Паразиты вызывающие психические расстройства

Обновлено: 15.04.2024

Кишечные паразиты в психиатрии. Влияние хронического аппендицита на невроз

Один из наших больных, в возрасте 36-ти лет, врач, поступал в больницу 5 раз, в течение двух лет, в разные клиники (среди которых и наша), представляя различные диспептические, болевые, зрительные расстройства и много других полиморфных страданий, по которым был поставлен диагноз хронического холецистита, эписклерита, ревматизма, аллергических явлений, невротических явлений.

Все лечение, правильно примененное, не дало результатов (антибиотики, антиаллергические, антиревматические, успокаивающие и пр.). Только при 6-ом поступлении, внимательное обследование обнаружило лямблии в дуоденальном соку. Лечение атебрином — 24-48 часов — заставило исчезнуть все расстройства упорствовавшие в течение стольких лет. Выздоровление сохранялось и впредь (коллега обследовывался, неоднократно, в течение следующих лет).

У нас позже были другие больные с вегетативными, различными, странными расстройствами, у которых — потому что они представляли и некоторые диспептические расстройства, — мы искали и нашли ламблиозическое наполнение: в результате лечения атебрином исчезли все клинические явления (профузное потение, сердцебиение, обморочное состояние, головокружение и пр.) датируемые месяцами и годами.

Как видно (и как мы уже говорили), чтобы поставить диагноз кишечных паразитов нужно о них думать и производить исследования в этом направлении; в особенности, если в клинической странной, неясной картине больного существуют и некоторые диспептические расстройства дуоденального, холецистического типа или даже без определенного контура.

Что касается патогенетического детерминизма расстройств, вызванных кишечными паразитами, следует еще принять во внимание и вспомогательную роль микробов из кишечника и их токсинов. Многие из страданий пораженных паразитами, в действительности — токсимикробные: паразиты и микробы потенцируются взаимно, первые, приготовляя невротропную атаку вторых, путем сосудодвигательных реакций, обусловливаемых ими, рефлексными явлениями, вызываемыми ими, играя таким образом роль рефлексогенных органических шипов, фаворизирующих действие микробов, согласно явлению Рейля, теперь хорошо известного (Лео, Гэхлингер).

Так что, в целом, заболевания кишечника способны, действуя посредством разных этиологических факторов и многих патогеничных механизмов, создать множество субъективных и функциональных страданий в разных органах, отдаленных от пищеварительного тракта, в особенности в нервной системе и в психизме больного.

Когда кишечное заболевание остается стрёртым, общие страдания, обусловленные им, могут создать врачу серьезные вопросы диагноза. Поэтому, нельзя забывать кишечника в клинико-этиологическом анализе подобного случая.

Хронический аппендицит — это брюшное заболевание, которое может вызвать множество симптомов на расстоянии, в то время как местно может не проявить себя ничем, что могло бы обратить на него внимание.

Как известно он может остаться скрытым с точки зрения местных разоблачающих проявлений, но может облечь бесчисленные протеиформные образы, обманчивые субъективными и функциональными расстройствами чрезвычайного разнообразия, которые он может вызвать в самых разных областях: в области сердечно-сосудистого аппарата (сердцебиение, нарушения ритма, в особенности экстрасистолы, сосудо-двигательные расстройства и пр.), в области пищеварительного тракта (ротоглоточные парестезии, различные алгии, желудочные кризы, энтералгические, колики, расстройства гипотонического типа и пр.), в области нервной системы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза - это облигатный внутриклеточный апикомплексный паразит с широким географическим распространением и способностью инфицировать практически любой тип клеток в широком диапазоне хозяев, включая людей, домашних животных, домашний скот и диких животных

Паразитическое простейшее Toxoplasma gondii поражает около трети населения развитых стран. Однако, современный человек не является естественным хозяином токсоплазмы. Постоянное присутствие этого паразита в состоянии покоя в головном мозге и мышечных тканях инфицированного человека обычно считается бессимптомным с клинической точки зрения. Скрытый токсоплазмоз, то есть пожизненное наличие кист в головном мозге и мышечных тканях, явно себя не проявляет , но влияет на здоровье человека.Так , например , инфицированные субъекты получают худшие результаты в тестах на психомоторную работоспособность и имеют другие личностные профили, чем субъекты с отрицательным токсоплазмозом.

Пути заражения паразитом

Люди обычно заражаются либо случайно проглатывая инфекционные ооцисты, либо употребляя недоваренное мясо, содержащее тканевые цисты (брадизоиты). Ооцисты токсоплазмы могут быть обнаружены в почве или воде, загрязненной кошачьими фекалиями, что делает потребление сырых овощей и воды из небезопасных питьевых источников важным фактором риска заражения. Потребление сырого или недоваренного мяса также является фактором риска, поскольку домашний скот и дичь часто содержат брадизоиты. Паразит также может передаваться внутриутробно развивающемуся плоду, если женщина заразилась впервые во время беременности. Трансплантация твердых органов, таких как трансплантация сердца, печени и почек, является еще одним средством, при помощи которого может возникнуть инфекция T. gondii , хотя это случается очень редко.

В борьбе с болезнями, их профилактике и ликвидации ключевую роль играет выявление факторов риска инфицирования. Горизонтальная передача T. gondii может происходить при контакте с подстилкой для кошачьих туалетов, потреблении сырого мяса, употреблении сырых или недоваренных овощей, трансплантации органов и переливании крови. Владение кошкой, контакт с наполнителем для кошачьего туалета и обращение с сырым мясом - важные факторы риска заражения токсоплазмоза Поскольку T. gondii размножается половым путем в желудочно-кишечном тракте домашних животных из семейства кошачьих, у лиц, которые владели кошками или регулярно контактировали с наполнителем для кошачьего туалета, риск заражения T. gondii был на 76% и 66% выше, соответственно, по сравнению с людьми, которые не владели кошками и не держали кошек. Кроме того, поскольку T. gondii способен проникать в ткани инфицированных животных, люди, регулярно работающие с сырым мясом, также подвергаются большему риску заражения.

T. gondii способен проникать в любую ядросодержащую клетку, включая незрелые эритроциты. В качестве механизма выживания внутриклеточные паразиты должны покинуть и повторно заразить другие клетки. Механизм выхода T. gondii из инфицированных клеток до сих пор неясен. Некоторые исследования in vitro продемонстрировали, что T. gondii покидает клетку, оказывая натяжение на мембрану клетки-хозяина, часто вызывая разрыв клетки. Другие исследования показали, что паразит покидает клетку-хозяин, разрушая цитоскелет подобно Plasmodium , что приводит к лизису клеток.

Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом

Способность почти всех подклассов IgG - за заметным исключением IgG2 - проникать через плаценту обеспечивает некоторую форму защиты плода . Период беременности, в котором будущая мама заражается, сильно влияет на частоту и тяжесть заболевания. Инфекция в первом триместре беременности несет примерно 6% риск передачи плоду, тогда как во втором и третьем триместрах риск врожденной передачи составляет примерно 33–47% и 60–81% соответственно . В отличие от гестационного риска передачи, риск развития клинических симптомов заболевания (врожденный токсоплазмоз) наивысший, когда инфицирование матери происходит в течение первого триместра, и постепенно снижается во втором и третьем триместрах

Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз

Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза

Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности

Токсоплазмоз , как причина дорожных аварий

Лабораторная диагностика токсоплазмоза

Во время острой первичной инфекции T. gondii сначала вырабатывается иммуноглобулин M (IgM) против T. gondii . Однако титры IgM снижаются в течение следующих нескольких месяцев и становятся неопределяемыми в течение года. Иммунная система также продуцирует IgG к T. gondii через несколько недель после первоначального заражения. Уровни антител IgG обычно достигают пика в течение одного или двух месяцев после заражения, но обнаруживаются на протяжении всей жизни инфицированного человека.

Нейроиммунологические эффекты паразита

Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.

Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.

Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.

Эпидемиологические исследования

Эпидемиологические исследования указывают на роль токсоплазмоза в этиологии шизофрении, вероятно, во время беременности и в раннем периоде жизни. Эта связь согласуется с исследованиями на животных моделях, указывающими, что воздействие на развивающийся мозг животных инфекционных агентов или иммуномодулирующих агентов может быть связано с изменениями поведения ( психопатологическая симптоматика ) , которые не проявляются, пока животное не достигнет полной зрелости.

Toxoplasma gondii и психические расстройства

Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.

Токсоплазмоз и шизофрения

Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций

Токсоплазмоз и обсессивно - компульсивное расстройство

Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.

Токсоплазмоз и личность

Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.

У людей с положительной реакцией на токсоплазмы были более низкие показатели поиска новизны (NS) (P = 0,035) и более низкие оценки по трем из четырех подшкал, а именно по импульсивности , экстравагантности и беспорядку, чем у субъектов с отрицательной реакцией на токсоплазму.

Токсоплазмоз и цитомегаловирус

Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.

Токсоплазмоз и гормоны

Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.

Лечение токсоплазмоза

Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита

Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.

Исследование , проведенные в нашей клинике ( ООО "Психическое здоровье" )

В нашей клинике мы сравнили повышенные титры IgG к токсоплазме с особенностями психопатологической симптоматики и тем или иным психическим расстройством , а также проанализировали общий анализ крови больных токсоплазмозом и рядом психических расстройств.

Оказалось, что для хронического токсоплазмоза характерно : снижение таких показателей общего анализа крови , как MCV и MCH , то есть регистрируются признаки микроцитарной анемии; также снижено, общее количество лейкоцитов , и в частности, нейтрофилов и в то же время повышен MPV ( объем тромбоцитов , указывающий на их большие размеры и повышенную активность). Интересно отметить, что согласно экспериментальным наблюдениям Biswas et al., (2017) истощение нейтрофилов приводит к снижению продукции IFN-γ, что приводит к увеличению паразитарной нагрузки на центральную нервную систему. Несмотря на то, что точные молекулярные процессы, управляющие этими различиями, все еще неясны, появляется все больше доказательств того, что латентный токсоплазмоз может вызывать хроническое воспаление низкой степени тяжести, которое, в свою очередь, может приводить к анемии

Для шизофрении характерны аналогичные изменения ( снижение лейкоцитов и нейтрофилов , повышение MPV, но отсутствуют признаки микроцитарной анемии ( MCV и MCH обычно повышены) . Кровь больного рекуррентной депрессией несколько похожа на кровь больного с хроническим токсоплазмозом ( микроцитарная анемия , повышение MPV ) , однако , повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов при рекуррентной депрессии, напротив , в отличие от крови пациентов с повышенными титрами IgG к токсоплазме. По большинству показателей общий анализ крови больного хроническим токсоплазмозом напоминал параметры крови больного с обсессивно - компульсивным расстройством.

Гипотезе о вирусной природе шизофрении около 100 лет. Ранее предполагалось, что вирусы при этом психическом расстройстве поражают лимбические структуры. Этиологическое значение вируса обосновывалось рождением большинства больных шизофренией в зимнее время, наличием в анамнезе некоторых больных , перенесенных в прошлом , например,в раннем детстве энцефалитов, возможностью существования "медленных вирусных инфекций" , которые поражают нервную систему на протяжении многих лет, а также выявлением активной вирусной инфекции у ряда больных шизофренией. В спинномозговой жидкости пациентов, страдающих шизофренией, а также в крови находят антитела к разным вирусам , почти постоянно высокие титры иммунноглобулинов G, а иногда и M, практически всегда вторичный иммунодефицитный синдром, либо то или иное нарушение иммунной системы. У многих больных шизофренией еще до приема психотропных средств выявляется снижение медленной ( отсроченной) гиперсенситивности ( чувствительности), что также говорит об изменение реакций иммунной системы у таких пациентов, практически с начала течения этого психического расстройства. У больных шизофренией в своей клинике мы выявляем антитела к вирусам герпеса I, II , VI типов, цитомегаловирусу и особенно часто к вирусу Эпштейн - Барр. Это корреспондируется с результатами многих исследований, проведенных в разное время и в разных странах мира. Однако, полученные некоторыми авторами данные о непостоянстве выявления вирусов в спиннномозговой жидкости больных опровергают вирусную гипотезу, этот факт, также подтверждают отрицательные результаты исследований на наличие вирусов в тканях мозга после смерти больных ( Stevens et.al., 1984) , и вносят некоторые сомнения в верность вирусной гипотезы шизофрении. В последние годы в литературе все чаще выссказывается мысль о том, что вирусы врядли вызывают шизофрению и , что скорее всего, иммуннологические нарушения , в частности, вторичный иммунодефицит, приобретенный то ли в результате болезни, то ли являющийся следствием терапии антипсихотиками , способствует активации ряда вирусных инфекций при данном психическом расстройстве. Еще одна из вирусных теорий шизофрении постулировала этиологическую роль пренатальной инфекции (вирусы гриппа), однако, результаты более 50 исследований опровергли эти данные, в частности, при отсутствие наследственной отягощенностью шизофренией, даже при наличии у матери в пренатальном периоде вирусной инфекции гриппа типа А2 ( данный вид вируса проходит через плацентарный барьер) , у их детей впоследствие не обнаруживалась шизофрения. Скорее всего, вирусные инфекции пренатального периода способны вызвать минимальную мозговую дисфункцию, мелкоочаговые поражения мозга, некоторую резидуальную органическую почву на фоне которых впоследствии легче развивается шизофрения. В то же время хронические вирусные заболевания почти постоянно выявляются у многих больных шизофренией, причем обострение этой патологии, во -первых нередко предшествует или сопровождает рецидивы шизофрении, а , во-вторых , сопровождается активацией провоспалительных цитокинов, что наводит на мысль об аутоиммунном характере ( аутоиммунное воспаление) течения психического расстройства, проявляющим себя в поражении определенных структур мозга и выбросом некоторых нейромедиаторов , например, дофамина или глутамата. Представляет интерес связь между уровнем повышения в сыворотке крови больных провоспалительных цитокинов, включая INF и TNF с увеличением выраженности признаков нарушения баланса триптофана , связанного с 5-HT (серотонин) и проявляющего себя наличием в спинномозговой жидкости больных шизофренией кинуренина ( потенциальный антагонист NMDA - рецепторов).

Одной из основных причин шизофрении являются вирусы, инфекции, гельминты, а также шлаки и токсины в физическом теле человека. Но есть еще паразиты энергетические, которые находятся в тонких телах - на них не обращают внимание ученые. Негативные мысли - это паразиты в ментальном теле, отрицательные эмоции - это паразиты в астральном теле и т.д. Паразиты - это энергии низкой частоты, они понижают собственную частоту вибраций человека, поэтому низкочастотные энергии=сущности из окружающего пространства подключаются к человеку и управляют его сознанием, создавая неадекватное поведение человека. Подобное притягивается к подобному. Если человек повысит свою собственную частоту, то избавится от влияния других низкочастотных энергий, следовательно - исчезнет шизофрения. Тогда проявятся необычные способности человека - слышать неслышимое, видеть невидимое, ощущать неощущаемое, что недоступно обычным людям. Шизофрения - это проявление необычных способностей человека, которые искажаются под влиянием внешней среды.

Я в полном объеме поддерживаю эту теорию. Я прошел долгий жизненный опыт и изучение этой болезни из разных источников. Кто сказал, что шизофрения это болезнь от грехов человека, и он прав, а постепенно очищаясь от них можно часто добиться выздоровления!

Невропсихические влияния кишечной инфекции. Влияние паразитов на психику

Даже без элемента значительного воспалительного колита и без выраженной подчеркнутости явлений загнивания или брожения в кишечнике, кишечные инфекции и особенно колибациллярная инфекция могут вызвать ряд странных невропсихических, общих , внекишечных страданий, трудно диагностицируемых, что касается субстрата, этиологии, когда условная инфекция остается невидимой. Мы отметили ранее, что был изолирован невротропный колибациллярный токсин. Затем известны невропсихические проявления, появившиеся при колибациллезе, обусловленном им (Барук, Ретезяну и др.).

На возможной роли колибациллеза в детерминизме некоторых незначительных нервных расстройств, слабой интенсивности, но с большим отзвуком на спокойствии и сенестезическом равновесии больного, способного создавать трудно интерпретируемые, с этиологической точки зрения, страдания, настаивал главным образом, Дежорже из Виши: состояния астении, мигренозные состояния, невралгические, раздражительности или психической депрессии, неопределенного недомогания, тошноты, головокружения и пр. могут быть последствием неизвестного, личиночного калибациллеза. отголоском токсико-колибациллемии наэндокрино-симпатическую систему; больные с неопределенными расстройствами, вечно страдающие, постоянно другими страданиями, нередко оказываются непризнанными колибациллезниками — говорит Дежорже.

Правда, что понятие колибациллеза и ее патологическое значение претерпели, в наше время, некоторую перестройку. Ясно, что Дежорже преувеличивает, относя за счет колибацилл слишком много страданий больных кишечником. У них более сложный патогенез, в который иногда вмешивается колибацилла, главным образом, как ассоциированный фактор. Но не менее верно, что кишечные инфекции остаются важным патогенетическим фактором, создателем туманной патологии, обманчивой, странной. Врачу следует чаще задумываться над ними, имея перед собой больных, которых трудно понять, и состояния, которые трудно расшифровать .

Если у него есть вдохновение принять во внимание определенные пищеварительные расстройства, которые иногда представляют больные (вздутия, запоры, сабуральное состояние, мочевые расстройства и одновременно с ними и гепатические, и пр.) и если исходя из этого врач продолжает исследования в направлении кишечника, дисмикробизма, колибациллы, он может сделать удивительные диагностические открытия и, леча кишечные недостатки (которые он должен был выявить) может излечить нервные расстройства, психические и общие, остававшиеся годы подряд загадочными, упорными к лечению нервной системы.

Кишечник может быть, наконец, органом порождающим неясные, странные, несогласованные расстройства и другим процессом; путем его паразитизма. Этот факт настолько хорошо знаком, что нет нужды упоминать о нем, как только вкратце. Сложным воздействием — травматическим, раздражительным, токсическим, хищническим, вызывающим аллергию — кишечные паразиты способны вызвать множество пищеварительных, нервных, общих, самых разнообразных, самых непонятных, иногда даже причудливых расстройств. Калейдоскоп проявлений на расстоянии, которые может вызвать нашествие паразитов в кишечник — необыкновенный: пожалуй не существует ни одного субъективного или функционального симптома в области пищеварительного аппарата, нервной системы и даже системы кровообращения и дыхательного аппарата, которого не могло бы вызвать присутствие паразитов в кишечнике соответствующего больного.

И почти всегда из-за того, что это присутствие остается тайным, диагноз вызывает большие трудности, долгое время остается ошибочным, пока дойдут до настоящего. Даже некоторые проявления психоневротического типа могут иметь источником кишечный паразитизм. Были опубликованы наблюдения за больными с расстройствами неврастенического типа, с меланхолическим синдромом, анксиозностью, неприспособляемостью к общественной жизни, значительно оздоровленные вследствие антигельминтического лечения, с излечением гельминтозы, которой они страдали (Мутье). Также сообщались случаи острого психоза с умопомутнением и беспокойством, излеченные антигельминтическими препаратами, с последующим изгнанием аскарид (Фукс).

Ясно, что эти больные долгое время считались невропсихопатами и их лечили, как таковых; иногда их подозревали в мистификации, в преувеличении, до обнаружения настоящей причины.

Протозойные, паразитарные инфекции ЦНС у детей: причины, диагностика, лечение

За исключением токсоплазмоза и, в определенной степени, нейроцистицеркоза, протозойное и паразитарное поражение ликвора в развитых странах встречается редко. Малярия, однако, имеет повышенное значение из-за частых путешествий в зараженные страны и не всегда проводимой или неэффективной профилактике. В таблице ниже перечислены основные клинические особенности и доступное лечение некоторых протозойных и паразитарных заболеваний.

а) Малярия нервной системы у детей. По оценкам, не менее миллиона детей умирает от малярии только в Африке (Snow et al., 2005), и основной причиной смерти является поражение головного мозга, с пиком малярии мозга среди детей в возрасте между двумя и шестью годами. Малярию вызывают четыре разновидности рода Plasmodium-. Р. vivax, Р. falciparum, Р. malariae и Р. ovale, и тяжелым осложнением инвазии Р. falciparum является малярия мозга.

У детей данная патология определяется тремя критериями: расстройства сознания с неспособностью локализовать боль (по шкале комы Блантайра

Отличительными признаками при гистологическом исследовании являются капиллярный и венозный застой в мозге с эритроцитами, содержащими и не содержащими паразитов (MacPherson et al., 1985). Самым ранним признаком обычно является лихорадка, следующая за признаками расстройства дыхания (вторичным по отношению к метаболическому ацидозу и/или анемии), судороги и сниженный уровень сознания. Характерны двигательные расстройства и патологическая поза.

Типичные при любой форме малярии припадки могут быть генерализованными или очаговыми. Некоторые могут быть субклиническими. Они связаны с худшим исходом, особенно при продолжительности. Эпилептический статус возникает в 10-20% случаев. Гипогликемия отмечается у 30% пациентов и имеет тяжелое прогностическое значение (Molyneux et al., 1989).

Повышенное ВЧД наблюдается у большинства детей (Newton et al., 1991) с малярией мозга и считается связанным с повышением объема циркулирующей крови в мозге. Среди детей со значительно повышенным ВЧД имеется наибольший уровень смертности и более частое появление долговременных последствий.

В целом диагноз определяется анамнезом, клиническим исследованием и исследованием толстого и тонкого мазка крови. Результаты исследования ликвора обычно ничем не примечательны, а при наличии плеоцитоза более вероятным диагнозом становится менингит или энцефалит. Лечение необходимо начинать без определенных доказательств в сомнительных случаях у любых пациентов, которые в последние три месяца подвергались укусам или в течение последнего года получали профилактическое лечение (Newton и Warrell, 1998). Парентеральное назначение алкалоидов хины (хинин или хинидин в США) — основной метод лечения.

Все шире используются дериваты артемизинина (артесунат и артеметер); несмотря на более быстрое очищение крови от паразитов, они не продемонстрировали преимуществ по снижению летальных исходов по сравнению с алкалоидами хины. Их преимущество заключается в возможности ректального применения, хотя из-за обнаруженной при испытаниях на животных нейротоксичности их применение остается ограниченным. Рекомендуемая поддерживающая терапия включает жаропонижающие средства, мероприятия для устранения гиповолемии, антиконвульсанты для контроля за припадками, осмотические средства (например, маннитол) для снижения ВЧД, глюкозу при гипогликемии и переливание крови при определенных значениях анемии и, возможно, высокой периферической паразитемии (>10% пораженных эритроцитов).

В прошлом настоятельно рекомендовали применение кортикостероидов, но из-за отсутствия определенной патофизиологической основы они больше не используются. Другие вспомогательные средства, такие как десферриоксамин, малярийный гипериммунный глобулин, анти-TNFa и пентоксифиллин не показали очевидного преимущества, а некоторые из них наносили вред, поэтому до дальнейшего изучения они не должны использоваться (Warrell, 1999). Средний показатель смертности от церебральной малярии варьирует между 15% и 20% (Marsh et al., 1995, Idro и et al., 2005) с наличием остаточной инвалидности у 10-15% выживших. Некоторые последствия носят транзиторный характер, например атаксия, другие частично улучшаются через несколько месяцев (двигательные нарушения, такие как гемипарез и корковая слепота), но отдельные остаются, создавая проблемы (например, припадки). Кроме того, у многих выживших имеются незначительные когнитивные расстройства (Kihara et al., 2006).

б) Приобретенный токсоплазмоз. Инфекция Т. gondii обычно имеет легкое или бессимптомное течение, но в иммунодефицитном организме может поражать ЦНС и вызвать менингоэнцефалит, у новорожденных — энцефалит и хориоретинит, вследствие трансплацентарного инфицирования, хориоретинит в качестве первичной инфекции или внутричерепные новообразования у пациентов с ослабленным иммунитетом.

MPT: интрамуральные узелки одиночного цистицеркоза (слева, стрелка)
и множественные нейроцистицеркозные очаги (справа).

в) Нейроцистицеркоз. Нейроцистицеркоз (НЦЦ) наиболее распространенное гельминтозное заболевание ЦНС и основная проблема здравоохранения во многих развивающихся странах. Болезнь развивается в результате плохой санитарии, когда человек становится промежуточным хозяином в жизненном цикле Taenia solium, проглатывая яйца солитера. Инвазия инкапсулированной формой Т. solium может затем развиваться в пределах паренхимы мозга, базилярной цистерны или редко в спинном мозге, вызывая воспаление, отек и остаточную кальцификацию. Нейроцистицеркоз (НЦЦ) обычно проявляется у детей, когда цисты начинают отмирать и провоцировать воспаление. Среди признаков заболевания отмечают длительные очаговые/генерализованные припадки или иногда признаки повышенного внутричерепного давления, вторичного по отношению к цистицеркозному энцефалиту или гидроцефалии, вызванных кистевидными цистицерками в базилярной цистерне или желудочковой системе.

Диагностическим критерием служит выявление при сканировании мозга одиночного кольцевидного поражения с окружающим отеком или при обнаружении множественных поражений, некоторые из которых кальцифицированны. На МРТ можно обнаружить головку червя. Дифференциальная диагностика одиночных поражений от других единичных гранулем, таких как туберкулема, без биопсии затруднительна. Полезным может быть определение сывороточных антител против цистицерка, хотя в эндемичных районах исследование может привести к высокому уровню ложно-положительных результатов. Del Brutto et al. (2001) разработали набор диагностических критериев для помощи в установлении НЦЦ. Лечение альбендазолом (15 мг/кг/сут. в течение 8 дней) доказало свою эффективность, с добавлением стероидов в тяжелых случаях инвазии или при развитии побочных эффектов от лечения. Поскольку большинство пациентов обращается за медицинской помощью в результате отмирания цист, лечение уже не рекомендовалось; однако недавние исследования показали, что при использовании альбендазола уменьшается долговременный риск развития припадков (Garcia et al., 2004).

Гидатидный эхинококкоз. МРТ в Т1-режиме (слева) и Т2 (справа):
множественные кистозные повреждения после Echinococcus granulosus.

г) Эхинококкоз нервной системы. Инвазия человека солитером собаки, Echinococcus, называемая также эхинококкозом и распространенная в странах, где разводят овец. Человек заражается при заглатывании яиц, выделяемых собаками (окончательный хозяин). Echinococcus granulosus вызывает кистозный эхинококкоз, и в основном вызывает кисты в печени и легких, хотя в 5% случаев кисты развиваются и в ЦНС. Поскольку пузыри растут медленно, зачастую они остаются бессимптомными до тех пор, пока не достигнут значительных размеров. Клинические проявления в основном связаны с признаками и симптомами внутричерепной гипертензии, тогда как очаговый неврологический дефицит возникает редко.

На КТ и МРТ определяются округлые или овальные кисты с ровными контурами и содержимым, имеющим плотность ликвора. Может выявляться смещение срединных структур и желудочковая деформация (Tuzun et al., 2002). В диагностике можно использовать ИФА или РИГА (непрямая гемагглютинация) с эхинококковым антигеном. Предпочтительным лечением является осторожное хирургическое удаление, чтобы предотвратить разрыв стенки кисты. При больших повреждениях предопреционное лечение альбендазолом, видимо, улучшает исход (Altinors et al., 2000).

д) Эозинофильный менингит. Наиболее частой причиной эозинофильного менингита рассматривают паразитарное или протозойное заболевание; однако высокая доля эозинофилов (>4%) может также наблюдаться в случаях инфекционного или постинфекционного менингита, вторичного по отношению к грибковой, риккетсиозной, микоплазмозной или трепонемной инфекции, подострому склерозирующему панэнцефалиту и лимфоцитарному хориоменингиту. Эозинофилия в ликворе может также быть связана с неинфекционными расстройствами, такими как болезнь Ходжкина, рассеянный склероз, лейкемия, субарахноидальное кровоизлияние и реакция на интратекальное введение антибиотиков (Weller, 1993).

Читайте также: