Парвовирусной инфекции у телят

Обновлено: 13.05.2024

Парвовирусная инфекция телят, обусловленная гемагтлютинирующим вирусом (HADEN-вирусом), развивается в виде остропротекающего поражения кишечника. В 1961 г. Абинанти и Уордфилд, а в 1970 г. Сторц и Уорен выделили вирус из содержимого кишечника КРС, который в отличие от других энтеровирусов КРС обладал ГАд свойствами. До этого АД свойства были выявлены у миксовирусов и у некоторых представителей арбовирусов. В 1962 г. Мак Ферран описал некоторые свойства HADEN-вируса, которые позволили отнести его в группу энтеровирусов КРС.

Впервые о выделении парвовируса типа 1 КРС сообщили Бэтес, в 1959 г. В 1973 г. в Японии выделен новый тип парвовируса КРС. В 1973 г. в штате Колорадо парвовирусы от телят, страдающих диареей, выделены в 29 стадах из 35 обследованных. Их часто выделяли с энтеровирусами. В отличие от последних парвовирусы размножаются в ядре, образуют внутриклеточные включения, имеют однонитевую ДНК. Раньше их описывали в одной группе с энтеровирусами.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Поражения, обусловленные HADEN-вирусом, изучены недостаточно. Известно лишь, что данный вирус способен вызывать у телят остропротекающее заболевание кишечника. При интрана-зальном заражении вирусом в сочетании с апатогенной пастереллой у телят появлялись признаки ярко выраженного поражения органов дыхания и диарея. Вирус удавалось реизолировать из носовых смывов и проб фекалий. Кроме того, для этой инфекции характерны церебральная гипоплазия, кортикоцеребральный некроз, аборты, мертворождение. В США при обследовании КРС в 83 % стад обнаружены животные, содержащие AT к парвовирусам. По данным Сторца (1972 г.) частота парвовирусной инфекции в инфицированных стадах варьировала от 14 до 100 %. У телят, из фекалий которых выделяли парвовирусы в течение одной недели после рождения, наблюдалась диарея. Инфекция была установлена также методом прямой ИФ клеточных срезов тонкого кишечника павших телят.

Морфология и химический состав. Вирион размером 23 нм представляет собой изометрическую голую частицу без оболочки, содержит 32 капсомера диаметром 2—4 нм, ? уложенные по икосаэдральному типу симметрии. Удельная плотность вириона в CsCl 1,38 г/см3. Вместо оболочки имеются небольшие, похожие на кольцо, образования размером 7—8 нм. Размножаются вирусы в ядре. В вирионах HADEN-вируса идентифицировано три белка, с мол. м. 66,8 кД (75,6-82,7 %), 76,15 кД (10,6-7,7 %) и 85,5 кД (13,8—9,6 %). Белковый состав вируса сходен с таковым аденоассоцииро-ванного вируса типа 3, но его белки отличаются от белков аденосателлита по подвижности при электрофорезе.

HADEN-вирус содержит 1-спиральную ДНК подгруппы В с мол. м. от 1,2 • 106 до 1,8 • 106 Д, которая in vitro становится 2-спиральной, ГЦ 39 %. Вирус термо - и кислотоустойчив, резистентен к эфиру, хлороформу, трипсину и дезоксихолату, не разрушается при 50 °С в течение 60 мин в присутствии 1М MgCh. Обработка хлороформом и додецилхлоратом натрия, нагревание при 56 °С в течение 60 мин и воздействие средой с рН 3 в течение 60 мин не влияют на инфекционную и ГА активность вируса. Ин-фекционность вируса не подавляется при воздействии 54 °С в течение 4 ч. ГА активность вируса при термическом воздействии снижается параллельно с инфекционной. HADEN-вирус устойчив в диапазане рН от 3 до 9. Лишь после 2-ч воздействия рН 2 вирулентность его значительно снижается. 5-йод-2-дезоксиуридин не влияет на репродукцию вируса, а гуанидин гидрохлорид подавляет ее. У всех экспериментально зараженных телят появляются анти-ГА и ВНА (1:20 и выше).

Антигенная вариабельность и родство. Все парвовирусы КРС идентичны между собой, но отличаются от парвовирусов других видов и человека. Парвовирус КРС агглютинирует эритроциты лошади, барана, козы, морской свинки, хомячка, утки, гуся, собаки и человека и не агглютинирует эритроциты КРС, кроликов, мышей и кур. Агглютинация проходит при рН от 5 до 8. После адсорбции вирус не элюирует, что указывает на отсутствие в его структуре нейраминидазы. Шт. 87 (FS)1 и 90 (WS)1, выделенные Моримото в 1972 г., кроме того, агглютинируют эритроциты мышей и лошадей и не реагируют с эритроцитами уток, гусей и КРС. Уровень ГА, снизанных с клетками, достигает максимального титра через 48 ч. В экстрацеллюлярной среде ГА обнаруживаются через 36 ч, а максимального титра 1:512 достигают только к 60-му часу после заражения. ГА дает су-пернатант культуральной жидкости, собранной на второй день после заражения культуры клеток, пик ГА активности проявляется на 3—4-й день культивирования и достигает титра 1:512. Максимальная инфекционность вируса проявляется на сутки раньше.

При экспериментальном заражении телят, как у получавших молозиво с AT, так и у контрольных через 24—48 ч развивается диарея. Тяжелее болеют телята, зараженные внутривенно. При заражении per os уже через 48 ч из лейкоцитов выделяли вирус. Самый высокий уровень его обнаруживали в лимфатической ткани и надпочечниках.

Культивирование. Репродукция парвовируса происходит быстрее в синхронизированных клетках, инфицированных в ранней S-фазе. Вирус хорошо размножается в первичной культуре клеток легких, селезенке, тестикул, надпочечников и почек эмбрионов КРС. Титр вируса, связанного с клетками, выше титра внеклеточного вируса. ЦПИ появляются лишь после нескольких пассажей. ЦПД наблюдается через 3—4 дня после заражения и приводит к полному лизису клеток. Эозинофильные ядерные включения появляются через 18—24 ч. При этом инфекционный титр был 104,5—105,0 ТЦД5о/о,1 мл. В культуре клеток ПЭКпарвовирус КРС образуетфельгенполо-жительные внутриядерные включения. Установлена корреляция между динамикой накопления вируса в культуре клеток и интенсивностью цитоплазматических изменений.

В течение первых 3 ч после заражения монослоя культуры клеток 90 % вируса адсорбируется. Период эклипсфазы длится 16 ч. Новый вирус в культуральной жидкости появляется через 24 ч после заражения. Максимальный титр в ТЦД50 равен 105'5/мл. Титры внутриклеточного вируса выше титра внеклеточного вируса. ГА выявляются параллельно инфекционному вирусу. Количество клеток с цитоплазматической флюоресценцией увеличивается после поражения ядра к 48 ч или за 24 ч до появления телец-включений. Вирусный АГ в цитоплазме можно обнаружить ИФ через 6 ч после заражения, через 48 ч происходит поражение ядра и к 72 ч формируются внутриядерные включения типа А Каудри. Большинство вируса освобождается из клеток к началу проявления ЦПД.

У парвовирусов существует адаптация к животным определенных видов, вследствие этого в литературе описана парвовирусная инфекция у отдельных животных. Так, парвовирус КРС был впервые выделен Абинанти (1961 г.) из пищеварительного тракта этих животных как небольшой ГАд вирус, а в 1971 г. Винсент выделил его в Алжире из фекалий коров. У инфицированных телят парвовирус размножается в клетках слизистой оболочки кишечника и вызывает виремию. Парвовирусы ассоциированы с лейкоцитами. В срезах из кишечника больных телят обнаруживают специфические внутриядерные включения. Установлена, что парвовирус может проникать через плаценту в плод беременной коровы.

Парвовирусная инфекция (лат. —Infectioparvoviralis) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь преимущественно молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся воспалительным поражением органов пищеварения и дыхания.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые о выделении парвовируса типа I крупного рогатого скота сообщил Бэтес в 1959 г., а в 1973 г. этот вирус был обнаружен у телят, больных диареей. Парвовирусы часто находятся в ассоциации с энтеровирусами. Болезнь регистрируют во многих странах мира.

Возбудитель болезни. Возбудитель парвовирусной инфекции крупного рогатого скота — мелкий ДНК-содержащий вирус, относится к родуParvovirusсемействаParvoviridaeи представляет собой безоболочечные кубические частицы размером 18. 20нм, репродуцируется в ядре. Возбудитель обладает гемадсорбирующими и гемагглютинирующими свойствами. Все парвовирусы крупного рогатого скота идентичны между собой, но отличаются от парвовирусов животных других видов и человека.

Отсутствие оболочек у парвовирусов обусловливает их высокую устойчивость во внешней среде. При 56 °С вирус сохраняется более 1 ч, температура ниже -20 °С консервирует возбудитель, при температуре 90 "С он

351инактивируется за 5. 10 мин. Парвовирусы устойчивы к кислой среде (рН 3.0. 4.0).

Эпизоотология. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, которые являются вирусоносителями и выделяют парвовирусы с фекалями, мокротой и носовой слизью. Пути заражения — алиментарный и воздушно-капельный. Факторы передачи — корма, вода, пыль, предметы ухода и др. Болеет чаще молодняк крупного рогатого скота до 10-месячного возраста. Заболеваемость составляет в среднем 14 %, но может достигать 100 % при большой стрессовой нагрузке, неполноценном кормлении и антисанитарных условиях содержания животных.

Летальность от парвовирусной инфекции составляет от 5 до 27 %, но при осложнениях патологического процесса бактериальной и грибной микрофлорой повышается до 80 %.

Патогенез. Патогенез болезни типичен для вирусных заболеваний. Первичная локализация и репродукция вируса осуществляются в слизистых оболочках тонкого отдела кишечника или дыхательных путей. Эти процессы ускоряются при снижении местного иммунитета слизистых оболочек трахеи, бронхов и альвеол. Затем возбудитель проникает в кровь, развиваются вирусемия, вторичная локализация вируса и патологические процессы. Отмечена способность парвовируса проникать через гематоплацентарный и гематоэнцефаличес-кий барьеры пораженного организма.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 1 до 3 сут. Болезнь начинается лихорадкой, депрессией, снижением иммунитета, слюнотечением. Температура повышается до 40,5. 41 °С. Преимущественно течение острое, в случае осложнений отмечают затяжное (хроническое) течение.

В начале болезни, как правило, развивается острый респираторный синдром. Он характеризуется признаками ринита (серозные, серозно-слизистые истечения из носовых отверстий), трахеобронхита (инспира-торная одышка, кашель). На слизистой оболочке носа появляются эрозии. Кашель вначале сухой, резкий, болезненный, затем при развитии хронического течения он становится влажным, глубоким и менее болезненным.

Со 2-го дня проявляются признаки острого катарального энтерита. Развивается диарея. Фекальные массы серо-желтого или светло-коричне-вого цвета, с примесью слизи. Одновременно нарастают признаки дегидратации и токсикоза: усиливается угнетение, западают глазные яблоки, теряет эластичность кожа, отмечаются тахикардия, тахипноэ. Волосяной покров становится тусклым, в области ануса и паха волосы испачканы фекальными массами. Развивается конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, слезотечением, гиперемией и отечностью конъюнктивы. Возможны нервные явления: чрезмерное возбуждение, атаксия, кома.

Стельные коровы, зараженные парвовирусом, могут абортировать во второй половине стельности.

Патологоанатомические признаки. При гибели животных от парвовирусной инфекции отмечают картину респираторно-энтеритного поражения, сопровождающегося катаром конъюнктивы, носовой полости, гортани с петехиями и геморрагиями. В легких зона лобарной бронхопневмонии или крупозной пневмонии (в стадии красной или серой гепатиза-ции). Вокруг участков пневмонии зона эмфизематозной ткани. Местами находят локальный плеврит. Заглоточные, шейные, средостенные, брон-

352хиальные лимфатические узлы увеличены, отечны, гиперемированы, с участками некроза.

В кишечнике обнаруживают катаральный, геморрагический или редко фибринозно-некротический энтерит, реже энтероколит. Пейеровы бляшки увеличены и отечны. Отмечают дистрофию печени и холецистит.

Кроме того, зачастую выявляют точечные кровоизлияния на перикарде, признаки вульвовагинита (гиперемия, отек, гиперсекреция наружных половых органов), а также гиперемию и отек головного мозга.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается комплексно. Анализ эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений дает основу предварительной диагностики. Окончательный диагноз ставится в лаборатории, куда отправляют парные сыворотки крови и патологический материал: слизь из носовой полости и смывы из кишечника от больных животных, кусочки слизистых оболочек носовой полости, трахеи, бронхов, тонкого кишечника, головной мозг, пораженные лимфатические узлы. Материал берут не позднее 2 ч после гибели или вынужденного убоя животного и отправляют как можно быстрее в лабораторию в термосе со льдом.

Лабораторная диагностика включает: 1) индикацию вируса в культурах клеток по цитопатогенному действию, реакциям гемагглютинации и гем-адсорбции и в РИФ с мазками-отпечатками из патологического материала; 2) идентификацию вируса в серологических реакциях нейтрализации (РН), непрямой гемагглютинации (РНГА), торможения гемадсорбции (РТГАд), иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием биофабричных диагностикумов; 3) доказательство этиологической роли парвови-руса в респираторно-кишечной патологии молодняка исследованием парных сывороток крови в РТГА, РН или ИФА.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных иммунитет сохраняется около 1 года.

Для активной иммунизации против парвовирусной инфекции крупного рогатого скота во Франции, США и Канаде разработаны инактивиро-ванные и живые лиофилизированные вакцины. В нашей стране вакцины разработаны только для профилактики парвовирусной инфекции свиней.

Профилактика. В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. В целях профилактики болезни уделяют особое внимание созданию оптимальных условий содержания и кормления молодняка животных. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7.. .10 дней.

Для эпизоотологического мониторинга проводят плановые серологические исследования 5. 10 % телят 1. 2 раза в год на респираторные инфекции.

Лечение. Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку против парвовирусной инфекции крупного рогатого скота (свиней) или кровь реконвалесцентов. Вводят подкожно или внутримышечно в дозе 2. 3 мл/кг массы животного 2. 3 раза с интервалом 48 ч.

Парвовирусная инфекция (лат. — Infectio parvoviralis) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь преимущественно молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся воспалительным поражением органов пищеварения и дыхания.

Возбудитель болезни. Возбудитель парвовирусной инфекции крупного рогатого скота — мелкий ДНК-содержащий вирус, относится к роду Parvovirus семейства Parvoviridae и представляет собой безоболочечные кубические частицы размером 18. 20нм, репродуцируется в ядре. Возбудитель обладает гемадсорбирующими и гемагглютинирующими свойствами. Все парвовирусы крупного рогатого скота идентичны между собой, но отличаются от парвовирусов животных других видов и человека.

351инактивируется за 5. 10 мин. Парвовирусы устойчивы к кислой среде (рН 3.0. 4.0).

Стельные коровы, зараженные парвовирусом, могут абортировать во второй половине стельности.

352хиальные лимфатические узлы увеличены, отечны, гиперемированы, с участками некроза.

Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных иммунитет сохраняется около 1 года.

2.1. Определение болезни. Парвовирусная инфекция (лат. — Infectio parvoviralis) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь преимущественно молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся воспалительным поражением органов пищеварения и дыхания.

2.2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Впервые о выделении парвовируса типа I крупного рогатого скота сообщил Бэтес в 1959 г., а в 1973 г. этот вирус был обнаружен у телят, больных диареей. Парвовирусы часто находятся в ассоциации с энтеровирусами. Болезнь регистрируют во многих странах мира.

2.3. Возбудитель болезни. Возбудитель парвовирусной инфекции крупного рогатого скота — мелкий ДНК-содержащий вирус, относится к роду Parvovirus семейства Parvoviridae и представляет собой безоболочечные кубические частицы размером 18. 20нм, репродуцируется в ядре. Возбудитель обладает гемадсорбирующими и гемагглютинирующими свойствами. Все парвовирусы крупного рогатого скота идентичны между собой, но отличаются от парвовирусов животных других видов и человека.

2.4. Эпизоотология. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, которые являются вирусоносителями и выделяют парвовирусы с фекалями, мокротой и носовой слизью. Пути заражения — алиментарный и воздушно-капельный. Факторы передачи — корма, вода, пыль, предметы ухода и др. Болеет чаще молодняк крупного рогатого скота до 10-месячного возраста. Заболеваемость составляет в среднем 14 %, но может достигать 100 % при большой стрессовой нагрузке, неполноценном кормлении и антисанитарных условиях содержания животных.

2.5. Патогенез. Патогенез болезни типичен для вирусных заболеваний. Первичная локализация и репродукция вируса осуществляются в слизистых оболочках тонкого отдела кишечника или дыхательных путей. Эти процессы ускоряются при снижении местного иммунитета слизистых оболочек трахеи, бронхов и альвеол. Затем возбудитель проникает в кровь, развиваются вирусемия, вторичная локализация вируса и патологические процессы. Отмечена способность парвовируса проникать через гематоплацентарный и гематоэнцефалический барьеры пораженного организма.

2.6. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится от 1 до 3 сут. Болезнь начинается лихорадкой, депрессией, снижением иммунитета, слюнотечением. Температура повышается до 40,5. 41 °С. Преимущественно течение острое, в случае осложнений отмечают затяжное (хроническое) течение.

В начале болезни, как правило, развивается острый респираторный синдром. Он характеризуется признаками ринита (серозные, серозно-слизистые истечения из носовых отверстий), трахеобронхита (инспираторная одышка, кашель). На слизистой оболочке носа появляются эрозии. Кашель вначале сухой, резкий, болезненный, затем при развитии хронического течения он становится влажным, глубоким и менее болезненным.

Со 2-го дня проявляются признаки острого катарального энтерита. Развивается диарея. Фекальные массы серо-желтого или светло-коричневого цвета, с примесью слизи. Одновременно нарастают признаки дегидратации и токсикоза: усиливается угнетение, западают глазные яблоки, теряет эластичность кожа, отмечаются тахикардия, тахипноэ. Волосяной покров становится тусклым, в области ануса и паха волосы испачканы фекальными массами. Развивается конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, слезотечением, гиперемией и отечностью конъюнктивы. Возможны нервные явления: чрезмерное возбуждение, атаксия, кома.

Стельные коровы, зараженные парвовирусом, могут абортировать во второй половине стельности.

2.7. Патологоанатомические признаки. При гибели животных от парвовирусной инфекции отмечают картину респираторно-энтеритного поражения, сопровождающегося катаром конъюнктивы, носовой полости, гортани с петехиями и геморрагиями. В легких зона лобарной бронхопневмонии или крупозной пневмонии (в стадии красной или серой гепатизации). Вокруг участков пневмонии зона эмфизематозной ткани. Местами находят локальный плеврит. Заглоточные, шейные, средостенные, бронхиальные лимфатические узлы увеличены, отечны, гиперемированы, с участками некроза.

2.8. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливается комплексно. Анализ эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений дает основу предварительной диагностики. Окончательный диагноз ставится в лаборатории, куда отправляют парные сыворотки крови и патологический материал: слизь из носовой полости и смывы из кишечника от больных животных, кусочки слизистых оболочек носовой полости, трахеи, бронхов, тонкого кишечника, головной мозг, пораженные лимфатические узлы. Материал берут не позднее 2 ч после гибели или вынужденного убоя животного и отправляют как можно быстрее в лабораторию в термосе со льдом.

Лабораторная диагностика включает: 1) индикацию вируса в культурах клеток по цитопатогенному действию, реакциям гемагглютинации и гемадсорбции и в РИФ с мазками-отпечатками из патологического материала; 2) идентификацию вируса в серологических реакциях нейтрализации (РН), непрямой гемагглютинации (РНГА), торможения гемадсорбции (РТГАд), иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием биофабричных диагностикумов; 3) доказательство этиологической роли парвови-руса в респираторно-кишечной патологии молодняка исследованием парных сывороток крови в РТГА, РН или ИФА.

2.9. Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных иммунитет сохраняется около 1 года.

Для активной иммунизации против парвовирусной инфекции крупного рогатого скота во Франции, США и Канаде разработаны инактивированные и живые лиофилизированные вакцины. В нашей стране вакцины разработаны только для профилактики парвовирусной инфекции свиней.

2.10. Профилактика. В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. В целях профилактики болезни уделяют особое внимание созданию оптимальных условий содержания и кормления молодняка животных. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7. 10 дней.

Животных при транспортировке и постановке обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами.

2.11. Лечение. Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку против парвовирусной инфекции крупного рогатого скота (свиней) или кровь реконвалесцентов. Вводят подкожно или внутримышечно в дозе 2. 3 мл/кг массы животного 2. 3 раза с интервалом 48 ч.

Показан групповой метод применения санирующих аэрозолей: растворов молочной кислоты, надуксусной кислоты, этония или аэрозоля хлор-скипидара безаппаратным способом.

На начальных этапах развития болезни эффективно применение вирусостатических препаратов: интерферона, ремантадина, тиазола, неспецифического гамма-глобулина, фоспренила, а также изопренозина, миел-пептида, тиллорона, СИМО (аналог сиаловой кислоты).

Дезоксирибонуклеаза разрушает нуклеиновые кислоты вирусов, поэтому показано ее применение при парвовирусных инфекциях крупного рогатого скота в виде аэрозольных ингаляций.

Для профилактики бактериальных осложнений необходимы антибиотики. Целесообразнее использовать пролонгированные комплексные антибактериальные препараты: левоэритроциклин, левотетрасульфин, пентард, бициллин-3. В современных условиях все большее применение находят препараты, объедняющие в себе антивирусное и антибактериальное действие, например абактан-Р.

Наибольшая эффективность достигнута при комплексном лечении с применением иммуномодуляторов: иммунофора, рибава, хитозана, Т-ак-тивина, достима, АСД фракция-2, иммунофана, миелопептида, ксимедо-на, натрия нуклеината, витаминных препаратов ретинола, токоферола, аскорбиновой кислоты.

При развитии диареи необходимо применять противовоспалительные, адсорбирующие, спазмолитические, вяжущие средства, а также пробиотики.

2.12. Меры борьбы. При возникновении парвовирусной инфекции хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных изолируют в отдельные секции и лечат, животных, находившихся в прямом контакте с больными, обрабатывают сывороткой или кровью реконвалес-центов в лечебных дозах, остальных животных — в профилактических дозах, а через 15 дней их вакцинируют. В освободившихся помещениях (секциях) до механической очистки проводят дезинфекцию.

Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипидара, растворов резорцина, пероксида водорода, гипохлорита, полисепта и других препаратов в известных концентрациях. В отсутствие животных для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия, раствор формалина, йодез, хлорид йода, виркон С.

По условиям ограничений запрещают: ввоз в хозяйство (ферму) и вывоз животных в другие хозяйства, перегруппировку неблагополучного поголовья, а также посещение неблагополучных ферм лицами, не связанными с обслуживанием животных. Разрешается вывозить на специально оборудованном транспорте животных для убоя на мясокомбинат.

Хозяйство объявляют благополучным по парвовирусной инфекции крупного рогатого скота и снимают ограничения после последнего случая выздоровления или убоя больного животного и проведения комплекса мероприятий по недопущению повторного возникновения и развития парвовирусной инфекции.

Читайте также: