Паразитические жгутиконосцы лямблии трипаносомы лейшмании трихомонады

Таксономия. Таксономическое положение трипаносом на уровне высших таксонов такое же, как и у лейшманий.

Характеристика возбудителей. Трипаносомы по размерам (1,5/3x15/30 мкм) более круп­ные, чем лейшманий. Клетки имеют узкую продолговатую форму, жгутик и ундулиру-ющую мембрану (рис. 19.3). Размножаются бесполым путем (продольное деление). Трипаносомозы — трансмиссивные болезни. Источником инфекции являются домашние и дикие животные, инфицированный человек. Переносчиком африканского трипаносомоза являются кровососущие мухи цеце, а болезни Шагаса — триатомовые клопы. Возбудители имеют различные стадии развития: эпимасти-готы, трипомастиготы, амастиготы.

Эпимастиготы (критидиальная ста­дия) растут в кишечнике переносчиков и на питательных средах. Жгутик отходит от середины удлиненной клетки (около ядра). Ундулирующая мембрана не выражена.

Трипомастиготы (трипаносомальная ста­дия) находятся в крови животных и человека. Жгутик отходит от задней части удлиненной клетки. Ундулирующая мембрана резко вы­ражена.

Амастиготы не имеют жгутика, клет­ки овальные. Такая стадия характерна для Т. cruzi, обитающей в мышцах и других ткане­вых клетках человека.

Американский трипаносомоз развивается в течение 1-3 недель после попадания Т. cruzi в слизистые оболочки или ранку от укуса триатомовыми клопами: возбудитель по­падает вместе с инфицированными фекалиями клопов. В участке внедрения паразита образуется плотный инфильтрат темно-красного цвета.

Попав в кровоток, паразит циркулирует в виде трипомас-тиготы, не размножается. Внедрившись в тканевую клетку, трипомастигота превращается в безжгутиковую форму — амастиготу, размножающуюся бинарным делением. Клетки, содержащие большие количества амастигот, разрывают­ся, освобождая многочисленные трипомастиготы, которые вторгаются в другие клетки.

У больных развиваются лимфаденит, миокардит, ли­хорадка. Поражаются ЖКТ, печень, селезенка, головной мозг. Характерен длительный латентный период, вплоть до нескольких десятилетий. Болезнь протекает остро или хронически.

Иммунитет. В ответ на инвазию образуются в большом количестве IgM: специфические протективные и неспе­цифические антитела. В хронической фазе проявляются IgG-антитела. Трипаносомы способны образовывать мно­гочисленные новые антигенные варианты, изменяющие иммунный ответ. Развиваются аутоиммунные механизмы.

Микробиологическая диагностика.

Применяется микроскопический метод диа­гностики трипаносомозов: мазки из кро­ви, пунктата шейных лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости красят по Романовскому—Гимзе или по Райту.

Для выделения возбудителя можно зара­жать белых мышей или крыс, а также делать посев на питательные среды с кровью.

При серологическом методе определяют антитела (IgM) с помощью ИФА, РСК, не­прямой РИФ и др.

Лечение. Для лечения африканского трипа­носомоза назначают сурамин или пентами-

дин, а при поражении ЦНС — меларсопрол. Лечение американского трипаносомоза неэ­ффективно.

Профилактика. Проводят неспецифическую профилактику трипаносомоза путем ликвида­ции мест выплода переносчиков возбудителя и уничтожения инфицированных животных. В личной профилактике применяют репел­ленты и защитную одежду. Также выявляют и лечат инфицированных лиц.

19.2.3. Лямблии, или гиардии (род Lamblia, или Giardia)

Лямблиоз (гиардиоз) — болезнь (инвазия), протекающая в латентной или манифестной форме в виде дисфункции кишечника с яв­лениями энтерита.

Возбудитель открыт Д. Ф. Лямблем в 1859 г. В 1915 г. возбудитель отнесен к роду Giardia в честь Жиара.

Таксономия. Лямблии (вид Lamblia intesti-nalis, или Giardia lamblia) относятся к типу Sarcomastigophorae, подтипу Mastigophora, клас­су Zoomastigophorea, отряду Diplomonadida.

Характеристика возбудителя. Вегетативная клетка лямблий плоская, имеет грушевидную форму (9/20х5/10 мкм), два ядра (рис. 19.4). Четыре пары жгутиков обеспечивают враща­тельное движение клетки. Лямблии размножа­ются путем продольного деления. Вегетативные

клетки лямблий прикрепляются к эпителиоци-там кишечника с помощью присасывательного диска. Попадая из мест обитания — из верхних отделов кишечника в менее благоприятные — нижние отделы кишечника, образуют овальные четырехъядерные цисты (10/14x6/10 мкм), ок­руженные толстой двухконтурной оболочкой.

Резистентность. Цисты лямблий, попавшие с испражнениями в окружающую среду, ус­тойчивы к низким температурам, сохраняют­ся в почве и холодной воде более 2 месяцев. Цисты не погибают при хлорировании воды, но мгновенно погибают при кипячении.

Эпидемиология. Источником инфициро­вания цистами являются люди — больные и носители, реже — собаки, бобры, олени. Механизм заражения — фекально-оральный, через загрязненные воду, пищу, руки и пред­меты обихода. Возможны водные вспышки диарей. Имеется связь (до 40 % случаев) меж­ду мужским гомосексуализмом и инфициро-ванностью лямблиями и (или) амебами.

Патогенез и клиника. Развитие лямблиоза зависит от степени резистентности организ­ма. Лямблии обитают в двенадцатиперстной и тощей кишках. Размножаясь в большом количестве, они блокируют слизистую обо­лочку, нарушая пристеночное пищеварение и моторику кишечника. Возможно также им­мунопатологическое воздействие Т-клеток на слизистую оболочку тощей кишки. Лямблии могут вызывать диарею, энтероколиты, на­рушения обмена веществ, потерю аппетита, массы тела и др. Развиваются гастроэнтеро-колитический, холецистопанкреатический и астенический синдромы.

Иммунитет. Носит клеточный и гумораль­ный характер.

Микробиологическая диагностика. При мик­роскопическом методе в мазках из испражне­ний выявляют цисты; в случае диареи — ве­гетативные формы (трофозоиты), которые также обнаруживают и при дуоденальном зондировании. Серологический метод под­тверждает наличие специфического процесса по нарастанию титра антител в РИФ.

Лечение. Применяют метронидазол, тини-дазол, фуразолидон.

Профилактика. Сходна с профилактически­ми мерами при амебиазе.

19.2.4. Трихомонады (род Trichomonas)

Трихомоноз — антропонозная болезнь (инвазия), вызываемая мочеполовой трихо-монадой (Trichomonas vaginalis); сопровож­дается поражениями мочеполовой системы.

Таксономия. Возбудитель относится к типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora, клас­су Zoomastigophoreae, отряду Trichomonadida. Различают также комменсалы — ротовую (Т. tenax) и кишечную (Т. hominis) трихомонады.

Характеристика возбудителя. Trichomonas vaginalis цист не образует. Существует только как трофозо-ит, размножается делением. Имеет грушевидную форму; размеры 8/40хЗ/14 мкм. Пять жгутиков расположены на переднем конце клетки. Один из них соединен с клеткой ундулирующей мембра­ной, доходящей до середины клетки. Через клетку проходит осевая нить (аксостилъ), выходящая из заднего конца клетки в виде шипа (рис. 19.5).

Резистентность. В окружающей среде быс­тро погибает; на банных губках и мочалках сохраняется 10—15 мин, а в слизи, сперме и моче — 24 ч.

Эпидемиология. Заболевание передается по­ловым путем, через родовые пути (младенцу), редко — через предметы личной гигиены.

Патогенез и клиника. Trichomonas vagi­nalis вызывает вагинит, уретрит, простатит. Воспалительный процесс сопровождается бо­лью, зудом, гнойно-серозными выделениями. Часто болезнь протекает бессимптомно.

Иммунитет. Не изучен.

стекло с лункой. Препараты исследуют с объ­ективом х40 и окуляром х10. Трихомонады по размеру близки к лейкоцитам и имеют харак­терные толчкообразные движения ундулирую-щей мембраны и жгутиков.

При хронических формах трихомонады вы­ращивают на питательных средах, например СКДС (солевой раствор с гидролизатами ка­зеина, дрожжей и с мальтозой).

Лечение. Применяют метронидазол, тини-дазол, осарсол, аминарсон, фуразолидон.

Профилактика. Аналогична проводимой при венерических заболеваниях.

Споровики (апикомлексы) - тип паразитических простейших, произошедших, вероятно, от жгутиконосцев. Наиболее известные представители: малярийный плазмодий, токсоплазма, криптоспоридии.

Малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий вызывает тяжелое заболевание - малярию. Призываю вас строго разграничить два понятия. Есть "возбудитель" заболевания - малярийный плазмодий, а есть "переносчик" - малярийный комар.

Существует еще два важных понятия: промежуточной и основной хозяин. Промежуточный хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, для малярийного плазмодия - человек, млекопитающие. Основной хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение - комар рода Anopheles.

Только малярийный комар (комар рода Anopheles) может переносить малярийного плазмодия, но имейте в виду, что не все комары рода Anopheles инфицированы малярийным плазмодием - есть и здоровые особи, поэтому укус комара рода Anopheles не всегда приводит к заболеванию малярией.

Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный, есть несколько новых понятий, с которыми вам предстоит познакомиться. Я же постараюсь сделать материал интересным, а от вас потребуется то, что важнее знаний - воображение.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Цикл состоит из 3 стадий: шизогония, гаметогония, спорогония. Начнем со спорогонии, стадии, которая протекает в организме комара перед тем, как он укусит человека.

Спорогония - половой цикл

Спорогония малярийного плазмодия происходит в самке малярийного комара. Мерозоиты (в дальнейшем будет понятно, откуда взялась эта жизненная форма), попав в желудок комара, перевариваются, а гаметоциты трансформируются в гаметы. Гаметы сливаются друг с другом, образуется зигота, из которой через несколько часов появляется клетка веретеновидной формы - оокинента.

Оокинета внедряется в толщу кишечной стенки комара, делится мейозом на четыре споры. Каждая спора покрываются капсулой, образуется ооциста. Ооциста растет и делится митозом на несколько тысяч спорозоитов. Такое активное деление разрывает ооцисту (на этом этапе ее называют - спороциста), после чего спорозоиты выходят в полость тела и собираются в слюнных железах комара.

Теперь совершенно очевидно, что с укусом комара в кровь человека, млекопитающего попадает именно спорозоит. Перемещаясь по кровяному руслу, спорозоиты достигают печени и проникают в ее клетки где начинается следующая стадия - множественного деления (шизогония). Митоз происходит без деления цитоплазмы, поэтому количество ядер в шизонте растет - созревают молодые шизонты.

Когда число ядер достигает передела, происходит деление цитоплазмы вокруг ядер и обособление клеток (соответственно числу ядер). В результате в клетках печени происходит катастрофа: сами клетки разрушаются, а из них выходят тысячи новых подвижных форм - мерозоитов. Мерозоиты внедряются в эритроциты (красные клетки крови), где вновь начинается шизогония - образуются тысячи шизонтов, которые в итоге разрывают эритроциты (красные клетки крови).

Мы с вами только что обсудили две шизогонии: тканевую - в клетках печени, и эритроцитарную - в эритроцитах (красных кровяных клетках). Замечу, что эритроцитарная шизогония может протекать несколько раз, причем происходит это одномоментно: раз в 48 часов, 72 часа (в зависимости от вида малярийного плазмодия). У человека такой одномоментный выход мерозоитов в кровеносное русло и гема - остатка от разрушенных эритроцитов, сопровождается подъемом температуры до 40°C-41°C.

Затем происходит резкий спад температуры - такая лихорадка носит название истощающая, и нередко заканчивается летальным исходом. Примечательно, что в Средние века, когда не знали, как лечить сифилис, было замечено излечение от сифилиса после перенесенной малярии. Теперь известно, что это действительно связано именно с высокими цифрами температуры, которые губительны для бледной трепонемы (возбудителя сифилиса).

Задача любого живого организма - размножаться. Без размножения никогда бы не фиксировались новые случаи заболевания малярией, давайте разберемся, как оно происходит.

После множества повторяющихся эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов приобретает способность переходить в новую форму - гаметоциты. Во время укуса комара из кровеносного русла им засасывается кровь с гаметоцитами, которые попадают в желудок вместе с мерозоитами. Цикл замыкается.

Попробуйте самостоятельно рассказать о жизненном цикле малярийного плазмодия, ориентируясь на схему ниже ;)

Токсоплазма

Токсоплазма - простейшее класса споровиков, внутриклеточный паразит. Основные хозяева токсоплазм - семейство кошачьих (в их организме у токсоплазмы идет половое размножение). Промежуточным хозяином (организм, в котором происходит бесполое размножение) являются человек и другие теплокровные.

Заражение токсоплазмой происходит множеством путей - через немытые овощи, непрожаренное мясо, от матери к плоду во время беременности. В кишечнике паразиты попадают в макрофаги, после чего через кровь распространяются по всему телу.

Токсоплазмоз протекает достаточно легко, однако у лиц с иммунодефицитом и беременных женщин последствия могут быть фатальными (у беременных плод может погибнуть).

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Характерно наличие одного или нескольких жгутиков. В теле у основания жгута имеется особый органоид — кинетопласт, функция которого связана с выработкой энергии для движения жгутика. У некоторых видов один из жгутиков проходит вдоль тела и соединяется с ним тонкой перепонкой, образуя волнообразную (ундулирующую) мембрану, которая обеспечивает поступательное движение простейшего.

Наибольшее патогенное значение имеют лейшмании и трипаносомы. Передаются они человеку через кровососущих переносчиков. Другие представители жгутиковых — лямблии — обитают в кишечнике, а различные виды трихомонад — в кишечнике, ротовой полости и мочеполовых путях.

Лейшмании. Патогенны: Leishmania tropica (вызывает антропонозный (городской) кожный лейшманиоз), Leishmania major (возбудитель зоонозного (пустынного) кожного лейшманиозa), Leishmania braziliensis (встречается в Южной Америке и вызывает кожно-слизистый (американский) лейшманиоз), Leishmania donovani (вызывает висцеральный, или внутренний, лейшманиоз - индийский кала-азар), Leishmania infantum (возбудитель висцерального (средиземноморского) лейшманиоза).

Лейшмании проходят две стадии развития: безжгутиковую и жгутиковую. Безжгутиковая форма овальная, длиной 2—6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид короткой палочки. Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собака, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением. Жгутиковая форма подвижная, жгутик длиной 15—20 мкм. Тело удлиненное веретенообразное, длиной до 10—20 мкм. Деление продольное. Развиваются в теле хозяина — переносчика (москита) и в культуре на питательных средах.

Жизненный цикл. Лейшманиозы входят в группу трансмиссивных инфекций, переносчиками служат москиты. Москиты заражаются при кровососании на больных людях или животных. Заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе москитом подвижные лейшмании из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.

Источники инфекции при лейшманиозах: при индийском висцеральном лейшманиозе — больные люди; при средиземноморском висцеральном лейшманиозе — шакалы, лисы, дикобразы, собаки. При кожном лейшманиозе источником являются больные люди или дикие грызуны — большая и краснохвостая песчанки, обитатели пустынь. Заболевания нередки у жителей Средней Азии, Закавказья, Крыма.

Клиническая картина. Висцеральным (средиземноморским) лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода (от нескольких недель до нескольких месяцев) у заболевшего повышается температура тела, появляются вялость, адинамия, бледность, исчезает аппетит. Увеличиваются селезенка и печень, заметно выступает живот. Развиваются анемия и истощение больного. Заболевание тянется несколько месяцев и при отсутствии специфического лечения обычно заканчивается смертью.

При кожном лейшманиозе после инкубационного периода (1—2 месяца) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются и затем изъязвляются через 3—6 недель при антропонозной форме лейшманиоза и через 1—3 недели - при зоонозной форме. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов. Процесс тянется несколько месяцев, при антропонозной форме — больше года, заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Окончательный диагноз висцерального лейшманиоза ставят на основании обнаружения лейшманий при микроскопии мазков костного мозга. В препарате лейшмании могут находиться группами или поодиночке, внутри или вне клеток. При кожном лейшманиозе анализируют мазки из содержимого язв. Лейшмании легко обнаруживаются на начальных стадиях изъязвления.

Профилактика. При висцеральном лейшманиозе — раннее выявление больных, уничтожение безнадзорных собак. При зоонозном кожном лейшманиозе — истребление диких грызунов, профилактические прививки. Борьба с москитами.

Трипаносомы. Патогенны три вида: Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense (вызывают африканский трипаносомоз - сонную болезнь), Trypanosoma cruzi (американский трипаносомоз - болезнь Шагаса).

Тело продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. На спаде паразитемии трипаносомы становятся короткими, широкими, с укороченным жгутом или даже без него. Длина тела 17—28 мкм, в средней части находится овальное ядро.

Жизненный цикл. Первая часть проходит в пищеварительном тракте мухи цеце (африканский трипаносомоз) или триатомового клопа (американский трипаносомоз), вторая – в крови хозяина (человек, домашние и дикие животные).

Клиническая картина. Для гамбийского типа африканского трипаносомоза (Ценральная и Западная Африка) характерны увеличение лимфатических узлов (особенно шейных), печени и селезенки, а также анемия и слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению ЦНС с характерной сонливостью (менингоэнцефалит), обычно заканчивается смертью. Родезийский тип трипаносомоза (Юго-Восточная Африка) отличается острым течением, длительными периодами лихорадки, быстрым прогрессированием симптомов поражения внутренних органов. Больные без лечения умирают в течение 3-9 мес. ещё до наступления периода сонливости. Болезнь Шагаса — тяжелое заболевание, встречается в Южной и Центральной Америке. Поражает внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Заболевание может протекать в острой и хронической формах, нередко приводя к смерти.

Диагностика. При африканском трипаносомозе возбудителя можно обнаружить в начальном периоде заболевания на месте укуса зараженной мухой це-це, а также в периферической крови (родезийский тип) и в пунктате шейных лимфатических узлов (гамбийский тип). Затем возбудители обнаруживаются в спинномозговой жидкости. При американском трипаносомозе возбудителя обнаруживают в периферической крови в свежих или окрашенных препаратах.

Профилактика — профилактические лекарственные препараты, уничтожение переносчиков.

Лямблии. Существуют в виде вегетативной формы (трофозоит) и способны образовывать цисты. Вегетативная форма активная, подвижная, грушевидной формы. Передний конец тела закруглен, задний — заострен. Длина 9—18 мкм. В передней части тела находится присасывательный диск в виде углубления. Имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков. Жгутики, проходя частично в цитоплазму, образуют два хорошо видимых при окраске продольных пучка. Движение характерное, паразит все время переворачивается боком за счет вращательного движения вокруг продольной оси. При комнатной температуре быстро погибают. Пищу всасывают всей поверхностью тела. Размножаются путем продольного деления. Длина цист 10—14 мкм. Форма овальная. Оболочка сравнительно толстая, хорошо очерчена. В зрелой окрашенной цисте видно 4 ядра.

Жизненный цикл. Лямблии обитают в верхнем отделе тонкого кишечника. С помощью присасывательного диска прикрепляются к ворсинкам. Цисты, выделяющиеся с фекалиями, хорошо сохраняются во влажной среде. Попадая в кишечник, превращаются в вегетативные формы. Одна циста образует две вегетативные формы.

Клиническая картина. Распространены широко, часто встречаются у детей. При массированном заражении могут вызывать механическое раздражение слизистой оболочки кишечника, в определенной степени нарушать всасывание. Могут возникать нерезкие боли в животе, вздутие и урчание, расстройство стула, снижение аппетита, тошнота, иногда боли в правом подреберье. Заболевание называется лямблиоз. В некоторых случаях лямблии осложняют течение других заболеваний кишечника и желчных путей.

Диагностика. В оформленных фекалиях обнаруживаются цисты. В свежевыделенных жидких фекалиях и материале, полученном при дуоденальном зондировании, можно обнаружить подвижные вегетативные формы. Профилактика такая же, как при других кишечных инвазиях.

Трихомонады. В организме человека обитают три вида трихомонад: Trichomonas hominis — кишечная (в толстом кишечнике); Trichomonas tenax — ротовая (в полости рта); Trichomonas vaginalis — мочеполовая (влагалищная) (в мочеполовых путях).

Ротовая трихомонада по построению похожа на кишечную трихомонаду; длина ротовой трихомонады 6 — 13 мкм., ундулирующая мембрана не достигает конца тела. Цист не образует. Патогенное значение не доказано. Обнаруживают при микроскопии мазков или соскоба ротовой полости, зубов, десен, в бронхиальной слизи и мокроте.

Мочеполовая (влагалищная) трихомонада имеет грушевидное тело длиной 14—30 мкм. На переднем конце тела расположены 4 жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая до середины тела. Ближе к переднему концу тела находится ядро. Сквозь все тело проходит осевая нить (аксостиль), выступающая на заднем конце в виде шипика. Цитоплазма содержит вакуоли. Цист не образует. В окружающей среде быстро погибает. Играет заметную роль в патологии мочеполовой системы, особенно у женщин. Наблюдается и длительное бессимптомное носительство, чаще у мужчин. Основными симптомами заболевания, которое называется мочеполовым трихомонозом, являются зуд, боль, жжение, серозно-гнойные выделения (белки). Трихомонады этого вида передаются половым путем. Диагноз ставят при обнаружении трихомонад в препаратах из выделений мочеполовых путей и осадка мочи (полученной катетером) после ее центрифугирования. Также применяют метод посева на питательную среду, серологические методы.

Непатогенные жгутиковые кишечника. В кишечнике человека встречаются непатогенные виды жгутиковых, отличающиеся от трихомонад мелкими размерами и отсутствием ундулирующей мембраны, например хиломастикс.

Для представителей этого класса характерен гетеротрофный способ питания. Большая часть животных жгутиконосцев является паразитами животных или растений, но имеются сапротрофные организмы, питающиеся продуктами распада органических веществ, и хищники. Размножение – только бесполое: а) митотическое деление клетки надвое, б) множественное деление (шизогония) (рис. 1).

Класс животные жгутиконосцы подразделяется на отряды: 1) Кинетопластиды, 2) Дипломонады, 3) Трихомонадовые, 4) Многожгутиковые и др.

Отряд Кинетопластиды (Kinetoplastida)

Большая часть кинетопластид – паразиты животных, реже встречаются паразиты растений, еще реже – свободноживущие. У всех представителей этого отряда имеется кинетопласт, расположенный в основании жгутика. Жгутиков – один, два и более. Часто жгутик образует ундулирующую мембрану.

рис. 1. Бинарное (1-3) и множественное (4-6)
деление трипаносом

Возбудитель сонной болезни (Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense) – виды трипаносом, встречающиеся в ряде районов Африки. Паразитируют в организме человека и копытных млекопитающих. В организме хозяина локализуются в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга. Переносчиком этих видов трипаносом является муха це-це. При сосании мухой крови больного животного или человека трипаносомы попадают в ее желудок, здесь размножаются и далее перемещаются в ее слюнные железы. Кусая человека, муха це-це вместе со своей слюной передает ему возбудителя болезни.

рис. 2. Схемы жизненных циклов возбудителей сонной
болезни родезийского (А) и гамбийского (Б) типов

Для последних стадий заболевания характерны истощение, мышечная слабость, депрессия, нарастающая сонливость. Различают две формы сонной болезни: гамбийская и родезийская (рис. 2). Сонная болезнь гамбийского типа длится 6–10 лет, источником инвазии являются сам человек и домашние копытные (козы, овцы, свиньи), возбудитель – T. brucei gambiense.

рис. 3. Строение трипаносомы:
1 - ядро, 2 - жгутик,
3 - ундулирующая мембрана,
4 - кинетопласт.

Сонная болезнь родезийского типа длится 3–7 месяцев, протекает в более острой форме, заканчивается смертельным исходом. Источником инвазии являются дикие копытные (антилопы, носороги, буйволы), возбудитель – T. brucei rhodesiense. Лабораторная диагностика сонной болезни – микроскопирование мазков крови больного с целью обнаружения трипаносом (рис. 3). Заболевания, возбудитель которых передается через укус кровососущего насекомого или клеща, называются трансмиссивными.

Возбудитель болезни Чагаса (Trypanosoma cruzi) – вид трипаносом, встречающийся в Южной и Центральной Америке.

рис. 4. Схема жизненного
цикла возбудителя
болезни Чагаса

Эти трипаносомы паразитируют в организме человека, диких (броненосцы, муравьеды, опоссумы и др.) и домашних (собаки, кошки, свиньи) млекопитающих. В организме человека локализуются в клетках скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, центральной нервной системы, надпочечников, ретикулоэндотелиальной системы. Переносчиком этого вида трипаносом является триатомовый, или поцелуйный клоп. При сосании клопом крови больного животного или человека трипаносомы попадают в его среднюю кишку, здесь активно размножаются, далее перемещаются в заднюю кишку и вместе с фекалиями выделяются наружу. Кусая очередного хозяина, клоп оставляет фекалии на его коже. Трипаносомы, содержащиеся в них, проникают в ранку от укуса или в место расчеса.

Симптомы болезни Чагаса разнообразны, зависят от того, какие именно органы заражены трипаносомой. Чаще встречаются поражение сердечной мышцы и связанные с этим нарушения сердечной деятельности. У детей младшего возраста болезнь протекает остро и часто заканчивается смертельным исходом. Лабораторная диагностика: а) микроскопирование мазков крови, б) ксенодиагностика (кормление незараженных клопов кровью больного человека, трипаносомы обнаруживаются в массовых количествах в кишечнике клопа на 10–20-й день).

рис. 5. Схемы жизненных циклов возбудителей кожного (А)
и висцериального (Б) лейшманиозов

Возбудитель кожного лейшманиоза (Leishmania tropica) – вид лейшманий, широко распространенный в странах тропического и субтропического пояса. Эти лейшмании паразитируют в организме человека и мелких грызунов (песчанки, суслики, хомяки, мыши, крысы). В организме человека локализуются в клетках кожи. Переносчиком лейшманий служат мелкие кровососущие насекомые – москиты (рис. 5А). В месте укуса москитом у человека образуются длительно (около года) незаживающие язвы. После заживления остается рубец. В Средней Азии и Закавказье кожный лейшманиоз называют пендинской язвой. Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий в отделяемом язв.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий вкостном мозге, костный мозг получают чаще всего методом пункции грудины.

рис. 6. Лямблия (lamblia
intestinalis):
1 - ядра, 2 - жгутики,
3 - присасывательный диск.

Отряд Дипломонады (Diplomonadida)

Лямблия (Lamblia intestinalis) паразитирует в организме человека, вызывая заболевание лямблиоз. Локализация – двенадцатиперстная кишка, вторично – протоки печени. Тело лямблии грушевидной формы счетырьмя парами жгутиков. Лямблия имеет два крупных ядра, присасывательный диск, которым прикрепляется к клеткам (рис. 6). Питается веществами, накапливающимися в зоне пристеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы кишечника инцистируется. Циста является инвазионной стадией, попадаетв организм человека вместе с продуктами или водой. Лямблиоз у взрослых, как правило, протекает бессимптомно, у детей проявляется в форме нарушения пристеночного пищеварения, всасывания пищевых веществ. Лабораторная диагностика основана на обнаружении цист в фекалиях.

рис. 7. Трихомонада
(Trichomonas vaginalis):
1 - ядро, 2 - аксостиль,
2 - жгутики,
4 - ундулирующая мембрана.

Отряд Трихомонадовые (Trichomonadida)

Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis) паразитирует в протоках половой и выделительной систем человека, вызывая заболевание трихомоноз. Тело трихомонады овальной формы. От переднего конца отходят четыре свободных жгутика и один, связанный с ундулирующей мембраной. Трихомонада имеет одно ядро, цитостом (клеточный рот), аксостиль – опорный стержень, выступающий на заднем конце тела в виде шипа (рис. 7). Урогенитальная трихомонада не способна образовывать цисты. Заражение человека происходит при половом контакте, при использовании общих предметов (белье, полотенца, губки). У мужчин заболевание протекает бессимптомно. У женщин – в форме воспалительных процессов, имеющих затяжной характер. Лабораторная диагностика основана на обнаружении трихомонад в отделяемом мочеполовых путей.

рис. 8. Гипермастигиды
из кишечника термитов

Отряд Многожгутиковые (Hypermastigida)

Гипермастигиды, или многожгутиковые – обитатели кишечника насекомых, питающихся древесиной. Представители этого отряда имеют множество жгутиков, образующих пучки (рис. 8). Кроме жгутиков могут образовывать псевдоподии для захвата кусочков древесины. Внутри клетки – один или несколько аксостилей.

Многожгутиковые – полезные симбионты термитов. Эти жгутиконосцы выделяют фермент целлюлазу, переваривающий клетчатку. Термиты этот фермент не синтезируют, и без жгутиконосцев переварить древесину не способны.

Читайте также:

  
• Что делать если кошка отравилась сухим кормом
  
• Инфекционный синдром при лейкозах
  
• Какие паразиты могут вызвать отек квинке
  
• Детская больница 9 им сперанского отзывы инфекционное отделение
  
• Молочница на курсе стероидов