Парентеральное питание при сепсисе

Обновлено: 19.04.2024

Питание больных сепсисом - современные рекомендации

Известно, что у больных сепсисом наблюдается повышенное потребление энергии, высокий катаболизм и быстрое снижение массы тела. Недостаточное питание приводит к увеличению летальности и продолжительности стационарного лечения. Имеются убедительные данные о том, что сниженное питание влияет не только на исход сепсиса, но и на исход заболевания при развитии критических состояний.

Энтеральное питание является предпочтительным методом коррекции катаболизма у пациентов в критическом состоянии, в том числе больных сепсисом. Если невозможно энтеральное питание в течение продолжительного времени или при наличии противопоказаний (ишемия кишечника, кишечная непроходимость), необходимо проводить парентеральное питание, поэтому к настоящему времени превалирующей точкой зрения является следующая: метод введения питательных веществ определяется физиологическим состоянием пациента, при этом питание должно быть адекватным по энергетическим потребностям и сбалансированным по необходимым компонентам.

Тем не менее тактическая проблема — на каком этапе лечения или в каком состоянии отдавать предпочтение энтеральному или парентеральному питанию — остается предметом дискуссии. Это связано с тем, что положительные стороны имеются как у одного, так и у другого метода. Нормальная проницаемость, повышенное всасывание продуктов питания, снижение вероятности развития инфекционных осложнений и стимуляция репаративных процессов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта являются важными аргументами в пользу применения энтерального питания больных сепсисом в критическом состоянии. Показано, что у хирургических больных именно парентеральное питание способствует сохранению целости слизистой оболочки кишечника при сепсисе.

Существуют преимущества энтерального питания по сравнению с парентеральным по снижению частоты образования стрессовых язв, стабилизации функции кишечника и стоимости. Кроме того, длительная катетеризация сосудов таит в себе опасность осложнений. Эти данные подтверждены результатом метанализа, в котором показано, что преимущества энтерального питания заключаются в снижении количества осложнений и летальности.

Сравнительно недавно доказаны преимущества проведения энтерального питания смесями, содержащими аргинин, нуклеотиды и рыбий жир по сравнению со стандартными смесями. В некоторых из этих исследований в группах пациентов, получавших обогащенное указанными добавками питание, не выявлено снижения летальности, но отмечено укорочение продолжительности лечения и снижение частоты инфекционных осложнений.

В группе больных сепсисом с респираторным дистресс-синдромом при применении обогащенного питания также получено снижение летальности.

В настоящее время разработаны рекомендации по питанию больных сепсисом, которые были поддержаны согласительной конференцией Американского торакального общества и Общества по парентеральному и энтеральному питанию. Согласно этим рекомендациям, суточный рацион должен соответствовать следующим нормативам:
• потребление 25—30 ккал/кг;
• потребление белков 1,3—2 г/кг;
• глюкоза должна покрывать 30—70 % всего объема небелковых калорий, уровень сахара в крови не должен превышать 225 мг (12 ммоль/л);
• липиды должны покрывать 15—30 % от всего объема небелковых калорий, потребление полиненасыщенных жирных кислот должно быть ограничено, при этом необходимо избегать дефицита незаменимых жирных кислот (7 % от всех калорий суточного рациона — обычно 1 г/кг).

Тем не менее нет каких-либо рекомендаций по добавлению в питательные смеси каких-то определенных триглицеридов, аминокислот и микроэлементов. В основном это связано с отсутствием данных рандомизированных клинических исследований, в которых бы были определены оптимальные параметры необходимого объема калорий, жиров и углеводов для больных сепсисом, поэтому экспертами рекомендуется у больных сепсисом придерживаться обычных рекомендаций по питанию пациентов в критических состояниях.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Сепсис относится к категории патологических состояний, протекающих с выраженными явлениями гиперметаболизма — гиперкатаболизма, являющимися следствием генерализованной воспалительной реакции организма инфекционного происхождения. Это сопровождается аутоканнибализмом и быстро развивающейся трофической недостаточностью. В этой связи нутриционная поддержка (энтеральное и парентеральное питание) является приоритетным (обязательным) методом интенсивной терапии сепсиса, позволяющим минимизировать последствия гиперметаболического гиперкатаболизма и активно противостоять быстро нарастающему истощению больных, что повышает эффективность проводимых лечебных мероприятий, способствуя снижению их летальности. Выбор метода нутриционной поддержки зависит от исходного трофологического статуса больных, сохранности глотательной функции и функционального состояния желудочно-кишечного тракта.

1. Основная реализация активной нутриционной поддержки должна осуществляться пероральным путем (сипингом) до тех пор, пока это возможно.

2. При невозможности оптимизации питания больного естественным путем (снижении объема алиментации менее 70 % действительного расхода энергии) и сохранности пищеварительной функции показано назначение зондового питания.

При этом предпочтение следует отдавать более физиологичному назогастральному доступу введения питательных смесей. Показанием для перехода на назоинтестинальный вариант введения питательных смесей является стойкий на протяжении 48–72 часов гастростаз (сброс по желудочному зонду более 50 % вводимого объема питательных смесей) при условии сохранности функциональной деятельности кишечника. При этом должны продолжаться мероприятия, направленные на восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка (декомпрессия, лаваж холодным глюкозо-электролитным раствором, введение прокинетиков и т. д.). Для реализации программы интестинального питания и одновременного восстановления функции желудка целесообразно использовать 2-канальные силиконовые зонды (ЗКС-21) — проксимальное отверстие располагается в антральном отделе желудка, а дистальные интестинально в области связки Трейтца. При отсутствии указанных 2-канальных зондов следует использовать два раздельных зонда — назогастральный и назоинтестинальный.

3. При изначально тяжелом состоянии пациентов и наличии высокого риска развития или уже развившейся острой кишечной недостаточности необходимо в максимально ранние сроки осуществлять комплекс мероприятий по энтеральной поддержке (энтеральной терапии).

Энтеральная поддержка направлена на сохранение (восстановление) структурной целостности и полифункциональной деятельности ЖКТ и включает:

4. Включение раннего минимального энтерального питания в комплекс интенсивной терапии имеющейся острой кишечной недостаточности способствует активации моторной активности кишечника, восстановлению гомеостазирующей функции тонкой кишки (включению в межуточный обмен), повышению регенераторного потенциала эпителиоцитов и барьерной функции слизистой оболочки кишечника, что предупреждает транслокацию микрофлоры и ее токсинов из кишечника в кровь, снижает эндотоксикоз и риск энтерогенно обусловленного реинфицирования (кишечник — недренированный источник эндогенного инфицирования).

10. Парентеральное питание должно применяться как дополнение к энтеральному доступу субстратного обеспечения больных при невозможности оптимизации последнего. Полное парентеральное питание следует назначать только при невозможности проведения зондового питания, при этом необходимо настойчиво осуществлять энтеральную терапию с целью восстановления полифункциональной деятельности ЖКТ и полного перехода к энтеральному доступу алиментации больных.

13. Объем алиментации больных предопределяется конкретной клинической ситуацией и определяется не столько расчетными данными, сколько метаболическим ответом организма на субстратное обеспечение больных. В этой связи обязательность должного мониторинга (особенно у нестабильных пациентов) основных параметров, характеризующих состояние белкового (общий белок, альбумин, мочевина, креатинин), углеводного (глюкоза, лактат) и липидного (триглицериды) обмена, а также содержания основных электролитов (К, Na, Са, Р).

14. Рекомендуемый объем субстратного обеспечения больных с сепсисом: стабильные пациенты — энергия 30–40 ккал/кг/сут, белок 1,5–2 г/кг/сут; нестабильные больные (тяжелый сепсис) — энергия 20–30 ккал/кг/ сут, белок — 1,2–1,5 г/кг/сут; витамины + минеральные вещества (150 % от суточной потребности).

При развитии септического шока до его разрешения активная алиментация не проводится, выполняются мероприятия по энтеральной поддержке.

Примечания:

Во всех случаях предпочтение следует отдавать естественному питанию в сочетании с дополнительным пероральным приемом высокобиологически ценных хорошо сбалансированных питательных смесей.
Показаниями для назначения искусственного питания (зондового или парентерального) пострадавшим являются все случаи, при которых пациенты по различным причинам не могут, не хотят или не должны получать пероральное питание, а также не могут достаточно питаться естественным путем.
При необходимости длительной алиментации пострадавших через назогастральный или назоинтестинальный доступ следует использовать силиконовые или полиуретановые зонды.
При необходимости длительного зондового питания (более 4 недель) показано наложение стомы.
Парентеральное питание должно назначаться только при полной невозможности использования энтерального доступа или невозможности достаточной алиментации пациентов другими доступными методами (сипингом, зондом).

// ПД

Многочисленными исследованиями установлено, что нарушения питания могут сопровождаться различными структурно-функциональными изменениями в организме, а также нарушениями метаболизма, гомеостаза и его адаптационных резервов. Имеется прямая корреляционная взаимосвязь между трофической обеспеченностью тяжелобольных (пострадавших) пациентов и их летальностью — чем выше энергетический и белковый дефицит, тем чаще у них наблюдается тяжелая полиорганная недостаточность и летальный исход. Известно, что трофический гомеостаз вместе с кислородным обеспечением составляет основу жизнедеятельности организма человека и кардинальное условие преодоления многих патологических состояний. Поддержание трофического гомеостаза, наряду с его внутренними факторами, определяется прежде всего возможностью и реальностью получения организмом необходимых для жизнеобеспечения питательных субстратов. Вместе с тем в клинической практике нередко возникают ситуации, при которых больные (пострадавшие) в силу различных причин не хотят, не должны или не могут принимать пищу. К этой же категории лиц следует относить и пациентов с резко возросшими субстратными потребностями (перитонит, сепсис, политравма, ожоги и др.), когда обычное естественное питание не обеспечивает должным образом потребности организма в питательных веществах.

Еще в 1936 г. H. O. Studley отмечал, что при потерях больными до операции более 20 % массы тела их послеоперационная летальность достигала 33 %, тогда как при адекватном питании она составляла всего 3,5 %.

По данным G. P. Buzby, J. L. Mullen (1980), недостаточность питания у хирургических больных приводит к увеличению послеоперационных осложнений в 6, а летальности в 11 раз. В то же время своевременное назначение истощенным пациентам оптимальной нутриционной поддержки уменьшало количество послеоперационных осложнений в 2–3, а летальности — в 7 раз.

Необходимо отметить, что трофическая недостаточность в той или иной форме довольно часто наблюдается в клинической практике среди больных как хирургического, так и терапевтического профиля, составляя, по данным различных авторов, от 18 до 86 %. При этом ее выраженность существенным образом зависит от вида и особенностей клинического течения имеющейся патологии, а также длительности заболевания.

Идеологической основой жизненно важной необходимости раннего назначения тяжелобольным и пострадавшим пациентам, лишенным возможности оптимального естественного перорального питания, дифференцированной нутриционной поддержки обусловлена, с одной стороны, необходимостью адекватного субстратного обеспечения организма в интересах оптимизации внутриклеточного метаболизма, для чего требуется 75 нутриентов, 45–50 из которых являются незаменимыми, а с другой — потребностью максимально быстро купировать часто развивающийся при патологических состояниях синдром гиперметаболического гиперкатаболизма и сопряженный с ним аутоканнибализм.

Установлено, что именно стресс, в основе которого лежат глюкокортикоидный и цитокиновый кризы, симпатический гипертонус с последующим катехоламиновым истощением, деэнергизацией и дистрофией клеток, циркуляторные нарушения с развитием гипоксического гипоэргоза, приводит к выраженным метаболическим изменениям. Это проявляется повышенным распадом белков, активным глюконеогенезом, истощением соматического и висцерального пулов белка, снижением толерантности к глюкозе с переходом зачастую на диабетогенный обмен веществ, активным липолизом и избыточным образованием свободных жирных кислот, а также кетоновых тел.

Представленный далеко не полный перечень метаболической дезорганизации, происходящей в организме вследствие постагрессивного воздействия (болезни, травмы, операции), может существенно снижать эффективность лечебных мероприятий, а нередко, при отсутствии соответствующей коррекции возникающих метаболических нарушений, вообще приводить к их полной нейтрализации со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Последствия метаболических нарушений

В обычных условиях при отсутствии каких-либо значимых метаболических нарушений потребности пациентов в энергии и белке, как правило, в среднем составляют 25–30 ккал/кг и 1 г/кг в сутки. При радикальных операциях по поводу рака, тяжелых сочетанных травмах, обширных ожогах, деструктивном панкреатите и сепсисе они могут достигать 40–50 ккал/кг, а иногда и более в сутки. Одновременно существенно возрастают суточные потери азота, достигая, например, при черепно-мозговой травме и сепсисе 20–30 г/сут, а при тяжелых ожогах 35–40 г/сут, что эквивалентно потере 125–250 г белка. Это в 2–4 раза превышает среднесуточные потери азота у здорового человека. В то же время следует отметить, что за дефицит 1 г азота (6,25 г белка) организм больных расплачивается 25 г собственной мышечной массы.

По сути дела, в подобных условиях развивается активный процесс аутоканнибализма. В связи с этим может произойти быстрое истощение пациента, сопровождающееся снижением устойчивости организма к инфекции, замедленным заживлением ран и послеоперационных рубцов, плохой консолидацией переломов, анемией, гипопротеинемией и гипоальбуминемией, нарушениями транспортной функции крови и процессов пищеварения, а также полиорганной недостаточностью.

Сегодня мы можем констатировать, что недостаточность питания пациентов — это более медленное выздоровление, угроза развития различных осложнений, более длительное пребывание в стационаре, более высокие расходы на их лечение и реабилитацию, а также более высокая летальность больных.

Нутриционная поддержка в широком смысле — это комплекс мероприятий, направленных на должное субстратное обеспечение больных, устранение метаболических нарушений и коррекцию дисфункции трофической цепи с целью оптимизации трофического гомеостаза, структурно-функциональных и метаболических процессов организма, а также его адаптационных резервов.

В более узком понимании к нутриционной поддержке относят процесс обеспечения организма больных всеми необходимыми питательными веществами с помощью специальных методов и современных искусственно созданных питательных смесей различной направленности.

К этим методам относятся:

сипинг — пероральное потребление специальных искусственно созданных питательных смесей в жидком виде (частичное как дополнение к основному рациону или полное — потребление только питательных смесей);
обогащение готовых блюд порошкообразными специализированными смесями, что повышает их биологическую ценность;
зондовое питание, осуществляемое через назогастральный или назоинтестинальный зонд, а при необходимости длительного искусственного питания больных (более 4–6 недель) — через гастро- или энтеростому;
парентеральное питание, которое может проводиться через периферическую или центральную вену.

Основные принципы активной нутриционной поддержки:

Своевременность назначения — любое истощение легче предупредить, чем лечить.
Адекватность проведения — субстратное обеспечение пациентов, ориентированное не только на расчетные потребности, но и на реальную возможность усвоения организмом поступающих нутриентов (много не значит хорошо).
Оптимальность сроков проведения — до стабилизации основных показателей трофологического статуса и восстановления возможности оптимального питания больных естественным путем.

Представляется совершенно очевидным, что проведение нутриционной поддержки должно быть ориентировано на определенные стандарты (протоколы), представляющие собой некоторый гарантированный (хотя бы минимальный) перечень необходимых диагностических, лечебных и профилактических мероприятий. На наш взгляд, необходимо выделять стандарты действия, содержания и обеспечения, каждый из которых включает последовательный перечень определенных мероприятий.

А. Стандарт действия

Включает минимум две составляющие:

раннюю диагностику нарушений питания с целью выявления пациентов, требующих назначения активной нутриционной поддержки;
выбор наиболее оптимального метода нутриционной поддержки, сообразуясь с определенным алгоритмом.

Абсолютными показаниями для назначения больным активной нутриционной поддержки являются:

1. Наличие относительно быстро прогрессирующей потери массы тела больных вследствие имеющегося заболевания, составляющей более:

2 % за неделю,
5 % за месяц,
10 % за квартал,
20 % за 6 месяцев.

2. Имеющиеся у пациентов исходные признаки гипотрофии:

3. Угроза развития быстро прогрессирующей трофической недостаточности:

отсутствие возможности адекватного естественного перорального питания (не могут, не хотят, не должны принимать пищу естественным путем);
наличие выраженных явлений гиперметаболизма и гиперкатаболизма.

Алгоритм выбора тактики нутриционной поддержки больного представлен на схеме 1.

Приоритетный метод

При выборе того или иного метода искусственного лечебного питания больных во всех случаях предпочтение следует отдавать более физиологичному энтеральному питанию, так как парентеральное питание, даже полностью сбалансированное и удовлетворяющее потребности организма, не может предотвратить определенные нежелательные последствия со стороны желудочно-кишечного тракта. Следует учитывать, что регенераторная трофика слизистой оболочки тонкой кишки на 50 %, а толстой — на 80 % обеспечивается за счет внутрипросветного субстрата, который является мощным стимулом для роста и регенерации ее клеточных элементов (кишечный эпителий полностью обновляется каждые трое суток).

Длительное отсутствие пищевого химуса в кишке приводит к дистрофии и атрофии слизистой оболочки, снижению ферментативной активности, нарушению выработки кишечной слизи и секреторного иммуноглобулина А, а также активной контаминации условно-патогенной микрофлоры из дистальных в проксимальные отделы кишечника.

Развивающаяся при этом дистрофия гликокаликсной мембраны слизистой оболочки кишечника приводит к нарушению его барьерной функции, что сопровождается активной чрезпортальной и чрезлимфатической транслокацией микробов и их токсинов в кровь. Это сопровождается, с одной стороны, чрезмерной продукцией провоспалительных цитокинов и индукцией системной воспалительной реакции организма, а с другой — истощением моноцитарно-макрофагальной системы, что существенно повышает риск развития септических осложнений.

Следует помнить, что в условиях постагрессивной реакции организма именно кишечник становится основным недренированным эндогенным очагом инфекции и источником неконтролируемой транслокации микробов и их токсинов в кровь, что сопровождается формированием системной воспалительной реакции и нередко развивающейся на этом фоне полиорганной несостоятельности.

В этой связи назначение больным ранней энтеральной поддержки (терапии), обязательной составляющей которой является минимальное энтеральное питание (200–300 мл/сут питательной смеси), позволяет в значительной мере минимизировать последствия агрессивного воздействия различных факторов на желудочно-кишечный тракт, сохранить его структурную целостность и полифункциональную активность, что является необходимым условием более быстрого выздоровления больных.

Наряду с этим энтеральное питание не требует строгих стерильных условий, не вызывает опасных для жизни пациента осложнений и является существенно (в 2–3 раза) более дешевым.

Таким образом, при выборе метода нутриционной поддержки любой категории тяжелобольных (пострадавших) пациентов следует придерживаться общепринятой в настоящее время тактики, суть которой в кратком изложении может быть представлена следующим образом: если ЖКТ работает — используй его, а если нет — заставь его работать!

Б. Стандарт содержания

Имеет три составляющие:

определение потребности пациентов в необходимом объеме субстратного обеспечения;
выбор питательных смесей и формирование суточного рациона искусственного лечебного питания;
составление протокола (программы) планируемой нутриционной поддержки.

Потребности больных (пострадавших) в энергии могут быть определены методом непрямой калориметрии, что, несомненно, будет более точно отражать их фактические энерготраты. Однако таковые возможности в настоящее время практически отсутствуют в подавляющем большинстве стационаров из-за отсутствия соответствующего оборудования. В этой связи действительный расход энергии пациентов может определяться расчетным методом по формуле:

ДРЕ = ОО × КМП, где:

ДРЕ — действительный расход энергии, ккал/сут;
ОО — основной (базальный) энергообмен в условиях покоя, ккал/сут;
КМП — усредненный коэффициент метаболической поправки в зависимости от состояния больных (нестабильное — 1; стабильное состояние с умеренным гиперкатаболизмом — 1,3; стабильное состояние с выраженным гиперкатаболизмом — 1,5).

Для определения базальной интенсивности обмена веществ могут быть использованы известные формулы Харриса-Бенедикта:

ОО (мужчины) = 66,5 + (13,7 × × МТ) + (5 × Р) – (6,8 × В),

ОО (женщины) = 655 + (9,5 × МТ) + + (1,8 × Р) – (4,7 × В), где:

МТ — масса тела, кг;
Р — длина тела, см;
В — возраст, годы.

В более упрощенном варианте можно ориентироваться на средние показатели ОО, составляющие у женщин 20 ккал/кг, а у мужчин 25 ккал/кг в сутки. При этом следует учитывать, что на каждое последующее десятилетие жизни человека после 30 лет ОО уменьшается на 5 %. Рекомендуемый объем субстратного обеспечения больных приведен в табл. 1.

Далее в статье:

Схема 1. Алгоритм выбора тактики нутриционной поддержки

Таблица 1. Рекомендуемый объем субстратного обеспечения больных

Таблица 2. Рекомендации Европейских и Американского общества паренте- рального и энтерального питания по субстратному обеспечению больных

Таблица 3. Рекомендуемый лабораторный экспресс-мониторинг основных питательных веществ и их метаболитов, содержащихся в крови

В. Стандарт обеспечения

Питательные смеси для энтерального питания больных

Противопоказаниями для энтерального питания являются

Тонкости парентерального питания

Основные принципы эффективного проведения парентерального питания

Ознакомится с полным текстом статьи можно в печатной версии издания.

Мероприятия

Показания к парентеральному питанию в хирургии. Состояния требующие парентерального питания

Сложности возникают с объемом жидкости, электролитным составом и осмолярностью инфузируемых растворов, поэтому у больных кардиохирургического профиля в послеоперационном периоде предпочтительнее раннее энтеральное питание специализированными смесями.

Парентеральное питание и сепсис. Клиническая картина при сепсисе представляет собой результат воздействия на организм бурно развивающейся патологической микрофлоры, с одной стороны, и реакцию организма на эту микрофлору, с другой стороны. Поэтому сепсис характеризуется наличием микроорганизмов в крови, циркуляторными нарушениями, метаболическими нарушениями и органной недостаточностью. Причем разные стадии сепсиса имеют свои метаболические и другие особенности.

В целом характерным изменением метаболизма при сепсисе является усиление окисления белка. Потери азота могут достигать 30-50 г в сутки. В 1 —3-й стадиях наблюдаются гипергликемия и инсулинорезистентность. Мышечная ткань получает энергию в результате окисления аминокислот и гликолиза, вследствие чего часто наблюдается гиперлактатемия, особенно в 3-й и 4-й стадиях, когда страдает функция печени. Липолиз усиливается в 1-й и 2-й стадиях, снижается в 3-й стадии и снова усиливается в 4-й стадии. Клиренс жиров возрастает в 1-й стадии, находится в пределах нормы во 2-й стадии и значительно снижается в 3-й и 4-й стадиях.

Учитывая все многообразие метаболических изменений в разных стадиях сепсиса, рекомендации по составу и количеству парентерального питания также отличаются разнообразием и порой противоречат друг другу, что вызывается сложностью метаболических процессов при сепсисе. Дозы аминокислот не должны превышать 2,0—2,5 г/кг массы тела в сутки, несмотря на то что это не компенсирует большие потери азота. В 3-й и 4-й стадиях с учетом печеночной недостаточности рекомендуется назначать адаптированные растворы аминокислот.

Энергетическое обеспечение при сепсисе также является довольно спорным. Одними авторами подчеркивается, что формально сепсис является противопоказанием для введения жировых эмульсий, однако гипергликемия и инсулинорезистентность не дают покрыть возникающие энергетические потребности одними углеводами. Поэтому другие авторы рекомендуют до 50 % небелковых калорий восполнять жирами. Однако доза должна подбираться индивидуально в соответствии со способностью организма к клиренсу жиров, особенно в 3-й и 4-й стадиях, когда клиренс затягивается.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: