Парвовирусной инфекции и респираторно-репродуктивного синдрома свиней

Обновлено: 19.04.2024

Определение. Репродуктивно-респираторный синдром свиней (РРСС) – высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поздними абортами, преждевременными родами, рождением мертвых, нежизнеспособных, мумифицированных и уродливых поросят, гибелью поросят в течение первых дней жизни, прохолостами свиноматок и поражением органов дыхания. У свиноматок отмечается значительное снижение интенсивности схваток и потуг, а длительность родов увеличивается до 2-3 суток. Существенно повышается количество свиноматок с послеродовыми осложнениями (метриты, маститы, агалактия), что в конечном счете приводит к увеличению случаев вынужденного убоя или гибели свиноматок.

Возбудитель. Возбудителем болезни является РНК – содержащий вирус.

К возбудителю РРСС восприимчивы свиньи всех возрастных групп. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие свиньи. Основными путями передачи возбудителя болезни являются: контакт с инфицированными животными, скармливание необезвреженных продуктов и сырья, полученных от больных животных, инфицированные предметы ухода, корма, транспортные средства, а также грызуны, обитающие на фермах. Установлена возможность аэрогенного пути переноса возбудителя на значительное расстояние.

Исходя из актуальности изложенной проблемы, в частности, опасности распространения РРСС в свиноводческих хозяйствах Смоленской области и необходимости разработки неотложных мер по диагностике, борьбе и профилактике при данном заболевании было проведено клинико-эпизоотологическое обследование 16 хозяйств и 6 свинокомплексов в шести районах области.

Кроме этого в 14 хозяйствах проведены исследования сыворотки крови свиней на вирусоносительство РРСС. Причем интенсивность вирусоносительства составляла от 30 до 94 % к числу исследованных проб сыворотки крови. В 1996 году диагноз на репродуктивно-респираторный синдром свиней в хозяйствах Смоленской области был подтвержден.

Клинические признаки. РРСС встречается в острой, хронической и субхронической формах. При острой форме регистрируют угнетение, отказ от корма, кратковременное повышение температуры тела до 40,5-41 0 С, массовые аборты у свиноматок на последних сроках супоросности (90-110 дней) преждевременные роды, рождение мертвых, нежизнеспособных поросят. Время родов у свиноматок значительно увеличивается, снижается интенсивность потуг и схваток, возрастает число задержки плаценты, что в конечном счете приводит к увеличению случаев вынужденного убоя или гибели свиноматок. Такие признаки с различной частотой отмечают у 8,5-100 % больных свиноматок.

В части новорожденных поросят отмечают недоразвитости нижней челюсти (боксерская челюсть), куполообразность головы, другие уродства и пороки развития головы и ног.

В одном приплоде от больных свиноматок могут быть как мертворожденные и мумифицированные плоды, так и живые поросята, из которых большинство обычно погибает в течение первой недели.

У поросят, родившихся от больных свиноматок, отмечают конъюнктивиты, отеки и воспаления век, приводящие к слепоте. У откормочных поросят в неблагополучных хозяйствах регистрируют поражения органов дыхания.

Хроническая форма болезни характеризуется угнетением, потерей аппетита, конъюнктивитом, отеком и воспалением век, часто приводящим к возникновению кератитов и потере зрения (слепоте). При хронической форме у животных отмечают поражения органов дыхания.

У хряков болезнь проявляется угнетением, импотенцией и ухудшением качества спермы.

Обычно болезнь протекает в виде эпизоотий в любое время года и наиболее выраженным проявлением в период опоросов.

Отличительной особенностью РРСС является то, что эта болезнь часто протекает в ассоциации с другими инфекциями (болезнь Ауески, парвовирусная и энтеровирусная инфекции, энцефаломиокардит, грипп, лептоспироз и др.).

Отмечаются случаи рождения поросят с конъюнктивитами, которые приводят к возникновению кератита, вытеканию глазного яблока и слепоте. Инкубационный период обычно длится от 4-7 до 35 дней.

Патологоанатомические признаки. При патологоанатомическом вскрытии абортированных или погибших новорожденных поросят обнаруживают отечность и кровоизлияния в подкожной клетчатке, увеличенное содержание жидкости в грудной, брюшной и перекардиальной полостях, кровоизлияния и гиперемию легких, дистрофические процессы с кровоизлияниями в сердце и печени, негнойные энцефалиты.

У свиноматок характерных патологоанатомических изменений, кроме поражений матки в период абортов, не обнаруживают.

Зарубежные исследователи разработали диагностические критерии на РРСС (табл.11)

Парвовирусная инфекция (болезнь репродуктивных органов) свиней (Parvovirus disease) ПВСИ –контагиозная вирусная болезнь клинически проявляющаяся только у супоросных свиноматок нарушением функции органов воспроизодства (прохолостами, малоплодием, гибелью эмбрионов, рождением малоплодных по-метов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и реже абортами). У хряков-производителей заболевание протекает субклинически.

Историческая справка. Возбудителя парвовирусной инфекции впервые выделили в 1966 году Майери соавтор, связь между вирусом и заболеванием свиней была обнаружена в 1967г в Англии.

Экономический ущерб обусловлен потерями от выбраковки свиней из-за тяжелых, длительных (до 3 суток) патологических родов, после которых у свиноматок возникают заболевания родовых путей (метриты) и молочной железы (маститы, агалактия).

Дополнительные потери хозяйства несут от снижения оплодотворяемости свиноматок, абортов и мерворожденности приплода и последующего отставания в росте полученных поросят.

Эпизоотологические данные. Естественный хозяин вируса – свиньи и хряки, которые могут выделять его с вагинальной слизью, спермой. Как правило, заражаются серонегативные свиноматки в первой половине супоросности. Вирус, проникший в благополучное хозяйство, в течение 2-3 месяцев поражает практически всех животных. Источником возбудителя ПВСИ являются: больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями (до 2 недель), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, а также плацента. Основным путем заражения является половой т.к. вирус в сперме хряков сохраняется в течение 1-4 недель после заражения. Заражение происходит: оральным и аэрогенным путями с последующим поражением эмбрионов через плаценту. Свиней можно заразить внутримышечно и внутривенно при массовых ветеринарных обработках, проводимых с нарушением правил асептики и антисептики. Заражение может происходит в родильных отделениях при травмировании родовых путей, при кастрации поросят. Болезнь сопровождается виремией. Чаще всего поражаются пометы первоопоросок. Вирус проходит через плаценту и поражает часть или все плоды. При этом эмбрионы моложе 36 дней рассасываются, а зараженные между 36-м-70-м днями погибают и мумифицируются. У зараженных свиноматок в более поздние сроки супоросности образуются антитела.

Помещения, в которых содержат свиней, являются резервуаром вируса, так как он устойчив к распространенным дезсредствам, термостабилен и длительное время может сохраняться в экскретах свиней. В станках вирус сохраняется до 135 дней. Вирус может быть занесен в хозяйство введением в восприимчивое стадо зараженных свиноматок и хряков, обслуживающим персоналом и загрязненным вирусом инвентарем. Введение большого количества подсвинков в неблагополучное стадо сопровождается острой вспышкой болезни.

В стационарно неблагополучных свиноводческих хозяйствах нарушение воспроизводительной функции чаще наблюдается у ремонтных свинок, осеменение которых, как правило, заканчивается безрезультатно. Поросята, родившиеся живыми от таких свиноматок, отличаются малой массой тела (500-700г), анемичны, не принимают молозиво и погибают на 2-3-й день жизни.

В результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом основные свиноматки становятся иммунными.

Супоросность у таких свиноматок обычно протекает без патологии и в большинстве случаев от них можно получить нормально развитых поросят.

В то же время, количество родившихся живых поросят, от свиноматок снижается на 10-20%, а у родившихся встречаются различные уродства.

На мелких и средних (фермерских, подсобных) хозяйствах ПВСИ является стационарной инфекцией и часто протекает в бессимптомной форме, а ее отдельные клинические проявления (прохолосты, редкие ранние аборты и малочисленные гнезда) для владельцев ферм обычно не служат поводом для выяснения данных явлений и соответственно не проводятся мероприятия с этой инфекцией.

Оплодотворяемость свиноматок снижается на 25-30 %, а мертворожденность может доходить до 100%.

Патогенез. Считают, что гибель эмбрионов является результатом прямого воздействия вируса, хотя это может быть и результатом вирусиндуцированных изменений в матке, несовместимых с беременностью, вследствие нарушения циркуляции крови и размягчения тканей.

Попав в организм свиноматки, вирус в первую неделю после заражения накапливается в крови и тканях паренхиматозных органов с резко выраженной пролиферативной активностью. В период вирусемии парвовирус проходит через плаценты и инфицирует эмбрионы или плоды.

При этом полное рассасывание эмбрионов у свиноматок происходит в том случае, если они погибли в первые 30-36 дней беременности, в так называемую эмбриональную стадию развития. После этого свиноматки приходят повторно в охоту (прохолост). Следующая супоросность протекает нормально. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает обычно без осложнений, но число поросят в помете уменьшается.

Если заражение происходит в плодную фазу развития плода, то уже происходит кальцификация и рассасывание плода становиться невозможным. Заражение и гибель всех плодов в этот период приводит к их мумификации и, как следствие, к ранним абортам (когда абортированные плоды имеют длину тела до 15 см.) или же к отсутствию родов у свиноматок.

Заражение парвовирусом через плаценту в более поздние сроки супоросности (70-101-й день) не приводит к гибели плодов ввиду того, что организм плодов становится к этому моменту иммуннокомпетентным и способен вырабатывать защитные антитела.

Однако такие серопозитивные в помете поросята, как и переболевшие, длительное время остаются вирусносителями. На практике бывает так, что не все плоды у свиноматок поражаются вирусом, отсюда в стаде, неблагополучном по ПВИС, в гнезде инфицированных свиноматок могут быть как живые, так и нежизнеспособные и мертвые поросята, а также мумифицированные плоды.

Клинические признаки. ПВСИ у свиноматок протекает бессимптомно. Иногда в первую неделю после заражения парвовирусом, мы можем у таких свиноматок регистрировать кратковременное повышение температуры тела. Клиническое проявление заболевания у свиноматок сопровождается нарушением функции органов воспроизводства и характеризуется:

  • гибелью эмбрионов;
  • после осеменения свиноматки повторно приходят в охоту, происходит увеличение количества осеменений, смещением сроков ожидаемых опоросов;
  • свиноматки рождают мертвых, мумифицированных и слабых поросят в помете.

Аборты у зараженных свиноматок наблюдаются крайне редко и не являются для ветспециалистов характерным признаком ПВСИ.

В свиноводческих хозяйствах стационарно неблагополучных по ПВСИ нарушение в воспроизводительной функции специалисты наблюдают в основном у ремонтных свинок. У основных свиноматок в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом приплод становится иммунным и беременность у них протекает нормально.

В первично инфицированных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдаем как у ремонтных, так и у основных свиноматок. У хряков-производителей ПВСИ протекает бессимптомно.

Патологоанатомические изменения обнаруживаются у серонегативных свиней, зараженных до 70-го дня супоросности и убитых спустя 12-21 день. При патвскрытие инфицированных плодов находим:

  • задержка роста и развития плода;
  • из-за переполнения кровью рельефность кровеносных сосудов;
  • отеки, геморраргии;
  • мумификацию и скопление серозно-кровянистой жидкости в естественных полостях;
  • отечность плаценты;
  • кровенаполнение сосудов.

Микроскопически отмечаем накопление мононуклеотидов в эндометрии, периваскулитов из плазматических клеток и лимфоцитов в головном и спинном мозге. При более раннем заражении эти явления выражены сильнее.

У супоросных свиноматок, зараженных в различные сроки беременности, регистрируем:

  • Фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо- и миометрии;
  • периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге.

У отдельных мертворожденных поросят и живых плодов, инфицированных вирусом, на поздних стадиях супоросности отмечаем менингоэнцефалиты.

Диагноз. Диагноз на ПВСИ ставится комплексно с учетом эпизоотологических и клинических данных, массового нарушения функций органов воспроизводства у свиноматок. Для окончательного диагноза необходимо исследовать плоды, пораженные в ранние сроки супоросности, для выявления вируса (в более поздние сроки имеющиеся антитела мешают выявлению вируса).

Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 месяц после опороса (не менее 5-10 проб каждого материала).

Для вирусологических (обнаружение вируса в РГА, МФА) и молекулярно-генетических (определение генома вируса при помощи ПЦР) исследований абортированные плоды или их легкие нужно доставлять свежим или в замороженном виде.

Диагноз на ПВСИ считается установленным:

  • если в транссудате мертворожденных или сыворотке крови поросят, не принимавших молозиво, обнаруживают специфические антитела в диагностических титрах в РДП,ELJSA,РН, а также в РТГА;
  • в патматериале выявлен вирус (геном) ПВСИ.

Наличие антител в сыворотке крови свиноматок и хряков, ранее не вакцинированных против ПВСИ, говорит о их раннем переболевании, а также о циркулировании парвовируса среди восприимчивых животных.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить энтеровирус свиней, рео-и аденовирусные инфекции, классическую чуму свиней, грипп.

Иммунитет. Парвовирус индуцирует у инфицированных свиноматок высокий уровень антител, которые в большом количестве содержатся в молозиве свиноматок. Принимая такое молозиво, поросята приобретают пассивный (лактогенный) иммунитет, который держится у них до 5-9 месяцев, что в свою очередь препятствует формированию у них активного иммунитета. Активный иммунитет у свиней не образуется до тех пор, пока у них не исчезнет пассивный. Для полной защиты животных от заражения требуется сравнительно высокий уровень антител, не менее 1:160. После переболевания у животных развивается пожизненный иммунитет. У большинства основных свиноматок, имеющих антитела к парновирусному антигену супоросность протекает нормально.

Парвовирусную инфекцию свиней можно предупредить вакцинацией подсвинков до осеменения. Установлено, что вакцинация предохраняет от трансплацентарной передачи вируса плодам при нарушении репродукции у свиноматок после заражения. В США используют комбинированные вакцины против парвовирусной инфекции и лептоспироза, а также против парвовирусной инфекции и болезни Ауески. Инактивированные вакцины применяют два раза за 7 и 3 недели до первой случки по 5мл, а затем однократно перед каждой случкой.

В России для специфической профилактики ПВСИ применяют эмульсионную инактивированную вакцину против ПВСИ (производство ВНИИЗЖ) и ассоциированные вакцины против ПВСИ и других инфекций, которые применяются в соответствии с наставлениями фирм-производителей.

Профилактика. Профилактика болезни в хозяйствах, свободных от ПВСИ, строится на предотвращении заноса возбудителя. Свиней закупаемых в других хозяйствах необходимо предварительно исследовать на ПВСИ, а также в течение 30 дневного профилактического карантинирования в своем хозяйстве. Необходимо организовать раздельные опоросы основных и ремонтных свиноматок, систематически проводить профилактическую дезинфекцию с предварительной тщательной механической очисткой помещения, инвентаря и оборудования.

После каждого цикла опоросов помещение необходимо полностью освободить от животных и в течение профилактического перерыва (5-7 дней) проводят его санитарную обработку.

В благополучных по ПВСИ хозяйствах необходимо систематически (1 раз в год) выборочно исследовать сыворотку крови поросят, не принимавших молозива, и свиноматок на наличие специфических антител к парвовирусу. Комплектование животными проводят в зависимости от эпизоотической обстановки по ПВСИ в хозяйствах поставщиках.

В хозяйствах, имеющих положительно реагирующих при серологическом исследовании животных, иммунизируют все маточное поголовье и хряков-производителей. В случае появления на ферме мертвых и слабых поросят, мумифицированных плодов, малоплодных пометов, прохолостов и абортов в ветеринарную лабораторию направляют материал на исключение ПВСИ.

  • запрещают вывоз свиней из неблагополучных групп в благополучные по ПВСИ хозяйства;
  • ограничивают доступ на неблагополучные фермы посторонних людей;
  • организуют раздельный опорос основных и проверяемых свиноматок;
  • проводят тщательную механическую очистку станков для опороса, предметов ухода, оборудования, транспортных средств, с последующей дезинфекцией растворами гипохлорита натрия или гидроксида натрия;
  • абортированные, мертвые и мумифицированные плоды, плаценты подвергаются сжиганию;
  • при проведении массовых обработок ветспециалисты и зоотехники хозяйств должны соблюдать правила асептики и антисептики и другие меры направленные на предотвращение распространения инфекции среди восприимчивых животных.

Специальные мероприятия по борьбе с ПВСИ в неблагополучных хозяйствах предусматривают: иммунизацию ремонтных свинок, их вакцинацию начинают в возрасте 5-7 месяцев с ревакцинацией за 3-5 месяцев до осеменения; основных свиноматок вакцинируют первый раз за 2 недели до отъема, а в последующем после каждого отъема поросят, поросят с 2-2,5-месячного возраста; хряков-производителей каждые 6 месяцев (лучше за 2 недели до случки).

Вакцинации подвергаются поросята на доращивании и откорме согласно наставлению по применению вакцины. Вакцинируют свиней в период карантинирования. Подобная схема обеспечивает восстановление функции воспроизводства у свиноматок и напряженный иммунитет на весь период жизни.

Ветспециалисты хозяйства проводят вакцинацию всех свиней, за исключением ремонтных свинок и хряков (вакцинируют 2 года), прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок признаков ПВСИ и при отсутствии антител к вирусу у новорожденных поросят до приема молозива.

Свиноводческое хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после последнего случая заболевания свиноматок с признаками парвовирусной инфекции и выполнения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

Репродуктивно-респираторный синдром свиней (РРСС, синее ухо)

Репродуктивно-респираторный синдром свиней – вирусное заболевание, возбудителем которого является РНК-содержащий вирус, из рода артеривирусов. Источником возбудителя являются больные и переболевшие свиньи. Факторами передачи могут быть птицы, люди. Болезнь протекает в виде энзоотий с наиболее выраженным подъемом в период массовых опоросов.

Инкубационный период составляет от 4 до 35 дней. У свиноматок болезнь начинается с временного отказа от корма, угнетения и повышения температуры тела в период абортов до 41,5°С. У отдельных животных наблюдают симптомы поражения органов дыхания, голубовато-красное окрашивание кожи ушей, пятачка и вульвы. Заболевания супоросных свиноматок характеризуется абортами, рождением мертвых поросят, опоросами раньше срока появляющимися через 2-3 недели после обнаружения первых симптомов болезни или задержанием опороса, поражением органов дыхания. Отмечается рождение ослабленных и мертвых поросят. У хряков болезнь проявляется угнетением, снижением аппетита, низким качеством спермы.

При вскрытии абортированных и мертворожденных плодов наблюдают кровоизлияния, отечность подкожной клетчатки, повышенное содержание экссудата в грудной полостях, дистрофию печени, признаки воспаления легких.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований (выделение вируса, обнаружение генома вируса РРСС методом ПЦР, специфических антител непрямым методом ИФА). В лабораторию направляют пробы сыворотки или плазмы крови и биоматериал. При постановке диагноза исключают классическую чуму свиней, болезнь Ауески, парвовирусную инфекцию, лептоспироз, хламидиоз, микоплазмоз.

Специфического лечения заболевания нет. Возбудитель заболевания обусловливает в организме состояние иммунодефицита, поэтому больных животных лечат симптоматически. Свиноматкам до опороса назначают антибиотики, лакирующим свиноматкам скармливают фуразолидонсодержащие премиксы. Новорожденным поросятам назначают препараты тетрациклинового ряда.

При подтверждении диагноза вводят ограничения, по которым запрещается ввоз и вывоз свиней из хозяйства. Абортированные плоды, нежизнеспособный приплод и плаценту подвергают термической обработке или сжигают. Помещение, предметы ухода дезинфицируют 5%-ным раствором хлороформа, 3%-ным горячим раствором едкого натрия.

Ограничения снимают с неблагополучного хозяйства через 60 дней после прекращения выделения больных животных и проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и дератизации.

Последний случай заболевания животных отмечен в мае текущего года в Краснодарском крае.

Парвовирусная инфекция свиней (ПВИС) – контагиозная болезнь, характеризующаяся нарушением репродуктивной функции свиноматок, увеличением количества повторных осеменений, уменьшением численности пометов, ростом мертворожденных, муфицированных плодов, реже абортами.

Парвовирус содержит три структурных полипептида VP1, VP2 и VP3 с молекулярной массой 62-79 кД, из которых основным является VP3 (на его долю приходится 80% массы белков). Вирус устойчив при обработке хлороформом, трипсином, эфиром, фреоном-113, дезоксихолатом натрия, этанолом. Не теряет инфекционность при рН 3-9 и 37 о С в течение 1,5 ч, однако полностью инактивируется при рН 2 в тех же условиях. В присутствии трипсина в конечной концентрации 50 мкг/мл в течение 1 часа значительно увеличивает свою инфекционность. Вирус устойчив к воздействию ультразвуком и полностью инактивируется ультрафиолетовыми лучами, формалином, -пропиолактоном, диэтиленимином. В производственных помещениях сохраняется в течение 4-6 месяцев.

Парвовирус свиней обладает гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов морской свинки, мыши, крысы, кошки, кур, человека (группа О), но не агглютинирует эритроциты телят, хомяков, свиней, собак, кроликов, овец, лошадей. Индуцирует, наряду с этим, синтез нейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и подавляющих (тормозящих) гемагглютинацию антител. Штаммы парвовируса свиней (59е/63, Warve DPR, 70572, G 10/1) в антигенном отношении родственны.

Парвовирус свиней культивируется в первичных трипсинизированных клетках почек эмбриона свиньи (ПЭС), щитовидной железы, тестикул поросят, перевиваемых культурах почки поросенка (ППК), РК-15, ESK (эмбриональная почка свиньи). Вирус интенсивно размножается в делящихся клетках, в период их логарифмического роста, когда большинство клеток находится в S-фазе. В этот момент в клетках находится максимальное количество ДНК-полимеразы, которая необходима для репликации возбудителя. Вирус с высокой множественностью заражения культуры клеток проявляет цитопатическое действие, характеризующееся диффузной зернистостью и округлением клеток, отделением их от стекла, частичным нарушением целостности монослоя. При низкой множественности заражения ЦПД не наблюдается и для обнаружения вируса необходимо проводить реакцию гемагглютинации либо другие серологические тесты.

Эпизоотология. Парвовирусная инфекция свиней широко распространена во многих странах мира с развитым свиноводством. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие свиноматки, выделяющие возбудитель с фекалиями, плацентой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами. Заражение происходит пероральным, аэрогенным, половым путем, трансплацентарно. Вирус обнаружен также и в сперме хряков-производителей, что не исключает распространение при случке и искусственном осеменении.

Патогенез. Парвовирус свиней обычно локализуется в лимфоидной ткани, но видимых повреждений ее либо нарушений функции лимфоцитов у поросят не отмечено. При трансплацентарном заражении у погибшего плода обнаружен вирус в цитоплазме клеток всех органов и тканей, а также в плаценте свиноматки в эндотелиальных и мезенхимных клетках хориона. В оплодотворенные яйцеклетки и ранние (9-12 дней) эмбрионы, содержащие прозрачную оболочку, вирус не проникает. Инфицирование, видимо, происходит после удаления этой оболочки и имплантации в слизистую оболочку матки. Передача вируса от одного плода к другому происходит медленно, поэтому они заражаются на разных стадиях развития. При опоросе можно наблюдать рождение мумифицированных плодов, мертвых, слабых и нормальных поросят. Если свиноматки заражены на ранней стадии супоросности (до 36 дней), то наблюдается рассасывание эмбрионов, животное опять приходит в охоту. При инфицировании свиноматок на 36-70 день супоросности отмечается мумификация плодов, возможны аборты. Заражение свиноматок на поздних стадиях супоросности приводит к рождению иммунокомпетентных поросят, которые могут оставаться вирусоносителями пожизненно. У поросят, рожденных от инфицированных первоопоросок, антитела отсутствуют, а вирус выделяется из почек, тестикулов, семенной жидкости до 8 месяцев после рождения.

Клиническая картина. Заболевание у свиноматок протекает бессимптомно. В первую неделю после заражения наблюдается незначительная лейкопения и иногда кратковременное повышение температуры. Наблюдается нарушение репродуктивной функции: мертворождаемость, мумификация, бесплодие, повторный приход в охоту после осеменения, уменьшение числа поросят в помете, иногда аборты.

У хряков-производителей болезнь протекает без видимых симптомов. Вирус не оказывает непосредственного действия на качество спермы. Однако генитальная локализация парвовируса у хряков является одной из причин репродуктивного нарушения у свиноматок.

У поросят, первичноинфицированных в 2-3-недельном возрасте, наблюдали потерю аппетита, диарею, рвоту, повышение температуры. У поросят, находившихся в контакте с инфицированными, обнаруживали специфические антитела, что свидетельствует о контагиозности инфекции.

Патологоанатомических изменений в органах и тканях холостых свиноматок не обнаружено. Макроскопические изменения у супоросных маток также отсутствуют, однако микроскопически у них обнаружены фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо- и миометрии.

У погибших плодов макроскопические изменения проявляются нарушением рельефности кровеносных сосудов (переполнены кровью, отек, геморрагии), дегидратацией, скоплением серозно-кровянистой жидкости в брюшной и грудной полостях, размягчением тканей. У иммунокомпетентных плодов макроскопические изменения отсутствуют, микроскопически обнаруживают инфильтрацию мононуклеарными клетками. У мертворожденных и живых поросят, инфицированных на поздних стадиях супоросности, отмечали менингоэнцефалиты, периваскулиты, некроз печени, миокардит, накопление транссудата в полостях тела.

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, клинического проявления, результатов патологоанатомического вскрытия. Особое внимание при сборе анамнестических данных уделяют количеству неоднократно приходящих в охоту племсвинок и свинок-первоопоросок, рождению малых пометов, появлению мумифицированных и мертворожденных плодов при относительно небольшом количестве абортов.

Окончательный диагноз ставится по результатам лабораторных исследований, которые направлены на обнаружение вирусного антигена и специфических антител в РИФ, РТГА, РСК, РГА, ИФА, РДП, РН. Для исследования направляют мумифицированные плоды длиной не менее 16 см или их органы и транссудат из полостей тела, а также парные сыворотки крови свиноматок с нарушением репродуктивной функции, новорожденных поросят до приема молозива, от мертворожденных плодов. При обнаружении антигена вируса одним из методов в РГА, ИФА, методом ЭМ и ИЭМ, а также антигемагглютининов в сыворотках крови свиноматок с характерными клиническими признаками в титре 1:64 и выше или 4-кратного прироста в парных пробах или в сыворотках крови безмолозивных поросят диагноз на парвовирусную инфекцию считается положительным.

Вирусовыделение в культуре клеток не находит широкого применения из-за трудоемкости процесса и получения не всегда положительного результата, а также угрозы лабораторного заражения патматериала и клеточных культур.

Парвовирусную инфекцию необходимо дифференцировать от СМЕДИ, лептоспироза, бруцеллеза, вибриоза, микоплазмоза, РРСС, хламидиоза, нарушения воспроизводства, вызванного в погрешностях кормления и содержания.

Иммунитет и специфическая профилактика. Возбудитель парвовирусной инфекции свиней является сильнейшим антигеном, синтезирующим у инфицированных свиноматок высокий уровень антител в молозиве -–1:4096-1:8192 и выше. Свиноматки передают поросятам колостральный иммунитет, который может сохраняться до 5-8 месяцев. Однако, у значительной части ремонтных свинок, отобранных для воспроизводства, колостральный иммунитет заканчивается к моменту осеменения. В этот период они становятся чувствительными к естественному заражению. У ремонтных свинок в стационарно неблагополучных хозяйствах, в основном, и наблюдается клиническое проявление болезни, основные свиноматки в результате неоднократного инфицирования становятся иммунными. В первично инфицированных очагах клинически болеют и основные, и ремонтные свинки.

Для специфической профилактики парвовирусной инфекции свиней применяются живые и инактивированные вакцины.

В республике широко применяется инактивированная эмульгированная вакцина против ПВИС, разработанная ВИЭВ (Россия), которой иммунизируют свиноматок, поступающих ремонтных свинок, хряков-производителей.

Меры борьбы. Комплектование благополучных по ПВИС ферм и комплексов необходимо проводить ремонтным молодняком из благополучных по ПВИС хозяйств. В период карантинирования животных подвергают обязательному серологическому обследованию. При получении сероположительных результатов использовать животных для комплектации запрещается. В неблагополучных хозяйствах разрешается комплектация животными из хозяйств с аналогичной эпизоотической ситуацией, но в период карантинирования животных вакцинируют против парвовирусной инфекции.

При установлении диагноза на парвовирусную болезнь в хозяйстве проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий по оздоровлению. Все поголовье свиноматок, хряков-производителей, поступающего ремонтного молодняка вакцинируют против парвовирусной инфекции в соответствии с наставлением по применению вакцины. Хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после последнего случая клинического проявления болезни у свиноматок. Вакцинацию можно прекращать через 1 год после последнего выявления заболевших свиноматок.

Читайте также: