Паразитарный комплекс что это

Обновлено: 24.04.2024

Простейшие одноклеточные микроорганизмы широко распространены в природе. Некоторые из них, попадая в организм человека через укусы насекомых, предметы домашнего обихода, с водой или пищей, а также половым путем, могут паразитировать в нем, вызывая различные заболевания. Инфекции, вызванные простейшими, называют протозойными от их латинского названия Protozoa. Наиболее известными протозойными инфекциями являются малярия, амебиаз (амебная дизентерия), лейшманиоз, лямблиоз, трихомониаз, пневмоцистоз и трипаносомоз (сонная болезнь).

Возбудители протозойных инфекций относятся к различным видам микроорганизмов и имеют отличные друг от друга жизненные циклы. Поэтому нет одного лекарства, которое помогало бы при всех паразитарных болезнях. Для каждого заболевания приходится искать свои средства борьбы, хотя некоторые лекарства успешно применяются при нескольких заболеваниях.

Исторически первым лекарством этой группы стал хинин, позволивший бороться с таким свирепым заболеванием как малярия.

Малярия - заразная болезнь, вызываемая одной из разновидностей простейших - малярийным плазмодием. Разносится плазмодий малярийным комаром и в организм человека попадает со слюной этого комара при укусе. Плазмодии сначала размножаются в клетках печени и затем переходят в кровь, где проникают в эритроциты. В эритроцитах они активно развиваются, быстро увеличиваясь в размерах и образуя огромное количество спор, служащих для дальнейшего размножения. При этом эритроциты раздуваются и, не выдержав напряжения, лопаются, выбрасывая споры в жидкую часть крови. Эти споры снова проникают в эритроциты и клетки печени, заражая их. Когда в крови накапливается большое количество спор (а их бывает до 40 000 в 1 мл), состояние человека ухудшается, а каждый новый выброс спор вызывает приступ озноба с повышением температуры тела. Такие приступы повторяются каждые 3-5 дней болезни, и во время одного из них человек может умереть. В среднем погибает 1 человек из 100 заболевших.

Хинин представляет собой алкалоид, выделенный из коры южноамериканского хинного дерева, которое перуанские индейцы называли кава-хукку. На местном языке кора произносилась как "кина", откуда и произошло слово "хина". Сначала кора хинного дерева, а затем выделенный из нее хинин спасли многие миллионы жизней. Недаром появление первого лекарства против малярии сравнивали по значению для истории человечества с изобретением пороха.

С развитием химиотерапии ученые стали искать замену хинину. Это стало необходимым не только из-за ограниченности запасов природного сырья, но и в связи с обнаружившимися побочными действиями хинина. Оказалось, что он может вызывать глухоту, аллергические реакции в виде кожной сыпи, угнетать кроветворение. Появлению синтетических заменителей хинина способствовало раскрытие его структуры, что позволило вести целенаправленный синтез. Таким образом, в 1925 и затем в 1930 году появились первые синтетические препараты: плазмохин и плазмоцид. Однако эти препараты не обладали достаточной эффективностью и безопасностью, и поиски новых противомалярийных лекарств продолжались.

И снова, как уже было в случае бактериальных инфекций, взоры ученых обратились к красителям, среди которых, согласно теории одного из основателей химиотерапии немецкого ученого Эрлиха должны были быть и такие, которые будут избирательно окрашивать только микроорганизмы, связывая и убивая их, и не затрагивая при этом другие ткани. Эти догадки подтвердились, и в начале 30-х годов появился мепакрин, известный в нашей стране как Акрихин. Для его производства под Москвой был даже построен завод с одноименным названием. Единственным его недостатком было то, что он окрашивал кожу в желтый цвет - все-таки краситель. Правда, после прекращения лечения желтизна исчезала.

Впоследствии были синтезированы новые противомалярийные препараты, действующие на различные стадии жизненного цикла паразита. У нас в стране известны мефлохин, примахин, пириметамин и хлорохин. Потребность в них невысока, так как комары анофелесы, заражающие людей малярией, у нас практически не водятся. Люди получают эту болезнь, главным образом, за рубежом, в южных тропических странах.

Следующее экзотическое для нас заболевание, вызываемое простейшими, - амебиаз, который чаще встречается также в зонах жаркого климата. Его возбудителем является дизентерийная амеба, попадающая в организм с немытыми овощами и фруктами или с водой из загрязненных источников. Инкубационный период без проявления симптомов заболевания может длиться до нескольких месяцев, и в этот период человек является носителем и потенциальным источником заражения. Амебиаз проявляется или в виде кишечной инфекции (дизентерии) или внекишечной формой, чаще всего поражением печени. В зависимости от формы заболевания и степени выраженности симптомов для лечения применяют эметин (в том числе в сочетании с хлорохином), а также метронидазол, орнидазол, тинидазол, уже известные вам по разделу "Синтетические антибактериальные средства"

Лейшманиоз может быть внутренним (висцеральным) и кожным. Переносчиком лейшманий является москит, при укусе которого происходит заражение человека. Висцеральный лейшманиоз без лечения обычно заканчивается смертью. Для специфического лечения применяют органические соединения пятивалентной сурьмы, которые убивают паразитов, лишая их источника энергии - аденозинтрифосфата. Используют также амфотерицин В. При кожном лейшманиозе возможно применение тинидазола.

И совсем коротко о других протозойных инфекциях, поскольку лечат их препаратами, уже упоминавшимися нами.

Лямблиоз вызывается паразитами, попадающими в желудочно-кишечный тракт, и проявляется вздутием живота и поносом. Для его лечения применяют аминитрозол, метронидазол, орнидазол, тинидазол.

Трихомониаз - заболевание органов мочеполовой системы, передаваемое, главным образом, половым путем. Проявляется в виде воспаления органов мочеполовой системы (уретрит, кольпит, вульвовагинит, цистит и другие). Средствами лечения трихомониаза являются ниморазол, аминитрозол и те же метронидазол, орнидазол и тинидазол.

Пневмоцистоз, как правило, возникает у пациентов с различными иммунодефицитными состояниями (например, при СПИДе, применении глюкокортикоидов и иммунодепрессантов). Проявляется в виде пневмонии, поражающей преимущественно соединительную ткань легких. Основное лекарство для лечения этой болезни - ко-тримоксазол.

Кроме простейших внутри человека и на теле могут паразитировать другие живые существа - гельминты (глисты), вши и чесоточные клещи, использующие человека в качестве источника питания и среды обитания.

Гельминты - паразитические черви, вызывающие поражения, главным образом, желудочно-кишечного тракта. Гельминты бывают круглыми (нематоды) и плоскими (цестоды и трематоды); в каждом классе существует несколько видов организмов. Большинство противоглистных средств вызывает спастический (от греческого "стягивающий") паралич мускулатуры червей, что приводит к удалению их из организма. Специфическими противоглистными средствами являются албендазол, левамизол, мебендазол, пиперазин, пирантел, празиквантел.

Чесоточный клещ, паразитирующий в коже человека, приводит к чесотке - заразному заболеванию кожи, проявляющемуся в виде кожных высыпаний и интенсивного зуда, усиливающегося ночью. Эффективное средство против чесоточного клеща - бензилбензоат, проникающий через оболочку паразита и отравляющий его. Другое средство - перметрин - убивает паразитов, блокируя нервно-мышечную передачу и вызывая паралич мышц. Перметрин эффективен и при педикулезе, обусловленном паразитированием на человеке вшей. Перметрин и его производные входят в состав многих противопедикулезных препаратов, которые выпускаются в форме шампуней, лосьонов, эмульсий.

В человеческом организме, представляющем идеальную среду для развития паразитов, могут находиться различные микроорганизмы. Наиболее распространены черви или гельминты, паразитирующие в кишечной системе человека.

Паразитирующие организмы могут находиться не только в кишечнике, но и в других местах. Паразитов диагностируют в печени, под кожей, в мозге, глазах, органах дыхательной системы.

Человек каждый день находится в зоне риска заражения, поскольку паразиты могут располагаться повсеместно: яйца и личинки они откладывают в почву, воду. Мельчайшие организмы могут располагаться в воздухе, на продуктах питания.

Для лечения, восстановления здоровья и профилактики инфицирования паразитирующими микроорганизмами применяются противопаразитарные средства.

Виды противопаразитарных препаратов

Средства от паразитирующих микроорганизмов подразделяют по способу воздействия на них.

Первые – препараты узкого спектра действия, предназначенные для избавления определенного вида паразитов. Они используются в том случае, когда имеется возможность и время для определения вида находящегося в организме паразита.

Вторые – противопаразитарные препараты широкого спектра действия, которые помогают избавиться от нескольких разновидностей паразитов. С помощью этих средств можно и лечиться от вредных микроорганизмов, и проводить профилактику.

Еще один вид классификации противопаразитарных препаратов – по их составу. Существуют лекарственные средства синтетического и растительного происхождения. Растительные препараты несколько уступают синтетическим. Лечение с их помощью более длительное.

Какое действие оказывают противопаразитарные средства

Лекарственные препараты от паразитов оказывают следующее действие:

В тканях мышц червей блокируются нервные импульсы, благодаря чему гельминты не могут передвигаться и закрепляться на стенках внутренних органов;
Мешают всасыванию паразитирующими микроорганизмами глюкозы, являющейся для них главным питательным элементом;
Нарушают функционирование пищеварительной системы паразитов.

Погибшие микроорганизмы-паразиты выходят из организма вместе с калом в процессе опорожнения кишечника. Обычно это происходит в течение суток после приема лекарственного препарата широкого спектра действия.

Для снижения токсичного действия противопаразитарных препаратов на организм человека, устранения отравления продуктами распада паразитов, следует в процессе очищения принимать сорбенты и выпивать не менее двух литров воды в день.

Ассортимент и особенности противопаразитарных препаратов

Противопаразитарные средства широкого спектра действия, как правило, принимаются однократно. Врачи рекомендуют проводить лечение дважды, с интервалом 1-3 недели. Во время лечения могут возникнуть неприятные реакции: зуд, высыпание, мигрень, судороги, головокружение, тошнота, диспепсические расстройства. В некоторых случаях возможны: вялость, быстрая утомляемость, бессонница, ухудшение слуха. Эти побочные реакции обратимы, носят временный характер.

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Паразитарные заболевания и в XXI веке остаются одним из самых частых видов патологии и представляют собой медико-социальную проблему. К настоящему времени из 1415 известных возбудителей заболеваний человека 353 возбудителя вызывают протозойные заболевания и гельминтозы. Экспертная оценка ВОЗ свидетельствует, что более 4,5 млрд человек в мире поражено возбудителями этой группы болезней [1]. Из них 2 млрд человек инфицированы Ascaris lumbricoides [2]. Ежегодно в мире аскаридозом заражаются около 650 млн человек, энтеробиозом — 460 млн [3]. По оценкам специалистов, ежегодно число заболевающих паразитарными болезнями в России превышает 20 млн человек и имеет тенденцию к увеличению [4]. По мнению ряда авторов, в последнее время под воздействием различных факторов происходит изменение картины паразитарных заболеваний, проявляющееся в неспецифичности проявлений глистно-протозойных инвазий у детей [5], в бессимптомном течении паразитарных заболеваний [6, 7, 8], в формировании у паразитов клеточных структур, способных изменять иммунный ответ хозяина на присутствие в организме паразита [9, 10, 11]. Особенностью большинства паразитарных болезней является хроническое течение, не сопровождающееся развитием острых симптомов.

Из числа протозойных инвазий наиболее массовой является лямблиоз. До сих пор проблемой является разработка эффективных лечебных мероприятий в отношении хронически рецидивирующего лямблиоза у детей. Устойчивость к противопаразитарным препаратам может быть обусловлена антигенными различиями видов лямблий с разной восприимчивостью к разным противопаразитарным препаратам [12, 13]. Наиболее массовыми гельминтозами в России являются нематодозы, возбудителями которых служат круглые гельминты: острицы, аскариды и др. [14]. Одной из актуальных задач в борьбе с паразитарными инвазиями на сегодняшний день является разработка эффективных, безопасных, недорогих методов лечения гельминтно-протозойной инвазии у детей. Лечение паразитарных инвазий эффективно при проведении комплексного подхода под контролем исследования кала, т. к. целью лечения является эрадикация паразита из кишечника [15, 16, 17]. Однако применение медикаментов широкого спектра действия не обеспечивает полного излечения при однократном курсе терапии и у ряда больных вызывает побочные эффекты аллергического, диспепсического и неврологического характера.

Учитывая сложности в диагностике паразитарных инвазий у детей, актуальной является проблема поиска новых, чувствительных, экономически эффективных и доступных методов диагностики. Полимеразная цепная реакция [ПЦР] [18, 19] нашла широкую область применения в паразитологии, ДНК-технологии имеют большое значение во многих областях паразитологии включая идентификацию и систематизацию паразитов, анализ генетической структуры, генной организации, изучение лекарственной устойчивости [20, 21, 22]). Метод ПЦР позволяет прямо обнаружить инфекционный агент или генетическую мутацию в любой биологической среде организма (слюна, мокрота, кровь, моча, кал).

Современные взгляды зарубежных и отечественных ученых на взаимоотношения паразит–хозяин с позиции колебательных и волновых процессов, присущих всем живым организмам, позволили разработать новый подход к диагностике различных заболеваний, в том числе и паразитарных. Одним из таких методов является вегетативный резонансный тест (ВРТ), позволяющий определить наличие паразитов в организме человека на разных стадиях развития: яйца, личинки, взрослых особей. Маркерами для диагностики являются резонансные электромагнитные частоты, характеризующие индивидуальный спектр электромагнитного излучения паразитов [23, 24]. Метод является гигиеническим, неинвазивным, безболезненным, что особенно важно для детей. ВРТ официально разрешен и рекомендован к медицинскому применению Министерством здравоохранения Российской Федерации (Методические рекомендации № 98/232, 99/96, 2000/74) [25].

Цель нашего исследования — совершенствование диагностики и лечения паразитозов у детей на современном этапе.

Материалы и методы исследования

В основу работы положены результаты обследования 540 детей в возрасте от 2 месяцев до 17 лет с различными гастродуоденальными заболеваниями: хроническим гастродуоденитом (53,5%), функциональным расстройством желудка (8,2%), дискинезиями желчевыводящих путей (30%). Среди сопутствующих заболеваний были диагностированы: аномалии желчного пузыря (4,8%), аллергические заболевания (10%), последствия перинатальной патологии ЦНС (7,7%), хронический иерсиниоз (1,8%), заболевания ЛОР-органов (1,8%).

Для постановки диагноза использовался тщательный сбор анамнеза, анализ жалоб, объективный осмотр, проведение необходимых лабораторных и инструментальных исследований (копроовоскопический метод диагностики, исследование кала с консервантом Барроуза, ПЦР-диагностика кала, вегетативно-резонансное тестирование).

Результаты исследования и их обсуждение

По возрасту дети были распределены на четыре группы: группа I — дети от 2 месяцев до 3 лет, группа II — от 3 до 7 лет, группа III — от 7 до 12 лет, группа IV — от 12 до 17 лет. Кроме того, в зависимости от наличия или отсутствия подтвержденной гельминтно-протозойной инвазии каждая группа была разделена на две подгруппы: А — без паразитарной инвазии, В — с подтвержденной паразитарной инвазией.

Среди обследованных детей преобладали жалобы на отрыжку, тошноту, рвоту, снижение аппетита, боли в животе в околопупочной области, неустойчивый стул (табл. 1).

Обследованные дети с подтвержденной паразитарной инвазией имели три вида моноинвазий (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз) и четыре вида сочетанной глистно-протозойной инвазии (лямблиоз/энтеробиоз, лямблиоз/аскаридоз, аскаридоз/энтеробиоз, лямблиоз/аскаридоз/энтеробиоз). Характеристика жалоб и объективного осмотра детей в зависимости от вида паразитарной инвазии представлена в табл. 3. Как видно из таблицы, лишь головная боль и болезненность в околопупочной области при объективном осмотре достоверно (р < 0,05) чаще встречались у детей с сочетанной паразитарной инвазией лямблиоз/аскаридоз/энтеробиоз, по сравнению с другими видами инвазий. Кроме того, нарушение сна достоверно (р < 0,05) чаще отмечалось у детей с моноинвазией аскаридами, а боли в околопупочной области достоверно (р < 0,05) чаще встречались у детей с сочетанной гельминтной инвазией аскаридоз/энтеробиоз, по сравнению с другими видами глистно-протозойной инвазии. Различия между группами паразитарных инвазий в преобладании тех или иных диспептических жалоб не достигали уровня значимости.

В нашем исследовании мы изучали диагностическую значимость различных методов диагностики гельминтно-протозойной инвазии у детей.

При диагностике лямблиоза при копроовоскопии 540 мазков цисты лямблий были обнаружены менее чем в 1% случаев. При исследовании кала на цисты лямблий с консервантом Барроуза лямблиоз диагностирован у 38,33% обследованных детей. Методом ПЦР кала лямблии были обнаружены у 28,83% обследованных детей. Методом ВРТ обследованы 136 детей, лямблии обнаружены у 31,62% детей (рис. 1).

Наиболее ценным диагностическим методом при исследовании на лямблиоз оказался метод исследования кала с консервантом Барроуза, данный метод был принят нами в качестве стандарта. Диагностические характеристики других методов диагностики определяли относительно стандарта с помощью четырехпольной таблицы. Для оценки эффективности диагностических тестов рассчитывали следующие показатели: чувствительность (Se), специфичность (Sp), точность (test eff.), прогностическая ценность отрицательного результата теста (–PV), прогностическая ценность положительного результата теста (+PV).

Как известно, от значений чувствительности и специфичности зависит прогностическая ценность (посттестовая вероятность) положительного и отрицательного результатов теста. Чем чувствительнее тест, тем выше прогностическая ценность его отрицательного результата (т. е. возрастает уверенность врача в том, что отрицательные результаты теста отвергают наличие заболевания). Чем специфичнее тест, тем выше прогностическая ценность его положительного результата (то есть врач может с большей уверенностью считать, что положительные результаты теста подтверждают предполагаемый диагноз).

Как видно из табл. 3, методы ПЦР и ВРТ обладают хорошими диагностическими показателями и высокими показателями точности теста (для ПЦР — 82,42%, для ВРТ — 69,92%). Копроскопический метод диагностики характеризовался чрезвычайно низкими диагностическими показателями (все показатели менее 1%), что ставит под сомнение целесообразность его использования для диагностики лямблиоза у детей.

При диагностике аскаридоза мы исследовали кал на яйца глист микроскопическим методом у 540 детей, аскариды обнаружены в 2,04% исследований. Методом ПЦР кала обследовано 434 ребенка, аскариды обнаружены у 1,15% детей, а методом ВРТ обследовано 135 детей, аскариды обнаружены у 7,14% детей (рис. 2).

В качестве стандарта в диагностике аскаридоза в нашем исследовании использовали ПЦР-диагностику кала.

Как известно, не существует абсолютно чувствительных и абсолютно специфичных тестов. Стопроцентные показатели получены, вероятно, из-за того, что в исследовании принимало участие относительно небольшое количество инфицированных аскаридами пациентов (табл. 4). Вероятно, с этим связаны и низкие показатели прогностической ценности положительного результата теста (12,5%). Тем не менее, полученные нами данные позволяют сделать вывод о высокой информативности ВРТ-диагностики аскаридоза у детей (чувствительность теста — 100%, специфичность — 93,96%). При оценке диагностических показателей копроскопического метода диагностики все показатели оказались менее 1%, что не позволяет рекомендовать копроскопический метод для диагностики аскаридоза у детей.

При диагностике энтеробиоза проводились однократные соскобы у 540 детей, острицы диагностированы у 0,2% детей. При исследовании кала на яйца глист у всех обследованных детей, острицы были обнаружены также у 0,2% детей. При проведении ПЦР-диагностики кала у 434 пациентов, острицы обнаружены у 9,68% детей, при вегетативно-резонансном тестировании (обследовано 135 детей) — у 12,59% (рис. 3).

В нашем исследовании стандартом в диагностике энтеробиоза являлась ПЦР-диагностика кала.

Как видно из табл. 5, копроскопический метод диагностики энтеробиоза и однократные соскобы на энтеробиоз не имеют диагностической значимости в диагностике энтеробиоза у детей. Вместе с тем метод ВРТ обладает высокой специфичностью (93,2%) и точностью теста (88,88%) в диагностике энтеробиоза.

При лечении лямблиоза процент успешной эрадикации паразита при использовании метронидазола (20 мг/кг/сут в 3 приема 10 дней) составил 58%, макмирора (15 мг/кг/сут в 2 приема 10 дней) — 53%, албендазола (200 мг/сут в 2 приема 7 дней) — 50%, фуразолидона (10 мг/кг/сут в 3 приема 10 дней) — 20%.

При лечении хронически рецидивирующего лямблиоза у 143 детей были назначены биорезонансные препараты (Танаксол с Пара-уолнат-плас или инверсионный нозод лямблий — предварительно протестированные гомеопатические препараты) с положительным эффектом. Эрадикация простейших при использовании Танаксола с Пара-уолнат-плас оказалась успешной в 47,5% случаев. При лечении хронически рецидивирующего лямблиоза инверсионным нозодом лямблий эффективность терапии была еще выше и составила 71,95% (различия между эффективностью данных методов лечения были достоверными (p < 0,01%)).

При лечении аскаридоза — у 4 детей применялся Вермокс (мебендазол) (для детей от 2 до 10 лет 0,05 г/сут в 3 приема, детям старше 10 лет — 0,1 г в сутки в 3 приема во время еды. Курс лечения 3 дня), у 1 ребенка — Пирантел (12,5 мг/кг однократно), при лечении энтеробиоза 22 ребенка получали Вермокс, 20 детей — Пирантел. Данные препараты оказались эффективными у всех детей с нематодозами. Пациенты с сочетанной паразитарной инвазией получали терапию препаратом Немозол (альбендазол) в случае сочетанной гельминтно-протозойной инвазии (лямблиоз/аскаридоз, лямблиоз/энтеробиоз) в дозе 15 мг/кг/сут в 1 прием 10 дней; при сочетанной инвазии аскаридоз/энтеробиоз Немозол назначался в дозе 400 мг внутрь однократно.

Выводы

Для детей с паразитарной инвазией наиболее характерными клиническими проявлениями являются жалобы на тошноту и боли в околопупочной области. Головная боль и болезненность в околопупочной области достоверно более характерны для детей с сочетанной паразитарной инвазией лямблиоз/аскаридоз/энтеробиоз. Нарушение сна достоверно чаще отмечается у детей с моноинвазией аскаридозом, а боли в околопупочной области — у детей с сочетанной гельминтной инвазией аскаридоз/энтеробиоз.

Число эозинофилов в периферической крови у обследованных детей во всех возрастных группах было в пределах нормы и существенно не отличалось у детей с подтвержденной гельминтно-протозойной инвазией и у детей без паразитарной инвазии.

Метод копроовоскопии без использования консерванта для диагностики лямблиоза малоинформативен, что не позволяет использовать его в широкой практике. Наиболее информативными в диагностике лямблиоза оказались метод исследования кала с консервантом Барроуза и метод ВРТ. При исследовании кала на цисты лямблий с консервантом Барроуза лямблиоз диагностирован у 38,33% обследованных детей, методом ВРТ лямблии обнаружены у 31,62% детей.

ВРТ является неинвазивным, высокоинформативным, удобным и недорогим методом диагностики гельминтно-протозойной инвазии у детей. В диагностике энтеробиоза и аскаридоза метод ВРТ имел высокую диагностическую значимость наряду с методом ПЦР.

Стандартное медикаментозное лечение лямблиоза было эффективным лишь у 20–58% детей. При лечении хронически рецидивирующего лямблиоза у 143 детей максимальной эффективностью обладал инверсионный нозод лямблий (71,95%).

Литература

Savioli L., Gabrielli A. F., Ramsan M. et al. Soil-transmitted helminths and haemoglobin status among Afghan children in World Food Programme assisted schools // J. Helminthol. 2005. Vol. 79 (4). P. 381–384.

Chan M. S. The global burden of intestinal nematode infections — fifty years on // Parasitol. Today 1997. Vol. 13 (11). P. 438–443.

Онищенко Г. Г. О мерах по усилению профилактики паразитарных болезней в России // Медицинская паразитология. 2003. № 3. С. 3–7.

Озерецовская Н. Н., Зальнова Н. С., Тумольская Н. И. Клиника и лечение гельминтозов. М.: Медицина.1985. 183 с.

Horowicz M., Korman S., Shapiro M. et al. Asymptomatic Giardiasis in children // Pediatr. Inf. Dis. 1989. Vol. 87. P. 733–779.

Morrow A. L., Reves R. R., West M. S. et al. Protection against infection with Giardia lamblia by breast-feeding in a cohort of Mexican infants // J. Pediatr. 1992. Vol. 121. P. 363–370.

Pickering L. K., Engelkirk P. G. Giardia lamblia // Pediatr. Clin. Nort. Am. 1988. Vol. 35. P. 565–577.

Kulakova L., Singer S. M., Conrad J., Nach T. E. Epigenetic mechanisms are involved in the control of Giardia lamblia antigenic variation // Mol. Microbiol. 2006. Vol. 61 (6). 1533–1542.

Nash T. E. Antigenic variation in Giardia lamblia and the host’s immune response // Philos. Trans. R. Soc. London Ser. B. 1997. Vol. 352. P. 1369–1375.

Sun C. H., McCaffery J. M., Reiner D. S., Gillin F. D. Mining the Giardia lamblia genome for new cyst wall proteins // J. Biol. Chem. 2003. Vol. 278 (24). P. 21701–21708.

Carnaby S., Ketelaris P. H., Neem A., Farthing M. J. G. Genotypic heterogeneity within Giardia lamblia isolates demonstrated by M13 DNA fingerprinting // Infect. Immun. 1994. Vol. 62. P. 1875–1880.

Majewska A. C., Kasprzak W., De Jonckheere J. F., Kaczmarek E. Heterogeneity in the sensitivity of stocks and clones of Giardia to metronidazole and ornidazole // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1991. Vol. 85. P. 67–69.

Тимченко В. Н., Леванович В. В., Абдукаева Н. С., Васильев В. В., Михайлов И. Б. Паразитарные инвазии в практике детского врача. СПб. ЭЛБИ 2005. С. 60–68.

Озерецовская Н. Н. Современные проблемы терапии гельминтозов // Мед. паразитология. 1975. 33. С. 271–276.

Lohiya G. S., Tan-Figueroa L. et al. Epidemiology and control of enterobiasis in a developmental center // West. J. Med. 2000. Vol. 172 (5). P. 305–308.

Saiki R. K., Scharf S., Faloona F., Mullis K. B. et al. Enzymatic amplification of beta-globin genomic sequences and restriction site analysis for diagnosis of sickle cell anemia // Science. 1985. Vol. 230 (4732). P. 1350–1354.

Mullis K., Faloona F., Scharf S. et al. Specific enzymatic amplification of DNA in vitro: the polymerase chain reaction // Cold. Spring. Harb. Symp. Quant. Biol. 1986. Vol. 51. P. 263–273.

Zhu X., Chilton N. B., Jacobs D. E. et al. Characterisation of Ascaris from human and pig hosts by nuclear ribosomal DNA sequences // Int. J. Parasitol. 1999. Vol. 29 (3). P. 469–478.

Gasser R. B., Rossi L., Zhu X. Identification of Nematodirus species (Nematoda: Molineidae) from wild ruminants in Italy using ribosomal DNA markers // Int. J. Parasitol. 1999. Vol. 29 (11). P. 1809–1817.

Zhang L., Gasser R. B., Zhu X., McManus D. P. Screening for different genotypes of Echinococcus granulosus within China and Argentina by single-strand conformation polymorphism (SSCP) analysis // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1999. Vol. 93 (3). P. 329–334.

Электропунктурный вегетативный резонансный тест. Под ред. А. М. Василенко, Ю. В. Готовскиго, Е. Е. Мейзерова, Н. А. Королевой, В. С. Каторгина. Метод. реком. № 99/96. М.: МЗ РФ, ИПЦ ТМГФ, 2000. 27 с.

В. А. Александрова, доктор медицинских наук, профессор
В. Е. Одинцева

СПб МАПО, Санкт-Петербург

Читайте также: