Паразиты с одним жгутиком и ундулирующей мембраной

Обновлено: 23.04.2024

Морфологические признаки: практически неотличимы от кожных лейшманий. Переносчиками являются москиты, заражающиеся от больных лейшманиозом людей и собак, а в дикой природе от песчанок и шакалов, и других животных семейства псовых и грызунов.

Цикл развития: проходят 2 стадии: безжгутиковую, округлой или овальной формы (в организме человека и других позвоночных). Жгутиковую, которая образуется также в искусственных источниках.

Патогенное значение: заболевание сопровождается непериодическим повышением температуры, увеличением селезенки и печени, уменьшением количества эритроцитов в крови.

Природная очаговость: встречается в странах Средиземноморья и Средней Азии, в ряде стран Азии, Африки и Южной Америки.

Вид: Leishmania tropica major et minor

Морфологические особенности: лейшмании очень малы 2-4 мкм. Внутриклеточный паразит. Естественным резервуаром для Leishmania tropica minor – человек, а для Leishmania tropica major – грызуны.

Патогенное значение: при кожном лейшманиозе образуются округлые, долго не заживающие язвы на открытых частях тела, преимущественно на лице. После заживления остаются рубцы. Перенесенное заболевание дает иммунитет на всю жизнь.

Природная очаговость: ряд стран Европы, Азии, Америки, имеющих субтропический климат.

Вид: Tripanosoma gambiense

Морфологические особенности: размеры 13-39 мкм. Тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, суженное на обоих концах, снабженное одним жгутиком и ундулирующей мембраной. Питается осмотически. Размножается бесполым путем (продольным делением).

Жизненный цикл: возбудитель развивается со сменой хозяев. Первая часть жизненного цикла трипаносомы проходит в пищеварительном тракте мухи це-це за пределами ареала этих мух трипаносомоз не встречается. Вторая часть жизненного цикла проходит у нового хозяина, которым является человек и некоторые млекопитающие. Человек – основной резервуар для лейшмании.

Патогенное значение: у больного трипаносомозом наблюдается мышечная слабость, истощение, умственная депрессия, сонливость. Болезненное состояние длится 7-10 лет и при отсутствии лечения заканчивается смертью.

Природная очаговость: встречается в ряде экваториальных районов Западной Африки.

Вопрос 12. Систематика, диагностическая морфология, патогенез лямблии, кишечной и влагалищной трихомонад. Профилактика лямблиоза и трихомонадного кольпита и вагинита.

Вид: Lamblia intestinalis

Морфологические особенности: размеры 10-18 мкм. Тело грушевидной формы, разделенное продольно на правую и левую половину. Между ядрами 2 опорные нити. Посреди тела парабазальные ядра полулунной формы. Со вентральной стороны расположен присасывательный диск. Имеет 4 пары жгутиков. Питание осмотическое.

Цикл развития: лямблии способны образовывать цисты, которые с фекалиями выносятся наружу.

Патогенное значение: заражение происходит при заглатывании цист, попавших на овощи, фрукты или в питьевую воду. Вызывают воспалительные процессы в органах локализации, преимущественно у детей.

Профилактика лямблиоза: соблюдение личной гигиены, термическая обработка пищи и питьевой воды.

Вид: Trichomonas hominis

Морфологические особенности: размер 5-15 мкм, овальной формы, с одни м пузыревидном ядром, 3-4 жгутика с ундулирующей мембраной. Тело пронизано опорным стержнем, заканчивающимся заостренным шипом на заднем конце тела.

Цикл развития: размножается продольным делением, образование цист не установлено.

Патогенное значение: заражение происходит через пищу и воду, загрязненные фекалиями, содержащими трихомонады. Патогенное значение не установлено.

Профилактика: соблюдение личной гигиены, термическая обработка пищи и питьевой воды.

Вид: Trichomonas vaginalis

Морфологические особенности: имеет значительно большие размеры, чем кишечная трихомонада, 7-10 мкм. Форма тела грушевидная, имеет 4 жгутика, ундулирующая мембрана и опорный стержень, заканчивающийся шипом.

Патогенное значение: вызывает воспалительные процессы в половых путях. Заражение происходит половым путем, а также при пользовании общей постелью, бельем и предметами личной гигиены.

Профилактика: соблюдение личной гигиены.

Вопрос 13. Бесполая (экзо- и эндоэритроцитарная) часть цикла развития возбудителей малярии.

Заражение происходит при укусе зараженным комаром. Вместе со слюной зараженного комара в кровь человека попадает плазмодий на стадии спорозоитов. Током крови разносятся по всему организму и проникают в клетки печени. Бесполая часть является инкубационной стадией. В клетках печени развивается стадия тканевых шизонтов. Из каждого шизонта развивается множество тканевых мероцитов. Процесс тканевого развития от 8 суток до нескольких месяцев. Преэритроцитарный цикл повторяется несколько раз. Затем мероциты выходят в кровяное русло и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная часть цикла развития. На этой стадии паразит носит название шизонта. В юных шизонтах образуется крупная вакуоль, а цитоплазма и ядро оттесняются к периферии. Далее вакуоль уменьшается, количество цитоплазмы увеличивается, образуются псевдоподии. После того, как плазмодий разрастается на столько, что занимает весь эритроцит, он втягивает псевдоподии и приобретает округлую форму. Далее ядро плазмодия несколько раз делится, образую 12-20 ядер. Вокруг ядер формируются мерозоиты. Затем оболочка эритроцита разрывается, мерозоиты и токсичные вещества жизнедеятельности плазмодиев поступают в кровяное русло. С этим процессом совпадают приступы малярии. Мерозоиты снова проникают в эритроциты, цикл повторяется, образуется новая генерация мерозоитов.

Вопрос 14. Систематика 4 видов малярийного плазмодия. Цикличность приступов лихорадки, ее этиология. Профилактика малярии.

Для представителей этого класса характерен гетеротрофный способ питания. Большая часть животных жгутиконосцев является паразитами животных или растений, но имеются сапротрофные организмы, питающиеся продуктами распада органических веществ, и хищники. Размножение – только бесполое: а) митотическое деление клетки надвое, б) множественное деление (шизогония) (рис. 1).

Класс животные жгутиконосцы подразделяется на отряды: 1) Кинетопластиды, 2) Дипломонады, 3) Трихомонадовые, 4) Многожгутиковые и др.

Отряд Кинетопластиды (Kinetoplastida)

Большая часть кинетопластид – паразиты животных, реже встречаются паразиты растений, еще реже – свободноживущие. У всех представителей этого отряда имеется кинетопласт, расположенный в основании жгутика. Жгутиков – один, два и более. Часто жгутик образует ундулирующую мембрану.

рис. 1. Бинарное (1-3) и множественное (4-6)
деление трипаносом

Возбудитель сонной болезни (Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense) – виды трипаносом, встречающиеся в ряде районов Африки. Паразитируют в организме человека и копытных млекопитающих. В организме хозяина локализуются в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга. Переносчиком этих видов трипаносом является муха це-це. При сосании мухой крови больного животного или человека трипаносомы попадают в ее желудок, здесь размножаются и далее перемещаются в ее слюнные железы. Кусая человека, муха це-це вместе со своей слюной передает ему возбудителя болезни.

рис. 2. Схемы жизненных циклов возбудителей сонной
болезни родезийского (А) и гамбийского (Б) типов

Для последних стадий заболевания характерны истощение, мышечная слабость, депрессия, нарастающая сонливость. Различают две формы сонной болезни: гамбийская и родезийская (рис. 2). Сонная болезнь гамбийского типа длится 6–10 лет, источником инвазии являются сам человек и домашние копытные (козы, овцы, свиньи), возбудитель – T. brucei gambiense.

рис. 3. Строение трипаносомы:
1 - ядро, 2 - жгутик,
3 - ундулирующая мембрана,
4 - кинетопласт.

Сонная болезнь родезийского типа длится 3–7 месяцев, протекает в более острой форме, заканчивается смертельным исходом. Источником инвазии являются дикие копытные (антилопы, носороги, буйволы), возбудитель – T. brucei rhodesiense. Лабораторная диагностика сонной болезни – микроскопирование мазков крови больного с целью обнаружения трипаносом (рис. 3). Заболевания, возбудитель которых передается через укус кровососущего насекомого или клеща, называются трансмиссивными.

Возбудитель болезни Чагаса (Trypanosoma cruzi) – вид трипаносом, встречающийся в Южной и Центральной Америке.

рис. 4. Схема жизненного
цикла возбудителя
болезни Чагаса

Эти трипаносомы паразитируют в организме человека, диких (броненосцы, муравьеды, опоссумы и др.) и домашних (собаки, кошки, свиньи) млекопитающих. В организме человека локализуются в клетках скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, центральной нервной системы, надпочечников, ретикулоэндотелиальной системы. Переносчиком этого вида трипаносом является триатомовый, или поцелуйный клоп. При сосании клопом крови больного животного или человека трипаносомы попадают в его среднюю кишку, здесь активно размножаются, далее перемещаются в заднюю кишку и вместе с фекалиями выделяются наружу. Кусая очередного хозяина, клоп оставляет фекалии на его коже. Трипаносомы, содержащиеся в них, проникают в ранку от укуса или в место расчеса.

Симптомы болезни Чагаса разнообразны, зависят от того, какие именно органы заражены трипаносомой. Чаще встречаются поражение сердечной мышцы и связанные с этим нарушения сердечной деятельности. У детей младшего возраста болезнь протекает остро и часто заканчивается смертельным исходом. Лабораторная диагностика: а) микроскопирование мазков крови, б) ксенодиагностика (кормление незараженных клопов кровью больного человека, трипаносомы обнаруживаются в массовых количествах в кишечнике клопа на 10–20-й день).

рис. 5. Схемы жизненных циклов возбудителей кожного (А)
и висцериального (Б) лейшманиозов

Возбудитель кожного лейшманиоза (Leishmania tropica) – вид лейшманий, широко распространенный в странах тропического и субтропического пояса. Эти лейшмании паразитируют в организме человека и мелких грызунов (песчанки, суслики, хомяки, мыши, крысы). В организме человека локализуются в клетках кожи. Переносчиком лейшманий служат мелкие кровососущие насекомые – москиты (рис. 5А). В месте укуса москитом у человека образуются длительно (около года) незаживающие язвы. После заживления остается рубец. В Средней Азии и Закавказье кожный лейшманиоз называют пендинской язвой. Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий в отделяемом язв.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий вкостном мозге, костный мозг получают чаще всего методом пункции грудины.

рис. 6. Лямблия (lamblia
intestinalis):
1 - ядра, 2 - жгутики,
3 - присасывательный диск.

Отряд Дипломонады (Diplomonadida)

Лямблия (Lamblia intestinalis) паразитирует в организме человека, вызывая заболевание лямблиоз. Локализация – двенадцатиперстная кишка, вторично – протоки печени. Тело лямблии грушевидной формы счетырьмя парами жгутиков. Лямблия имеет два крупных ядра, присасывательный диск, которым прикрепляется к клеткам (рис. 6). Питается веществами, накапливающимися в зоне пристеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы кишечника инцистируется. Циста является инвазионной стадией, попадаетв организм человека вместе с продуктами или водой. Лямблиоз у взрослых, как правило, протекает бессимптомно, у детей проявляется в форме нарушения пристеночного пищеварения, всасывания пищевых веществ. Лабораторная диагностика основана на обнаружении цист в фекалиях.

рис. 7. Трихомонада
(Trichomonas vaginalis):
1 - ядро, 2 - аксостиль,
2 - жгутики,
4 - ундулирующая мембрана.

Отряд Трихомонадовые (Trichomonadida)

Урогенитальная трихомонада (Trichomonas vaginalis) паразитирует в протоках половой и выделительной систем человека, вызывая заболевание трихомоноз. Тело трихомонады овальной формы. От переднего конца отходят четыре свободных жгутика и один, связанный с ундулирующей мембраной. Трихомонада имеет одно ядро, цитостом (клеточный рот), аксостиль – опорный стержень, выступающий на заднем конце тела в виде шипа (рис. 7). Урогенитальная трихомонада не способна образовывать цисты. Заражение человека происходит при половом контакте, при использовании общих предметов (белье, полотенца, губки). У мужчин заболевание протекает бессимптомно. У женщин – в форме воспалительных процессов, имеющих затяжной характер. Лабораторная диагностика основана на обнаружении трихомонад в отделяемом мочеполовых путей.

рис. 8. Гипермастигиды
из кишечника термитов

Отряд Многожгутиковые (Hypermastigida)

Гипермастигиды, или многожгутиковые – обитатели кишечника насекомых, питающихся древесиной. Представители этого отряда имеют множество жгутиков, образующих пучки (рис. 8). Кроме жгутиков могут образовывать псевдоподии для захвата кусочков древесины. Внутри клетки – один или несколько аксостилей.

Многожгутиковые – полезные симбионты термитов. Эти жгутиконосцы выделяют фермент целлюлазу, переваривающий клетчатку. Термиты этот фермент не синтезируют, и без жгутиконосцев переварить древесину не способны.

Возбудителями африканской сонной болезни (африканский трипаносомоз) являются Trypanosoma brucei gambiense (западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodеsiense (восточная Африка) . В Южной Америке распространен американский трипаносомоз (болезнь Шагаса), вызываемый Trypanosoma cruzi . Трипаносомозы – это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью.

В цикле развития трипаносом существует следующие стадии:

- трипомастигота имеет удлиненную форму, длинный жгутик, ундулирующую мембрану, подвижна; паразитирует в организме позвоночных хозяев (человек и животные) и является для них инвазионной стадией;

- эпимастигота похожа на трипомастиготу, но ее жгутик более короткий и ундулирующая мембрана выражена слабо; существует только в организме переносчика и способна превращаться в трипомастиготу;

- амастигота неподвижна, так как отсутствует и жгутик и ундулирующая мембрана, паразитирует в организме позвоночных хозяев, внутриклеточный паразит; способна превращаться в трипомастиготу.

Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза (рис.5).

Рис. 5. Морфология возбудителей трипаносомозов и их переносчиков.

А – схема, Б – T. cruzi (7х40), В – T. brucei (7х40), Г – Triatoma infestans, Д –

Glossina palpalis. 1 – эритроциты, 2 – жгутик, 3 – ядро, 4 – ундулирующая мембрана

Тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, сужено на обоих концах, имеет жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40 мкм, ширина – 1,5-2 мкм. Питаются осмотически. Размножаются продольным делением надвое.

Жизненный цикл: возбудители африканского трипаносомоза проходят 2 стадии развития: трипомастигота и эпимастигота (рис.6).

Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це (р. Glossina ). При сосании мухой крови больного человека трипомастиготы попадают в ее желудок.

Здесь они превращаются в эпимастиготы, размножаются и затем накапливаются в слюнных железах (продолжительность развития 20 дней). При укусах мухами здоровых людей (трансмиссивный путь) происходит заражение. Заражение человека также возможно при переливании крови (трансфузионно) и при использовании нестерильных шприцов. Возможен и трансплацентарный путь передачи трипаносом.

Рис. 6. Жизненный цикл возбудителей африканского трипаносомоза

Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека и резервуарных хозяев (для гамбийской трипаносомы – свиньи, а для родезийской – антилопы и рогатый скот). Первые 9-10 дней трипомастиготы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через 20-25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы. Преимущественная локализация трипаносом – спинномозговая жидкость, откуда они попадают в головной и спинной мозг.

Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами

Инкубационный период продолжается от 1-3-х недель до 2-х и более

Характерные симптомы: трипаносомозный шанкр в месте укуса мухи (очаг воспаления около 10 см в диаметре), увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, повышение температуры, слабость, истощение. Позже появляются симптомы поражения ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, сопорозное (заторможенное), а затем коматозное состояние (потеря сознания).

При гамбийском варианте характерен прогрессирующий энцефалит, характеризующийся сонливостью ("сонная болезнь"). Заболевание при гамбийском варианте длиться 6-10 лет, а при родезийском – несколько месяцев. При отсутствии лечения наблюдается летальный исход.

Лабораторная диагностика: обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости.

Используются иммунологические реакции (определение антител в сыворотке крови больных).

Профилактика: защита от укусов мухой це-це, прием лекарственных препаратов, предохраняющих от заражения при укусе мухой це-це (химиопрофилактика). Общественная профилактика: уничтожение мух це-це, выявление и лечение больных и паразитоносителей, санитарно-

Морфологические особенности возбудителя американского трипаносомоза: паразит не отличается от возбудителей африканского трипаносомоза.

Жизненный цикл: возбудитель болезни Шагаса паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцев, опоссумов, муравьедов, морских свинок, собак, кошек и др.), которые являются природными резервуарами возбудителя (рис.7). Специфические переносчики — поцелуйные клопы р. Triatoma.

Рис. 7. Цикл развития возбудителя американского трипаносомоза

T. cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпимастигота и амастигота. При сосании крови больного человека или животных, трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются, превращаются в трипомастиготы и через некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека (трансмиссивный путь) происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). Заражение

также возможно при переливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери. В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются.

Через 1-2 недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируют по организму, инвазируют клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др.), где цикл повторяется.

Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов, отек тканей).

Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).

Инкубационный период продолжается 7-14 дней.

Характерные симптомы: на месте проникновения трипаносом в кожу появляются гиперемия и отек (шагома, диаметром 10-15 см). Через 1-2 недели (выход паразитов в кровь) появляются лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца, признаки сердечной недостаточности.

Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает

Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.

Лабораторная диагностика : обнаружение трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах лимфатических узлов, селезенки, костного мозга.

Используются иммунологические реакции (определение антител в сыворотке крови больных).

Профилактика : выявление и лечение больных, уничтожение и защита от укусов поцелуйных клопов (отпугивающие средства и др.), санитарно-просветительная работа.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

несколько жгутиков. Какой вид паразитических организмов возможно предположить?

4. Какое простейшее является возбудителем болезни Чагаса?

A. Trypanosoma brucei rhodesiense

B. Leishmania donovani

C. Trypanosoma brucei gambiense

D. Trypanosoma cruzi

E. Leishmania infantum

5. Какая из профилактических мер необходима для предупреждения заражения болезнью Чагаса?

A. Борьба с грызунами

B. Защита от укусов клопов

C. Защита от укусов москитов

D. Защита от укусов комаров

E. Соблюдение правил гигиены

6. Локализация Trypanosoma brucei gambiense в организме человека -

A. подкожная клетчатка

B. тонкий кишечник

C. толстый кишечник

D. органы мочеполовой системы

E. спинномозговая жидкость

Эталон ответа : 1 – С, 2 – E, 3 – А, 4 – D, 5 – В,6 – E

1. Во время работы в одной из развивающихся стран Африки к Вам на прием привели больного, у которого наблюдается мышечная слабость, истощение, умственная депрессия, нарастающая сонливость. Вы направили больного в лабораторию и в мазках крови спинно-мозговой жидкости были обнаружены паразиты с одним жгутиком и ундулирующей мембраной. Это подтвердило предварительный диагноз. Назовите заболевание, которым страдает больной.

2. На прием пришла больная, у которой наблюдается зуд, жжение, и обильные выделения из влагалища. Врач направил больного в лабораторию, и в мазках из отделяемого мочеполовых путей было обнаружено жгутиковое паразитическое простейшее. Назовите заболевание, которым страдает больная.

Выделение типа основано на наличии у представителей специфического приспособления к паразитизму - апикального комплекса . Это уникальный комплекс цитоплазматических структур – сложная система для проникновения в клетку хозяина. В его состав входят: коноид – широкое кольцо микротрубочек в передней части клетки, служащее для опоры при внедрении их в клетки органов хозяина; роптрии – органеллы, содержащие лизирующие ферменты (вещества, облегчающие паразиту проникновение в клетку хозяина); микронемы – волоконца, связанные с роптриями, и другие органеллы.

Класс Споровики - Sporozoa

Все представители этого класса – эндопаразиты . В связи с паразитированием споровиков внутри клеток хозяина, зрелые формы не имеют органоидов движения, а питание, дыхание и выделение осуществляются всей поверхностью клетки возбудителя.

Все виды споровиков сходны морфологически и жизненными циклами, в которых наблюдается чередование бесполого и полового способов размножения. Формы бесполого размножения – эндогония, шизогония и спорогония. Половое размножение ( гаметогония ) включает образование мужских (микро-) и женских (макро-) половых клеток, их слияние (копуляция) и образование зиготы (ооцисты). В ооцисте формируется большое количество спорозоитов – мелких клеток, служащих для распространения споровиков. Эта их особенность отражена в названии класса.

Представитель - малярийный плазмодий

Ученые, внесшие вклад в изучение малярии Шарль Луи Альфонс Лаверан – французский ученый, врач, в 1880 году

открыл возбудителя малярии человека, за что в 1907 награжден Нобелевской премией.

В.Я. Данилевский (1880 г.) – описал возбудителя малярии птиц.

И.И. Мечников – производил исследования трупов людей, погибших от малярии, и определил принадлежность возбудителя малярии к простейшим. Д.Л. Романовский – предложил метод окраски препаратов крови и паразитов метиленовым синим и эозином.

Рональд Росс – английский военный врач. Работая в Индии, экспериментально доказал, что переносчиком малярии являются самки комаров рода Anopheles . Лауреат Нобелевской премии по медицине 1902 г.

Класс Споровики ( Sporozoa )

Отряд Haemosporida Семейство Plasmodiidae Род Plasmodium

2.Латинское название - у человека паразитируют 4 вида: Plasmodium vivax - возбудитель трёхдневной малярии; P. malariae - возбудитель четырёхдневной малярии; P. falciparum - возбудитель тропической малярии; P. оvale - возбудитель малярии типа трёхдневной, или ovale-малярии.

4.Морфологические особенности . Внутриклеточные паразиты. У зрелых форм отсутствуют органоиды движения. Питание, дыхание, выделение осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью его отдельных периодов.

5. Локализация в теле человека - клетки печени, эритроциты, плазма крови.

6.Время жизни в организме человека - несколько лет. 7. Инвазионная стадия - спорозоит.

8.Пути проникновения – трансмиссивный (инокулятивный).

9. Факторы передачи - в организм человека попадает при укусе комара рода Anopheles; при переливании крови; при вливании консервированной крови (гемотерапии); при инъекциях плохо стерилизованными шприцами; от матери к ребенку при родах, когда имеет место частичное смешивание крови матери и ребёнка.

10.Источник инвазии - больной малярией человек.

11.Цикл развития . Малярия – типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Цикл развития сложный, со сменой двух хозяев. Промежуточный хозяин - человек, окончательный хозяин - комары рода Anopheles. Со слюной зараженого комара при укусе спорозоиты попадают в кровь человека. Развитие паразита в организме человека происходит синхронно. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут, размножаются бесполым путем – шизогонией. Этот период развития получил название тканевой или преэритроцитарной шизогонии. Затем клетки печени разрушаются и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Наступает период эритроцитарной шизогонии. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. В эритроците плазмодий проходит несколько стадий своего развития.

Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет кольцевидную форму. Его цитоплазма выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с продуктами диссимиляции. Следующая стадия называется амебовидным шизонтом. У паразита появляются ложноножки, а вакуоль увеличивается. Наконец плазмодий занимает почти весь эритроцит. Следующая стадия развития эритроцита – стадия морулы – наступает после деления - шизогонии. На фоне деформированного эритроцита обнаруживаются множественные мерозоиты, в каждом из которых лежит ядро.

Рис. 15. Жизненный цикл

Plasmodium vivax. 1 – спорозоит;

2 - внедрение спорозоитов в клетки печени; 3 – шизонт в гепатоците;

4 - тканевая шизогония – образование морулы; 5 – разрыв гепатоцита и выход мерозоитов; 6-10 – эритроцитарная

шизогония: 6 – внедрение мерозоита в эритроцит; 7 – шизонт на стадии кольца; 8 – амебовидный шизонт; 9 – шизогония, образование морулы; 10 – разрыв эритроцита, выход мерозоитов в плазму; 11-12 – гаметоциты; 13 –образование

микрогамет; 14 – женская гамета; 15 – оплодотворение; 16 – оокинета; 17 – развитие ооцисты; 18– спорогония и разрыв зрелой ооцисты и выход спорозоитов; 19 – спорозоиты в слюнной железе.

После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки - мужские и женские гаметоциты. Они отличаются крупными размерами, не имеют псевдоподий и вакуолей. Гаметоциты являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. Женские гамонты целиком превращаются в крупные макрогаметы. В мужских гамонтах происходит деление ядра на 5-6 ядер, которые окружаются тонким слоем цитоплазмы и отрываются от гамонта в виде подвижных, червеобразных телец - микрогамет. В результате копуляции гамет в желудке комара образуется подвижная зигота - оокинета, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10000 спорозоитов - тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные

железы комара. При кровососании спорозоиты поступают в кровяное русло человека.

Таким образом, человек является для малярийного плазмодия промежуточным хозяином, так как плазмодий размножается в организме человека только бесполым путем - шизогонией. Малярийный комар является окончательным хозяином этого паразита, так как в организме комара проходят две другие стадии цикла развития паразита: половой процесс - гаметогония и образование спорозоитов за счет деления под оболочкой ооцисты - спорогония. 12.Патогенность : - повышение температуры ;

- разрушение эритроцитов, возникновение анемии;

13.Лабораторная диагностика - микроскопическое исследование мазков крови или толстой капли крови с целью обнаружения шизонтов и гаметоцитов. 14.Профилактика . Личная: индивидуальная защита от укусов комаров; принимать лекарственные противомалярийные препараты. Общественная: санитарно-просветительная работа, борьба с комарами; выявление и лечение больных малярией.

15.Географическое распространение - страны с тропическим,

субтропическим и умеренным климатом.

Сравнительная характеристика заболеваний, вызванных различными видами возбудителя

Трехдневная малярия (примерно 43% случаев). Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10-21-й день) и длительной (6-13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного периода в несколько месяцев (3-6-14) и даже 3-4 года. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

нарастает тахикардия. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара - от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3-4 ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч.

ПОРАЖЕННЫЕ ПЛАЗМОДИЕМ ЭРИТРОЦИТЫ, ИМЕЮЩИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ .

Межприступный период длится около 40-43 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия

развивается постепенно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4-5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6-8 нед после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся пароксизмов, продромальные явления для них не характерны. Осложнения при трехдневной малярии редки.

Четырехдневная малярия (≈ 7% случаев) . Инкубационный период составляет 21-40 дней, при внутривенном заражении шизонтами - от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Характерны типичные пароксизмы лихорадки, продолжительностью около 13 ч, с последующим правильным их чередованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной четырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.

Тропическая малярия ( ≈ 50% случаев) . Инкубационный период около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3-8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды между приступами короткие (менее суток).

В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50-80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются

диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. С первых дней болезни выявляется анемия, лейкопения, нарастают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца.

Примерно в 10% заболевания развивается церебральная малярия (малярийная кома) , в 80% с летальным исходом. Характеризуется головными болями и последующим впадением пациента в коматозное состояние, часто сопровождающееся конвульсиями. Особенно характерно для детей. В конечном счете, смерть наступает из-за повышения температуры до 42°С. Дополнительные осложнения – отек легких.

Plasmodium knowlesi – пятый вид плазмодия. Plasmodium knowlesi

встречается в природе у длиннохвостых макак и макак лапундеров, которые обитают в лесах Юго-Восточной Азии. Этот вид плазмодия был впервые описан в 1931 г у обезьяны, привезенной из Сингапура в Индию; в 1932 было показано, что P. knowlesi может заражать людей. Первый случай естественной инвазии P. knowlesi у человека описан в 1965 у мужчины, вернувшегося в США после посещения Полуостровной Малайзии.

До недавнего времени инвазия, вызываемая P. knowlesi, расценивалась как редкое спорадическое заболевание человека (от греч. sporadikós – единичный, появляющийся от случая к случаю). Исследования последних лет, выявившие большое число зараженных P. knowlesi пациентов в Малайзии, Таиланде, Мьянме, Филиппинах и Сингапуре, изменили эту точку зрения.

Эта инвазия, полагают, является новым зоонозом. В 2006 Vythilingam и соавт . впервые сообщили о роли комара Anopheles latens в передаче P. knowlesi среди людей и обезьян в Малайзии, штат Саравак. Инфицирование происходит путем передачи плазмодия от обезьян через комара-переносчика Anopheles spp. к человеку. Передача от человека к человеку до сих пор однозначно не доказана.

Подобно другим видам малярии инвазия, вызванная P.knowlesi, характеризуется рядом особенностей. Это, в частности:

- высокая температура с ознобами,

- самый короткий эритроцитарный цикл среди малярий приматов – всего 24 часа

- высокий уровень паразитемии с возможным летальным исходом. Микроскопически невозможно различить виды P. knowlesi и P. malariae из-за

их сходных морфологических особенностей.

У человека инвазия, вызванные P. knowlesi , быстро лечится назначением хлорохина, также эффективным противомалярийным средством является

Однако, из-за высокой скорости, с которой P. knowlesi может размножаться, у тяжелобольных с высоким уровнем паразитемии рекомендуется такое же лечение, как и при тропической малярии.

1 . Дайте характеристику класса Sporozoa.

2. Представители класса, особенности их строения в связи с паразитизмом.

3. Виды малярийного плазмодия: их отличия, формы малярии, вызываемые ими, цикл развития малярийного плазмодия.

4. Перечислите возможные способы заражения малярией.

5. Понятие об инкубационном периоде, отличие в инкубационных периодах

у различных видов малярийных плазмодиев.

6. Назовите ученых, внесших вклад в изучение малярии.

7. Назовите причины невосприимчивости некоторых людей к малярии.

8. Биологическая диагностика и меры профилактики малярии.

9. Географическое распространение малярии, климатические факторы, имеющие значение в распространении малярии.

Выполните задания и проверьте верность их выполнения в соответствии с эталоном ответа.

1. Какой ученый предложил метод окраски малярийного плазмодия с целью его идентификации?

C. В.Я. Данилевский

E. Д.Л. Романовский

2.Инвазионной для человека стадией развития малярийного плазмодия является

3. Экзоэритроцитарная шизогония происходит в клетках

C. головного мозга

D. костном мозге

E. ретикуло-эндотелиальной системы

4. Длительность эритроцитарной шизогонии у Plasmodium vivax составляет

5. Инвазионной стадией развития малярийного плазмодия для комара является

6. Форму полумесяца имеют гаметоциты малярийного паразита вида:

E. всех перечисленных

Эталон ответа : 1 – E, 2 – С, 3 – В, 4 – С, 5 – Е,6 – А

1. К вам на прием привели больного, недавно вернувшегося из-за границы. Он жалуется на периодические приступы лихорадки. Через каждые двое суток температура повышается до 40º С и держится на таком уровне 6-12 часов. Осмотр выявил увеличение печени и селезенки. Вы направили больного в лабораторию, где было выявлено уменьшение количества эритроцитов, а в самих эритроцитах были обнаружены внутриклеточные паразиты, находящиеся на разной стадии развития и имеющие характерное строение. Назовите заболевание, которым страдает больной.

Представитель - токсоплазма. 1.Классификация .

Класс Споровики ( Sporozoa )

Отряд Eucoccidorida Семейство Sarcocystidae Род Toxoplasma

2.Латинское название - Toxoplasma gondii.

4.Морфологические особенности . В ходе развития проходит несколько стадий: эндозоид, псевдоциста, циста, ооциста. Эндозоид (токсоплазма, локализованная внутри клеток хозяина) имеет форму полумесяца (длина 4-7 мкм, ширина 2-4 мкм). Передний конец сужен, задний - расширен и закруглён. На переднем конце находиться коноид (образование, похожее на присоску),