Паразиты в поджелудочной железе сахарный диабет

Обновлено: 19.04.2024

В последние годы заболеваемость населения паразитарными болезнями в Российской Федерации возрастает, прослеживается четкая тенденция к росту заболеваний, в том числе и с летальным исходом. Уровень подготовки специалистов по паразитологии, распространение информации средствами массовой информации остаются недостаточными, что приводит к не своевременному обращению за медицинской помощью и лечению (Приказ Департамента здравоохранения № 51 от 25.01.05г.). Диагностика паразитарных инфекций затруднена, а лабораторные анализы не дают достоверной информации.

Опыт ученых паразитологов 60-х годов подтверждает, что (поражение поджелудочной железы паразитами приводит к сахарному диабету) сахарный диабет возникает как паразитарная болезнь. Много раз мы в своей практике убеждались, что после очищения организма, дегельминтизации, когда нормализуются показатели микроэлементов и билирубина, диабет отступал. Вывод напрашивался всегда один и тот же: сахарный диабет возникает, когда в поджелудочной железе живут черви-паразиты. Они разрушают ткань поджелудочной железы и, конечно же, пожирают микроэлементы: цинк, хром, марганец, селен - необходимые как энергоприемник для функционирования поджелудочной железы и продуцирования гормонов.
Американский доктор Х. Кларк рассказывает в своих работах о микроскопических паразитах-трематодах, которые могут обитать в кишечнике. Но в случае накопления токсинов от гниющей пищи, продуктов жизнедеятельности паразитов, тяжелых металлов, которые появляются в организме при недостатке в клетках микроэлементов: цинка, селена, хрома, марганца, печень теряет возможность очищать жидкую среду. Ее клетки начинают продуцировать вещества (ростовой фактор). К этому моменту в теле накапливается пропиленовый спирт. Его поставщики — шампуни, лак для волос, косметика, вода в бутылках, зубные пасты, древесный спирт, все кремы для бритья, газированные напитки, растворимый кофе, рафинированный сахар, чай. Наличие веществ ростового фактора — это начало разрушения организма.

В этот момент печень перестает убивать мелких личинок трематод, поступающих с кровью на фильтрацию. Образовавшиеся токсины не адсорбируются микроэлементами и не выводятся. В результате свободной миграции трематоды могут колонизировать любой орган нашего тела. Так появляются паразиты-трематоды в поджелудочной железе. Они разбавляют инсулин своими ядами, инактивируют природные катализаторы реакции связывания сахаров и просто съедают функциональную ткань в поджелудочной железе.

Цинк входит в состав инсулина, причем, в одну молекулу инсулина входит 4 молекулы цинка. При искусственном введении инсулина, заместительная терапия, работает несколько часов, но если мы вводим в организм органический цинк при его дефиците, то поджелудочная железа включает цинк в обмен и сама начинает вырабатывать собственный инсулин. Вырабатываемый инсулин при дефиците хрома не активен, поэтому органический хром, входящий в максифам, активизирует молекулы инсулина и инсулин активно включается в углеводный обмен. При дефиците марганца в мышцах (в том числе миакарда), печени нарушается процесс синтеза гликогена и при этом углеводы переходят в жиры (жировой гипотоз, жировая дистрофия миокарда, ожирение, липомы). Значит, хром активизирует инсулин, марганец регулирует образование гликогена. Дефицит марганца усугубляет развитие обменного сахарного диабета, нарушает липидно-углеводный баланс, развивается ожирение. Сочетанный дефицит этих элементов приводит к развитию сахарного диабета первого и второго типа. Селен, входящий в максифам, для поджелудочной железы так же имеет непосредственное значение в профилактике опухолевых процессов и кистообразованиях. Врожденный дефицит селена у ребенка приводит к полному разрушению поджелудочной железы. Сочетанный дефицит цинка, хрома, марганца, селена, меди приводит к развитию хронических воспалительных процессов, в том числе к хроническому панкреатиту. Поэтому, если мы вводим в состав пищи кроме метосепта и витанорма ещё и микроэлементы, то функция поджелудочной железы и липидно-углеводный баланс со временем (у каждого индивидуально) нормализуется и есть возможность отказаться даже от таблеток и инсулина или снизить их дозы.

Препараты принимаются от трех и более месяцев, при их приеме не только значительно снижается уровень сахара в крови, но и происходит оздоровление организма по многим параметрам, казалось бы, не связанным с основным заболеванием:

проходит анемия без антианемического лечения;
прекращаются рецидивы обострений хронических воспалительных процессов и рубцуются язвы желудочно-кишечного тракта;
ликвидируется кровоточивость десен и пародонтозы;
прекращаются обострения хронических пневмоний и становятся реже признаки бронхиальной астмы;
налаживается функция кишечника и нормализуется работа почек, исчезают отеки под глазами, нормализуется удельный вес мочи.

И что не менее важно сочетание этих микроэлементов нормализует функцию органов репродуктивной системы (яичников - у женщин, предстательной железы - у мужчин).

Способ применения: Метосепт – 1 капсула утром, 1 вечером; месяц – прием, неделя – перерыв. Витанорм - 1 капсула утром, 1 вечером; месяц – прием, неделя – перерыв, запивать полным стаканом воды. В случае функциональных отклонений в поджелудочной железе – от трех месяцев и более (до получения желаемого результата), делая перерыв в одну неделю каждый месяц. Максифам – 1 таблетка утром, 1 таблетка вечером, без перерыва. Профилактический курс (это относится к приему всех препаратов) – 3 месяца, два раза в год.

Если во время проведения курса лечения возникает ОРВИ и пр., не следует прерывать прием препаратов, т.к. их участие в процессе лечения только ускорит выздоровление, уменьшит побочные действия антибактериальных и др. средств, если к ним пришлось прибегнуть.

Коротко коснемся описторхоза это – гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся длительным течением, протекающим с частыми обострениями, способствующий возникновению рака печени и поджелудочной железы.

Патогенез. Личинки описторхисов проходят кишечник и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через две недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца, основную роль в патогенезе описторхоза играют:

аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;
механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта; скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;
нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;
возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;
железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние

Симптомы и течение. Инкубационный период при описторхозе продолжается 2-4 недели. В ранней фазе описторхоза возможны повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка, аллергические высыпания на коже, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, часто леикемоидная эозинофильная реакция. В поздней фазе описторхоза пальпация в области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи слева. О недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы свидетельствует снижение содержания ее ферментов (трипсина, амилазы, липазы) в дуоденальном содержимом и повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче. У некоторых больных наступают нарушения инкреторной функции поджелудочной железы в виде гипергликемии (повышение сахара в крови) натощак. При исследовании желудочной секреции у половины больных описторхозом выявляется понижение кислотности или ахилия (отсутствие кислоты в желудке). В крови наиболее характерны эозинофилия, достигающая у многих больных высокой степени; нередко наблюдается умеренная анемия с нормо- или макробластическим типом кроветворения.

Анализ симптоматологии описторхоза показывает, что у больных всегда выявляется в той или иной степени холангит; часто возникают дискинезии желчных путей, ангиохолецистит и хронический гепатит; обычен хронический панкреатит; у отдельных больных развивается зоопаразитарный холангитический цирроз печени, который отличается сравнительной доброкачественностью течения. Не так редко описторхоз протекает в стертой форме. К осложнениям описторхозов следует отнести гнойный холангит, разрыв кистозно-расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит, первичный рак печени.

Диагностика описторхоза по клинической картине трудна, распознать инвазию можно только через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца (дуоденальное (из двенадцатиперстной кишки) исследование) и вызывать различные при этом отклонения в здоровье: температура, острые кишечные заболевания.

В поджелудочной железе обитает множество других видов паразитов, но о них мы расскажем в следующий раз.

Руководитель отделения паразитологии института
новых форм обучения, член Европейской Академии
естественных наук - Аксенова В.И.

Общие сведения

Панкреатогенный сахарный диабет (сахарный диабет 3 типа) - вторичное нарушение метаболизма глюкозы, развивающееся как следствие поражения инкреторного аппарата поджелудочной железы (ПЖ). Заболевание возникает у 10-90% пациентов с хроническим панкреатитом. Такая вариабельность данных связана со сложностью прогнозирования развития эндокринной дисфункции ПЖ и трудностью дифференциальной диагностики патологии. После перенесенного острого панкреатита риск формирования сахарного диабета 3 типа составляет 15%. Болезнь поражает чаще лиц мужского пола, чрезмерно употребляющих алкоголь, жирную пищу.

Причины панкреатогенного сахарного диабета

Заболевание развивается при нарушении эндокринной и экзокринной функции ПЖ. Выделяют следующие причины повреждения островкового аппарата железы:

Хроническое воспаление ПЖ. Частые обострения панкреатита увеличивают риск развития диабета. Хроническое воспаление вызывает постепенное разрушение и склерозирование островков Лангерганса.
Операции на поджелудочной железе. Частота послеоперационного диабета варьирует от 10% до 50% в зависимости от объема операции. Чаще всего болезнь развивается после проведения тотальной панкреатэктомии, панкреатодуоденальной резекции, продольной панкреатоеюностомии, резекции хвостовой части ПЖ.
Прочие заболевания ПЖ. Рак поджелудочный железы, панкреонекроз вызывают нарушение эндокринной функции с формированием стойкой гипергликемии.

Существуют факторы риска, провоцирующие возникновение панкреатогенного диабета у пациентов с дисфункцией поджелудочной железы. К ним относятся:

Злоупотребление алкоголем. Систематическое употребление спиртных напитков в несколько раз повышает риск возникновения панкреатита алкогольного генеза с формированием транзиторной или стойкой гипергликемии.
Нарушение питания. Излишнее употребление пищи, богатой жирами, легкоусвояемыми углеводами способствует развитию ожирения, гиперлипидемии и нарушения толерантности к глюкозе (предиабета).
Длительный прием медикаментов (кортикостероидов) часто сопровождается возникновением гипергликемии.

Патогенез

Эндокринная функция ПЖ заключается в выделении в кровь инсулина и глюкагона. Гормоны продуцируются островками Лангерганса, расположенными в хвосте железы. Длительные внешние воздействия (алкоголь, медикаменты), частые приступы обострения панкреатита, оперативное вмешательство на железе приводит к нарушению инсулярной функции. Прогрессирование хронического воспаления железы вызывает деструкцию и склероз островкового аппарата. В период обострения воспаления формируется отек ПЖ, возрастает содержание трипсина в крови, который оказывает ингибирующее действие на секрецию инсулина. В результате повреждения эндокринного аппарата железы возникает вначале преходящая, а затем и стойкая гипергликемия, формируется сахарный диабет.

Симптомы панкреатогенного сахарного диабета

Патология чаще возникает у лиц худощавого или нормального телосложения с повышенной возбудимостью нервной системы. Поражение ПЖ сопровождается диспепсическими явлениями (диарея, тошнота, изжога, метеоризм). Болезненные ощущения при обострении воспаления железы локализуются в зоне эпигастрия и имеют различную интенсивность. Формирование гипергликемии при хроническом панкреатите происходит постепенно, в среднем через 5-7 лет. По мере увеличения продолжительности болезни и частоты обострений возрастает риск развития СД. Диабет может дебютировать и при манифестации острого панкреатита. Послеоперационная гипергликемия формируется одномоментно и требует коррекции инсулином.

Панкреатогенный диабет протекает в легкой форме с умеренным повышением глюкозы крови и частыми приступами гипогликемии. Пациенты удовлетворительно адаптированы к гипергликемии до 11 ммоль/л. Дальнейшее повышение глюкозы в крови вызывает симптомы диабета (жажда, полиурия, сухость кожных покровов). Панкреатогенный СД хорошо поддается лечению диетотерапией и сахароснижающими препаратами. Течение болезни сопровождается частыми инфекционными и кожными заболеваниями.

Осложнения

У пациентов с СД 3 типа редко возникает кетоацидоз и кетонурия. Для больных панкреатогенным диабетом характерны частые непродолжительные приступы гипогликемии, которые сопровождаются чувством голода, холодным потом, бледностью кожных покровов, чрезмерным возбуждением, тремором. Дальнейшее падение уровня глюкозы крови вызывает помутнение или потерю сознания, развитие судорог и гипогликемической комы. При длительном течении панкреатогенного диабета формируются осложнения со стороны других систем и органов (диабетическая нейропатия, нефропатия, ретинопатия, ангиопатия), гиповитаминозы А, Е, нарушение метаболизма магния, меди и цинка.

Диагностика

Диагностика панкреатогенного сахарного диабета затруднительна. Это объясняется длительным отсутствием симптомов диабета, сложностью распознавания воспалительных заболеваний ПЖ. При развитии болезни часто игнорируют симптомы поражения ПЖ, назначая только сахароснижающую терапию. Диагностика нарушения углеводного обмена проводится по следующим направлениям:

Консультация эндокринолога. Важную роль играет тщательное изучение истории болезни и связи диабета с хроническим панкреатитом, операциями на ПЖ, алкоголизмом, метаболическими нарушениями, приемом стероидных препаратов.
Мониторинг гликемии. Предполагает определение концентрации глюкозы натощак и через 2 часа после еды. При СД 3 типа уровень глюкозы натощак будет в пределах нормы, а после еды повышен.
Оценка функции ПЖ. Проводится с помощью биохимического анализа с определением активности диастазы, амилазы, трипсина и липазы в крови. Показательны данные ОАМ: при панкреатогенном СД следы глюкозы и ацетона в моче обычно отсутствуют.
Инструментальные методы визуализации. УЗИ брюшной полости, МРТ поджелудочной железы позволяют оценить размеры, эхогенность, структуру ПЖ, наличие дополнительных образований и включений.

В эндокринологии дифференциальная диагностика заболевания проводится с сахарным диабетом 1 и 2 типа. СД 1 типа характеризуется резким и агрессивным началом болезни в молодом возрасте и выраженными симптомами гипергликемии. В анализе крови обнаруживаются антитела к бета-клеткам ПЖ. Отличительными чертами СД 2 типа будут являться ожирение, инсулинорезистентность, наличие С-пептида в крови и отсутствие гипогликемических приступов. Развитие диабета обоих типов не связано с воспалительными заболеваниями ПЖ, а также оперативными вмешательствами на органе.

Лечение панкреатогенного сахарного диабета

Для наилучшего результата необходимо проводить совместное лечение хронического панкреатита и сахарного диабета. Требуется навсегда отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения, скорректировать питание и образ жизни. Комплексная терапия имеет следующие направления:

Прогноз и профилактика

При комплексном лечении поражения ПЖ и коррекции гипергликемии прогноз заболевания положительный. В большинстве случаев удается достичь удовлетворительного состояния пациента и нормальных значений сахара крови. При тяжелых онкологических заболеваниях, радикальных операциях на железе прогноз будет зависеть от проведённого вмешательства и реабилитационного периода. Течение болезни отягощается при ожирении, алкоголизме, злоупотреблении жирной, сладкой и острой пищей. Для профилактики панкреатогенного сахарного диабета необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от спиртного, при наличии панкреатита своевременно проходить обследование у гастроэнтеролога.

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, диабетолога со стажем в 31 год.

Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. [9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет, бессонница. [1] [10]

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. [3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
постоянную жажду и сухость во рту;
полиурию — учащённое мочеиспускание;
усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
медленно заживающие раны;
затуманенное зрение;
онемение конечностей.

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности. [6]

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
III степень - происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

Кетоацидотическая кома — опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
Гиперосмолярная кома — данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.

Поздними осложнениями СД II типа являются:

диабетическая нефропатия (патология почек);
ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);

полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

компенсировать недостаток инсулина;
скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

диетотерапия;
физические нагрузки;
применение сахароснижающих препаратов;
инсулинотерапия;
хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

быстрая потеря веса без видимой на то причины;
возникновение осложнений;
недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование. [4]

Шунтирование желудка по Ру

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. [5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Мини шунтирование желудка

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). [2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

гастропликация — ушивание желудка, предотвращающее его растягивание; [8]

рукавная гастропластика (иначе её называют лапароскопической продольной резекцией желудка) — отсечение большей части желудка и формирование желудочной трубки объёмом 30 мл, которое способствует быстрому насыщению, а также позволяет избежать соблюдения строгой диеты;

бандажирование желудка — уменьшение объёма желудка с помощью специального кольца (бандажа), накладывающегося на верхнюю часть желудка (данное вмешательство обратимо).

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

Поджелудочная железа — это продолговатый орган, который находится позади желудка, как бы прикрывается им. Она лежит на очень крупных сосудах — нижней полой вене и аорте, а рядом идут сосуды, которые снабжают ее кровью. Из-за такой сложной локализации заболевания поджелудочной железы могут вызывать тяжелые осложнения.

Этот орган выполняет 2 основные функции:

ферментативную: выделяет в желудочно-кишечный тракт ферменты, которые помогают переваривать пищу — это примерно 1-1,5 л сока в сутки;
эндокринную: вырабатывает инсулин, который регулирует уровень глюкозы в нашем организме.

Заболевания поджелудочной и их причины

Есть 2 группы заболеваний поджелудочной железы:

доброкачественные;
злокачественные — рак.

Самое распространенное доброкачественное заболевание — панкреатит, то есть воспаление железы. Его вызывают:

- калькулезный холецистит — камни в желчном пузыре;

- неправильное питание: много жирного, копченого, соленого, жареного, кислого — из-за такой еды усиливается выделение желчи и сока поджелудочной железы;

- употребление алкоголя — он и сам по себе вызывает отек слизистой, но если мы пьем спиртное и обильно закусываем вредной пищей, воспаление усугубляется.

Другие доброкачественные заболевания поджелудочной — это часто последствия панкреатита:

хронический кальцифицирующий панкреатит — когда часть поджелудочной железы заменяется кальцинатами, которые образуются и в протоках железы;
псевдотуморозный панкреатит — хроническое воспаление поджелудочной железы с ее увеличением в размере, похожее по виду на опухоль;
кисты: врожденные и приобретенные;
доброкачественная опухоль — перестройка клеток;
сахарный диабет — нарушение выработки инсулина островковыми клетками.

В отличие от других патологий поджелудочной железы, опухоль нередко возникает даже при здоровом образе жизни, хоть это и снижает риск новообразований.

Рак поджелудочной железы могут вызвать:

наследственность;
работа с вредными веществами;
посещение радиационных зон и т.д.

Как лечат патологию поджелудочной железы?

Панкреатит проходит 3 стадии:

1. ферментативную — выброс ферментов;

3. осложнения: гнойник, некроз или еще более серьезное — кровотечение и т.п.

В зависимости от стадии у панкреатита бывают разные формы:

Во всех случаях лечение острого панкреатита начинается с консервативной медикаментозной терапии. В зависимости от состояния пациента при госпитализации, оно проводится либо в условиях стационара, либо в реанимации.

В отделении реанимации проходят лечение пациенты с тяжелыми формами острого панкреатита или его осложнениями, которые угрожают жизни.

На фоне тяжелого панкреатита могут появляться проблемы с гемодинамикой, острая почечная недостаточность, которая потребует замещения почечной функции и выведения лишней жидкости.

Достаточно сложное и лечение панкреонекроза, когда фермент амилаза выходит за пределы железы и разъедает все на своем пути: и жировую клетчатку, и сосуды. Он скапливается в сальниковой сумке за желудком, инфицируется, нагнаивается.

Если происходит инфицирование и нагноение, приходится применять дренирующие операции. Ведение и лечение осложненного инфицированного панкреатита достаточно сложное и долгое. Такие процессы могут приводить к образованию кишечных, желудочных свищей и к сепсису.

На этом этапе случаются еще более фатальные последствия — поражаются сосуды. Кровотечение часто заканчивается летальным исходом. Но здесь могут помочь рентгенэндоваскулярные хирурги. Они находят сосуд, который кровит, и могут его эмболизировать, то есть закрыть изнутри.

При лечении панкреатита важно предугадывать течение болезни. Если удастся с самого начала опередить процесс, а не догонять его, высок шанс выздоровления.

После выздоровления от панкреатита обязательны диета и отказ от алкоголя.

Если есть жидкостные скопления, кисты, то применяют малоинвазивные аспирационные или дренирующие манипуляции под УЗ-контролем: ставится тонкая трубочка или дренаж, чтобы вывести все ненужное.

Если это неэффективно, при доброкачественной патологии выполняют внутреннюю дренирующую операцию, когда киста соединяется с просветом желудка или тонкой кишки. После этого сок, который не может поступать в двенадцатиперстную кишку, напрямую идет в желудок или кишку.

Опухоли: злокачественные и доброкачественные

При опухоли чаще всего используется резекционная хирургия: удаляется часть железы. Образование может не беспокоить и быть маленьким, но оказаться злокачественным. Чем раньше его удалить, тем лучше будет прогноз.

Образования поджелудочной железы не всегда злокачественные. Имеют место и доброкачественные. Если такие появляются, нужно проводить дифференциальную диагностику по результатам:

УЗИ;
КТ органов брюшной полости;
МРТ органов брюшной полости;
эндосонографического исследования;
биопсий.

Некоторые доброкачественные образования тоже подлежат оперативному лечению, решение о проведении операции принимает лечащий врач.

Эти операции бывают:

- открытые: классические, когда делается большой разрез — лапаротомия;

- малоинвазивные: лапароскопические либо роботические, когда выполняется тот же объем операции, только за счет малых доступов: несколько разрезов 1-1,5 см на брюшной стенке.

При этом видимость зоны во втором случае в разы лучше, что значительно повышает безопасность. Сегодня практически 90% онкологических операций в ведущих центрах выполняют лапароскопически или роботически.

После лапароскопии пациент быстро встает на ноги, метод позволяет избежать многих осложнений.

Бывает, из-за размеров опухоли, поражения прилежащих сосудов и других структур оперативное лечение выполнить невозможно. Тогда пациенту назначают химио-лучевую терапию, а уже на фоне ее проведения оценивается возможность операции.

Опухоль головки поджелудочной железы

Самая сложная для хирургии — опухоль головки поджелудочной железы. Здесь прилежат достаточно крупные сосуды, двенадцатиперстная кишка, желудок, желчный проток.

При раке головки поджелудочной железы показана достаточно сложная операция — гастропанкреатодуоденальная резекция. В этом случае удаляется часть желудка, желчный пузырь вместе с желчным протоком, вся двенадцатиперстная кишка и головка железы с самой опухолью.

В большом проценте случаев, когда пациент первый раз обращается к врачу и у него находят опухоль головки поджелудочной железы, уже есть прорастание (инвазия) опухоли в крупные сосуды. Такая ситуация требует сложной реконструктивной операции – удаления опухоли с частью сосуда и восстановлением кровотока по нему.

Кистозные образования

Если в железе появляются кистозные образования, то при большом росте, изменении структуры также ставится вопрос о хирургическом лечении. Объем операции зависит от того, доброкачественная это патология или злокачественная.

После операций

После сложных оперативных вмешательств на поджелудочной железе организм восстанавливается долго. Если есть признаки ферментной недостаточности, назначают ферменты.

Иногда после удаления достаточно большой части железы появляется сахарный диабет. Поэтому врачи помогают следить за профилем глюкозы и назначают пациенту необходимые препараты.

Как обнаружить проблемы с поджелудочной?

Обычно патология поджелудочной железы проявляет себя после еды. Вы можете чувствовать боль в верхних отделах живота, вздутие, тошноту, сильную слабость или, наоборот, возбуждение. Бывают боли, которые отдают в поясницу. В стуле можно заметить непереваренные части пищи. Также сигналом бывает повышение глюкозы, но чаще после перенесенного панкреатита.

Если у вас болит живот, ни в коем случае не кладите на него теплые и горячие грелки. При воспалениях это противопоказано. Даже в народе говорят, что лечение панкреатита — это голод, холод и покой.

При таких симптомах нужно обращаться к гастроэнтерологу или терапевту. А при острых болях в животе — к хирургу.

Сначала врач назначит обычное обследование:

общий анализ крови;
биохимический анализ крови;
УЗИ брюшной полости;
фиброгастроскопию.

Дальше, если нашли патологию этой зоны — желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, желчного пузыря или поджелудочной железы, назначают КТ, МРТ, эндосонографию. Это нужно, чтобы определить характер поражения поджелудочной железы и степень распространения патологического процесса. Если образование есть, эти методы диагностики показывают, доброкачественное оно или злокачественное.

Важно знать, что опухоли поджелудочной железы начинают болеть, как правило, в запущенных формах, когда выходят за пределы поджелудочной железы, прорастают и давят на соседние структуры. Поэтому людям после 45 лет важно периодически делать УЗИ брюшной полости, даже если ничего не беспокоит. Как правило, опухоли поджелудочной железы мы обнаруживаем после 50-ти.

А вот панкреатиту подвержены и молодые люди, так как они часто нарушают режим питания, особенно мужчины.

Читайте также: