Пат изменения при дикроцелиозе

Обновлено: 18.04.2024

Болезнь жвачных животных, вызванная возбудителем Dicrocoelium lanceatum семейства Dicrocoeliidae, характеризуется поражением печени, желчного пузыря, реже поджелудочной железы, проявляется интоксикацией, нарушением пищеварения, снижением продуктивности.

Возбудитель. Гельминт ланцетовидной формы, длиной 5 — 15 мм, шириной 1,5 — 2,5 мм. Имеет слабо развитые присоски одинакового размера, расположенные в передней трети тела. Матка находится в задней части тела паразита. Семенники размещены косо один напротив другого. Яичник находится сзади семенников. Желточники слаборазвиты. Возбудитель паразитирует в желчных протоках, желчном пузыре, иногда в поджелудочной железе животных.

Яйца мелкие, овальной формы, темно-коричневого цвета, с крышечкой, асимметричные, зрелые (содержат мирацидий).

Цикл развития. Паразиты являются биогельминтами. Развиваются с участием промежуточных и дополнительных хозяев. Промежуточные хозяева — сухопутные моллюски родов Helicella, Chondrula, Monacha, Succinea; дополнительные — рыжие муравьи родов Formica, Proformica.

Яйца возбудителя, выделенные с фекалиями во внешнюю среду, заглатывают промежуточные хозяева — моллюски. В их кишечнике вылупливаются мирацидии, проникают в железы средней кишки и превращаются в спороцисты. В последних формируются редии, а в них — церкарии. Развитие возбудителя в геле промежуточного хозяина длится от 3- 4до 5-6 мес. В мантийной полости моллюска церкарии формируются в слизистые комочки по 100 — 300 особей. После дождя или обильной росы моллюски их выделяют на траву. Муравьи поедают эти слизистые комочки. В их брюшной полости церкарии инцистируются и через 26 — 60 суток превращаются в инвазионную личинку — метацеркарий. В начале заражения насекомого один из церкариев проникает в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат. Вследствие этого у муравья нарушается функция нервной системы и соответственно челюстей. Кроме того, активность этих насекомых зависит от температуры внешней среды. У зараженных муравьев активность снижается в пасмурную погоду, утром и вечером. Своими жвалами они прикрепляются к растению головой вниз и становятся недвижимыми. Животные заражаются при заглатывании этих оцепеневших насекомых, инвазированных метацеркариями. Молодые паразиты освобождаются в кишечнике от оболочки и из двенадцатиперстной кишки проникают через общий желчный проток в желчь, поселяются в желчных протоках. Половой зрелости паразиты достигают через 1,5 — 2,5 мес. В организме овец гельминты живут больше 6 лет.

Эпизоотологические данные. Дикроцелиоз распространен всюду. Источником инвазии являются больные животные и паразитоносители, факторами передачи — муравьи, зараженные метацеркариями. Болеют и другие виды животных: лошади, ослы, олени, кролики, медведи, а также люди. Заражаются животные чаще весной и осенью. Интенсивность инвазии с возрастом увеличивается. Так, у овец в некоторые годы экстенсивность инвазии может достигать 100%. Бывают случаи одновременного заражения животных возбудителями дикроцелиоза и фасциолеза.

Патогенез и иммунитет. Гельминты, скапливающиеся в значительном количестве в желчных протоках печени, а также продукты их жизнедеятельности вызывают раздражение слизистой оболочки желчного пузыря и протоков. Желчь теряет свою нормальную консистенцию, отток ее затрудняется, вследствие чего нарушается процесс пищеварения, развивается интоксикация организма, которая становится причиной гибели животных.

Иммунитет при дикроцелиозе не напряженный, поэтому животные могут заражаться несколько раз.

Симптомы болезни. В случае высокой интенсивности инвазии животные угнетены, отказываются от приема корма, наблюдаются поносы или запоры, отеки в области подгрудка и межчелюстного пространства, выпадение шерсти. Укоров снижаются удои. Животные худеют и с течением времени гибнут. При невысокой интенсивности инвазии симптомы болезни слабо выражены или отсутствуют.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены, анемичны. Печень увеличена, желчный пузырь большой, заполнен слизью и гельминтами. Заметны диффузные поражения мелких желчных протоков. Большие протоки имеют вид равномерных утолщенных тяжей. Вокруг них наблюдается разрастание соединительной ткани. При высокой интенсивности инвазии желчные ходы увеличены в объеме, плотные, заполнены густой коричнево-зеленой массой и гельминтами.

Диагностика. При жизни животных диагноз можно установить только лабораторными методами, поскольку клинические симптомы не всегда характерны для этой болезни. Исследуют фекалии методами последовательного промывания, Фюллеборна, однако вместо кухонной соли берут поташ, и методом Мак-Мастера. Обнаруживают яйца гельминтов. Дифференцируют их от яиц эуритрем, хастилезий, спор грибов, семян растений. Можно использовать реакцию ELISA.

При патологоанатомическом исследовании кусочки печени растирают ладонями и рассматривают с помощью лупы или под микроскопом. Обнаруживают гельминтов.

Лечение. Эффективными являются препараты алъбендазола в дозе 15 мг/кг однократно; фенбендазола в дозе 5 мг/кг каждый день в течение 5 дней; фебантела — 50 мг/кг однократно. На юные формы паразитов эффективнее действует куприхол в дозе 500 мг/кг или политрем — 300 мг кг массы тела.

В случае осложнений применяют симптоматичную терапию.

Профилактика и меры борьбы. Проводят профилактическую дегельминтизацию в осенне-зимний период. Улучшают пастбища — расчищают их от кустарников и камней, распахивают, ограждают муравейники. Эффективным моллюскоцидом и удобрением является калия хлорид, которым обрабатывают пастбища весной до или после дождя, росы. Вблизи муравейников опрыскивают растения эмульсией дикрезилового эфира.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Дикроцелиоз (dicrocoeliosis) - гельминтозная болезнь домашних и диких животных, а также человека, характеризующаяся поражением печени и желчного пузыря.

Что провоцирует / Причины Дикроцелиоза:

Патогенез (что происходит?) во время Дикроцелиоза:

В стадии половой зрелости гельминты паразитируют в желчных протоках и в желчном пузыре крупного и мелкого рогатого скота и других млекопитающих, изредка у человека (окончательные, или дефинитивные, хозяева). Человек заражается при случайном заглатывании инвазированных муравьев, например с огородными овощами, ягодами, луговыми травами. Естественная восприимчивость людей не определена. У людей описаны лишь единичные случаи дикроцелиоза в разных странах.

Симптомы Дикроцелиоза:

Инкубационный период не определен. Острая стадия может проявиться лихорадкой, общим аллергическим синдромом (кожная сыпь, гипорэозинофилия), болями в животе, жидкими испражнениями. При поражении печени обнаруживают гипербилирубинемию, умеренную гиперферментемию (главным образом за счет щелочной фосфатазы), гипоальбуминемию. Для хронической стадии дикроцелиоза характерны приступообразные боли в правом подреберье, снижение аппетита, неустойчивый стул, при присоединении бактериальной инфекции - лихорадка, увеличение размеров печени, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика Дикроцелиоза:

Диагноз дикроцелиоза устанавливают на основании клинической картины болезни, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с растительностью в скотоводческих районах) и результатов лабораторных исследований. Диагноз подтверждает обнаружение в дуоденальном содержимом и фекалиях яиц гельминта.

Лечение Дикроцелиоза:

Лечение дикроцелиоза проводят в стационаре хлоксилом по схеме: препарат принимают после еды в течении 2-х дней, запивая молоком. Прогноз благоприятный.

Профилактика Дикроцелиоза:

Меры иммунопрофилактики не разработаны. Профилактика заключается в предупреждении заползания на продукты питания муравьев, особенно в экспедициях, туристских походах; в выявлении и лечении домашних животных, больных дикроцелиозом.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дикроцелиоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дикроцелиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Дикроцелиоз вызывается трематодой Dicrocoelium lanceatum из сем. Dicrocoe iidae. Паразитируют дикроцелии в желчных протоках печени и желчном пузыре. Болеют в основном овцы, крупный рогатый скот, верблюды, зебу, олени, лани, архары, реже лошади, ослы, собаки, кролики, зайцы и медведи, а также человек.

Распространен дикроцелиоз в степной, лесостепной и полупустынной зонах страны, где причиняет большой экономический ущерб овцеводству.

Возбудитель. Дикроцелии - нежная ланцетовидной формы трематода, 5-12 мм длины и 1,5-2,5 мм ширины. Слабо развитые присоски почти одинакового размера, расположены в передней четверти тела. Позади брюшной присоски лежат наискось два округлых семенника со слегка выемчатыми краями. Яичник и тельце Мелиса округлой формы, находятся позади семенников. Матка занимает срединную и заднюю части тела паразита. Желточники очень слабо развиты. Половые отверстия открываются впереди брюшной присоски.

Яйца мелкие (0,03-0,04x0,02-0,03 ым), овальной формы с крышечкой, асимметричные, коричневого цвета, зрелые (внутри находится мирацидий).

Жизненный цикл. Дикроцелий развивается с участием дефинитивных хозяев (домашних и диких животных), промежуточных - сухопутных моллюсков, принадлежащих к родам Helicella, Chondrula, Monacha (Theba) и др., и дополнительных - муравьев из рода Formica.

Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду яйца этого паразита, где они заглатываются наземными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупливается мирацидий, попадает в печень, теряет реснички и превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты. После того как сформировались дочерние спороцисты, материнская спороциста разрушается. В дочерних спороцистах развиваются церкарии, которые после созревания мигрируют в дыхательную полость легких, где они инцистируются, склеиваются по 100-300 экземпляров в слизистые комочки и выделяются из моллюска во внешнюю среду. Развитие личиночных стадий дикроцелия в теле моллюсков продолжается 3-5 месяцев. При поедании муравьями слизистых комочков церкарии через 1-2 месяца превращаются в метацеркариев (рис. 8).

Животные заражаются на возвышенных пастбищах при заглатывании с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Достигнув печени, дикроцелии становятся половозрелыми спустя 2,5-3 мес. Срок развития дикроцелия в организме дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев продолжается в течение 7-8 мес.

Эпизоотологические данные. Источник инвазии - больные животные и дикроцелионосители. Факторы передачи инвазии - муравьи, зараженные метацеркариями дикроцелия. Большую опасность для животных представляют оцепеневшие муравьи, висящие на растениях вблизи муравейников. В моллюсках церкарии сохрапяют жизнеспособность до двух лет, а метацеркарии в муравьях - до одного года.

С возрастом животных интенсивность инвазии повышается, поэтому клинические симптомы дикроцелиоза, как правило, наблюдаются у взрослых овец (от трех лет и старше).

Патогенез. Болезнетворное воздействие дикроцелиев на организм дефинитивных хозяев выражается в разной степени и зависит от интенсивности инвазии и общего состояния больного организма. Интенсивная дикроцелиозная инвазия сопровождается значительными морфологическими и физиологическими расстройствами печени, а также других органов.

Клинические признаки нехарактерны. У больных животных отмечают желтушность слизистых оболочек, расстройство пищеварения (понос сменяется запором), прогрессивное исхудание, снижение продуктивности. При неудовлетворительных условиях кормления и содержания болезнь может заканчиваться смертельно у взрослых овец (чаще суягных).

Патологоанатомические изменения.

Труп истощенный.
Печень увеличена (интерстициальный гепатит).
Желчные ходы расширены и катарально воспалены; заметны атрофические и некротические участки. Они заполнены полужидкой массой, содержащей большое количество дикроцелиев.
Много этих трематод обнаруживают и в увеличенном желчном пузыре.

Диагноз. Эффективный метод прижизненной диагностики дикроцелиоза - исследование фекалий методом последовательного промывания, а посмертно - гельминтологическое вскрытие печени и выявление дикроцелиев. Целесообразно также исследовать компрессорным методом оцепеневших муравьев на наличие личинок трематод. Метацеркариев овальной формы (0,3X0,2 мм) можно обнаружить в брюшке муравьев под малым увеличением микроскопа.

Лечение. Применяют гексахлорпараксилол. Овцам и козам в дозе 0,6 г на 1 кг массы животного в смеси в соотношении 1 : 9 и скармливают группам из 100-300 животных трижды с интервалами между обработками не менее одного месяца. Ягнят и козлят отделяют от матерей на период дегельминтизации. Слабый и истощенный мелкий рогатый скот выделяют в отдельную группу, и препарат задают индивидуально в 1 %-ной мучной суспензии. Крупному рогатому скоту гексахлорпараксилол назначают в дозах 0,4-0,5 г/кг с 0,5-1 кг дробленого корма, трижды, индивидуально (взрослым животным) или скармливают группам из 10-12 телят (ограничения такие же, как при фасциолезе).

Профилактика. С целью ликвидации дикроцелионосительства жвачных подвергают плановым дегельминтизациям в стойловый период (с ноября по апрель) трехкратно. Важное профилактическое значение имеет также стойлововыгульное содержание животных, выпас скота на культурных пастбищах, свободных от моллюсков и муравьев, полевое содержание кур на участках пастбищ, заселенных наземными моллюсками, уничтожение кустарников, срезание кочек, выравнивание кротовин и уборка камней.

На большинстве животноводческих комплексов, использующих под выпасы культурные пастбища, жвачные практически свободны от дикроцелиев.

Дикроцелиоз (по МКБ-10 классифицируется как В66.2) — это биогельминтоз, прик отором патологические процессы поражают гепатобилиарную систему.

Эпидемиология

Дикроцелиоз — гельминтоз многих видов домашних и диких животных. Возбудителем явлляется тремада с названием Dicrocoelium lanceatum, это паразит, обитающий в желчном пузыре и протоках печени хозяина. Они могут жить в чужом организм около 6 лет и больше. Человек также болеет дикроцелиозом. Он регистрируется в странах Азии, Европы, в Африке, обоих Америках, Росии и Украине. То есть заболевание распространено практически повсеместно, наиболее интенсивные инвазии отмечают в южных регионах страны, где мелкий рогатый скот (овцы, козы) поголовно поражены этим гельминтом.

Источник заражения – это окончательные хозяева гельминта, такие животные:

козы
овцы
дикие копытные
крупный рогатый скот (домашний)
медведи
зайцеобразны
некоторые грызуны

Как происходит заражение человека? Он заболевает, заглатывая инвазированных муравьев, которые могут быть в ягодах, овощах, а также в дикорастущих травянистых растениях, которые можно употреблять в пищу. Заболевают чаще всего дети, а не взрослые. Отдельные, не связанные случаи бывают на всех континентах, где живут люди.

Патогенез

Патогенез аналогичен таковому при фасциолезе, но патологические процессы и проявляющаяся симптоматика выражены в разы слабее. При интенсивной инвазии, за счет нарушения оттока желчи, развиваются ангиохолит, катаральный холангит, дискинезия ЖВП, иногда и гепатит.

Симптомы

При малой интенсивности инвазии заболевание протекает часто субклинически или бессимптомно.

При манифестном течении заболевания острая фаза ярко выражена. Возникают тошнота, рвота, изжога, слюнотечение, горечь в полости рта. Появляются головные боли, температура тела повышается в большей или меньшей мере. от больных поступают жалобы на боли в правой половине живота или в эпигастрии. Отмечают субиктеричность склер и кожи. Печень увеличена, поверхность ее гладкая, края закруглены; иногда увеличена селезенка. Эозинофилия не превышает 6-10%. Нередко выявляют аллергический синдром (крапивницу), появляется жидкий стул. При массивной инвазии - гипербилирубинемия, умеренная гиперферментемия (за счет ЩФ), гипоальбуминемия.

На 3-4-й неделе после заражения организма происходит хроническая стадия болезни. В правом боку под ребрами – боли, наступающие приступами. Если присоединяется бактериальная инфекция, развивается восходящий холангит, у человека отмечаются увеличение печени, гипертермия, СОЭ выше нормы, лейкоцитоз. Человек может болеть около 5 лет.

Клиническое наблюдение. Больной, 18 лет, в течение 7 мес трижды находился в стационаре в гастроэнтерологическом отделении. Предъявлял жалобы на слабые боли в эпигастрии, изжогу, отрыжку пищей, переходящую в рвоту, тошноту, тяжесть в желудке после еды, отсутствие аппетита. При поступлении потеря массы тела составила 4 кг. Данные объективного осмотра – без особенностей. Во время пальпации живота отмечена болезненность в эпигастрии. Печень, селезенка не увеличены.

При исследовании желудочного сока отмечено снижение содержания общей и свободной соляной кислоты. Анализ кала на скрытую кровь отрицательный. При рентгенологическом исследовании брюшной полости патологии не выявлено. Биохимические показатели крови в норме.

При исследовании дуоденального содержимого 4 раза (февраль, апрель, май, июнь) обнаружено большое количество яиц Dicrocoelium lanceatum. Форма яиц, детали строения, контроль за пищевым рационом заболевшего, длительность наблюдения и повторные находки яиц — основание для диагностики истинного дикроцелиоза.

Осложнение: редко билиарный цирроз печени.

Диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими трематодозами.

Диагностика основана на клинической картине болезни, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с растительностью в скотоводческих районах) и результатов лабораторных исследований.

При лабораторном исследовании обнаруживают яйца в дуоденальном содержимом или в испражнениях больного.

После употребления в пищу печени мелкого или крупного рогатого скота, пораженной гельминтами, в фекалиях обнаруживают транзитные яйца. За несколько дней до исследования из рациона следует исключить печень и продукты ее переработки.

Лечение

Препарат выбора — празиквантел детям старше 4 лет и взрослым в суточной дозе 75 мг/кг массы тела сразу после еды в 3 приема с интервалом 4-6 ч в течение 1 сут. Максимальная разовая доза — 2 г, максимальная суточная доза - 6 г (10 таблеток). У взрослых используют триклабендазол.

В поздней стадии болезни при холангите и дискинезии ЖВП выполняют дуоденальные зондирования с введением сульфата магния или сорбита 1-2 раза в неделю в течение 1-2 мес. Показаны желчегонные средства, предпочтительно из группы холекинетиков. При болях применяют спазмолитики и анальгетики. При присоединении вторичной инфекции ЖВП назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого. При анемии, особенно у детей, пациентам назначают полноценную белково-витаминную диету и препараты железа.

Контроль за эффективностью качества этиотропного лечения проводят так же, как при фасциолезе.

Прогноз и профилактика

Профилактика: ветеринарные мероприятия, касающиеся санации (обеззараживания) инфицированных животных; санитарно-просветительная работа с населением, особенно среди лиц, профессионально связанных с животноводством; исключение проникновения муравьев в пищу.

Для предупреждения дикроцелиоза необходимо тщательно мыть и обрабатывать кипятком луговую растительность (щавель и др.) перед употреблением ее в пищу. В туристических походах продукты рекомендуют упаковывать в полиэтиленовые мешки.

Мелиоидоз (ложный сап, болезнь Уитмора) - острая инфекционная болезнь, протекающая в виде тяжелого сепсиса с образованием множественных абсцессов в различных органах или в виде относительно доброкачественных легочных форм.

Что провоцирует / Причины Мелиоидоза:

Возбудитель мелоидоза - Pseudomonas pseiidomallei (бацилла Уитмора). Представляет собой грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку длиной 2-6 мкм и шириной 0,5-1 мкм. Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо растет на питательных средах. Возбудитель длительно сохраняется во внешней среде. Во влажной среде выживает до 30 дней, в гниющих материалах - 24 дня, в воде - до месяца и более. Погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Различают 2 антигенных типа возбудителя: тип I (азиатский), широко распространенный повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский), распространенный преимущественно в Австралии. Патогенность этих типов существенно не различается. Возбудитель чувствителен к левомицетину, тетрациклину, канамицину, некоторым сульфаниламидным препаратам.

В эндемичных по мелиоидозу регионах основным резервуаром возбудителя в природе являются почва и вода, загрязненные выделениями инфицированных животных. В этих районах возбудитель может быть выделен из почвы, стоячих водоемов, прудов, рисовых плантаций. Животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, сами инфицируются при употреблении кормов и воды. Мелиоидозная инфекция может наблюдаться у многих видов животных: крыс, мышевидных грызунов, кроликов, коров, собак, кошек, кенгуру и др. Членистоногие не участвуют в передаче инфекции. В эндемичных районах мелиоидоз распространен широко, о чем свидетельствует тот факт, что у 7-10% взрослого населения этих районов обнаруживают антитела к возбудителю мелиоидоза. Заражение человека может наступать при употреблении инфицированной пищи или воды, а также аэрогенным путем (воздушно-пылевым). Часто инфицирование наступает при загрязнении мелких повреждений кожи почвой. Заражение человека от человека наблюдается крайне редко. Описан случай половой передачи инфекции больным хроническим простатитом (в секрете предстательной железы выявлен возбудитель мелиоидоза) супруге, которая никогда не была в эндемичных районах. Выявлено заболевание медицинской сестры, которая не была в эндемичных районах, но работала в палатах для больных мелиоидозом. Это указывает на возможность внутрибольничной инфекции лиц с ослабленным иммунитетом.

Патогенез (что происходит?) во время Мелиоидоза:

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистой оболочки органов пищеварения или респираторного тракта. Лимфогенно возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где размножается иногда с образованием гнойного очага. При септических формах мелиоидоза возбудитель проникает в кровь и гематогенно распространяется по различным органам и системам, образуя там множество вторичных очагов с казеозным распадом и абсцессами. Большинство очагов развивается в легких, единичные абсцессы - в других органах. При подостром течении очаги в легких характеризуются большими размерами, а вторичные очаги обнаруживаются во всех органах и тканях - коже, подкожной клетчатке, печени, селезенке, почках, в костях, в мозговых оболочках, головном мозге, в лимфатических узлах. Вторичные очаги состоят из центральной зоны казеозного некроза, окруженной грануляционной тканью. Кальцификаты не развиваются. Септическое течение мелиоидоза наблюдается у резко ослабленных лиц. При хорошей реактивности макроорганизма чаще возникают относительно доброкачественно протекающие легочные абсцессы, при которых воспалительные изменения и абсцессы развиваются лишь в легких. Вероятно, мелиоидоз может протекать и в виде латентной инфекции. Например, в США наблюдались случаи мелиоидоза у лиц, которые несколько лет назад возвратились из эндемичных районов Юго-Восточной Азии. После перенесенного мелиоидоза в крови появляются антитела. Случаи повторного заболевания мелиоидозом не описаны.

Симптомы Мелиоидоза:

Инкубационный период мелоидоза продолжается всего 2-3 дня (по данным лабораторных заражений со времени повреждения кожи и до развития болезни). Основные клинические формы:
1) септическая (острая, подострая, хроническая);
2) легочная (инфильтративная, абсцедирующая);
3) рецидивирующая;
4) латентная.

Очень быстрое развитие септической инфекции наблюдается у ослабленных лиц (наркоманы, диабетики, больные алкоголизмом и др.). В этих случаях быстро нарастают лихорадка и признаки общей интоксикации. Одновременно появляются признаки поражения легких и множественные поражения других органов. Отмечается фарингит, пустулезная сыпь по всему телу, жидкий водянистый стул, выраженная одышка, цианоз. У части больных появляются гнойные артриты, менингит, нарушение сознания. При рентгенографии легких отмечаются узелковые затенения диаметром около 10 мм, склонные к слиянию в более крупные инфильтраты. Эти формы болезни обычно не поддаются терапии.

При подострых и хронических формах мелоидоза отмечается более длительное течение с образованием вяло текущих абсцессов в различных органах и тканях. Эти формы периодически дают ремиссии, однако без этиотропной терапии больные также умирают в течение месяца (подострые формы) или через несколько месяцев (хронические формы).

Легочная форма мелоидоза может начинаться внезапно, но чаще это заболевание развивается исподволь, иной раз выявляется даже случайно при рентгенологических исследованиях. Основные признаки этой формы мелиоидоза - повышение температуры тела, кашель с гнойной, иногда кровянистой мокротой, нарастающая слабость, исхудание, боли в груди. Лихорадка имеет обычно неправильный или интермиттирующий характер с ознобом и потом. У больных появляются кашель с большим количеством гнойной мокроты, колющие боли в грудной клетке, понижается аппетит, отмечается слабость; потеря массы тела составляет в среднем 10-15 кг. Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При рентгенологическом исследовании изменения очень сходны с туберкулезными. Поражаются чаще верхние доли, у большинства больных с образованием тонкостенных полостей диаметром 1-4 см. У некоторых больных может быть несколько полостей (2-3 и более). Иногда поражение легких протекает в виде инфильтратов без казеозного распада и образования полостей.

Рецидивирующий мелиоидоз. Возбудитель мелиоидоза может длительно сохраняться в организме в виде латентной инфекции. Активизация латентной инфекции может проявляться в виде острого септического или легочного заболевания или в виде хронического локализованного гнойного заболевания. Рецидив развивается через длительное время после первичного инфицирования. Описан случай рецидива через 26 лет после заражения. Рецидив может быть спровоцирован хирургическим вмешательством, тяжелой гриппозной пневмонией, лучевой терапией и пр. Необходимо учитывать активизацию латентной мелиоидозной инфекции у больных СПИДом.

Диагностика Мелиоидоза:

Диагноз ставится комплексно, учитываются эпизоотические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения и результаты бактериологических исследований. Для выделения чистой культуры делают высевы из патматериала на МПА, МПБ, МПЖ. Биопробу ставят, вводя материал морским свинкам под кожу (самцам можно в брюшную полость), животные погибают на 10-20-й день (у самцов развивается орхит и перитонит, при подкожном введении – язва на месте инъекции).

Клинический диагноз септических форм мелиоидоза не представляет больших трудностей. Имеет значение пребывание в эндемичной местности, тяжелое течение болезни, прогрессирующая дыхательная недостаточность, множественные пустулезные элементы на коже, множественные абсцессы в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах.

Пневмонические формы мелиоидоза можно диагностировать на основании эпидемиологических предпосылок, подострого течения пневмонии с поражением верхних долей, с ранним образованием тонкостенных полостей, кашля с гнойной или кровянистой мокротой, похудания, неправильной лихорадки с периодически возникающими ознобами.

Из лабораторных методов используют выделение возбудителей (из крови, гноя абсцессов, мокроты). Используют серологические реакции. РСК со специфическим антигеном считается диагностической уже в титре 1:8 и выше. Отрицательная РСК не исключает возможности мелиоидоза. Более чувствительна реакция гемагглютинации, которая рано становится положительной в титрах 1:16-1:64.

Дифференцируют от сапа, туберкулеза легких, глубоких микозов.

Лечение Мелиоидоза:

Используется длительная этиотроппая терапия. Наиболее эффективными являются тетрациклины, левомицетин и бактрим (бисептол). Тетрациклин назначают в дозе 3 г в сутки (40 мг/кг), левомицетин по 0,75 г через 6 ч (40 мг/кг сут) в течение не менее 30 дней. Co-trimoxazoie (триметоприм - сульфаметоксазол) назначают в дозе 4 мг/кг триме-таприма и 20 мг/кг сульфаметоксазола в сутки в течение 60-150 дней. При тяжелых септических формах в настоящее время рекомендуют назначать 4-6 г тетрациклина в сутки (80 мг/кг), 4~6 г левомицетина (80 мг/кг сут) и одного из следующих препаратов: триметоприм - сульфаметоксазол (9 мг/кг триметоприма и 45 мг/кг сульфаметоксазола), канамицин (30 мг/кг) или новобиоцин (60 мг/кг). Антибиотики следует вводить парентерально [Sandford J. Р., 1989, 1993].

Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при септических формах приближалась к 100%, при современных методах лечения при септических формах умирает около 50% и более. При других формах мелиоидоза прогноз более благоприятный. Вероятность отдаленных рецидивов около 20%.

Профилактика Мелиоидоза:

Специфическая профилактика не разработана. Больные мелиоидозом подлежат изоляции и госпитализации. В эндемичной местности проводят мероприятия по уничтожению грызунов и защите от них продуктов. Запрещается употребление сырой воды и купание в стоячих водоемах.

При подозрении на мелиоидоз больных животных изолируют и исследуют бактериологически. В неблагополучном хозяйстве проводят дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных запрещают.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Мелиоидоз :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Мелиоидоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: