Паразиты в головном мозге лечение народными средствами

Обновлено: 24.04.2024

Что такое тениоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Тениоз (Taeniosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое половозрелой стадией ленточного гельминта (свиного цепня), который проникает в организм человека при употреблении плохо приготовленного мяса, паразитирует в тонком кишечнике и вызывает расстройства пищеварения. В некоторых случаях может осложняться цистицеркозом — паразитированием в тканях организма личинок свиного цепня, что приводит к серьёзным последствиям и даже смерти.

Возбудитель

домен — эукариоты;
царство — животные;
тип — плоские черви;
класс — ленточные черви;
отряд — циклофиллиды;
семейство — тенииды;
род — Taenia;
вид — свиной цепень (Taenia solium).

Свиной цепень (устаревшее название "cолитёр") — это плоский (ленточный) паразитический червь, длина которого в кишечнике человека достигает 3 метров, а по данным Ц ентра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) его длина может достигать 7 метров. Как правило, паразитирует только 1 червь. Паразит имеет головку, шейку и тело. Тело червя (стробила) состоит из члеников (п роглоттидов), их число может достигать 1000 . Головка (сколекс) размерами до 2 мм в диаметре имеет хоботок и 4 мышечные присоски (органы прикрепления), расположенные крестообразно. На хоботке есть крючья в количестве от 22 до 32, из-за этого есть второе название паразита — вооружённый цепень.

Яйца паразита попадают с калом человека в окружающую среду. Животные (свиньи, собаки, кошки и даже человек при несоблюдении гигиены) поедают яйца, зародыши проходят через кишечную стенку и разносятся кровью по всему организму, после чего оседают в тканях (в основном в соединительной ткани между мышцами). Через пару месяцев яйца превращаются в финны (цистицерки), которые живут до 5 лет, после чего они погибают и обызвествляются (накапливают минеральные вещества, соли кальция). Цистицерки имеют вид полупрозрачных беловатых пузырьков диаметром до 1,5 см, внутри видна мелкая сформированная головка.

Для полноценного развития свиного цепня необходима смена хозяев за его жизнь. Человек является окончательным хозяином. В его кишечнике паразитирует взрослый гельминт, который развивается за 2 месяца из финны (личинки червя в тканях), съеденной с мясом. Паразит прикрепляется к стенке тонкого кишечника и растёт, поглощая пищу и постепенно наращивая членики (от шейки), которые по мере созревания отрываются и выходят в окружающую среду при дефекации. Паразит может жить в кишечнике десятки лет.

Человек может стать и промежуточным хозяином (при поедании яиц). В этом случае для паразита наступит "экологический тупик" — он не сможет развиться до половозрелой стадии и продолжить свой род, потому что мясо человека с финнами никто не ест.

Яйца выживают в окружающей среде в течение нескольких месяцев в зависимости от условий. Высыхание могут выдерживать в течение 10 месяцев, способны зимовать под снегом, в воде живут до 4 месяцев. При кипячении погибают практически мгновенно, при 65 °С сохраняют жизнеспособность в течение 3 минут, при 20-25 °С под воздействием прямых солнечных лучей сохраняются до 2 дней, если они закрыты травой — до полутора месяцев. Раствор хлорной извести 10-20 % убивает яйца за 5-6 часов. Цистицерки в мясе погибают при его замораживании при температуре -12 °С и поддержании в толще мяса температуры не ниже -10 °С в течение 10 дней [1] [2] [9] [10] .

Эпидемиология

Тениоз является одним из древнейших известных заболеваний. Первые упоминания встречаются ещё в 16 веке до нашей эры (Древний Египет), имеются записи Аристотеля и Гиппократа (финноз свиней). В настоящее время ВОЗ относит тениоз и цистицеркоз к группе забытых ("пренебрегаемых") болезней, т. е. тех, о которых мало говорят и обращают внимание развитые страны.

Распространение повсеместное, но наиболее поражены отдельные регионы: Индия, Африка, Южная Америка, Азия, Северный Китай, Восточная Европа, Белоруссия, Украина. Это регионы, где уровень дохода низкий или ниже среднего, где люди едят много плохо приготовленной свинины и недостаточно соблюдается гигиена. Здесь цистицеркоз является причиной эпилепсии в 30 % случаев, а в некоторых областях, где свиньи и люди живут вместе — до 70 %, по данным ВОЗ [3] . В РФ в среднем выявляется до 500 случаев в год [11] . Есть тенденция к повышенной заболеваемости сельских жителей и работников свиноводческих хозяйств.

Механизм передачи фекально-оральный, путь заражения пищевой. Источник инфекции и окончательный хозяин — заражённый человек, выделяющий с фекалиями яйца гельминта. Промежуточные хозяева — иногда человек, но чаще животные, которые поедают корм, загрязнённый фекалиями человека: свиньи (отсюда происходит название вида), кабаны, обезьяны, собаки, кошки.

Факторы передачи:

При тениозе — недостаточно термически обработанное мясо свиней или диких кабанов. Наиболее опасно мясо, не прошедшее ветеринарный контроль. В этом случае человек заражается, поедая финны, т. е. зародыши червя, с инфицированным мясом.

При цистицеркозе — загрязнённые яйцами пища и объекты внешней среды при несоблюдении людьми правил гигиены. Фактором передачи также может быть аутоинвазия, когда у человека с паразитом в кишечнике из-за нарушения перистальтики ЖКТ яйца из кишечника попадают в желудок. Т. е. яйца свиного цепня заразны и опасны для человека сразу, как только покидают организм с каловыми массами. Поэтому риск заражения цистицеркозом есть для любого человека, особенно если пренебрегать правилами гигиены и правилами обработки пищевых продуктов (тщательное мытьё) [1][3][5][7][11] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тениоза

Множество случаев заражения и болезни проходит бессимптомно или малосимптомно. Жалобы таких больных обычно незначительны и связаны в основном с расстройствами пищеварения. Примерно через 1-1,5 месяца от момента заражения (а может и раньше) может наблюдаться лёгкое недомогание, головокружение, слабость, нарушения сна, умеренные головные боли, раздражительность, сниженный или повышенный аппетит, тошнота, дискомфорт и несильные боли в разных отделах живота. Развиваются запоры, чередующиеся с диареей, возможен анальный зуд, больной может умеренно худеть.

Характерной особенностью является периодическое (раз в несколько месяцев) выделение с калом оторвавшихся члеников паразита начиная с 2-3 месяцев паразитирования и так десятки лет. Их хорошо видно невооружённым глазом. Могут быть симптомы гипохромной анемии (недостатка железа): бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость при физической нагрузке, шум в ушах, обмороки, чувство мурашек по коже. Развивается гиповитаминоз В1 (тёмно-красный сухой язык со сглаженными сосочками). В результате отравления организма продуктами жизнедеятельности паразита, а также из-за расстройства пищеварения повышается склонность к необъяснимым высыпаниям токсико-аллергического характера на коже.

Тениоз у беременных

У беременных заболевание может протекать более тяжело, что обусловлено характерными физиологическими процессами в организме женщины этого периода. Наиболее часто наблюдаются расстройства пищеварения (запоры, диарея), тошнота, рвота, снижение гемоглобина, зуд кожи, перианальный зуд. Может быть плохой набор веса у плода. Вследствие более частого нарушения желудочно-кишечной перистальтики (моторики) повышается риск заброса яиц паразита в желудок и развития цистицеркоза [1] [4] [6] [10] .

Патогенез тениоза

Во время паразитирования свиной цепень повреждает слизистую при помощи крючьев и присосок, что вызывает расстройство пищеварения и нарушает моторику кишечника. Кроме того, гельминт потребляет много важных для человека питательных веществ, микроэлементов и отравляет организм продуктами своей жизнедеятельности, что приводит к токсико-аллергическому отравлению.

При заглатывании яиц паразита извне или при рефлюксной болезни, когда нарушается моторика кишечника и яйца из кишки попадают в желудок, развивается цистицеркоз. В различных органах и тканях развиваются соединительнотканные капсулы, содержащие зародыш — цистицерк. Вокруг наблюдаются воспалительные изменения в виде аллергической реакции и дистрофически-атрофические изменения из-за механического давления на окружающую ткань.

При локализации в головном мозге вокруг капсулы наблюдается воспаление мелких сосудов и инфильтрация окружающей ткани плазматическими клетками, что вызывает расстройство движения спинномозговой жидкости (ликвора), отёк мозговой ткани, развитие менингита и энцефалита. При паразитировании в оболочках мозга у его основания возможно развитие рацемозной (ветвистой) формы цистицеркоза до 25 см в длину.

С течением времени (до 5 лет) цистицерк претерпевает дегенеративные изменения — происходит его набухание и разложение (расплавление), что сопровождается усилением токсического и местного воспалительного воздействия. Исходом гибели личиночной формы паразита является кальцификация и местное рубцевание. Специфичных симптомов при этом процессе нет, после полной гибели цистицерков болезнь заканчивается, если, они не находятся в жизненно важных органах [1] [5] [6] [9] .

Классификация и стадии развития тениоза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10):

Тениоз:
B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium.
B68.9 Тениоз неуточнённый (при подозрении на болезнь, но отсутствии лабораторного подтверждения).
Цистицеркоз:
B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы (судороги, эпилепсия, необъяснимая рвота).
B69.1 Цистицеркоз глаза (нарушения зрения, слепота).
B69.8 Цистицеркоз других локализаций.
B69.9 Цистицеркоз неуточнённый [1][2] .

Осложнения тениоза

Острый аппендицит. В правой половине живота снизу постепенно нарастают боли, появляется тошнота, характерен субфебрилитет (температура тела от 37,1 до 38,0 °С). В анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — повышенный уровень нейтрофилов с преобладанием незрелых форм, которые не могут в полной мере осуществлять защитную функцию.

Панкреатит ( воспаление поджелудочной железы) . Характеризуется тошнотой, рвотой, опоясывающими болями в животе.

Кишечная непроходимость. Симптомы — с хваткообразные боли в животе без связи с приёмом пищи, запоры, метеоризм, вздутый живот, учащение пульса, рвота, бледность кожи.

Холангит ( воспаление жёлчных протоков) . Субфебрильная или фебрильная лихорадка, выраженные боли в правом подреберье, озноб, повышенная потливость, тошнота и рвота, желтуха и кожный зуд.

Гипохромная анемия. Бледность кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость, чувство мурашек и покалывания, головокружения, шум в ушах, обмороки.

Цистицеркоз. Может быть осложнением тениоза, а может быть отдельным заболеванием. В основном симптоматика проявляется при поражении центральной нервной системы (ЦНС) — головного и спинного мозга и глаз. В зависимости от локализации возникают головные боли различной интенсивности, рвота, эпилептические припадки, нарушения речи, расстройства личности, бред и галлюцинации, деменция. При поражении глаз могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы в различных отделах глаз — рецидивирующие конъюнктивиты, увеиты, отслоение сетчатки, атрофия глазного яблока, что может привести к слепоте. При поражении сердца могут возникать нарушения ритма. При поражении мышц и подкожной клетчатки иногда может наблюдаться некоторая болезненность при ощупывании и приподнятость этого участка в виде подкожного плотного опухолевидного бугорка [1] [5] [5] [8] .

Диагностика тениоза

Тениоз или цистицеркоз может быть заподозрен на основании следующих признаков:

эпиданамнез — проживание на территории развитого свиноводства, употребление плохо приготовленной свинины, низкий социально-экономический уровень страны или региона;
расстройства пищеварения;
астено-невротические проявления — слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, повышенная потливость;
выход с калом неподвижных члеников паразита;
развитие неврологической симптоматики (эпилепсия), патологии органов зрения.

Дифференциальная диагностика

Основывается на данных анамнеза, типичном виде члеников паразита и их микроскопическом исследовании.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — изменений может не быть, иногда наблюдаются гипохромная анемия, умеренное повышение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), редко выявляется небольшое повышение лейкоцитов за счёт сегментоядерных клеток (наиболее большой группы иммунных клеток).

Общий анализ мочи — как правило, без отклонений.

Биохимический анализ крови — возможны отклонения при развитии осложнений:

При холангитах — повышение маркеров нарушения выработки или оттока желчи: АСТ, ГГТ, ЩФ, общего билирубина.
При панкреатитах — повышение амилазы.
При поражении сердца — повышение ЛГД и КФК-МВ.

Серологические специфические исследования:

Иммуноферментный анализ (ИФА) антител IgG — в основном применяются с целью диагностики внекишечного поражения — цистицеркоза, результаты могут быть ложноположительными;
Иммунный блоттинг — более точный метод лабораторного исследования сыворотки крови на присутствие антител , который применяют для подтверждения результатов ИФА. Этот метод позволяет снизить число ложных результатов, но в РФ он недоступен.

ПЦР кала — выявление антигенов свиного цепня. Это достаточно чувствительный метод, однако может дать ложноотрицательный результат ввиду ограниченного количества материала в кале.

Копроовоскопия — микроскопическое изучение кала с целью обнаружения яиц и зрелых члеников паразита. По яйцам невозможно установить точный диагноз, т. к. они очень похожи на яйца других представителей этого рода, проводится не менее трёх раз в разные дни. Для определения вида паразита необходимо исследование члеников.

Инструментальная диагностика

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), прямая офтальмоскопия — применяются для выявления цистицеркоза. КТ лучше выявляет кальцификаты цистицерков (особенно небольшие). МРТ больше подходит для обнаружения цистицерков в некоторых трудновизуализируемых местах мозга, также МРТ указывает на местные окружающие изменения (отёк) и возможную гибель паразита.

Исследования спинномозговой жидкости при поражении цистицерками ЦНС (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня эозинофилов, белка).

Биопсия — морфологическое исследование биоптатов при оперативном вмешательстве [1] [3] [6] [10] .

Лечение тениоза

Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, а также больные с цистицеркозом ЦНС и глаз. Остальные больные могут лечиться амбулаторно.

В качестве этиотропной терапии (направленной на уничтожение возбудителя) применяется Празиквантел и Никлозамид. Есть данные об эффективности Альбеназола, но они ограничены. Продолжительность лечения — 3 дня.

При лечении цистицеркоза выбор способа уничтожения паразита зависит от его локализации и количества. При локализации под кожей и в тканях (кроме ЦНС и глаз) лечение, как правило, не проводят, так как риск последствий от приёма препарата выше пользы от лечения. Однако, если наличие паразита ведёт к каким-то физическим и эстетическим недостаткам, лечение назначается.

При локализации цистицерков в ЦНС и глазах лечение проводят только в условиях неврологического стационара, применяются Празиквантел и Альбендазол в сочетании с глюкокортикостероидами (т. к. есть риск местного воспаления и повреждения нервной системы и глаз).

В качестве мер патогенетической и симптоматической терапии при тениозе могут назначаться средства нормализации моторики кишечника (прокинетики) и микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики).

При цистицеркозе головного мозга применяют противосудорожные препараты.

Возможно хирургическое лечение (удаление цистицерков при поражении головного и спинного мозга).

Контроль излеченности тениоза:

визуальный — осмотры кала (о выздоровлении говорит отсутствие периодического отделения члеников червя);
4 отрицательных анализа кала на яйца гельминтов с интервалом в 1 месяц [2][4][5][8] .

Прогноз. Профилактика

При изолированном тениозе прогноз благоприятный. При развитии осложнений, особенно цистицеркозе ЦНС и глаз, прогноз серьёзный: возможно развитие тяжёлых стойких поражений (эпилепсия, слепота) и летальный исход.

Несмотря на то, что по оценкам специалистов , существует 1,5 миллиона видов грибов, формально описано лишь около 70 000 видов. Из описанных видов 300 могут проявлять вирулентность для человека, и только 10–15% из них могут влиять на ЦНС.

Грибковые инфекции центральной нервной системы (FIs-CNS) стали значительно более распространенными за последние два десятилетия. Поражение ЦНС во многом зависит от иммунного статуса хозяина и вирулентности штамма грибка. Инфекции грибами вызывают значительную заболеваемость у хозяев с ослабленным иммунитетом, а поражение ЦНС может привести к фатальным последствиям.

Заболеваемость грибковыми инфекциями увеличивается с каждым годом, причем все большее количество инфекций отмечается среди пациентов, принадлежащих к группам высокого риска, таких как ВИЧ-инфицированные люди и пациенты со СПИДом, реципиенты трансплантата и пациенты с ослабленным иммунитетом, получавшие химиотерапевтические препараты или кортикостероиды, а также те, кто страдает гематологическими нарушениями и хроническими заболеваниями. Определенные состояния могут предрасполагать пациента к развитию заболевания , вызванного определенным этиологическим агентом: связанные с заболеванием / лечением и генетические факторы (длительная антибактериальная терапия, нейтропения, стероидная терапия, трансплантация, хроническая гранулематозная болезнь, дефицит CARD9, нейрохирургические операции , зараженные устройства и недоношенность у младенцев -Candida ; диабетический кетоацидоз, некротические ожоги, почечная недостаточность и внутривенное употребление наркотиков - мукоромицеты; контакт с птицами - Cryptococcus и Histoplasma ; терапия дефероксамином и перегрузка железом - мукоромицеты.

Однако некоторые грибы, такие как Cryptococcus, Coccidioides и Histoplasma , также могут вызывать инфекцию у иммунокомпетентных пациентов. В США было установлено, что инвазивные микозы, вызываемые Candida spp. несут от 72 до 228 инфекций на миллион населения ежегодно, в то время как Cryptococcus neoformans вызывает 30–66 инфекций, а виды Aspergillu spp., 12–34 инфекции.

Клиническая картина грибковых нейроинфекций

FIs-CNS может иметь различные клинические проявления, в основном менингит, энцефалит, гидроцефалию, церебральные абсцессы и синдромы инсульта. Поскольку проявления FIs-CNS часто неспецифичны, их диагностика очень трудна. Быстрое определение этиологического фактора нейроинфекции и применение соответствующей терапии имеют решающее значение для предотвращения часто летального исхода.

Возбудители грибковых нейроинфекций

Нейроинфекции могут быть вызваны: дрожжами ( Cryptococcus neoformans, Candida SPP., Trichosporon SPP.), Moniliaceous ( Aspergillus SPP., Fusarium SPP.), Mucoromycetes ( Mucor SPP., Rhizopus SPP.), диморфными грибами ( Blastomyces dermatitidis, Coccidioides spp., Histoplasma capsulatum ) и дематиасовыми грибами ( Cladophialophora bantiana, Exophiala dermatitidis). . Их общий путь передачи - вдыхание или инокуляция в результате травмы или хирургического вмешательства с последующим гематогенным или непрерывным распространением. Клинически значимые грибы, являющиеся этиологическими агентами грибковых инфекций ЦНС, включают дрожжи, нитчатые грибы и диморфные грибы.

Дрожжи являются одноклеточными организмами и включают космополитические виды грибов родов Candida и Cryptococcus (за исключением эндемичных C. gattii ) и менее распространенные грибы, такие как Trichosporon spp. К нитчатым грибам, для которых характерны ветвящиеся гифы, относятся одноцветные (светлые) плесневые грибки с перегородчатыми гифами (Aspergillus spp., Fusarium spp.) И Mucoromycetes с несептированными гифами ( Rhizopus, Rhizomucor и Mucor ). Они распространены во всем мире и являются частой причиной грибковых инфекций ЦНС [ 3 - 5 ]. Пигментированные плесени (темно-пигментированные) встречаются реже и включают виды, которые считаются настоящими нейротропными грибами, такие как Cladophialophora bantiana (в основном в Индии), Exophiala dermatitidis (встречается во всем мире, распространена в Восточной Азии), Rhinocladiella mackenziei (в основном на Ближнем Востоке). , и Verruconis gallopava (син. Ochroconis gallopava, по всему миру). Диморфные грибы с двумя морфологическими стадиями: плесень в окружающей среде (25 ° C) и дрожжи в тканях (37 ° C) ( Blastomyces, Histoplasma, Coccidioides и Paracoccidioides ) географически ограничены определенными эндемичными территориями.

Лечение гибковых нейроинфекций

Выбор эффективного препарата зависит от степени его проникновения в ЦНС и спектра действия. Фармацевтические препараты амфотерицина B (AmB) (среди прочего, дезоксихолат-AmBd и липосомный L-AmB) имеют относительно ограниченное распределение в спинномозговой жидкости (CSF); тем не мение, их обнаруживаемые терапевтические концентрации в ЦНС делают их рекомендованными препаратами для лечения криптококкового менингоэнцефалита (AmBd с флуцитозином), кандидоза ЦНС (L-AmB) и мукормикоза (L-AmB). Вориконазол, умеренно липофильная молекула с хорошим проникновением в ЦНС, рекомендуется в качестве первой линии терапии аспергиллеза ЦНС.

Другие триазолы, такие как позаконазол и итраконазол, с незначительными концентрациями в спинномозговой жидкости не считаются эффективными препаратами для терапии грибковых нейроинфекций ЦНС. Напротив, клинические данные показали, что новый триазол, изавуконазол, обладает значительной эффективностью при лечении некоторых грибковых нейроинфекций. Эхинокандины с относительно низкими или неопределяемыми концентрациями в спинномозговой жидкости не играют значимой роли в лечении FIs-CNS.

Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза - это облигатный внутриклеточный апикомплексный паразит с широким географическим распространением и способностью инфицировать практически любой тип клеток в широком диапазоне хозяев, включая людей, домашних животных, домашний скот и диких животных

Паразитическое простейшее Toxoplasma gondii поражает около трети населения развитых стран. Однако, современный человек не является естественным хозяином токсоплазмы. Постоянное присутствие этого паразита в состоянии покоя в головном мозге и мышечных тканях инфицированного человека обычно считается бессимптомным с клинической точки зрения. Скрытый токсоплазмоз, то есть пожизненное наличие кист в головном мозге и мышечных тканях, явно себя не проявляет , но влияет на здоровье человека.Так , например , инфицированные субъекты получают худшие результаты в тестах на психомоторную работоспособность и имеют другие личностные профили, чем субъекты с отрицательным токсоплазмозом.

Пути заражения паразитом

Люди обычно заражаются либо случайно проглатывая инфекционные ооцисты, либо употребляя недоваренное мясо, содержащее тканевые цисты (брадизоиты). Ооцисты токсоплазмы могут быть обнаружены в почве или воде, загрязненной кошачьими фекалиями, что делает потребление сырых овощей и воды из небезопасных питьевых источников важным фактором риска заражения. Потребление сырого или недоваренного мяса также является фактором риска, поскольку домашний скот и дичь часто содержат брадизоиты. Паразит также может передаваться внутриутробно развивающемуся плоду, если женщина заразилась впервые во время беременности. Трансплантация твердых органов, таких как трансплантация сердца, печени и почек, является еще одним средством, при помощи которого может возникнуть инфекция T. gondii , хотя это случается очень редко.

В борьбе с болезнями, их профилактике и ликвидации ключевую роль играет выявление факторов риска инфицирования. Горизонтальная передача T. gondii может происходить при контакте с подстилкой для кошачьих туалетов, потреблении сырого мяса, употреблении сырых или недоваренных овощей, трансплантации органов и переливании крови. Владение кошкой, контакт с наполнителем для кошачьего туалета и обращение с сырым мясом - важные факторы риска заражения токсоплазмоза Поскольку T. gondii размножается половым путем в желудочно-кишечном тракте домашних животных из семейства кошачьих, у лиц, которые владели кошками или регулярно контактировали с наполнителем для кошачьего туалета, риск заражения T. gondii был на 76% и 66% выше, соответственно, по сравнению с людьми, которые не владели кошками и не держали кошек. Кроме того, поскольку T. gondii способен проникать в ткани инфицированных животных, люди, регулярно работающие с сырым мясом, также подвергаются большему риску заражения.

T. gondii способен проникать в любую ядросодержащую клетку, включая незрелые эритроциты. В качестве механизма выживания внутриклеточные паразиты должны покинуть и повторно заразить другие клетки. Механизм выхода T. gondii из инфицированных клеток до сих пор неясен. Некоторые исследования in vitro продемонстрировали, что T. gondii покидает клетку, оказывая натяжение на мембрану клетки-хозяина, часто вызывая разрыв клетки. Другие исследования показали, что паразит покидает клетку-хозяин, разрушая цитоскелет подобно Plasmodium , что приводит к лизису клеток.

Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом

Способность почти всех подклассов IgG - за заметным исключением IgG2 - проникать через плаценту обеспечивает некоторую форму защиты плода . Период беременности, в котором будущая мама заражается, сильно влияет на частоту и тяжесть заболевания. Инфекция в первом триместре беременности несет примерно 6% риск передачи плоду, тогда как во втором и третьем триместрах риск врожденной передачи составляет примерно 33–47% и 60–81% соответственно . В отличие от гестационного риска передачи, риск развития клинических симптомов заболевания (врожденный токсоплазмоз) наивысший, когда инфицирование матери происходит в течение первого триместра, и постепенно снижается во втором и третьем триместрах

Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз

Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза

Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности

Токсоплазмоз , как причина дорожных аварий

Лабораторная диагностика токсоплазмоза

Во время острой первичной инфекции T. gondii сначала вырабатывается иммуноглобулин M (IgM) против T. gondii . Однако титры IgM снижаются в течение следующих нескольких месяцев и становятся неопределяемыми в течение года. Иммунная система также продуцирует IgG к T. gondii через несколько недель после первоначального заражения. Уровни антител IgG обычно достигают пика в течение одного или двух месяцев после заражения, но обнаруживаются на протяжении всей жизни инфицированного человека.

Нейроиммунологические эффекты паразита

Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.

Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.

Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.

Эпидемиологические исследования

Эпидемиологические исследования указывают на роль токсоплазмоза в этиологии шизофрении, вероятно, во время беременности и в раннем периоде жизни. Эта связь согласуется с исследованиями на животных моделях, указывающими, что воздействие на развивающийся мозг животных инфекционных агентов или иммуномодулирующих агентов может быть связано с изменениями поведения ( психопатологическая симптоматика ) , которые не проявляются, пока животное не достигнет полной зрелости.

Toxoplasma gondii и психические расстройства

Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.

Токсоплазмоз и шизофрения

Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций

Токсоплазмоз и обсессивно - компульсивное расстройство

Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.

Токсоплазмоз и личность

Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.

У людей с положительной реакцией на токсоплазмы были более низкие показатели поиска новизны (NS) (P = 0,035) и более низкие оценки по трем из четырех подшкал, а именно по импульсивности , экстравагантности и беспорядку, чем у субъектов с отрицательной реакцией на токсоплазму.

Токсоплазмоз и цитомегаловирус

Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.

Токсоплазмоз и гормоны

Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.

Лечение токсоплазмоза

Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита

Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.

Исследование , проведенные в нашей клинике ( ООО "Психическое здоровье" )

В нашей клинике мы сравнили повышенные титры IgG к токсоплазме с особенностями психопатологической симптоматики и тем или иным психическим расстройством , а также проанализировали общий анализ крови больных токсоплазмозом и рядом психических расстройств.

Оказалось, что для хронического токсоплазмоза характерно : снижение таких показателей общего анализа крови , как MCV и MCH , то есть регистрируются признаки микроцитарной анемии; также снижено, общее количество лейкоцитов , и в частности, нейтрофилов и в то же время повышен MPV ( объем тромбоцитов , указывающий на их большие размеры и повышенную активность). Интересно отметить, что согласно экспериментальным наблюдениям Biswas et al., (2017) истощение нейтрофилов приводит к снижению продукции IFN-γ, что приводит к увеличению паразитарной нагрузки на центральную нервную систему. Несмотря на то, что точные молекулярные процессы, управляющие этими различиями, все еще неясны, появляется все больше доказательств того, что латентный токсоплазмоз может вызывать хроническое воспаление низкой степени тяжести, которое, в свою очередь, может приводить к анемии

Для шизофрении характерны аналогичные изменения ( снижение лейкоцитов и нейтрофилов , повышение MPV, но отсутствуют признаки микроцитарной анемии ( MCV и MCH обычно повышены) . Кровь больного рекуррентной депрессией несколько похожа на кровь больного с хроническим токсоплазмозом ( микроцитарная анемия , повышение MPV ) , однако , повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов при рекуррентной депрессии, напротив , в отличие от крови пациентов с повышенными титрами IgG к токсоплазме. По большинству показателей общий анализ крови больного хроническим токсоплазмозом напоминал параметры крови больного с обсессивно - компульсивным расстройством.

Самые распространенные виды глистов — острицы и аскариды

— Марина Зеноновна, о каких видах глистов стоит знать в первую очередь?

— Думаю, многие слышали о так называемом энтеробиозе — это разновидность гельминтоза, вызываемого червями из рода остриц (полостной червь некрупного размера, относится к группе круглых червей белого или серо-белого цвета). По последним данным, из большинства известных случаев до 37% людей страдают от поражения именно этими глистами. Хотя лично я уверена, что цифра занижена, так как, в основном, исследуются группы детей, но ведь взрослые заражаются тоже.

На втором месте аскаридоз — это разновидность гельминтоза, вызванная круглыми червями, принадлежащими к классу нематод, семейству аскариды (круглый червь красноватого цвета (после гибели цвет тела изменяется на желтовато-белый). Распространенность в популяции у него в несколько раз ниже, однако течение аскаридоза более тяжелое и характеризуется рядом серьезных осложнений.

Всего в Беларуси встречается около 20 видов гельминтов. Кроме того, заражение может быть комбинированным, когда в организме выявляются разные группы гельминтов.

Симптомы заражения редко проявляют себя сразу

— Где конкретно в теле человека живут эти паразиты?

— Их локализация сложная, существует много классификаций и в зависимости от вида, а также миграции личинок, обосноваться глисты могут где угодно: в печени, кишечнике, легких и даже головном мозге.

— Чем опасны гельминты?

— Опасность будет определяться степенью инвазированности, то есть количеством попавших в организм личинок и степенью их развития. Большую роль играет иммунитет, так как большинство паразитов погибает уже при поступлении благодаря слюне, желудочному соку, ферментам и так далее. Те гельминты, которым все-таки удалось выжить, поражают организм и мешают его гармоничной работе.

Симптомы и у детей, и у взрослых могут быть самыми разными:

отсутствие аппетита;
расстройство желудка;
тошнота и рвота;
неприятный запах изо рта;
непроходящий насморк и кашель;
высыпания на коже;
ночной зуд вокруг ануса;
боли в области пупка;
повышенная утомляемость

Обычно вышеперечисленные сигналы организм подает на более поздних стадиях развития глистной инвазии. На ранних этапах заподозрить что-то достаточно сложно.

Глисты не любят лук и чеснок

— Почему считается, что дети больше подвержены заражению, чем взрослые?

— Во-первых, у взрослых организм крепче. Иммунитет, как правило, выше, и он лучше справляется с непрошеными гостями.

Во-вторых, уровень pH в желудке у малышей и их родителей разный. У деток он нейтральный. У взрослых — кислотность выше, а гельминты очень не любят кислую среду.

В-третьих, у взрослых другой рацион питания. Что повышает кислотность? Лук, чеснок, горчица, острые специи, горькие травы (вроде полыни, трифоли, зверобоя) и…алкоголь. При употреблении данных продуктов желудочный сок становится особенно едким, что не дает шансов на жизнь многим паразитам, попавшим туда. Хотя взрослые употребляют и термически не обработанные рыбу, мясо и морепродукты, в которых как раз-таки могут содержаться гельминты. Это определенный риск.

С модой на здоровый образ жизни на столах многих людей появились свежевыжатые соки. Это хорошо, они содержат фитонциды, которые подавляют развитие паразитов и даже убивают их. Особенное внимание я бы рекомендовала обратить на морковный, капустный и свекольный соки.

За питанием мальчиков и девочек следят родители, которые, скорее, согласятся дать младшеньким конфетку, нежели лук (хотя в маленьком количестве, если ребенок хочет, ему вполне можно разрешить попробовать этот овощ, разумеется, учитывая индивидуальные особенности здоровья малыша).

К сожалению, сегодня появился красивый и вкусный фастфуд, который дети очень любят. А ведь подобная пища — это быстрые, легко усвояеемые углеводы, которые меняют кислотность желудка не в сторону повышения, а как раз готовят уютную и приятную среду обитания для паразитов.

— Какое назначается лечение?

— Не стоит принимать решений самостоятельно, особенно по отношению к своим деткам. Если возникли какие-то подозрения, обратитесь к терапевту или педиатру. Врач назначит анализ, по результатам которого определит, есть ли заражение и какова его степень.

Для диагностики необходимо исследование кала на наличие гельминтов (кал на яйца глист). Помогает и общий анализ крови. О возможной проблеме говорит: пониженное содержание гемоглобина, повышенное СОЭ, повышенное количество эозинофилов. Эффективен также современный метод лабораторной диагностики — исследование крови с помощью ИФА.

Исходя из полученных данных, а также из особенностей конкретно вашего организма или организма ребенка, специалист подберет подходящий препарат и (что очень важно) его дозу.

Важно! Так как энтеробиоз отличается достаточно высокой контагиозностью (свойство инфекционных болезней передаваться от больных людей или животных здоровым восприимчивым людям (животным), то необходимо обследование и родственников инвазированного. Поэтому может понадобиться лечение не только человеку, у которого выявлен гельминтоз, но и всем членам семьи (и взрослым, и детям, и даже домашним животным).

Глисты достаточно долго живут в открытой среде, передаются при контактах и через предметы от инвазированного к здоровому человеку. Вот почему так важна личная гигиена.

Кормящим мамам и беременным женщинам нужно быть особенно внимательными

— Назначаются ли такие препараты беременным женщинам?

— Гельминтоз — это крайне нежелательная ситуация для беременных женщин. Хорошо бы постараться все проверить и уладить вопрос еще на стадии планирования беременности.

Если все же выявилось заражение, конечно, процесс нельзя запускать. Проблему необходимо решать. Специальных противогельминтных препаратов для беременных нет. Поэтому врач, внимательно изучив состояние женщины, пойдет по пути наименьшего сопротивления. Он должен подобрать индивидуальную схему лечения, которая будет эффективной, но при этом щадящей для организма в каждом конкретном случае.

— Передаются ли глисты от мамы к ребенку через молоко?

— Нет. В молоке как раз наоборот содержатся иммуноглобулины, защищающие ребенка. Но ведь мама контактирует с малышом, поэтому через прикосновение, бутылочки, одежду и так далее она все равно может передать личинки паразитов.

Кстати, думаю, все понимают, что если кормящей маме назначили противогельминтный препарат, ее должны предупредить, что на этот период необходимо перевести ребенка на искусственное питание, так как вместе с молоком выводятся и токсичные вещества принимаемого лекарственного средства. Организм малыша к таким серьезным нагрузкам не готов.

Глисты собак более опасны для человека, чем глисты кошек

— Как часто нужно сдавать анализ на наличие глистов?

— Мнения специалистов тут разнятся. Многие эпидемиологи считают, что необходимо проводить курсовые приемы профилактических препаратов целым группам (в детских садах, школах, рабочих учреждениях). Но ведь если хотя бы один человек отказался от этих действий, смысла в них особо нет. Даже если останется единственный инвазированный, как я уже говорила, шансы на дальнейшее распространение гельминтов очень высоки.

Но это не значит, что не стоит время от времени обследовать свой организм и помогать ему, если вдруг что-то не так. Вспышка заболевания наблюдается обычно весной (апрель-май) и осенью (октябрь-ноябрь). В данные периоды хорошо бы самостоятельно обратиться к педиатру, терапевту, сдать анализ и проверить, все ли хорошо, а заодно (если говорить о детях) при выявлении проблемы было бы неплохо предупредить об этом воспитателя группы в детском саду или учителя в школе, чтобы они сообщили всем другим родителям и приняли меры.

— Передаются ли гельминты от животных к хозяевам?

— Да, притом кошки, как правило, передают больше их видов, чем собаки, но гельминты последних более серьезны. Так, например, собаки могут стать причиной токсокароза у человека. Это гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, бронхитом, пневмонией, гепатоспленомегалией, эозинофилией.

Если у вас есть домашнее животное, не забывайте о следующих правилах:

не целуйте питомцев;
не пускайте их в свою постель;
не забывайте часто мыть руки, особенно перед едой;
своевременно проводите осмотр животного у ветеринара;
если у собаки обнаружились глисты, обратитесь к врачу, скорее всего, пропить лекарства будет необходимо всей семье;
старайтесь выгуливать любимцев в положенном месте.

Хочу обратить внимание любителей всего необычного на тот факт, что прежде, чем приобрести экзотическое животное, подробно изучите информацию о его физиологии, убедитесь, что оно здорово, узнайте о возможных рисках. Ведь черепашки, обезьянки, игуаны, лемуры и так далее могут принести в ваш дом паразитов, с которыми совершенно незнаком наш организм. Все это иногда приводит к большим трудностям как в диагностике, так и в лечении.

Атеросклероз сосудов головного мозга — это заболевание, которое может представлять угрозу жизни пациента, если, конечно, его не лечить. Оно медленно развивается, приобретает хроническое течение, имеет достаточно тяжелые клинические проявления. Рассмотрим основные причины, симптомы и методы лечения этой болезни.

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга?

Это заболевание, при котором стенки сосудов мозга покрываются холестериновыми бляшками. В результате нарушается кровоток, ухудшается питание и поступление кислорода к мозговым клеткам. На фоне таких изменений повышается вероятность кислородного голодания головного мозга и инсульта.

Примечание! Атеросклероз сосудов головного мозга или цереброваскулярная болезнь — это одна из самых частых причин развития опасных для жизни сердечно-сосудистых заболеваний.

Опасность болезни в том, что она длительное время может протекать бессимптомно. Нет начальной специфической симптоматики, по которой можно бы было догадаться, что у пациента атеросклероз. Холестериновые бляшки откладываются годами, прежде чем вызвать стеноз сосуда и симптомы нарушения кровообращения.

Чаще первые признаки появляются после сильного стресса или физической нагрузки, к ним относится:

шум в ушах;
периодические головные боли;
ощущение тяжести в голове;
головокружение;
ухудшение зрения;
слабость, вялость;
ухудшение концентрации внимания, памяти, координации, снижение работоспособности;
тахикардия, боли в сердце;
одышка;
мышечная слабость;
изменение настроения в сторону депрессии и нервозности, эмоциональная нестабильность;
ухудшение сна.

Из-за сужения просвета сосуда и нарушения мозгового кровообращения ухудшаются функции головного мозга, снижаются интеллектуальные способности. Также пациентам присущи изменения в психоэмоциональной сфере. Они становятся более мнительными и тревожными, склонны к слезливости, беспричинной депрессии, подолгу переживают неудачи и обиды.

Если вовремя не начать лечение, то на фоне ишемических изменений клиническая картина усугубляется. У пациента снижается чувствительность конечностей, появляются проблемы с речью и глотанием и даже вероятна потеря сознания.

Стадии развития атеросклероза

Выделяют 3 стадии:

I стадия. Снижается концентрация внимания, ухудшается память, нарушается сон, возникает дневная сонливость, головная боль, шум в ушах. Симптомы появляются только после физических или эмоциональных нагрузок, исчезают в состоянии покоя.
II стадия. Просвет сосуда существенно сужается, поэтому симптоматика утяжеляется. Память еще больше ухудшается, пациент впадает в депрессию, появляются резкие перепады настроения, головокружения, неустойчивость походки, снижается острота зрения и слуха.
III стадия. Изменения необратимые, развивается деменция — болезнь, при которой нарушаются когнитивные способности. Человек не в состоянии ориентироваться в пространстве и времени.

На ранних стадиях болезнь лечится, а вот на поздних невозможно добиться полного рассасывания холестериновых бляшек, поэтому важно понимать причину появления заболевания и предпринимать меры по его профилактике.

Ошибочно предполагать, что атеросклероз сосудов головного мозга — это возрастное заболевание. Действительно, большая часть пациентов — люди 50-60 лет, однако шансы заболеть есть даже у молодежи в возрасте 20 лет.

Причины и провоцирующие факторы атеросклероза:

Курение. Является фактором риска формирования холестериновых бляшек на стенках сосудов.
Лишний вес. Люди с избыточными килограммами чаще имеют повышенную концентрацию холестерина в крови.
Нарушенный обмен веществ или гормональный фон. Ключевым фактором развития атеросклероза является нарушение липидного обмена, что приводит к формированию холестериновых бляшек.
Гипертония. Высокое артериальное давление негативно сказывается на работе сердца и сосудов.
Сахарный диабет. Повышает вероятность сердечно-сосудистых заболеваний.
Частые стрессы, избыточные психоэмоциональные нагрузки.
Малоподвижный образ жизни. Физическая активность важна для правильной работы сердца, нормального кровообращения, насыщения организма кислородом.
Мужской пол. В группе риска мужчины, поскольку они ведут нездоровый образ жизни, не придерживаются правильного питания.
Неправильное питание. Чтобы снизить риск развития атеросклероза, следует отказаться от сливочного масла, жирного мяса, молока высокой жирности. Полезно употреблять морепродукты, растительное масло, зерновые, овощи, фрукты.
Наследственная предрасположенность. Риск развития атеросклероза выше у пациентов, родственники которых имели схожие проблемы.
Нарушения в показателях свертываемости крови. Высокая концентрация тромбоцитов может стать причиной формирования тромбов, других болезней сосудов.

Обследованием пациента занимается невролог. Врач проводит опрос и неврологический осмотр, выявляет факторы риска, после назначает комплексное обследование.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга включает:

биохимический анализ крови;
электрокардиограмму (ЭКГ);
УЗИ сердца;
допплерографию сосудов головного мозга;
МРТ головного мозга с контрастированием.

По результатам обследования невролог совместно с сосудистым хирургом, эндокринологом, кардиологом или другими специалистами подбирает эффективную схему терапии.

Методы лечения атеросклероза

Лечение должно быть комплексным, применяют как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Медикаменты при атеросклерозе:

статины — уменьшают уровень холестерина в крови;
фибраты — ускоряют синтез ферментов для расщепления липидов;
препараты, снижающие артериальное давление;
гипогликемические средства — снижают уровень глюкозы в крови;
препараты никотиновой кислоты;
тромболитические лекарства — растворяют тромбы;
ноотропные средства — улучшают питание и кровообращение мозговых клеток;
витаминно-минеральные комплексы, препараты, содержащие омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Обязательно нужно провести терапию основных заболеваний, которые могут стать причиной развития атеросклероза. Необходимо привести вес в норму, правильно питаться, отказаться от вредных привычек, повысить физическую активность, минимизировать воздействие стрессовых факторов на организм.

Если консервативная терапия неэффективна, назначают операцию. Показания к оперативному лечению:

сужение просвета сосуда более чем на 70%;
тромбоз;
предынсультное состояние;
транзиторные ишемические атаки.

Варианты хирургических вмешательств: шунтирование, стентирование, эндартерэктомия.

Даже после выздоровления, если не придерживаться профилактических мер, болезнь может рецидивировать. Профилактика включает:

Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов мозга должно проходить под наблюдением врача. Доктор по необходимости может скорректировать лечебную схему.

Читайте также: