Паротитная инфекция у детей клинические рекомендации

Обновлено: 19.04.2024

В ряде случаев при острой респираторной инфекции вирусной этиологии у детей могут развиваться бактериальные осложнения (острый средний гнойный отит, острый бактериальный синусит), что определяет необходимость назначения антибиотиков в качестве этиотропных

Abstract. In some cases, with acute respiratory infection of viral etiology, children may develop bacterial complications (acute purulent otitis media, acute bacterial sinusitis), which determines the need to prescribe antibiotics as etiotropic drugs. In addition, the mandatory need for the appointment of antibiotics for streptococcal tonsillitis/pharyngitis has been established. However, the analysis of the frequency of antibiotic use in children with acute respiratory infection indicates that the use of antibiotics still often remains unreasonable and stereotyped and is not limited to the indicated nosological forms, which leads to a significant acceleration in the development of antibiotic resistance of pathogens. Given the rapid and widespread formation of bacterial resistance to antibiotics, their rational use is one of the most urgent problems of modern healthcare. At the same time, one of the effective tools for introducing the principles of rational antibiotic therapy into domestic medical practice will be the mandatory use of clinical guidelines approved by the Ministry of Health of the Russian Federation from January 1, 2022.The article presents the principles of antibacterial therapy for such infectious and inflammatory diseases of the upper respiratory tract as acute streptococcal tonsillitis and acute streptococcal pharyngitis, as well as acute sinusitis, acute purulent otitis media and acute otitis media in children. The need for antibiotic therapy in acute tonsillitis/pharyngitis of streptococcal etiology is due to the high risk of complications in the acute period of the disease (peritonsillar and retropharyngeal abscess, purulent cervical lymphadenitis), as well as such streptococcal-associated diseases in the future, such as rheumatism and glomerulonephritis. The introduction into practice of the main provisions of the presented clinical recommendations will make it possible to promptly make an adequate decision on the need to prescribe antibiotic therapy and on the choice of a rational starting etiotropic therapy for these nosological forms of acute upper respiratory tract infections. For citation: Girina A. A., Karpova E. P., Tulupov D. A., Lepiseva I. V., Zaplatnikov A. L. Acute bacterial infections of the upper respiratory tract: principles of starting etiotropic therapy (agreed position of pediatricians and otorhinolaryngologists) // Lechaschy Vrach. 2022; 1 (25): 30-34. DOI: 10.51793/OS.2022.25.1.005

Резюме. В ряде случаев при острой респираторной инфекции вирусной этиологии у детей могут развиваться бактериальные осложнения (острый средний гнойный отит, острый бактериальный синусит), что определяет необходимость назначения антибиотиков в качестве этиотропных лекарственных средств. Кроме этого, установлена обязательная необходимость назначения антибиотиков при стрептококковом тонзиллите/фарингите. Однако анализ частоты применения антибиотиков у детей при острой респираторной инфекции свидетельствует о том, что их использование по-прежнему нередко остается необоснованным и шаблонным и не ограничивается указанными нозологическими формами, что приводит к значимому ускорению атибиотикорезистентности возбудителей. Учитывая быстрое и повсеместное формирование устойчивости бактерий к антибиотикам, рациональное их применение является одной из актуальнейших задач современного здравоохранения. При этом одним из эффективных инструментов внедрения в отечественную медицинскую практику принципов рациональной антибактериальной терапии станет обязательное использование клинических рекомендаций, одобренных Министерством здравоохранения Российской Федерации с 1 января 2022 г. В статье представлены принципы антибактериальной терапии при таких инфекционно-воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, как острый стрептококковый тонзиллит и острый стрептококковый фарингит, а также острый синусит, острый гнойный средний отит и острый средний отит у детей. Необходимость терапии антибиотиками при остром тонзиллите/фарингите стрептококковой этиологии обусловлена высоким риском развития осложнений в острый период заболевания (перитонзиллярный и ретрофарингеальный абсцесс, гнойный шейный лимфаденит), а также таких стрептококк-ассоциированных заболеваний в дальнейшем, как ревматизм и гломерулонефрит. Внедрение в практику основных положений представленных клинических рекомендаций позволит оперативно принимать адекватное решение о необходимости назначения антибактериальной терапии и о выборе рациональной стартовой этиотропной терапии при указанных нозологических формах острых инфекций верхних дыхательных путей.

Острые инфекции верхних дыхательных путей (ВДП) по-прежнему являются наиболее распространенными инфекционными заболеваниями у детей 1. При этом следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев острые респираторные инфекции (ОРИ) вызываются вирусными возбудителями и характеризуются саморазрешением 2. В то же время в ряде случаев при ОРИ вирусной этиологии у детей могут развиваться бактериальные осложнения (острый средний гнойный отит, острый бактериальный синусит), что определяет необходимость назначения антибиотиков (АБ) в качестве этиотропных лекарственных средств. Кроме этого, установлена обязательная необходимость назначения АБ при стрептококковом тонзиллите/фарингите. Однако анализ частоты применения АБ у детей при ОРИ свидетельствует о том, что их использование по-прежнему нередко остается необоснованным и шаблонным и не ограничивается указанными нозологическими формами, что приводит к значимому ускорению АБ-резистентности возбудителей 6. Учитывая быстрое и повсеместное формирование устойчивости бактерий к АБ, рациональное их применение является одной из актуальнейших задач современного здравоохранения [8]. При этом одним из эффективных инструментов внедрения в отечественную медицинскую практику принципов рациональной АБ-терапии станет обязательное использование клинических рекомендаций, одобренных Министерством здравоохранения Российской Федерации (МЗ РФ) с 1 января 2022 г. [9, 10]. В связи с этим считаем целесообразным остановиться на ключевых положениях применения АБ при таких инфекционно-воспалительных заболеваниях ВДП, как острый тонзиллит/фарингит, острый средний отит (ОСО) и острый синусит, изложенных в клинических рекомендациях, одобренных МЗ РФ 12.

Острый стрептококковый тонзиллит (J03.0 – рубрикация по МКБ-10) и острый стрептококковый фарингит (J02.0 – рубрикация по МКБ-10) являются нозологическими формами, при которых применение АБ следует считать обязательным. Необходимость АБ-терапии при остром тонзиллите/фарингите стрептококковой этиологии обусловлена высоким риском развития осложнений в острый период заболевания (перитонзиллярный и ретрофарингеальный абсцесс, гнойный шейный лимфаденит), а также таких стрептококк-ассоциированных заболеваний в дальнейшем, как ревматизм и гломерулонефрит [14]. Следует отметить, что возбудитель стрептококкового тонзиллита/фарингита – β-гемолитический стрептококк группы А – по-прежнему сохраняет 100%-ю чувствительность ко всем β-лактамным антибиотикам [15]. В связи с этим, при отсутствии аллергии на пенициллины, лечение острого стрептококкового тонзиллита/фарингита рекомендуют проводить амоксициллином (суточная доза 50 мг/кг, но не более 1000 мг в сутки), курс терапии – 10 дней [11]. При рецидивирующем течении стрептококкового тонзиллита/фарингита необходимо использовать амоксициллин/клавуланат в дозе 40 мг/кг/сутки (расчет по амоксициллину) для детей до 12 лет, а для детей старше 12 лет или при массе тела 40 кг и больше – по 875 мг/125 г × 2 раза в сутки [11]. При наличии в анамнезе ребенка указаний на аллергию на пенициллины (кроме анафилаксии) рекомендуется пероральный прием цефалоспоринов 2-го или 3-го поколения [11]. При наличии анафилактической реакции или доказанной аллергии на пеницилллин и другие β-лактамные АБ показано назначение макролидов или линкозамидов [11].

Острый гнойный средний отит (H66.0 – рубрикация по МКБ-10) и острый синусит (J01 – рубрикация по МКБ-10) в основном вызываются пневмококком (Streptococcus pneumoniae) и нетипируемыми штаммами гемофильной палочки (Haemophilus influenzae). Значительно реже этиологическим фактором при указанных нозологических формах является Moraxella catarrhalis [5, 12-16]. Следует особо отметить, что устойчивость пневмококков к пенициллинам и цефалоспоринам связана не с действием β-лактамаз, а обусловлена модификацией пенициллин-связывающих белков. При этом необходимо обратить внимание на то, что в последние годы в России заметно выросла резистентность S. pneumoniae к пенициллину. Так, в среднем по России частота умеренно резистентных штаммов к пенициллину составляет более 30%, а резистентных — почти 9%. Распространение пенициллинорезистентных пневмококков также сопровождается увеличением числа штаммов, нечувствительных к парентеральным цефалоспоринам 3-го поколения (цефтриаксону), — 17,6% умеренно резистентных и 6,9% резистентных изолятов. Тревогу вызывает и существенная резистентность пневмококков к макролидам, которая превысила 30% [15]. При анализе результатов исследования чувствительности к АБ гемофильной палочки отмечено, что резистентными к ампициллину были 12,8% штаммов. В то же время, по результатам международного исследования SOAR (Survey of Antibiotic Resistance), в котором были изучены 279 штаммов гемофильной палочки, выделенных в РФ в 2014-2016 гг., нечувствительными к амоксициллину оказались 19% изолятов, при этом продукция β-лактамаз была обнаружена у 15,4% штаммов. В то же время амоксициллин/клавуланат сохранял активность против более чем 97,5% изолятов Haemophilus influenzae [15].

Назначение АБ при ОСО показано в следующих случаях:

  • возраст менее двух лет при убедительных признаках гнойной формы заболевания (перфорация барабанной перепонки и гнойное отделяемое из барабанной полости или пациентам с клиническими признаками стадии острого гнойного воспаления ОСО при отсутствии перфорации барабанной перепонки, но при наличии жалоб на боль в ухе, не купируемую средствами с анальгетическим действием при отоскопических изменениях, таких как отсутствие опознавательных знаков и выбухание барабанной перепонки различной степени выраженности);
  • при рецидивирующем течении заболевания (по данным анамнеза 3 и более эпизодов ОСО в течение последних 6 месяцев или 4 и более эпизодов ОСО в течение последнего года);
  • при сохранении клинических признаков заболевания в течение 72 часов;
  • пациентам с сопутствующей патологией, при которой имеется более высокий риск неблагоприятного течения заболевания (некомпенсированный сахарный диабет, подтвержденный иммунодефицит, муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии, синдром Дауна, врожденные аномалии развития твердого и мягкого нёба):
  • при отсутствии возможности проведения контрольного осмотра оториноларингологом в течение 2-3 дней от момента первичного осмотра [12].

В свою очередь при остром синусите назначение АБ оправдано при убедительных клинических данных за бактериальную природу заболевания, к которым у детей относятся:

Заключение

Внедрение в практику основных положений клинических рекомендаций, совместно разработанных Национальной медицинской ассоциацией оториноларингологов, Союзом педиатров России, Альянсом клинических химиотерапевтов и микробиологов, Межрегиональной ассоциацией по клинической микробиологии и антимикробной химио-терапии и одобренных Минздравом России, позволят оперативно принимать адекватное решение при выборе рациональной стартовой этиотропной терапии при указанных нозологических формах острых инфекций ВДП. Благодаря этому существенно снизится частота необоснованного применения антибактериальных препаратов у детей, что является одним из ключевых звеньев программы сдерживания глобального нарастания резистентности возбудителей к АБ.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

1 БУ ВО ХМАО-Югры Ханты-Мансийская ГМА; 628011, Россия, Ханты-Мансийск, ул. Мира, 40
2 ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 125993, Россия, Москва, ул. Баррикадная, 2/1, стр. 1
3 ГБУЗ ДРБ Республики Карелия; 185007, Россия, Петрозаводск, ул. Парковая, 58

Сведения об авторах:

Information about the authors:

Острые бактериальные инфекции верхних отделов органов дыхания: принципы стартовой этиотропной терапии (согласованная позиция педиатров и оториноларингологов)/ А. А. Гирина, Е. П. Карпова, Д. А. Тулупов, И. В. Леписева, А. Л. Заплатников
Для цитирования: Гирина А. А., Карпова Е. П., Тулупов Д. А., Леписева И. В., Заплатников А. Л. Острые бактериальные инфекции верхних отделов органов дыхания: принципы стартовой этиотропной терапии (согласованная позиция педиатров и оториноларингологов) // Лечащий Врач. 2022; 1 (25): 30-34. DOI: 10.51793/OS.2022.25.1.005
Теги: фарингит, синусит, отит, антибиотики, педиатрия


Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.

Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.

In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.

Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.

Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.

Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.

После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.

Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8 : 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).

Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).

Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех–пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.

Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.

В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.

Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).

Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10–14 лет — 1:3; и 15–19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.

Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.

Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.

В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.

В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.

Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.

Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.

Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).

Орхиты. Относятся к числу наиболее частых поражений (исключая слюнные железы) при ЭП у пациентов мужского пола в постпубертатный период и достигают 50%. В большинстве случаев поражению яичек предшествует вовлечение в процесс слюнных желез, хотя описаны случаи, когда ЭП проявлялся только развитием орхита. Чаще регистрируется одностороннее поражение яичек, хотя у 20—25% больных он может быть и двусторонним.

Орхит, как правило, развивается к концу первой недели от начала заболевания, когда у больных отмечается снижение и нормализация температуры. Больные внезапно отмечают ухудшение состояния, температура тела вновь поднимается до высоких цифр, появляется или усиливается головная боль, у больных может открыться рвота. Важнейший клинический признак — это появление ноющих болей и припухание яичек. Процесс продолжается около недели, однако припухлость яичек может сохраняться существенно дольше. Разная степень атрофии яичек регистрируется примерно у 50% больных, однако стерильность у пациентов развивается достаточно редко и только при двустороннем процессе.

Оофорит. Относится к числу нечасто встречающихся проявлений ЭП у пациентов женского пола в постпубертатный период. Более того, оофорит не влияет на фертильность и не приводит к стерильности. В некоторых случаях развитие оофорита клинически может имитировать острый аппендицит.

Маститы. Чаще развиваются в разгар заболевания на третий—пятый день ЭП. Особенностью развития маститов является то, что они могут развиваться не только у женщин, но и у девочек и мужчин. Клинически это проявляется уплотнением и болезненностью в области грудных желез.

Панкреатит. Описываемая частота развития панкреатитов у больных ЭП, по данным различных авторов, варьирует в очень широких пределах: от 1-2% до более чем 50%. Такой невероятно широкий диапазон объясняется, прежде всего, использованием различных критериев диагностики. Уровень амилазы мочи не может выступать достоверным критерием диагностики панкреатита, поскольку для паротита также характерно повышение ее уровня. Многие авторы указывают на латентное течение панкреатита при ЭП.

Поражение ЦНС может проявляться развитием серозного менингита и энцефалита.

Менингит. До введения вакцинации, вирус ЭП был одной из наиболее частых причин развития серозного менингита. Наблюдения показывают, что серозный менингит при ЭП очень часто имеет асимптоматическое течение. Исследование ликвора показывает, что у 50—60% больных ЭП отмечается развитие плеоцитоза, тогда как клинические признаки менингита (менингеальные знаки) выявляются только у 5—20% больных. У взрослых риск развития серозного менингита выше, чем у детей. Менингит может развиваться не только в периоде разгара или реконвалесценции ЭП, но даже при отсутствии у больных поражения слюнных желез. Менингит, как правило, имеет благоприятное течение, и нормализация ликвора наступает уже в течение 3—10 дней.

Несмотря на то что у пациентов с ЭП крайне редко (1:20 000) может регистрироваться такое неврологическое расстройство, как глухота, чаще возникает транзиторная нейросенсорная тугоухость, для которой, в частности, типично развитие вестибулярных нарушений в виде головокружений, нарушений статики и координации, тошноты и даже рвоты.

Энцефалиты. Относятся к числу редких проявлений при ЭП (менее чем два случая на 100 тыс.) (K. L. Davison et al., 2003). В проведенном в 1995–1998 гг. в четырех штатах США исследовании необъяснимых смертей и заболеваний с тяжелым течением, возможно, связанных с инфекционными возбудителями у прежде здоровых лиц в возрасте от одного до 49 лет, было установлено, что вирус ЭП может стать причиной ранее этиологически неустановленного поражения нервной системы (R. A. Hajjeh et al., 2002).

Энцефалит при ЭП может развиваться как параллельно с поражением слюнных желез, так и спустя одну-две недели от начала заболевания, что свидетельствует о разных механизмах его развития. Для клинической картины характерны: высокая температура, тяжелое состояние больных, заторможенность, нарушение сознания, возбуждение, клонико-тонические судороги, очаговая симптоматика. Несмотря на тяжесть поражения, летальность при паротитном энцефалите составляет от 0,5 до 2,3%.

У части больных после перенесенного энцефалита могут сохраняться длительный астенический синдром и неврологические расстройства.

Диагностика ЭП базируется на клинико-эпидемиологических данных и в типичных случаях больших трудностей не представляет.

Лабораторное подтверждение ЭП включает как выделение самого вируса (из слюны, мочи, спинно-мозговой жидкости), так и серологические исследования сыворотки крови на обнаружение специфических противопаротитных антител (IgM и IgG), что имеет особое значение в случаях атипичного и субклинического течения заболевания.

В последние годы были разработаны методы ПЦР диагностики ЭП, позволяющие не только существенно ускорить время проведения анализа, но и качественно улучшить лабораторную верификацию заболевания (G. P. Poggio et al., 2000).

Дифференциальный диагноз

Диапазон дифференциально-диагностического поиска определяется вариантом течения ЭП. Прежде всего, дифференциальный диагноз необходимо проводить у больных с односторонним поражением околоушных слюнных желез, у которых необходимо исключить иную этиологию паротита либо установить причину, имитирующую отек околоушной (или другой) слюнной железы. Увеличение околоушных слюнных желез может регистрироваться при вирусных заболеваниях, вызванных вирусами Коксаки А и лимфоцитарного хориоменингита, при бактериальном паротите, вызванном Staphylococcus aureus, сиалолитиазе, синдроме Sjogren, саркоидозе, опухолях. Особую группу составляют заболевания, при которых может выявляться псевдоувеличение околоушных слюнных желез за счет отека подкожной клетчатки или развивающегося лимфаденита: токсическая форма дифтерии, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция (M. D. Witt et al., 2002).

Несмотря на контагиозность ЭП, лечение больных допускается как в амбулаторных, так и стационарных условиях. Госпитализировать больных следует по эпидемиологическим и клиническим показаниям. В целях уменьшения риска развития осложнений, вне зависимости от тяжести течения заболевания, весь лихорадочный период пациенты должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания, в течение первых трех-четырех дней, больные должны получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая нарушение саливации, большое внимание в острый период заболевания должно уделяться уходу за полостью рта (полоскание, чистка зубов, регулярный прием жидкости), а в период реконвалесценции необходимо стимулировать секрецию слюны, используя, в частности, лимонный сок.

Основу фармакологического лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на уменьшение выраженности воспалительной реакции в пораженных органах, что достигается назначением нестероидных противовоспалительных препаратов и проведением дезинтоксикационной терапии. У пациентов с тяжелым течением заболевания с противовоспалительной целью могут применяться кортикостероидные препараты (преднизолон) в суточной дозе 40—60 мг в течение нескольких дней, однако следует помнить, что их назначение не предотвращает развитие орхитов или других локализаций процесса. Уменьшению общей интоксикации способствует достаточное употребление в течение суток жидкости в виде компотов, соков, морсов. При необходимости больным внутривенно вводят кристаллоидные (5% раствор глюкозы) и коллоидные (гемодез, реополиглюкин) растворы. Также целесообразно назначать десенсибилизирующую терапию (супрастин, димедрол и др.). Определенное облегчение приносит применение холодных компрессов или пузыря со льдом на область пораженной железы.

Противоэпидемические мероприятия направлены на изоляцию больного с целью ограничения распространения инфекции, что имеет особое значение для детей, посещающих детские сады и школы. Больные подлежат изоляции до клинического выздоровления не менее чем на девять дней от начала заболевания. Если установлена точная дата контакта ребенка, не болевшего ранее ЭП, с заболевшим, то в течение первых 10 дней от момента предположительного начала инкубационного периода они могут посещать детские коллективы, а с 11-го по 21-й дни подлежат обязательной изоляции.

Для специфической профилактики ЭП применяют живую противопаротитную вакцину, которую вводят в плановом порядке.

Литература.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Эпидемический паротит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения

Определение

Паротит.jpg

Причины появления заболевания

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус рода Paramyxovirus, семействa Paramyxoviridae. Вирус нестоек во внешней среде – быстро погибает под воздействием высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих растворов, хотя при низких температурах может сохранять жизнеспособность до 1 года.

Источником инфекции является больной человек. Заболевший становится заразным за 1-2 дня до появления клинических симптомов и выделяет вирус первые 5-7 дней болезни.

Вирус передается воздушно-капельным (при разговоре, кашле, поцелуях) и контактно-бытовым (при использовании общей посуды, игрушек и других инфицированных предметов) путем.
Классификация заболевания

По типу:

1. Типичная форма:

  • неосложненная (поражаются только слюнные железы),
  • осложненная (поражаются другие органы и системы),
  • изолированная:
    • железистая форма (имеется только паротит),
    • нервная форма (с поражением центральной нервной системы);
    • стертая (слабо выраженная клиническая картина болезни),
    • иннапарантная (бессимптомная).
    • гладкое,
    • негладкое:
      • с осложнениями,
      • с добавлением вторичной инфекции,
      • с обострением хронических заболеваний.

      Инкубационный период варьирует от нескольких дней до месяца, но чаще продолжается 15-19 дней. У детей продромальные явления наблюдаются редко, появляются за 1-2 дня до развития типичной картины заболевания в виде недомогания, миалгии (боли в мышцах), головной боли, озноба, нарушения сна и аппетита.

      Паротит начинается остро с повышения температуры, интоксикации, болезненности в области околоушной слюнной железы.

      Эпидемический паротит легкой степени тяжести протекает с субфебрильной температурой тела (в пределах 37-38°С), отсутствием или слабо выраженными признаками интоксикации, без осложнений.

      Тяжелый эпидемический паротит характеризуются высокой и длительной температурой (40°С и выше на протяжении недели и более), резко выраженными симптомами интоксикации (астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение артериального давления, нарушение сна). Заболевание почти всегда двустороннее, а осложнения, как правило, множественные. Интоксикация и лихорадка имеют волнообразный характер, каждая новая волна связана с появлением очередного осложнения.

      Первые симптомы паротита – болевые ощущения в области околоушной слюнной железы, особенно во время жевания или разговора. К концу 1-2-х суток околоушная слюнная железа увеличивается и приобретает тестоватую консистенцию. При значительном увеличении слюнной железы появляется отечность окружающей клетчатки, распространяющаяся на щеку, височную область и область сосцевидного отростка. В течение последующих 2-3 дней последовательно или одновременно в процесс могут вовлекаться другие слюнные железы (околоушные с другой стороны, сублингвальные (подъязычные), субмандибулярные (подчелюстные)) с добавлением болезненности под языком и в подбородочной области. Для заболевания характерны положительный симптом Филатова (отечность и болезненность при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области ретромандибулярной ямки), симптом Мурсона (отечность и гиперемия вокруг наружного отверстия выводного протока околоушной слюнной железы).

      В патологический процесс нередко вовлекаются и другие органы.

      Паротит необходимо отличать от гнойных воспалительных заболеваний околоушных желез, инфекционного мононуклеоза, дифтерии, паратонзиллярного абсцесса.

      Лабораторная диагностика эпидемического паротита включает:

      Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.


      Свинка – острое системное вирусное заболевание, которое обычно вызывает болезненное увеличение слюнных желез, как правило, околоушных. Осложнения могут включать орхит, менингоэнцефалит и панкреатит. Диагноз обычно является клиническим; обо всех случаях немедленно сообщается органам здравоохранения. Лечение носит поддерживающий характер. Для профилактики эффективна вакцинация.

      Большинство инфицирующих человека вирусов способны инфицировать как взрослых, так и детей, они обсуждаются в других разделах РУКОВОДСТВА. Вирусы со специфическим воздействием на новорожденных обсуждаются в Инфекционные заболевания в периоде новорожденности Обзор неонатальных инфекций (Overview of Neonatal Infections) Пути заражения неонатальной инфекцией: в утробе матери трансплацентарно, либо через разрыв околоплодных оболочек; в родовом канале во время родов (интранатально); из внешних источников после. Прочитайте дополнительные сведения . Данная глава включает в себя вирусные инфекции, которые обычно приобретаются в детском возрасте (хотя многие из них могут также оказывать влияние на взрослых).

      Возбудитель паротита (парамиксовирус) распространяется воздушно-капельным путем или со слюной. Вирус попадает в организм через нос или рот. Он находится в слюне в течение 7 дней до того как появится опухание слюнных желез с максимальной возможностью передачи, непосредственно перед развитием эпидемического паротита. Вирус находится также в крови и моче и, если поражена центральная нервная система (ЦНС), в спинно-мозговой жидкости (СМЖ). Перенесенная однажды болезнь обычно дает пожизненный иммунитет.

      Как и с корью, случаи свинки могут быть завезены извне и приводят к заражению, особенно в проживающих совместно коллективах (например, студенческий городок) или закрытых сообществах (например, соблюдающая традиции еврейская община). Пик заболевания свинкой приходится на позднюю зиму и раннюю весну. Болезнь развивается в любом возрасте, но редко у детей младше 2 лет, особенно младше 1 года. Приблизительно 25–30% случаев клинически бессимптомны.

      Клинические проявления

      После 12–24-дневного инкубационного периода появляются головная боль, анорексия, недомогание и повышение температуры тела до умеренной. Слюнные железы воспаляются через 12–24 часа, температура повышается до 39,5–40 ° C. Лихорадка персистирует от 24 до 72 часов. Опухоль желез достигает максимума приблизительно на 2-й день и длится 5–7 дней. Воспаленные железы чрезвычайно чувствительны во время периода высокой температуры.

      Паротит, как правило, является двусторонним, однако может быть и односторонним, особенно в начальной фазе. Боль при жевании или глотании, особенно кислых жидкостей, таких как уксус или сок цитрусовых, является самым ранним признаком паротита. Появляется припухлость за околоушной железой спереди и ниже уха. Иногда нижнечелюстные и подъязычные железы также увеличиваются и, что более редко, являются единственными затронутыми воспалением железами. Поражение нижнечелюстной железы вызывает отек шеи, может развиться надгрудинный отек, возможно, из-за лимфатической обструкции, вызванной увеличенными слюнными железами. Когда подъязычные железы воспалены, может распухнуть язык. В просвете ротового канала находятся пораженные железы, отечные и слегка воспаленные. Кожа на железах может стать натянутой и блестящей.

      Осложнения

      Свинка может привести к осложнениям в виде поражения других органов, кроме слюнных желез, особенно у пациентов постпубертатного возраста. Такие осложнения включают:

      Читайте также: