Паразиты могут вызвать невроз

Обновлено: 18.04.2024

Заболевания, сопровождающиеся тревогой и страхом разнообразны и причин таких заболеваний много. Но все они одним симптомом – тревогой.

В эту группу заболеваний входит также обсессивно-компульсивное расстройство (или невроз навязчивых состояний, который характеризуется навязчивыми мыслями и действиями).

Обсессивно-компульсивное рассройство - это неоднородное патологическое состояние как клинически, так и биологически. По своей генетике, нейроанатомии, особенностям клинического течения (симптомами, проявлениями), оно отличается от панических атак (приступов немотивированного страха).

Обсесивно-компульсивное расстройство с нейрохимической точки зависит от состояния 5-НТ системы (системы серотониновых рецепторов) и связано с поражением сетей нейронов (клеток серого вещества головного мозга), связывающих лобную долю с базальными ганглиями. Лечить обсессивно–компульсивное расстройство можно методами нейрохирургии и глубокой стимуляции мозга.

Генерализованные тревожные расстройства включают в себя фобические состояния и паническое расстройства. Но они имеют различный генез (происхождение).

Активность вегетативной нервной системы способствует возникновению тревожно-беспокойного состояния и сопровождается увеличением адренергической активности (повышению уровня адреналина). А нарушение со стороны GABA–системы (системы обмена гамма-аминомаслянной кислоты – медиатора нервной системы), более характерны для генерализованного тревожного состояния, но менее вовлечены в развитие панических атак.

Некоторые ученые связывают паническое расстройство с нарушением метаболизма молочной кислоты, СО2-стимуляцией и состоянием серотониновой системы (5-НТ). При простых фобиях - это не наблюдается.

Различия в биохимии разных тревожных и панических состояний проявляются и на анатомическом и физиологическом уровне.

При обсессивно – компульсивном расстройстве, в отличие от других болезней, сопровождающихся тревогой, патологические изменения находятся в височно - лимбической области в районе гиппокампа и миндалевидного тела.

У таких пациентов наблюдается повышенная активность миндалевидного тела (область мозга, находящаяся в височной доле головного мозга) в ответ на эмоциально-значимые события.

Миндалевидное тело также вовлечено в патологические процессы при социальной фобии и панических расстройствах.

Состояние тревоги может быть обусловлено еще патологическим функционированием голубого пятна (locus coeruleus - ядра, расположенного в стволе мозга на уровне верхнебоковой части ромбовидной ямки ствола головного мозга).

Повышенная активность миндалевидного тела наблюдается при посттравматическом стрессовом расстройстве (PTSD). Но это расстройство имеет также различные биохимические причины и биологические маркеры.

Нарушение в гиппокампе (часть лимбической системы головного мозга) вызывают посттравматическое стрессовой расстройство, однако целостности в понимании всех процессов в развитие этого заболевания у ученых – пока нет.

В патологический процесс при расстройствах тревожного спектра вовлечена, так называемая, ось стресса: гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Именно этим можно объяснить коморбидность раствройств тревожного спектра (сосуществование двух и/или более или заболеваний у одного пациента, патогенетически взаимосвязанных между собой), а также характерные особенности личности больных тревожным расстройством.

Генетические и нейровизуализационные исследования помогут уточнить этиологию (причину) и патогенез (развитие) заболеваний, сопровождающихся тревогой, страхом, паникой.

Поэтому исследования в области генотипов и фенотипов тревожных расстройств у людей, будет способствовать лучшей диагностики и излечению таких болезней.

XX век показал, что игнорирование генетических, биологических, нейроанатомических основ тревожных расстройств, приводят к недостаточной эффективности лечения, и подбора различных методов терапии.

Кишечные паразиты в психиатрии. Влияние хронического аппендицита на невроз

Один из наших больных, в возрасте 36-ти лет, врач, поступал в больницу 5 раз, в течение двух лет, в разные клиники (среди которых и наша), представляя различные диспептические, болевые, зрительные расстройства и много других полиморфных страданий, по которым был поставлен диагноз хронического холецистита, эписклерита, ревматизма, аллергических явлений, невротических явлений.

Все лечение, правильно примененное, не дало результатов (антибиотики, антиаллергические, антиревматические, успокаивающие и пр.). Только при 6-ом поступлении, внимательное обследование обнаружило лямблии в дуоденальном соку. Лечение атебрином — 24-48 часов — заставило исчезнуть все расстройства упорствовавшие в течение стольких лет. Выздоровление сохранялось и впредь (коллега обследовывался, неоднократно, в течение следующих лет).

У нас позже были другие больные с вегетативными, различными, странными расстройствами, у которых — потому что они представляли и некоторые диспептические расстройства, — мы искали и нашли ламблиозическое наполнение: в результате лечения атебрином исчезли все клинические явления (профузное потение, сердцебиение, обморочное состояние, головокружение и пр.) датируемые месяцами и годами.

Как видно (и как мы уже говорили), чтобы поставить диагноз кишечных паразитов нужно о них думать и производить исследования в этом направлении; в особенности, если в клинической странной, неясной картине больного существуют и некоторые диспептические расстройства дуоденального, холецистического типа или даже без определенного контура.

Что касается патогенетического детерминизма расстройств, вызванных кишечными паразитами, следует еще принять во внимание и вспомогательную роль микробов из кишечника и их токсинов. Многие из страданий пораженных паразитами, в действительности — токсимикробные: паразиты и микробы потенцируются взаимно, первые, приготовляя невротропную атаку вторых, путем сосудодвигательных реакций, обусловливаемых ими, рефлексными явлениями, вызываемыми ими, играя таким образом роль рефлексогенных органических шипов, фаворизирующих действие микробов, согласно явлению Рейля, теперь хорошо известного (Лео, Гэхлингер).

Так что, в целом, заболевания кишечника способны, действуя посредством разных этиологических факторов и многих патогеничных механизмов, создать множество субъективных и функциональных страданий в разных органах, отдаленных от пищеварительного тракта, в особенности в нервной системе и в психизме больного.

Когда кишечное заболевание остается стрёртым, общие страдания, обусловленные им, могут создать врачу серьезные вопросы диагноза. Поэтому, нельзя забывать кишечника в клинико-этиологическом анализе подобного случая.

Хронический аппендицит — это брюшное заболевание, которое может вызвать множество симптомов на расстоянии, в то время как местно может не проявить себя ничем, что могло бы обратить на него внимание.

Как известно он может остаться скрытым с точки зрения местных разоблачающих проявлений, но может облечь бесчисленные протеиформные образы, обманчивые субъективными и функциональными расстройствами чрезвычайного разнообразия, которые он может вызвать в самых разных областях: в области сердечно-сосудистого аппарата (сердцебиение, нарушения ритма, в особенности экстрасистолы, сосудо-двигательные расстройства и пр.), в области пищеварительного тракта (ротоглоточные парестезии, различные алгии, желудочные кризы, энтералгические, колики, расстройства гипотонического типа и пр.), в области нервной системы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Невропсихические влияния кишечной инфекции. Влияние паразитов на психику

Даже без элемента значительного воспалительного колита и без выраженной подчеркнутости явлений загнивания или брожения в кишечнике, кишечные инфекции и особенно колибациллярная инфекция могут вызвать ряд странных невропсихических, общих , внекишечных страданий, трудно диагностицируемых, что касается субстрата, этиологии, когда условная инфекция остается невидимой. Мы отметили ранее, что был изолирован невротропный колибациллярный токсин. Затем известны невропсихические проявления, появившиеся при колибациллезе, обусловленном им (Барук, Ретезяну и др.).

На возможной роли колибациллеза в детерминизме некоторых незначительных нервных расстройств, слабой интенсивности, но с большим отзвуком на спокойствии и сенестезическом равновесии больного, способного создавать трудно интерпретируемые, с этиологической точки зрения, страдания, настаивал главным образом, Дежорже из Виши: состояния астении, мигренозные состояния, невралгические, раздражительности или психической депрессии, неопределенного недомогания, тошноты, головокружения и пр. могут быть последствием неизвестного, личиночного калибациллеза. отголоском токсико-колибациллемии наэндокрино-симпатическую систему; больные с неопределенными расстройствами, вечно страдающие, постоянно другими страданиями, нередко оказываются непризнанными колибациллезниками — говорит Дежорже.

Правда, что понятие колибациллеза и ее патологическое значение претерпели, в наше время, некоторую перестройку. Ясно, что Дежорже преувеличивает, относя за счет колибацилл слишком много страданий больных кишечником. У них более сложный патогенез, в который иногда вмешивается колибацилла, главным образом, как ассоциированный фактор. Но не менее верно, что кишечные инфекции остаются важным патогенетическим фактором, создателем туманной патологии, обманчивой, странной. Врачу следует чаще задумываться над ними, имея перед собой больных, которых трудно понять, и состояния, которые трудно расшифровать .

Если у него есть вдохновение принять во внимание определенные пищеварительные расстройства, которые иногда представляют больные (вздутия, запоры, сабуральное состояние, мочевые расстройства и одновременно с ними и гепатические, и пр.) и если исходя из этого врач продолжает исследования в направлении кишечника, дисмикробизма, колибациллы, он может сделать удивительные диагностические открытия и, леча кишечные недостатки (которые он должен был выявить) может излечить нервные расстройства, психические и общие, остававшиеся годы подряд загадочными, упорными к лечению нервной системы.

Кишечник может быть, наконец, органом порождающим неясные, странные, несогласованные расстройства и другим процессом; путем его паразитизма. Этот факт настолько хорошо знаком, что нет нужды упоминать о нем, как только вкратце. Сложным воздействием — травматическим, раздражительным, токсическим, хищническим, вызывающим аллергию — кишечные паразиты способны вызвать множество пищеварительных, нервных, общих, самых разнообразных, самых непонятных, иногда даже причудливых расстройств. Калейдоскоп проявлений на расстоянии, которые может вызвать нашествие паразитов в кишечник — необыкновенный: пожалуй не существует ни одного субъективного или функционального симптома в области пищеварительного аппарата, нервной системы и даже системы кровообращения и дыхательного аппарата, которого не могло бы вызвать присутствие паразитов в кишечнике соответствующего больного.

И почти всегда из-за того, что это присутствие остается тайным, диагноз вызывает большие трудности, долгое время остается ошибочным, пока дойдут до настоящего. Даже некоторые проявления психоневротического типа могут иметь источником кишечный паразитизм. Были опубликованы наблюдения за больными с расстройствами неврастенического типа, с меланхолическим синдромом, анксиозностью, неприспособляемостью к общественной жизни, значительно оздоровленные вследствие антигельминтического лечения, с излечением гельминтозы, которой они страдали (Мутье). Также сообщались случаи острого психоза с умопомутнением и беспокойством, излеченные антигельминтическими препаратами, с последующим изгнанием аскарид (Фукс).

Ясно, что эти больные долгое время считались невропсихопатами и их лечили, как таковых; иногда их подозревали в мистификации, в преувеличении, до обнаружения настоящей причины.

Пример кишечной психической патологии. Лямблиоз как причина невроза

Один слуачй, сообщенный Штефаниу, касался врача, представлявшего в течение 7-ми лет, головные боли, отсутствие аппетита, различные желудочно-кишечные расстройства — неясные, — потение конечностей, недомогание, усталость, головокружение, субфебрильное состояние, иногда диаррейный стул. Разные врачи в стране, в Вене, Париже, Берлине считали его, последовательно, как больного с печеночной недостаточностью, хронической перемежающейся лихорадкой, скрытым сифилисом, хронической интоксикацией и он проводил, напрасно, много курсов лечения. Со временем появились мигренозные приступы, боли в левом ухе, аккомодативная астенопия — трудно корригируемая — и депрессивные психические явления.

Во время приступа мигрени, больной выкинул фрагмент ботриоцефалиды. Ему было назначено глистогонное и изгнание паразита определило полное улучшение патологических явлений, постепенно, в течение нескольких месяцев.

Так как речь идет о более возбудимом, более вспыльчивом характере и темпераменте, долгое время расстройства относились за счет конституциональной невровегетативной дистонии, эа счет периода роста, возрастной дизэндокриноза; и это до дня, когда пациент, изгнав пачку аскаридов, сам обнаружил субстрат страданий. Так, как, действительно, адекватное лечение почти полностью уменьшило страдания и даже радикально изменило невропсихические реакции юноши (приведя, вместе с тем и к смене диагностического ярлыка, который он носил до сих пор.

Фаур приводит случай больной 25-ти лет, которая представляла, в течение двух лет, ощущение общей слабости, головокружение, предсердечные уколы, дорзальные мурашки, общее проходящее ощущение тепла, иногда обмороки, которую диагностицировали и лечили разными способами — безрезультатно; пока не подумав о возможности ламблиоза (хотя и отсутствовали пищеварительные симптомы) произвели исследование в этом направлении и обнаружили ламблии в соку двенадцатиперстной кишки, затем приписали атебрин и все явления полностью отступили. Тот же Фаур отмечает случай больного, помещенного в психиатрическую клинику с диагнозом психоневроза, переведенного во внутреннюю клинику, так как он представлял и некоторые диспептические расстройства, у которого были обнаружены ламблии и после приема атебрина исчезли не только диспептические, но и психические расстройства.

При такой симптоматике ясно, что почти всегда ошибаются, вначале, в диагнозе. Ошибка тем более понятна, потому что ламблиоз никогда не обнаруживается самопризвольно, а его нужно искать; и нет у него характерных симптомов, которые бы навели на мысль о нем. Врач должен подумать, о нем, у него должно быть вдохновение, интуиция (исходя иногда, все же, от желчного или пищеварительного симптома, представляемого еще больным).

Поэтому ламблиоз следует зачислить в список тайных причин, способных создать странные трудно объяснимые картины, вводящие в заблуждение в отношении диагноза, о котором мы обязаны думать имея пред собой такого рода больных.

Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза - это облигатный внутриклеточный апикомплексный паразит с широким географическим распространением и способностью инфицировать практически любой тип клеток в широком диапазоне хозяев, включая людей, домашних животных, домашний скот и диких животных

Паразитическое простейшее Toxoplasma gondii поражает около трети населения развитых стран. Однако, современный человек не является естественным хозяином токсоплазмы. Постоянное присутствие этого паразита в состоянии покоя в головном мозге и мышечных тканях инфицированного человека обычно считается бессимптомным с клинической точки зрения. Скрытый токсоплазмоз, то есть пожизненное наличие кист в головном мозге и мышечных тканях, явно себя не проявляет , но влияет на здоровье человека.Так , например , инфицированные субъекты получают худшие результаты в тестах на психомоторную работоспособность и имеют другие личностные профили, чем субъекты с отрицательным токсоплазмозом.

Пути заражения паразитом

Люди обычно заражаются либо случайно проглатывая инфекционные ооцисты, либо употребляя недоваренное мясо, содержащее тканевые цисты (брадизоиты). Ооцисты токсоплазмы могут быть обнаружены в почве или воде, загрязненной кошачьими фекалиями, что делает потребление сырых овощей и воды из небезопасных питьевых источников важным фактором риска заражения. Потребление сырого или недоваренного мяса также является фактором риска, поскольку домашний скот и дичь часто содержат брадизоиты. Паразит также может передаваться внутриутробно развивающемуся плоду, если женщина заразилась впервые во время беременности. Трансплантация твердых органов, таких как трансплантация сердца, печени и почек, является еще одним средством, при помощи которого может возникнуть инфекция T. gondii , хотя это случается очень редко.

В борьбе с болезнями, их профилактике и ликвидации ключевую роль играет выявление факторов риска инфицирования. Горизонтальная передача T. gondii может происходить при контакте с подстилкой для кошачьих туалетов, потреблении сырого мяса, употреблении сырых или недоваренных овощей, трансплантации органов и переливании крови. Владение кошкой, контакт с наполнителем для кошачьего туалета и обращение с сырым мясом - важные факторы риска заражения токсоплазмоза Поскольку T. gondii размножается половым путем в желудочно-кишечном тракте домашних животных из семейства кошачьих, у лиц, которые владели кошками или регулярно контактировали с наполнителем для кошачьего туалета, риск заражения T. gondii был на 76% и 66% выше, соответственно, по сравнению с людьми, которые не владели кошками и не держали кошек. Кроме того, поскольку T. gondii способен проникать в ткани инфицированных животных, люди, регулярно работающие с сырым мясом, также подвергаются большему риску заражения.

T. gondii способен проникать в любую ядросодержащую клетку, включая незрелые эритроциты. В качестве механизма выживания внутриклеточные паразиты должны покинуть и повторно заразить другие клетки. Механизм выхода T. gondii из инфицированных клеток до сих пор неясен. Некоторые исследования in vitro продемонстрировали, что T. gondii покидает клетку, оказывая натяжение на мембрану клетки-хозяина, часто вызывая разрыв клетки. Другие исследования показали, что паразит покидает клетку-хозяин, разрушая цитоскелет подобно Plasmodium , что приводит к лизису клеток.

Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом

Способность почти всех подклассов IgG - за заметным исключением IgG2 - проникать через плаценту обеспечивает некоторую форму защиты плода . Период беременности, в котором будущая мама заражается, сильно влияет на частоту и тяжесть заболевания. Инфекция в первом триместре беременности несет примерно 6% риск передачи плоду, тогда как во втором и третьем триместрах риск врожденной передачи составляет примерно 33–47% и 60–81% соответственно . В отличие от гестационного риска передачи, риск развития клинических симптомов заболевания (врожденный токсоплазмоз) наивысший, когда инфицирование матери происходит в течение первого триместра, и постепенно снижается во втором и третьем триместрах

Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз

Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза

Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности

Токсоплазмоз , как причина дорожных аварий

Лабораторная диагностика токсоплазмоза

Во время острой первичной инфекции T. gondii сначала вырабатывается иммуноглобулин M (IgM) против T. gondii . Однако титры IgM снижаются в течение следующих нескольких месяцев и становятся неопределяемыми в течение года. Иммунная система также продуцирует IgG к T. gondii через несколько недель после первоначального заражения. Уровни антител IgG обычно достигают пика в течение одного или двух месяцев после заражения, но обнаруживаются на протяжении всей жизни инфицированного человека.

Нейроиммунологические эффекты паразита

Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.

Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.

Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.

Эпидемиологические исследования

Эпидемиологические исследования указывают на роль токсоплазмоза в этиологии шизофрении, вероятно, во время беременности и в раннем периоде жизни. Эта связь согласуется с исследованиями на животных моделях, указывающими, что воздействие на развивающийся мозг животных инфекционных агентов или иммуномодулирующих агентов может быть связано с изменениями поведения ( психопатологическая симптоматика ) , которые не проявляются, пока животное не достигнет полной зрелости.

Toxoplasma gondii и психические расстройства

Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.

Токсоплазмоз и шизофрения

Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций

Токсоплазмоз и обсессивно - компульсивное расстройство

Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.

Токсоплазмоз и личность

Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.

У людей с положительной реакцией на токсоплазмы были более низкие показатели поиска новизны (NS) (P = 0,035) и более низкие оценки по трем из четырех подшкал, а именно по импульсивности , экстравагантности и беспорядку, чем у субъектов с отрицательной реакцией на токсоплазму.

Токсоплазмоз и цитомегаловирус

Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.

Токсоплазмоз и гормоны

Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.

Лечение токсоплазмоза

Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита

Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.

Исследование , проведенные в нашей клинике ( ООО "Психическое здоровье" )

В нашей клинике мы сравнили повышенные титры IgG к токсоплазме с особенностями психопатологической симптоматики и тем или иным психическим расстройством , а также проанализировали общий анализ крови больных токсоплазмозом и рядом психических расстройств.

Оказалось, что для хронического токсоплазмоза характерно : снижение таких показателей общего анализа крови , как MCV и MCH , то есть регистрируются признаки микроцитарной анемии; также снижено, общее количество лейкоцитов , и в частности, нейтрофилов и в то же время повышен MPV ( объем тромбоцитов , указывающий на их большие размеры и повышенную активность). Интересно отметить, что согласно экспериментальным наблюдениям Biswas et al., (2017) истощение нейтрофилов приводит к снижению продукции IFN-γ, что приводит к увеличению паразитарной нагрузки на центральную нервную систему. Несмотря на то, что точные молекулярные процессы, управляющие этими различиями, все еще неясны, появляется все больше доказательств того, что латентный токсоплазмоз может вызывать хроническое воспаление низкой степени тяжести, которое, в свою очередь, может приводить к анемии

Для шизофрении характерны аналогичные изменения ( снижение лейкоцитов и нейтрофилов , повышение MPV, но отсутствуют признаки микроцитарной анемии ( MCV и MCH обычно повышены) . Кровь больного рекуррентной депрессией несколько похожа на кровь больного с хроническим токсоплазмозом ( микроцитарная анемия , повышение MPV ) , однако , повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов при рекуррентной депрессии, напротив , в отличие от крови пациентов с повышенными титрами IgG к токсоплазме. По большинству показателей общий анализ крови больного хроническим токсоплазмозом напоминал параметры крови больного с обсессивно - компульсивным расстройством.

Читайте также: