтов внутри структур глазного яблока. При внутренней локализации также показано проведение ультразвукового исследования в режиме В-сканирования. Гониоскопия информативна только при расположении дирофилярий в передней камере глаза, данным методом удается выявить подвижных паразитов нитевидной формы. При осмотре у офтальмолога обязательно проведение визометрии и тонометрии, которые позволяют измерить показатели остроты зрения и внутриглазного давления. Значения ВГД и остроты зрения зависят от места расположения червей. При наружной локализации показатели находятся в пределах нормы, при внутреннем расположении паразитов острота зрения снижена, ВДГ повышено. Дифференцировать дирофиляриоз следует с поражением глаз при лоаозе, описторхозе и аскаридозе.

Лечение дирофиляриоза глаз

Лечение дирофиляриоза должно быть комбинированным. В хоре оперативного вмешательства проводится удаление гранулем и других патологических образований, в которых содержится гельминт. Накануне операции рекомендовано применение дитразина с целью снижения подвижности червей. В послеоперационном периоде назначают дезинфицирующие и противовоспалительные средства в каплях и мазях.

Медикаментозная терапия сводится к приему противогельминтных лекарственных средств. Употребление противогельминтных препаратов и распад паразитов в организме могут спровоцировать развитие аллергических реакций и интоксикации. Поэтому симптоматическое лечение включает в себя прием нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов.

Прогноз и профилактика дирофиляриоза глаз

Профилактика дирофиляриоза глаз заключается в обработке инсектицидами очагов размножения комаров и деларвации водоемов. При проживании в эндемическом регионе рекомендовано использовать репелленты с пролонгированным эффектом в виде спрея, лосьона или пудры. В случае необходимости следует носить защитную одежду и очки для глаз. Нужно своевременно обследовать домашних животных, проводить дегельминтизацию. Специфических мер по профилактике в офтальмологии не разработано.

Прогноз для жизни и трудоспособности при дирофиляриозе глаз благоприятный. Своевременная диагностика и лечение обеспечивают полное выздоровления без сопутствующего снижения остроты зрения и развития других осложнений (отслойки сетчатки, повышения ВГД).

Нематодозы – это гельминтозы, которые вызваны круглыми червями класса Nematoda. Они возникают при заражении паразитами фекально-оральным или трансмиссивным способом. К самым распространенным представителям этой группы заболеваний относят энтеробиоз, аскаридоз, стронгилоидоз. Симптомы нематодозов включают токсико-аллергический синдром, диспепсические расстройства, органные поражения с учетом мест паразитирования половозрелых особей. Для диагностики глистной инвазии используют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию органов грудной и брюшной полости. Лечение проводится этиотропными противогельминтными средствами.

МКБ-10

Общие сведения

В микробиологии описано более 24000 видов нематод, среди которых более половины способны вызывать паразитарные заболевания. Круглые черви поражают практически все отделы тела: внутренние органы, кровеносные и лимфатические сосуды, мышцы и другие соединительные ткани. В развитых странах удельный вес гельминтозов в инфектологии составляет около 4%. По данным Росстата, энтеробиоз и аскаридоз – типичные представители нематодозов – занимают 1-е и 4-е места в структуре паразитарных заболеваний в России. Число ежегодно выявляемых случаев составляет 222,7 тыс. и 18,6 тыс. соответственно.

Причины нематодозов

Представители класса Нематода имеют удлиненное веретеновидное тело с круглым поперечным сечением. Их размеры варьируются от нескольких миллиметров до 6-8 м. Наиболее крупные особи встречаются у паразитических червей, поражающих человека и позвоночных животных. Паразиты покрыты кожно-мускульным мешком, имеют первичную полость тела (схизоцель). Пищеварительная система представлена трубкой, кровеносная и дыхательная системы отсутствует.

Самыми распространенными у человека признаны такие нематодозы:

аскаридоз (Ascaris lumbricoides);
энтеробиоз (Enterobius vermicularis);
стронгилоидоз (Strongyloides stercoralis);
разнообразные филяриатозы (Filariata).

К более редким представителям этой группы гельминтозов относят трихинеллез (Trichinella), дракункулез (Dracunculus medinensis), трихоцефалез (Trichocephalus trichiurus), токсокароз (Toxocara canis).

Группы риска

Наиболее уязвимой группой риска по развитию нематодозов считаются дети дошкольного и младшего школьного возраста. Высокая частота глистных инвазий в этом периоде обусловлена неразвитостью навыков гигиены, играми в песочницах и на земле, привычкой облизывать пальцы и грызть ногти. Также к группам риска относят людей, которые посещают экзотические страны, проживают в условиях скученности и антисанитарии.

Патогенез

Заражение большинством видов нематодозов происходит по фекально-оральному механизму. Факторами передачи выступают загрязненная вода, зараженные продукты питания, немытые руки. Инвазионной стадией для круглых червей являются яйца или личинки, которые после заглатывания попадают в ЖКТ, где начинают паразитировать и/или внедряются через стенку кишечника в кровеносные сосуды, разносятся с током крови к другим органам.

У большой группы филяриатозов наблюдается особый жизненный цикл. Это трансмиссивные паразитозы, которые передаются человеку от мошек, москитов, слепней и других кровососущих насекомых. По системе кровеносных сосудов они достигают лимфатических узлов, подкожной клетчатки и полостей тела, где паразитируют долгие годы. Срок жизни некоторых видов филярий достигает 20 лет.

В патогенезе нематодозов выделяют иммунные реакции организма в ответ на проникновение круглых червей и локальные патоморфологические изменения в месте их паразитирования. При длительной инвазии присоединяется нарушение обменных процессов, поскольку гельминты потребляют питательные вещества хозяина. Ситуация усугубляется на фоне нервно-рефлекторного влияния нематодозов – раздражения нервных окончаний, стимулирующего вегетативные расстройства.

Симптомы нематодозов

Большинство видов гельминтозов имеют раннюю и позднюю клиническую фазу. На начальном этапе симптоматика обусловлена общим аллергическим и токсическим влиянием круглых червей на организм. Поздние стадии характеризуются синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, ЦНС и других органов. Длительность этих фаз зависит от вида паразитирующего гельминта и согласуется с его жизненным циклом.

Для ранней фазы аскаридоза, стронгилоидоза, филяриатозов и токсокароза характерны кожные высыпания по типу крапивницы, повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. Нередко развивается бронхолегочный синдром, который проявляется сухим кашлем, одышкой, болями в груди. При нематодозах возникают головные боли, нарушения сна, повышенная раздражительность и снижение работоспособности. Подобная симптоматика продолжается несколько недель.

При переходе болезни во вторую фазу все нематодозы с фекально-оральным путем передачи проявляются расстройствами ЖКТ. Пациенты жалуются на схваткообразные боли в животе, частый и жидкий стул, урчание в кишечнике. Характерна тошнота, рвота, снижение аппетита. Вследствие мальдигестии и мальабсорбции развиваются авитаминозы, белково-энергетическая недостаточность. При энтеробиозе симптомы сопровождаются мучительным анальным зудом.

Осложнения

Тяжелым формам нематодозов подвержены пациенты с иммуносупрессией. Такая закономерность особенно типична для стронгилоидоза, гиперинвазивные и генерализованные формы которого встречаются в основном у людей с ВИЧ/СПИД. Вероятность тяжелой формы гельминтоза повышается при сочетанном заражении, например, при одновременном паразитировании власоглава и аскарид в кишечнике. Усугубить ситуацию способны присоединившиеся бактериальные кишечные инфекции.

При нелеченых нематодозах с массивной глистной инвазией есть риск развития кишечной непроходимости, механической желтухи, острого панкреатита и перитонита. При аскаридозе возможна дыхательная недостаточность и асфиксия в легочной фазе миграции возбудителя. При длительном существовании болезни наблюдаются поражения нервной системы, бессонница, менингизм и эпилептиформные судороги.

Диагностика

Основой для постановки диагноза служат клинико-анамнестические данные. На первичном приеме инфекциониста уточняется время появления симптомов и возможные факторы риска, собирается информация о недавних путешествиях пациента, выполняется стандартный физикальный осмотр. Чтобы подтвердить паразитирование конкретного вида гельминта, назначаются следующие методы диагностики:

Дифференциальная диагностика

Раннюю фазу нематодозов необходимо дифференцировать с аллергическими бронхитами, пневмонией, обострением легочного туберкулеза. Также исключают острые бактериальные инфекции, новообразования легких и средостения. В поздней фазе проводят дифференциальную диагностику с другими видами паразитозов: амебиазом, балантидиазом, тениозом и тениаринхозом. Обязательно исключают НЯК и болезнь Крона, хронический гепатит, нейроциркуляторную дисфункцию.

Лечение нематодозов

Консервативная терапия

Неосложненные формы глистной инвазии лечат в амбулаторных условиях, остальным пациентам требуется госпитализация в инфекционный стационар. Немедикаментозные меры включают щадящий режим, диету согласно степени нарушения пищеварения, поддержание водного баланса. Основу терапии при нематодозах составляют медикаменты следующих групп:

Этиотропные средства. Для уничтожения и удаления из организма паразитов используются противогельминтные препараты, которые нарушают нервно-мышечную передачу у круглых червей либо негативно влияют на их энергетические процессы. Конкретное лекарство и схема его приема подбираются индивидуально.
Патогенетические препараты. С учетом клинических особенностей нематодоза используют дезинтоксикационные растворы, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Для устранения дисфункции ЖКТ в поздней фазе используются энтеросорбенты, спазмолитики, пробиотики и ферментные препараты. При многократной рвоте применяются прокинетики.

При лимфедеме, вызванной филяриатозами, показана комплексная консервативная терапия. Из лекарственных средств пациентам назначают диуретики, лимфокинетики и венотоники, медикаментозную симпатэктомию раствором прокаина. Проводится эластическое бинтование конечности, медицинский лимфодренажный массаж, специальные комплексы ЛФК. Чтобы предупредить фиброзирование тканей, выполняются инъекции фибролитических ферментов.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

При своевременном и адекватном лечении у большинства пациентов достигают дегельминтизации, после чего нарушенные функции организма восстанавливаются. За выздоровевшими пациентами устанавливают диспансерное наблюдение сроком до 3 лет. Для профилактики нематодозов необходимо соблюдать стандартные меры: следить за личной гигиеной, избегать употребления воды из неизвестных источников, тщательно мыть и по возможности термически обрабатывать продукты.

Что такое бластоцистоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Бластоцистоз — это заболевание человека, вызываемое простейшим одноклеточным микроорганизмом Blastocystis, который колонизирует желудочно-кишечный тракт и при определённых условиях вызывает срыв функционирования кишечника (запоры или диарея, дискомфорт и боли в животе). Также Blastocystis повышает частоту развития иммунодепрессии, проблемной кожи и патологии суставов. Паразит проникает в организм посредством фекально-орального механизма. Чаще всего болезнь протекает в форме неактивного носительства.

Этиология

домен — Eukaryota;
тип — cтраменопилы (также входят водоросли, водяная плесень и диатомовые водоросли);
учебный класс — Blastocystae;
порядок — Blastocystida;
семья — Blastocystidae;
род — Blastocystis;
вид — Blastocystis hominis (рекомендуется использовать общий термин — Blastocystis sp).

Впервые эти простейшие были описаны А. Алексеевым (А. Alexieff) в 1911 году, а уже в 1912 году Е. Брумпт (Е. Brumpt) выделил и описал основные признаки бластоцисты в материале человека.

Бластоцисты — очень разнообразные по генетическим вариациям простейшие одноклеточные. Они выявляются в кишечнике как у человека, так и у множества животных (свиней, приматов, собак, птиц, тараканов и др.), т. е. не являются строго специфичными к хозяину. Отсюда рекомендуемое наименование — Blastocystis sp. (species subtype n., где n — число, указывающее субтип простейшего ). До сих пор ведутся дискуссии по поводу патогенности их для человека, однако в экспериментах на мышах заражение бластоцистами вызывало у животных воспаление кишечника, выраженное нарушение его работы и преждевременную смерть, а у высших приматов — хроническую диарею [16] .

Для людей характерно нахождение подтипа ST (при генетическом типировании). Всего 9 видов (ST1-ST9), наиболее распространены ST1, ST2, ST3 и ST4, причём они могут сосуществовать в организме одного хозяина в разных сочетаниях. На сегодняшний день конкретная патогенность разных подтипов для человека не выяснена, однако есть предположения, что заболевание вызывают лишь некоторые подтипы паразита, тогда как другие в основном приводят лишь к носительству.

Жизненный цикл Blastocystis до конца не изучен. Размножаются микроорганизмы бинарным делением. Тело покрыто специальной мембраной, с которой соприкасается цитоплазма и органеллы. Паразиты могут находиться в кишечнике от недели до нескольких лет.

Бластоцисты имеют 4 формы жизни:

Вакуолярная форма. В культуре у бессимптомных носителей бластоцисты выявляются в форме круглого или овального образования размерами 5-50 (редко больше) мкм. Основную часть тела занимает большая центральная вакуоль (вероятно, предназначена для хранения), окружённая тонким кольцом цитоплазмы. В цитоплазме могут находиться от 1 до 6 ядер.
Гранулярная форма. В просвете кишечника выявляются тонкостенные простейшие, напоминающие вакуолярную форму, но с наличием в вакуоли и цитоплазме гранул различной формы (участвуют в химических процессах поддержания жизнедеятельности и размножении).
Авакуолярная (амёбовидная) форма. Выявляется в культуре у больных кишечными расстройствами. Амёбовидные бластоцисты в кишечнике адгезированы (прикреплены) к эпителию и неподвижны.
Цисты. Они меньше по размеру и имеют толстую многослойную стенку, выявляются в культуре (кале). Данная форма лишена центральной вакуоли, имеет несколько небольших вакуолей с отложениями пищи и несколько ядер. Это самая устойчивая во внешней среде форма.

Паразиты к ультивируются на питательных средах, причём образуют множество нетипичных форм (промежуточные стадии развития).

Бластоцисты достаточно быстро погибают при действии бытовых дезинфектантов, кипячении и замораживании. В окружающей среде при 4 °C могут сохранять жизнеспособность до 2 месяцев, при 25 °C — до 1 месяца, длительно не погибают в дистиллированной воде [1] [2] [6] [12] .

Эпидемиология

Бластоцисты распространены повсеместно, это один из самых часто встречающихся паразитов в мире (заражены, вероятно, не менее 1 млрд. человек), распространённость подтипов пока изучается. В некоторых регионах, особенно в тропиках, ими инфицировано до 100 % населения, в США — около 23 % популяции. Заболеваемость выше в тех регионах, где присутствует антисанитария и не уделяется должного внимания соблюдению правил личной гигиены. Чаще болезнь выявляется среди людей, которые контактируют с животными и имеют сопутствующую патологию ЖКТ или хронический вирусный гепатит. Во многих случаях они выявляются в сочетании с другими патогенами ЖКТ (лямблиями, возбудителями острых кишечных инфекций и др.).

Механизм передачи — фекально-оральный, пути — водный (через загрязнённую воду), пищевой (через заражённую пищу) и контактно-бытовой (при несоблюдении правил гигиены, возможно распространение насекомыми, например мухами и тараканами).

Риск распространения в семье, где соблюдают правила гигиены, минимален. В странах, где проводят централизованное обеззараживание водопроводной воды, вода из под крана безопасна (т. е. бластоцисты в ней не содержатся) [1] [7] [8] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы бластоцистоза

Во множестве случаев выявления бластоцист у людей симптомы не проявляются или их нельзя напрямую связать с паразитом (по крайней мере, на сегодняшнем уровне развития медицины). Возможно, люди (и врачи в том числе) оказались "ослеплены" фактами исчезновения и уменьшения количества некоторых паразитарных заболеваний (например, малярии и дракункулёза), что создало неверное представление о победе над паразитами. Однако постоянное увеличение числа больных с патологией кишечника неустановленной этиологии, иммунодефицитами и кожными заболеваниями может быть вызвано распространением именно тех микроорганизмов, которые раньше считались непатогенными или условно-патогенными.

Чаще всего при манифестной форме заболевания (когда болезнь начинает проявляться) больные указывают на следующие признаки:

дискомфорт и боли в животе;
неустойчивый стул, диарея, запор, изменение консистенции стула, его цвета и запаха;
метеоризм;
тошнота;
перианальный зуд, иногда зуд кожи;
повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
снижение массы тела (похудание);
необъяснимые высыпания на коже;
дискомфорт в суставах;
частые простудные заболевания;
повышенная нервная возбудимость, плохой сон;

Есть публикации, описывающие связь бластоцист с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК). Дело в том, что ВЗК связаны с нарушением барьерной функции эпителия, а у пациентов с бластоцистозом повышена кишечная проницаемость [16] . Это позволило предположить, что паразиты могут повреждать стенку кишечника [15] .

Есть некоторые предпосылки, указывающие на более частое развитие манифестных форм болезни, в основном это:

генетическая предрасположенность (связанная с повышенной секрецией цитокинов);
возраст (чем старше человек, тем больше вероятность симптоматики);
более патогенные подтипы бластоцист.

Бластоцистоз у беременных

Каких-то обособленных проявлений инфекции у беременных не наблюдается. Возможно более раннее начало и тяжесть токсикоза, чаще развиваются функциональные нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Возможное влияние на плод ограничивается повышенным риском гипотрофии ( недостаточной массы тела) , анемии, отставании по срокам развития, после рождения может быть отмечена склонность к аллергизации и патологиям кожи (атопический дерматит, псориаз) [3] [4] [7] [13] .

Патогенез бластоцистоза

Бластоцисты могут нарушать расположение и функционирование актиновых филаментов эпителиальных клеток кишечника (нитей из специальных белков, находящихся в цитоплазме клеток, их основная функция — сократительная). Таким образом они влияют на барьерную функцию кишечной стенки, что приводит к диарее, нарушению процессов пищеварения и обмена биологически активных веществ.

Выявлена способность бластоцист стимулировать выработку провоспалительных цитокинов клетками толстого кишечника (ИЛ-8, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор), которые играют роль в развитии ревматоидного артрита.

Классификация и стадии развития бластоцистоза

Единой официально принятой классификации бластоцистоза не существует, обобщённо можно представить следующую градацию:

По клинической форме:

Манифестная (с симптомами):
типичная (с проявлениями желудочно-кишечных расстройств);
атипичная (с поражениями кожи и суставов).
Субклиническая (проявления болезни минимальны или выражаются только лабораторными изменениями).
Бессимптомная ("неактивное" паразитоносительство).

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) о бластоцистозе нет информации. Однако заболевание можно отнести к группе А07 — Другие протозойные кишечные болезни.

Осложнения бластоцистоза

Белково-энергетическая недостаточность (гипо- и авитаминоз, снижение веса, анемия и др.).
Развитие дисбиотического состояния кишечника (стойкое нарушение количества, состава и функционирования нормальной флоры кишечника).
Артрит — дискомфорт и боли в суставах. — зудящие обширные высыпания на теле.

Появление и обострение генетически обусловленных заболеваний кожи (атопический дерматит, псориаз и др.). В данном случае бластоцисты выступают как провоцирующий фактор [3][4][12][14] .

Диагностика бластоцистоза

Для верной диагностики важно целенаправленно определить бластоцисты в биологическом материале. Врач принимает решение, являются ли именно они причиной симптомов у конкретного человека: часто симптомы обнаруживаются в ассоциации с другими патогенами или имеется сопутствующая патология неинфекционного характера.

ПЦР диагностика (выявление бластоцист в кале путём молекулярно-генетической детекции). Достаточно надёжный и чувствительный метод, за одно исследование выявляемость составляет 88 %.
Посев кала (культивирование бластоцист на средах). Надёжный метод выявления, однако сложен в реализации и коммерчески невыгоден [1][7][12][14] .

Дифференциальная диагностика

Паразитарные заболевания другой этиологии (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз, дифиллоботриоз и др.).
Кишечные инфекции (сальмонеллёз, дизентерия, энтеровирусная, ротавирусная и др.).
Синдром раздражённого кишечника (при полном отсутствии этиологического фактора кроме питания и стресса).
Воспалительные заболевания кишечника неинфекцонной природы (болезнь Крона, язвенный колит).

Заболевания желудка и верхнего отдела кишечника гастроэнтерологического характера (гастрит, дуоденит). (сборное понятие, характеризующееся неустойчивостью стула, дискомфортом в животе различного характера, снижением веса и другими симптомами) [1][4][12][14] .

Лечение бластоцистоза

Терапия бессимптомного носительства в каком-либо медицинском вмешательстве не нуждается. Не стоит заниматься лечением и тем более самолечением при отсутствии симптоматики и сомнении в роли данного микроорганизма в болезни. Нет гарантии, что применение препаратов благотворно скажется на здоровье кишечной экологической системы и организма в целом и не ухудшит проявления заболевания.

При развитии симптомов, в патогенезе которых нельзя исключить роль бластоцист, и подтверждении паразитирования их в кишечнике проводятся следующие мероприятия:

диета с ограничением сладкого, газообразующего и мучного (улучшает микроклимат кишечника, в какой-то мере лишает бластоцист энергетических запасов, снижает метеоризм);
противопротозойная терапия. Применяются препараты нитроимидазольной группы, ингибиторов дигидрофолат-редуктазы и некоторые пробиотические дрожжи;
применение пробиотических препаратов (лактобактерии, бифидобактерии и энтерококки);
повышение иммунитета кишечника. Применение иммуномодулирующих средств и прямое восполнение дефицита IgA в просвете кишечника.

На сегодняшний день не существует какого-либо препарата или стратегии лечения, позволяющих со 100 % вероятностью избавиться от бластоцист [5] [7] [12] [13] .

Прогноз. Профилактика

При сохранном иммунитете прогноз благоприятный (даже при развитии клинически выраженного заболевания), при иммунодефиците (особенно СПИДе) прогноз серьёзный.

Меры профилактики неспецифичны, их можно разделить на общественно-значимые (социальные) и индивидуальные.

Офтальмомиаз связан с паразитированием личинок некоторых насекомых в тканях глаза человека. В большинстве случаев заболевание развивается случайно, а развитие личинок происходит только до первой стадии. Однако в ряде случаев личинка претерпевает все стадии развития, в результате чего развивается тяжелое разрушение структур глаза.

Симптомы

В настоящее время выделяют два основных вида офтальмомиаза: внутренний и наружный.

Наружный офтальмомиаз встречается чаще. Он проявляется формирование опухоли, которая напоминает фурункул. Личинки, которые проникли под кожу, продолжают там развиваться, что приводит к воспалительной реакции. В результате в толще века образуется узелок.

Пациент испытывает инородное тело, иногда движения паразиты, которые видны невооруженным глазом.

В других случаях на коже могут появляться извилистые линии, склонные к увеличению. Это называется ползучим миазом.

При попадании в слизистую оболочку личинки полостного овода, развивается ларвальный конъюнктивит. Это заболевание приводит к появлению выраженного дискомфорта, поэтому требуется скорейшее удаление всех личинок из конъюнктивального мешка. Иногда это сопровождается развитием конъюнктивальной ларвальной гранулемы. Для извлечения личинок требуется разрезать слизистую оболочку.

Лечение наружного миаза

При наружном миазе важно удалить все некротические ткани. Далее назначают лекарственные препараты (антигистамины, деинтоксикационные, сульфаниламиды), чтобы облегчить состояние пациента. При определении тактики лечения важно учитывать не только вариант миаза, но и особенности пациента.

Особенности внутриглазного офтальмомиаза

В ряже случаев личинки перфорируют ткани глаза и проникают под слизистую оболочку. При этом паразитизм называется облигатным, то есть личинки должны жить в таких условиях до момента созревания.

В зависимости от конкретной локализации личинки различают передний и задний внутренний офтальмомиаз.

В первом случае личинка располагается в передней камере глазного яблока. При этом снижается острота зрения и может наступить полная слепота. Иногда личинка проникает вглубь глаза через склеру, иногда путями проникновения являются кровеносные сосуды или зрительный нерв.

При заднем внутреннем офтальмомиазе заболевание может протекать бессимптомно, но в ряде случаев проявляется внезапной слепотой. При осмотре врач может выявить признаки неврита зрительного нерва, отслойки сетчатой оболочки или других патологий.

Лечение при внутреннем офтальмомиазе

Без хирургического удаления личинки при внутреннем офтальмомиазе невозможно помочь пациенту. Часто врач проводит витрэктомию, фотокоагулирующее разрушение паразита. При вторичном присоединении бактериальной инфекции лечение дополняют сульфаниламидами, антибиотиками, глюкокортикостероидами.

Читайте также: