Паткартина при отравлении животных

Обновлено: 27.03.2024

Нестероидные противовоспалительные препараты широко применяются в ветеринарной практике при лечении различных состояний собак и кошек, связанных с болью, повышенной температурой или воспалением. Поскольку медицинские и ветеринарные НПВП доступны, владелец может давать их питомцу из лучших побуждений либо питомец может случайно выкрасть их из домашней аптечки. Но даже прием по предписанию врача в четком соответствии с инструкцией не всегда защищает от токсических эффектов НПВП.
Наиболее распространенным неблагоприятным эффектом НПВП является эрозивно-язвенное поражение ЖКТ, сопровождающееся рвотой с кровью, меленой или признаками анемии (слабость, одышка, нарушение координации движений). Менее распространенным, но столь же значимым осложнением считается гепатопатия, которая возникает в результате идиосинкразии, приобретенной в ответ на продолжительный прием НПВП.
Ибупрофен, помимо ульцерогенного воздействия, может провоцировать развитие острого поражения почек.


В связи с видовым отличием в фармакокинетике многие безопасные для людей препараты (например, диклофенак, ибупрофен и напроксен) становятся причиной серьезных токсических повреждений у собак и кошек.

Токсическая доза

Механизм токсичности

Обезболивающее, жаропонижающее и противовоспалительное действия НПВП связаны с прямым ингибированием циклооксигеназы (ЦОГ) – ферментной системы, которая катализирует образование простагландинов и тромбоксана. ЦОГ-1 отвечает за физиологические функции и находится в большинстве тканей, ЦОГ-2 относится к индуцируемым воспалением ферментным системам и отвечает за выработку воспалительных простагландинов.
Защитные механизмы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта находятся под влиянием простагландинов или опосредуются ими. От ЦОГ-1 зависят секреция слизи и бикарбоната, кровоток, регенерация эпителиальных клеток и восстановление функции иммуноцитов слизистой оболочки.
Большинство НПВП (в том числе ибупрофен) неселективно подавляют выработку ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Именно с подавлением выработки ЦОГ-1 связано повреждающее воздействие данной группы препаратов. Использование селективных НПВП, угнетающих только ЦОГ-2, в перспективе должно снизить количество случаев с повреждением ЖКТ. Существуют серьезные видовые различия в фармакокинетике препаратов, поэтому, например, мелоксикам селективен по отношению к ЦОГ-2 у собак и неселективен – у кошек. Однако все НПВП (даже селективные) при передозировке или слишком продолжительном приеме будут оказывать воздействие на оба вида ЦОГ.
С чем могут быть связаны накопление и передозировка НПВП? Клиренс выведения препаратов ниже у очень молодых (младше 6 недель) и пожилых животных. У собак отмечена энтерогепатическая рециркуляция многих НПВП (например, ибупрофена, напроксена, карпрофена, индометацина, пироксикама, флуниксина и толфенамовой кислоты), что замедляет их выведение из организма.
Большое значение имеет лекарственное взаимодействие. Поскольку для выведения метаболитов НПВП требуется щелочная моча, все препараты, подкисляющие мочу, будут способствовать накоплению токсических веществ и передозировке препаратом. Прием НПВП наряду с ингибиторами протонной помпы, приводящих к повышению гастрина в крови, увеличивают риск образования язв, что не мешает данным препаратам быть эффективными в лечении уже имеющихся язв.
К слову, глюкокортикостероиды ингибируют фосфолипазу, находящуюся выше в воспалительном каскаде, поэтому, по словам профессора Джилл Мэддисон (Maddison JE), не существует такой клинической ситуации, при которой одновременное применение кортикостероидов и НПВП имело бы какое-либо рациональное основание 9 .
При передозировке НПВП или при длительном их применении в терапевтических дозах чаще всего у собак и кошек наблюдается повреждение почек. Состояниями, предрасполагающими к этому, будут гипотензия любой этиологии (анестезия, травма, шок), обезвоживание и истощение.
Противопоказано одновременное применение НПВП и нефротоксичных препаратов.
Подавление активности ЦОГ-1 в тромбоцитах может способствовать склонности к кровотечению. Большинство препаратов оказывают минимальное и непродолжительное влияние на функцию тромбоцитов. Другое дело аспирин: его влияние сохраняется в течение всего времени жизни тромбоцита и может привести к серьезному кровотечению через много дней после того как терапия аспирином прекращена.
Повреждение печени на фоне приема НПВС связано с образованием реактивных метаболитов, вызывающих гепатоцеллюлярное повреждение при непосредственном связывании с молекулами клеток или запуске иммуноопосредованной атаки. Чаще всего гепатопатия развивается в первые 3 недели приема НПВС и является полностью обратимой при раннем ее выявлении и прекращении приема гепатотоксичного препарата. Однако продолжение приема НПВП может привести к прогрессированию поражения печени и даже к смерти пациента.
Клинические признаки
Чаще всего наблюдаются признаки поражения ЖКТ: рвота с кровью или без крови, диарея, мелена или наличие алой крови в кале, отказ от еды, депрессия, атаксия или ступор. Реже встречаются полидипсия/полиурия с нарастающим обезвоживанием. У кошек чаще отмечается одышка и угнетение, чем классический геморрагический гастроэнтерит.
Гипертермия, угнетение, боль в животе и изменение конфигурации живота могут указывать на перитонит, возникший вследствие перфорации ЖКТ.

Диагностика

При подозрении на интоксикацию НПВП необходимо сделать клинический анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, развернутый биохимический анализ крови и общий анализ мочи.
В 7 случаях у собак с подтвержденной язвой желудка, вызванной введением НПВП, отмечалась нормоцитарная нормохромная анемия, характерная для острой кровопотери. Анемия может быть нерегенераторной или регенераторной, что зависит от продолжительности кровотечения в ЖКТ. При хроническом кровотечении в ЖКТ может развиваться микроцитарная гипохромная анемия, связанная с дефицитом железа.
Лейкоцитоз (особенно со сдвигом влево) требует тщательного обследования пациента на наличие перфорации ЖКТ и перитонита.

Биохимический анализ крови может быть в норме. Снижение концентраций общего белка и альбумина характерно для кровотечения в ЖКТ, но наблюдается не у всех собак с интоксикацией НПВП. Повышение концентраций мочевины, креатинина, фосфора и кальция, а также изостенурия указывают на повреждение почек.


УЗИ – быстрый и информативный способ исследования, позволяющий выявить наличие свободной жидкость в брюшной полости при перфорации ЖКТ и оценить состояние желудка и кишечника. Под контролем УЗИ можно провести абдоминоцентез и взять образец жидкости на цитологическое исследование. Септический экссудат характерен для перитонита и требует экстренного хирургического вмешательства.


При отсутствии перитонита наиболее чувствительным диагностическим методом определения наличия язвенных поражений ЖКТ становится эндоскопия.

Дифференциальные диагнозы
  • геморрагический гастроэнтерит;
  • гипоадренокортицизм;
  • инородные тела ЖКТ;
  • хроническая энтеропатия (при тяжелом течении заболевания);
  • новообразование ЖКТ;
  • отравление антикоагулянтными родентицидами;
  • отравление этиленгликолем;
  • острая почечная или печеночная недостаточность, возникшая по иным причинам.
Лечение

Прогноз зависит от степени полученных повреждений, корректности и своевременности оказываемой помощи. Некоторые животные с перитонитом из-за перфорации язвы желудка и кишечника погибают, несмотря на все старания врачей.

Заключение

Благодаря противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим свойствам НПВП играют важную роль в лечении собак и кошек. Очень важно строго соблюдать дозировку и кратность приема, учитывать факторы риска и используемые одновременно лекарственные средства, оценивать состояние ЖКТ, почек и печени во время приема НПВП и предупреждать владельцев об опасности самолечения питомцев препаратами данной группы.
При замене одного НПВП на другой (если отсутствуют побочные эффекты) следует соблюдать период выведения предыдущего препарата продолжительностью от 5 до 7 дней, что сводит к минимуму вероятность неблагоприятных взаимодействий между лекарственными средствами.

Поваренная соль — составная часть рациона всех видов животных. У свиней в дозе 0,2-0,5г на 1 кг веса она улучшает аппетит и усвоение поступивших в организм питательных веществ. Но если давать ее в чрезмерно больших дозах или по доведенных до животных нормах после длительного солевого голодания, то у всех видов животных, особенно у свиней и птицы, появляется солевое отравление. Среди пушных зверей к отравлению поваренной солью наиболее чувствительны норки, соболи; несколько слабее реагируют на поваренную соль песцы, лисицы и еноты .

Этиология. В некоторых ЛПХ, КФХ да иногда и сельхозпредприятиях животные страдают хроническим солевым голоданием, в результате неправильного использования поваренной соли, когда ее кладут в кормушки или оставляют на выгульных двориках в виде лизунцов, а также когда владельцы не додают в рационы положенной нормы поваренной соли.

Владельцам животных необходимо знать, что смертельными дозами поваренной соли являются: для крупного рогатого скота 1,5-3кг, для лошадей 1-1,5кг, для овец и свиней 125-250г, для собак 30-60г на голову, для зверей 3-4г на 1 кг веса и для средних по весу кур 4,5г. В тоже время, если в рационе подсвинков содержится недостаточное количество минеральных веществ, то отравление и гибель поросят происходит при дозе соли 0,5-2г на 1кг веса, а жеребят – при 1,5 -2,5г. И наоборот, при достаточно высоком обеспечении подсвинков минеральными веществами подсвинки погибали при дозе соли 9-13г, а жеребята – 6г на 1 кг веса.

У животных солевое отравление наступает при использовании крупных кусков кристаллической соли, плохо растворенных в воде, а у свиней, при скармливание соленой рыбы, соленых огурцов и помидор, отходов столовых, кафе и ресторанов, при скармливании селедочных и мясных рассолов. При скармливании рассолов отравление наступает не только в результате содержания в них высокой концентрации соли, но также из-за наличия токсических продуктов распада белков (птоманны) корма.

Патогенез. Механизм действия поваренной соли на организм животного сводится к резкому нарушению ионного состава крови. Происходит преобладание одновалентных катионов (Na,К) над двухвалентными (Са,Mg) вызывает перевозбуждение нервной системы. В этом отношение действие двухвалентных и одновалентных ионов напоминает собой действие медиаторов (ацетилхолина и адреналина).

При смертельном отравлении свиней содержание натрия в крови у них увеличивается в 1,5-2раза, а в эритроцитах – в 3-5раз (до 150-280мг%); концентрация хлора в плазме и эритроцитах бывает в 1,5-2 раза больше. Во всех органах происходит накопление натрия и хлора. Гемоглобин во время переноса кислорода из легких к тканям находится в соединение с калием. В случае отравления поваренной солью избыточный натрий, заменяет в гемоглобине калий, что влечет за собой нарушение функции гемоглобина в организме, на почве чего развивается кислородное голодание тканей, к нарушению обмена веществ, отеку легких и смерти отравившегося животного от асфиксии.

Клиническая картина. Симптомы острого отравления наступают у животных вскоре после приема корма и сопровождаются:

У свиней симптомы отравления поваренной солью появляется обычно через 12-24часа и характеризуется жаждой, саливацией, учащением дыхания и мышечной дрожью. Повышается температура тела. Во время возбуждения отравившиеся свиньи совершают манежные движения, натыкаются на препятствия. При клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает расширение зрачков, зрение ослаблено или полностью потеряно, нарушена координация движений, наблюдает покраснение или посинение кожи. В течение 3-5 минут тетанические и клонические судороги у животного сменяются угнетением. В результате пареза глотки свиньи отказываются от корма и питья. У отравившихся животных возможна рвота, изо рта выделяется много слюны. Наблюдается понос, иногда в каловых массах находим кровь. Сердечная деятельность ослаблена, пульс слабый, частый, дыхание напряженное. Отравившиеся животные принимают позу сидячей собаки. Смерти животных предшествует их коматозное состояние. При не смертельном отравлении животные выздоравливают в течение нескольких дней.

У крупного рогатого скота отравление поваренной солью протекает в форме гастроэнтерита с усиленной жаждой, рвотой и поносом. В случаях отравления селедочным рассолом к этим симптомам присоединяются скрежетание зубами и тризм жевательных мышц. Стельные коровы абортируют. После нормального отела или аборта у коровы может выпасть матка.

У овец отравление поваренной солью сопровождается сильной жаждой. При клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует красноту и сухость слизистой оболочки ротовой полости, колики, понос, иногда полиурию. Смерть овец наступает от асфиксии в результате отека легких.

У зверей отравление поваренной солью характеризуется острым гастроэнтеритом, рвотой, поносом. Часто у отравившихся животных возникают эпилептические припадки, во время которых владельцы отмечают сильное слюнотечение. Звери визжат. Температура тела нормальная или ниже нормы.

Птицы при солевом отравлении часто пьют, становятся малоподвижными, вялыми и сидят с опущенными крыльями. При клиническом осмотре отравившейся птицы ветеринарный специалист регистрирует у них понос, судороги, поражение вестибулярного аппарата, которое клинически проявляется перекручиванием шеи, параличом крыльев и ног. Отравившиеся поваренной солью куры почти все время сидят неподвижно на одном месте, безучастны к окружающему, перья у них взъерошены.

Течение болезни, как правило, острое.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживаются множественные точечные кровоизлияния, очаговые отеки, некротические изменения тканей. Особенно резко эти изменения выражены в слизистой желудочно-кишечного тракта. Лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда геморрагичны. Почки увеличены в объеме, темно-красного цвета, капсула снимается с трудом, граница между корковым и мозговыми слоями не выражена, имеются кровоизлияния. Селезенка и печень увеличены, темно-красные. Легкие увеличены, с явлениями застойной гиперемии и отека. Под эпикардом и эндокардом множественные точечные кровоизлияния, сердечная мышца дряблая. Мочевой пузырь переполнен мочой, его слизистая оболочка гиперемирована. Сосуды оболочки мозга резко инъецированы. Вещество мозга отечное. Кровь светло-красная, не свернувшаяся. У жвачных особенно сильные изменения обнаруживаются в сычуге: слизистая оболочка утолщена, покрасневшая, с множественными кровоизлияниями. У птиц при вскрытии находим признаки острого воспаления пищеварительного тракта, начиная с зоба. Скелетная мускулатура бледная.

Диагноз на отравление животных поваренной солью ставят на основании данных анамнеза, клинической картины отравления, результатов патологоанатомического вскрытия, химико-токсикологического исследования кормов и содержимого желудочно- кишечного тракта.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключит болезнь Ауески, отравление хлопчатниковым жмыхом, картофелем, гастроэнтериты незаразного, инфекционного и инвазионного происхождения.

Лечение. С целью предупреждения нарушения водного обмена и обезвоживания организма больным животным дают или вводят через зонд и в виде клизм обильное количество воды. Свиньям назначают 5-10%-ный раствор кальция хлорида(1мг/кг массы животного). Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. При отравление хороший лечебный эффект у свиней получают от внутримышечного введения глюконата кальция в дозе 20-30мл.

Жвачным животным внутривенно вводят 10% -ный раствор хлорида кальция: коровам -200мл, овцам 40-50мл. Одновременно с применением кальция, внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с кофеином. В дальнейшем отравившимся животным назначают слизистые отвары, легко усвояемые питательные корма.

Профилактика солевых отравлений у животных заключается в том, чтобы владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий организовали правильное минеральное кормление своих животных. Большое значение имеет содержание в рационе свиней достаточного количества поваренной соли, фосфорных и кальциевых солей (трикальций фосфат, мясо-костная мука и т.д.), витаминов (рыбий жир, морковь, сенная мука, зеленая трава, пророщенный овес). Если свиньи длительное время не получали поваренную соль, то ее первое скармливание начинают с малых доз; так, поросятам – отъемышам ее дают в количестве не более 3-5г на голову в сутки. К соли или солевому корму обязательно примешивают мел или трикальцийфосфат. Скармливать комбикорма, содержащие поваренную соль, необходимо только по назначению. Отходы производства пищевой промышленности, содержащие большое количество соли (рассол и др.), в пищу свиньям не допускаются. Среди обслуживающего персонала необходимо проводить разъяснительную работу о недопустимости скармливания кухонных отходов с большим содержанием поваренной соли.

Зверям нельзя скармливать большое количество соленого мяса. Если другого корма для зверей нет, то соленое мясо следует вымачивать 2-3 суток, меняя за этот срок воду 6-7раз. Проварка мяса позволяет снизить содержание соли в мясе до 2%. Проваренное мясо можно давать из такого расчета, чтобы соли было не больше 5г для лисицы, 2 г для песца и 0,5г для норки. В питьевой воде для кур содержание хлоридов не должно превышать 0,4%, для цыплят – 0,2%.

Отравление животных картофелем и картофельной ботвой обусловливается содержанием в них гликоалкалоида соланина. Наибольшее количество соланина содержится в ягодах и картофельной ботве. В созревших картофельных клубнях соланина содержится небольшое количество (0,01%). При прорастании картофельных клубней количество соланина резко повышается, достигая 0,5%, при этом особенно много соланина находится в самих ростках. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать, что в недозрелых, пораженными грибками клубнях, полежавшем на солнце картофеле содержание соланина также большое, который представляет большую опасность для здоровья при его скармливании животным.

Соланин хорошо растворим в горячей воде, поэтому бывают случаи отравления животных при поении водой, в которой варился проросший картофель. Соланин обладает сапониноподобным действием, в связи с чем воспаленной кожей он всасывается лучше, чем нормальной.

Соланин обладает раздражающим действием, которое проявляется на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, что приводит к гастрическим симптомам (вызывая рвоту – у свиней, собак; воспаление слизистой желудка и кишечника- вызывает понос и т.д.). Общее действие соланина у животного проявляется поражением почек, которое может перейти в тяжелый нефрит, поражением центральной нервной системы с последующим угнетением (судороги, параличи). При отравлении сильно поражаются органы дыхания (частота дыхания уменьшается, появляется выраженное диспное), сердечно-сосудистая система. В крови соланин приводит к гемолизу эритроцитов, в результате моча окрашивается в красный цвет.

У различных животных токсичность соланина различна. У тех животных, у которых акт рвоты отсутствует соланин более опасен. Случаи отравления соланином чаще всего отмечаются у крупного рогатого скота, затем овец, реже у лошадей и свиней. Известны случаи массовых отравлений соланином кур и уток.

Клиническая картина. Отравление соланином у животных протекает остро, подостро и хронически, что обусловлено главным образом количеством соланина в корме и чувствительностью животных.

Острое отравление у животных сопровождается быстрым развитием у отравившегося животного симптомов поражения нервной системы. Острая форма отравления является для животного самой тяжелой и сопровождается значительным процентом падежа животных.

Подострое отравление у животных сопровождается нервно-гастрическими симптомами.

Хроническое отравление соланином сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта и поражением кожи. При этом нервные симптомы у отравившегося животного отсутствуют или слабо выражены в начале заболевания.

Крупный рогатый скот. При остром отравлении первые симптомы появляются уже через несколько часов после приема корма пораженного салонином. При клиническом осмотре отравившегося животного ветеринарный специалист отмечает общую слабость, кожная чувствительность отсутствует, отмечается дрожание век и губ. Аппетит и жвачка у отравившегося животного отсутствует, иногда бывает обильное слюнотечение, тимпания рубца, у отдельных животных регистрируем понос, от которого исходит зловонный запах. Носовые отверстия у животного сильно расширены, конъюнктива гиперемирована. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемирована, иногда отмечаем афтозные поражения (как при ящуре); дыхание тяжелое, пульс учащенный, малый и неритмичный. Температура тела в пределах нормы или может быть ниже нормы. Продуктивность животного резко падает. Молоко приобретает неприятный вкус.

В последствии у отравившегося животного развивается острое воспаление желудочно-кишечного тракта, происходит непрерывное выделение каловых масс, у животного усиливается сонливость и через 2-3 дня наступает коллапс от которого животное погибает.

При отравлениях в более легкой степени указанные симптомы у крупного рогатого скота выражены слабее, и отравившееся животное через 2-3 дня выздоравливает.

При хронической форме отравления соланином у крупного рогатого нервные явления выражены слабее, чем при остром течении и заболевание у животного проявляется длительными изнурительными поносами, имеющими зловонный запах. Отравление сопровождается вздутием рубца, повышением температуры тела, иногда происходит поражение кожи вокруг губ, влагалища, заднего прохода, на корне хвоста, на вымени, мошонке, ногах, а также тонкая кожа на сгибательных поверхностях суставов и на внутренней поверхности бедер. Вскоре владельцы обнаруживают в области рогового башмака дерматит, который напоминает мокрец, с трещинами, экссудацией и сильной болезненностью. Все это напоминает картину ящура. Распространенные дерматиты в свою очередь вызывают у отравившегося животного появление синдрома нервных и гастрических явлений и могут стать причиной развития у животного септицемии, при которой у животного происходит повышение температуры тела до 40°С и выше; пульс учащается до 60-80 ударов в минуту.

В результате скармливании крупному рогатому скоты больших количеств барды у них в области путового сустава при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует воспалительный процесс в виде полиморфной экземы, которая у животноводов называется бардяной мокрец.

Клиническая картина наступающих поражений крупного рогатого скота в результате скармливания картофельной ботвы по своей клинике похожа на клиническую картину при ящуре. Из ротовой полости у животного выделяется слюна и слизь, носовое зеркальце у отравившегося животного загрязнено слизистыми массами. При клиническом осмотре ротовой полости отмечаем гангренозное воспаление слизистой рта и языка, из ротовой полости идет зловонный запах. На путовых суставах, в межкопытных щелях, на подгрудке, в области мошонки находим экзантемы и эрозии, которые покрываются желто-бурой массой. В дальнейшем у животного развивается отек конечностей, вплоть до септицемии с генерализованными гнойными очагами.

Мелкий рогатый скот. Овцы являются более устойчивыми к отравлению соланином, по сравнению с крупным рогатым скотом. У овец в результате длительного кормления картофелем могут появиться симптомы анемии и уремии, у баранов дополнительно может быть воспаление препуция. Особенно к отравлению соланином чувствительны козы.

Свиньи. У свиней ветспециалисты отмечают как единичные, так и массовые отравления соланином, когда владельцы ЛПХ и КФХ выбрасывают испорченный, проросший или позеленевший картофель, а свиньи поедают его. У свиней первые признаки отравления в результате скармливания некачественного картофеля появляются на 2-3-й день. Клинически отравление соланином протекает в гастрической и нервной форме, экзантематозные симптомы бывают слабее выражены, а иногда даже совсем отсутствуют. У свиноматок могут быть случаи абортов и рождения нежизнеспособных поросят. При клиническом осмотре отравившиеся свиньи угнетены, зарываются в подстилку, стоят с низко опущенной головой, безучастны к окружающим и т.д.). У свиней владельцы отмечают слюнотечение, рвоту, понос и колики; при этом температура тела у животного нормальная, пульс учащен и слабый. В дальнейшем у отравившегося животного отмечается сильная мышечная слабость, вплоть до параличей, отмечаем задержку мочеотделения, происходит похолодание конечностей и кожи. Через 2-3дня после отравления свиньи соланином животное выздоравливает или же наступает его смерть.

Лошади. Отравление лошадей соланином в сравнении с другими животными на практике бывает редко. Данный факт связан с тем, что при кормление лошадей, их владельцы очень редко используют в корм картофель.

У лошадей при нервной форме отравления, после неясных симптомов (беспокойство, слюнотечение и т.д.) отравившаяся лошадь неожиданно падает на землю с признаками паралича, у лошади отмечаем понижение кожной чувствительности, симптомы коллапса и в течение нескольких минут отравившаяся лошадь погибает.

Отравление, протекающее с нервно-гастрическими симптомами, встречается у лошадей значительно чаще. После кормления лошадей растениями, в которых содержится соланин(ботва), или отходами (барда, картофельная шелуха, ростки и т.д.) владельцы животного отмечают общее угнетение животного, чувствительность ослаблена, появляется слюнотечение, аппетит отсутствует, вздутие кишечника и понос. Каловые массы становятся жидкими, темного цвета, содержат большое количество слизи. Ветеринарные специалисты у отдельных лошадей регистрируют колики. При клиническом исследовании отравившихся лошадей спустя 12 и более часов ветеринарный специалист регистрирует нормальную или незначительно повышенную температуру тела, при аускультации кишечника перистальтика ослаблена или усилена, количество мочи у отравившегося животного уменьшено. Видимые слизистые оболочки бледноватые, с желтушным оттенком. Дыхание затрудненное, пульс малый, слабый.

Течение заболевания при отравлении неопределенное. В одних случаях отравления гастрические симптомы через 2-3 дня исчезают и отравившаяся лошадь выздоравливает, у других лошадей происходит прогрессивное ухудшение состояния. При клиническом исследовании таких лошадей устанавливаем нефрит, на слизистых оболочках ротовой полости – краснота и изъязвления. Падеж отравившейся лошади наступает от сильного гастроэнтерита и общей слабости.

При скармливании картофельной ботвы, барды, травы с большим содержанием пасленов у лошадей может отмечаться хроническое отравление, которое клинически проявляется поражением кожных покровов, а также расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения у отравившихся животных сопровождаются поражением желудочно-кишечного тракта в виде геморрагического гастроэнтерита, с большим количеством кровоизлияний на слизистой оболочке кишечника, воспаление почек. Отмечаются дегенеративные изменения в печени, сердце и мышцах. Кожная экзантема.

Диагноз на отравление соланином ветеринарный специалист ставит на основании собранного анамнеза (кормление картофелем), клинической картины заболевания.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарный специалист должен исключить заболевание животных ящуром и классической чумой свиней.

Прогноз. У большинства отравившихся животных прогноз заболевания благоприятный. Исключением является экзантематозная форма у крупного рогатого скота, а также при бурно протекающей гастрической форме и во всех случаях, когда имеет место параличи мускулатуры.

Лечение отравления соланином заключается в исключении из рациона картофеля и соланинсодержащих растений (картофельная ботва, ботву от помидор и др.), оградить животных от поедания соланинсодержащих растений на пастбищах(картофель, помидоры, паслены). Особенно опасным является картофель или его отбросы (отходы), пораженные плесневелыми и другими грибами. При остром отравлении салонином прежде всего принимают меры к освобождению желудочно-кишечного тракта от содержимого. У лошадей проводят промывание желудка, свиньям назначают рвотное (вератрин подкожно в дозе 0,02-0,03 в спирте); дополнительно даются слабительные(растительное масло).

В последующем при поражении желудочно – кишечного тракта отравившимся животным применяют слизистые отвары, вяжущие препараты, молоко. При отравление ветеринарному врачу приходится применять лекарственные препараты поддерживающие сердечную деятельность. С этой целью отравившему соланином животному применяют возбуждающие препараты (кофеин, камфору подкожно и др.), а также тонизирующие вещества. Хороший терапевтический эффект оказывает внутривенное введение 30-40%-го раствора глюкозы в дозе 500-1000мл.

При наличие экзантем у отравившихся животных проводят их обмывание известковой водой, с последующим применением дезинфицирующих и высушивающих мазей (цинковой, карболовой и др.) или присыпок (дерматол). Хорошие результаты отмечаются при смазывании пораженных участков кожи ихтиоловой мазь и рыбьим жиром.

Профилактика. Профилактика отравления животных соланином владельцами ЛПХ и КФХ должна быть направлена на то, чтобы оградить своих животных от поедания соланинсодержащих растений на пастбищах (картофель, помидоры, паслены). Владельцы также не должны допускать скармливания своим животным картофельных ростков, поить водой, в которой варился не очищенный от кожуры картофель. Владельцы не должны скармливать животным ботву картофеля, а также сено и силос из нее. Молодняку до года картофель, даже здоровый, лучше скармливать вареным. С особой осторожностью и в небольшом количестве его можно скармливать беременным животным.

Острый гепатит – серьезное заболевание, при котором абсолютно здоровый ранее пациент может оказаться на грани жизни и смерти в течение 5–7 дней с момента появления первых клинических признаков.
В ветеринарной медицине принято связывать острое повреждение печени с побочным воздействием лекарственных препаратов (табл. 1), передозировкой или непереносимостью лекарственных средств, токсинами окружающей среды, пищевыми добавками. Кроме того, острый гепатит может быть вызван инфекционными агентами, ишемическим повреждением, новообразованием или метаболическим поражением печени.
Острое поражение печени часто осложняется энцефалопатией, нарушением функции почек, гипогликемией, коагулопатией и сепсисом, что ухудшает состояние пациента и может стать причиной его гибели. Быстрое распознавание острого гепатита, раннее начало интенсивной поддерживающей терапии, тщательный мониторинг, выявление и устранение вторичных осложнений – необходимые условия для эффективного лечения пациента.
В современной ветеринарной медицине принято различать острое заболевание печени (acute liver disease, ALD) и острую печеночную недостаточность (acute liver failure, ALF). ALD определяется как дисфункция печени, возникающая впервые при отсутствии известных, ранее существовавших заболеваний печени, тогда как ALF в дополнение к указанным параметрам подразумевает наличие энцефалопатии и коагулопатии. ALF – это сравнительно редкий синдром, связанный с тяжелым состоянием и большей вероятностью гибели пациента. В ветеринарной медицине уровень смертельных исходов при ALF составляет от 25 до 100 %. У людей выживаемость не превышает 65 %, несмотря на имеющуюся возможность трансплантации печени.

Токсические вещества

В годовом отчете Американской ассоциации центров токсикологического контроля (AAPCC) за 2010 год отмечается, что Национальная система данных о ядах (NPDS) зарегистрировала 94 823 случая отравлений животных. Согласно этому докладу, основная масса отравлений (более 90 %) наблюдалась у собак, 8,4 % – у кошек и менее 0,3 % – у других видов домашних животных. Отчет 2010 года также констатирует, что подавляющее большинство воздействий произошло вследствие проглатывания (75–90 %), следующий по распространенности путь – воздействие на кожу, а ингаляционные отравления встречались крайне редко.

  • ксилит;
  • парадихлорбензол (средство от моли);
  • металлы (мышьяк, медь, железо, фосфор, цинк, селен);
  • ирис (раздражающие смолы ирдышин, иридин и иригенин);
  • пальмы (саговник и макрозамия);
  • афлатоксины;
  • сине-зеленые водоросли;
  • мухоморы;
  • сосновое масло;
  • дубильная кислота;
  • многие инсектициды и средства бытовой химии.
  • вирусы (инфекционный перитонит у кошек, аденовирусный гепатит у собак, герпесвирус);
  • бактерии (лептоспироз, сальмонеллез, болезнь Тиззера, другие возбудители нейтрофильного гепатита);
  • простейшие (неоспороз, токсоплазмоз);
  • грибковые поражения (гистоплазмоз);
  • паразиты (дирофилярии, нематоды);
  • метаболические нарушения (идиопатический липидоз печени, болезнь накопления меди);
  • ишемические нарушения (иммуноопосредованная гемолитическая анемия, шок).

Особенности острого токсического гепатита

Огромный функциональный и структурный резерв печени позволяет органу приспосабливаться к постепенному повреждающему воздействию. Уцелевшие гепатоциты берут на себя функции утраченных клеток, и клинические признаки не возникают до тех пор, пока не останется меньше 30 % рабочей ткани печени. Но процесс адаптации требует времени, поэтому быстрая гибель клеток при остром гепатите сопровождается резко развивающимися симптомами поражения печени и тяжелым состоянием пациента.
Общий механизм токсического поражения печени
Гепатотоксичные вещества отличаются друг от друга по механизму воздействия, клиническому проявлению отравления и тактике лечения. Поэтому важно найти точную причину токсического поражения печени, но, к сожалению, это не всегда возможно.
Детоксикация и экскреция из организма чужеродных веществ – одна из основных функций печени. Все вещества, попадающие в желудочно-кишечный тракт через портальную вену, поступают в печень, где токсины метаболизируются и выводятся с желчью, а в большой круг кровообращения идет очищенная кровь. Ядовитые вещества могут оказывать цитотоксический эффект при первом прохождении через печень или способствовать образованию токсических метаболитов. Некоторые токсины повреждают эпителиальные клетки желчных протоков, провоцируя холестаз.
В результате повреждения гепатоцитов токсинами высвобождаются цитокины и другие медиаторы воспаления, возникают повышение температуры, отек, боль в эпигастрии, анорексия. Кроме того, нарушаются функции печени (метаболическая, иммунологическая, пищеварительная и т. д.), развивается холестаз, может возникнуть синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). При развитии портальной гипертензии на фоне отека гепатоцитов могут проявляться асцит, кровотечение в ЖКТ из-за нарушения кровообращения в стенках желудка и кишечника.

Клинические признаки острого токсического гепатита

Обычно заболевание имеет острое начало: резкая потеря аппетита, многократная рвота (иногда с кровью), мелена, полидипсия/полиурия, выраженная слабость и угнетение. Состояние пациента быстро ухудшается, могут развиваться признаки печеночной энцефалопатии: нарушение сознания, судороги, атаксия. Кожа и слизистые оболочки могут приобретать желтушный оттенок, нередко наблюдаются признаки коагулопатии (петехии, носовое кровотечение, тотальное кровотечение при ДВС) или асцит. Температура тела может повышаться, а жажда – усиливаться, в некоторых случаях наблюдают нарастающую дегидратацию из-за потерь жидкости с рвотой и диареей.


Схожим образом проявляется обострение хронического гепатита. По клиническим признакам невозможно достоверно определить, с острым или хроническим процессом приходится иметь дело. Подсказкой может служить анамнез (наблюдались ли раньше эпизоды ухудшения состояния) и упитанность пациента (истощение указывает на хронический процесс). Болезненность при пальпации краниального отдела брюшной полости более характерна для острого гепатита, чем для хронического.
Следует отметить неспецифичность клинической картины для заболевания печени, даже желтуха, асцит и энцефалопатия могут быть вызваны другими причинами.

Диагностика

Рутинные анализы крови позволяют предположить поражение печени при повышении активности гепатоцеллюлярных ферментов (АЛТ, АСТ) и/или поражение желчевыводящих путей на основании повышения ЩФ и ГГТ (табл. 2).

  • Альбумин снижается при нарушении функции печени более чем на 30 %. Снижение характерно для хронических поражений. Общий белок может оставаться в норме или быть повышенным.
  • Мочевина снижается при хроническом поражении печени, особенно при наличии портосистемных шунтов (ПСШ).
  • Глюкоза снижается при печеночной энцефалопатии, остром некрозе печени или врожденных портосистемных шунтах. Также выраженная гипогликемия сопровождает отравление ксилитом.
  • Факторы свертывания снижаются чаще при острой тяжелой печеночной недостаточности. Особенно часто это происходит у кошек с сопутствующими воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) и/или панкреатитом, у всех животных – при ДВС или отравлении антикоагулянтными родентицидами.
  • Билирубин повышается при холестазе, но необходимо дифференцировать надпеченочные (гемолиз), печеночные и постпеченочные (обструкция желчевыводящих путей) причины.

Анализ мочи способен дать дополнительную информацию для различия острой и хронической формы гепатита. У животных с хроническими заболеваниями печени часто наблюдается моча с низкой плотностью и могут присутствовать кристаллы уратов (особенно при портосистемных шунтах).
Следует определять в крови концентрацию гепатотоксичного лекарственного препарата, если из анамнеза известно его возможное потребление животным, и проводить специфическую диагностику других отравлений, если они подозреваются (например, измерение уровня инсулина в крови в момент гипогликемии при подозрении на отравление ксилитом).
УЗИ позволяет оценить внутреннюю структуру печени, состояние желчного протока и ветвей воротной вены. Под контролем УЗИ можно взять образец асцитной жидкости или желчи, провести биопсию печени.

  • на начальных стадиях изменения могут отсутствовать или быть незначительно выраженными;
  • умеренное увеличение печени;
  • снижение эхогенности или легкое повышение на более поздней стадии воспалительного процесса;
  • может быть усилена зернистость печени, также может наблюдаться незначительная лимфаденопатия в области ворот печени и спленомегалия;
  • у кошек часто выявляются острые холангиогепатиты с патологическими изменениями в желчном пузыре, такими как утолщение его стенки, образование в нем густого осадка (сладжа) или холелитов;
  • в редких случаях наблюдается очаговый острый гепатит, сходный с неоплазией и узловой гиперплазией печени.
  • Биопсию печени следует проводить всегда, когда это возможно, поскольку без биопсии нельзя поставить окончательный диагноз. Тонкоигольная пункционная биопсия, выполняемая под контролем УЗИ, позволяет провести цитологическое исследование, что не так полезно в диагностике заболеваний печени, как полноценное гистологическое исследование. Биопсия иглой Tru-cut под контролем УЗИ проводится для взятия образцов небольшого размера, пригодных для гистологического исследования, но, как правило, они имеют меньшую диагностическую ценность, чем при отборе в ходе лапароскопии или лапаротомии. Преимущество данной процедуры заключается в том, что она менее инвазивна и не требует продолжительной седации.
  • Необходимо устранить поступление токсина, в том числе отменить прием гепатотоксичных лекарственных препаратов. При приеме внутрь потенциально гепатотоксичного вещества в течение 1–2 часов необходимо промыть желудок с последующим введением в него суспензии активированного угля.
  • Следует провести специфическое лечение нарушений, если причина острого токсического гепатита известна. Например, ввести N-ацетилцистеин (АЦЦ), который является предшественником глутатиона, при любом отравлении токсином, требующим глюкуронизации (парацетамолом, потенцированными сульфаниламидами, ксилитом, комнатными пальмами), ударная доза – 140 мг/кг внутривенно, затем по 70 мг/кг каждые 6 часов, всего 7 доз. Для снижения риска анафилактической реакции АЦЦ следует вводить медленно в течение 1 часа. Существуют данные, что внутривенная инфузия N-ацетилцистеина улучшает микроциркуляторный кровоток как у свиней, так и у кошек при экспериментально вызванной острой печеночной недостаточности. Другой пример специфического лечения: D-пеницилламин (купренил) – 10 мг/кг 1 раз в 12 часов внутрь в течение 10 дней при отравлении металлами для их хелатирования.
  • S-аденозилметионин (гептрал) может быть полезен в восстановительный период острого токсического гепатита, поскольку является заместителем глутатиона, потраченного на процесс детоксикации. Рекомендованная дозировка – по 20 мг/кг в сутки.
  • Силибинин (препарат расторопши, карсил), согласно опубликованным данным, обладает антиоксидантной активностью при заболеваниях печени. Рекомендованная дозировка и курс составляют 20–50 мг/кг/сутки каждые 24 часа 3–4 недели.
  • Лечение любых язв ЖКТ. Используются Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы, а также сукральфат после возобновления возможности кормления.
  • Лечение печеночной энцефалопатии. В отличие от энцефалопатии, сопровождающей хроническую болезнь печени или врожденные портоваскулярные аномалии, энцефалопатия острого поражения печени имеет внезапное начало, быстро прогрессирует, как правило, сопровождается вначале проявлениями возбуждения (беспокойство, вокализация) и часто приводит к развитию отека головного мозга и внутричерепной гипертензии. Внезапное ухудшение психического состояния, усиление мышечного тонуса, расширение зрачков с ослаблением реакции на свет и изменение дыхательного паттерна могут быть признаками развивающегося отека мозга. Острая системная гипертензия с одновременной брадикардией (рефлекс Кушинга) могут означать возникновение грыжи головного мозга. Для лечения печеночной энцефалопатии необходимо снижение уровня аммиака в крови. Эта цель достигается путем уменьшения продукции и абсорбции аммиака в желудочно-кишечном тракте посредством диеты с ограниченным количеством высококачественного белка, применения лактулозы и антибиотиков, которые выборочно убивают бактерии, производящие уреазу. Лактулоза – неабсорбируемый дисахарид, метаболизирующийся в толстом кишечнике в жирные кислоты, которые преобразуют диффузионный NH3 (аммиак) в NH4+, не всасывающийся из просвета желудочно-кишечного тракта. Иногда при тяжелых судорогах требуется инфузия пропофола. Необходимо избегать применения барбитуратов, поскольку данные препараты усиливают энцефалопатию.
  • Инфузионная терапия. Внутривенная инфузионная терапия при остром гепатите требует особой осторожности, поскольку необходимо адекватное восполнение жидкости с учетом степени дегидратации и темпа диуреза, чтобы не ввести избыточный объем и не усугубить асцит. Из-за часто развивающейся при поражении печени гипернатриемии препаратом выбора является раствор декстрозы или декстрозы пополам с 0,9%-ным раствором натрия хлорида.
  • Коррекция гипокалиемии и гипофосфатемии. Последняя развивается вследствие респираторного или метаболического алкалоза при повышенной экскреции на фоне развившейся стеатореи, а также за счет внутреннего перераспределения при синдроме возобновленного кормления или регенерации клеток. Для коррекции применяется калия фосфат в дозе 0,01–0,03 ммоль/кг в виде инфузии с постоянной скоростью, рассчитанной на 6 часов. Необходимо проводить тщательный мониторинг уровня фосфора в крови, чтобы избежать гиперфосфатемии. При гипокалиемии с нормальным уровнем фосфора применяют калия хлорид.
  • Коррекция гипогликемии. При остром гепатите уровень глюкозы может резко снижаться, поэтому рекомендовано оценивать его не реже одного раза в течение нескольких часов.
  • Лечение коагулопатии. Печень – место производства всех факторов свертывания и связанных с ними ингибирующих соединений, за исключением фактора Виллебранда. Уменьшение печеночного синтеза может провоцировать клинически значимую коагулопатию, а у пациентов с острой печеночной недостаточностью нередко одновременно с дефицитом витамина К1 отмечается выраженная тромбоцитопения. Кроме того, массивное разрушение ткани печени с выделением токсических факторов в кровообращение может спровоцировать ДВС. Для лечения коагулопатии используется витамин К1, свежая или свежезамороженная плазма. Введение донорской плазмы необходимо для экстренного восполнения факторов свертывания и дефицита альбумина и применяется при кровотечениях или перед инвазивными процедурами. Витамин К1 рекомендован к применению во всех случаях острого повреждения печени (0,5–1 мг/кг подкожно каждые 12 часов трехкратно, далее 1 раз в 7 суток до восстановления функций печени).
  • Антибиотики нужны при лихорадке или других признаках инфекционных осложнений, при язвенном поражении ЖКТ или выраженной печеночной энцефалопатии. Наиболее безопасным препаратом признан ампициллин (10 мг/кг перорально каждые 8 часов), неомицин можно применять только в случаях отсутствия язвенного поражения ЖКТ, а при печеночной недостаточности следует избегать использования метронидазола.
  • Острый респираторный дистресс-синдром может быть вторичным по отношению к острому повреждению печени и развиваться из-за отека, аспирационной пневмонии, внутрилегочного кровотечения (вторичного по отношению к ДВС) или легочной тромбоэмболии. Дыхательную функцию следует контролировать посредством аускультации и рентгенографии у пациентов с изменением глубины и темпа дыхания. При сатурации меньше 94 % может потребоваться кислородотерапия. Механическая вентиляция необходима, если насыщение кислородом составляет менее 90 %, парциальное давление кислорода менее 60 мм рт. ст. или парциальное давление углекислого газа больше 50 мм рт. ст., несмотря на кислородотерапию.
  • В течение суток рекомендована голодная диета, затем – диетическое гипоаллергенное питание с единственным видом белка или кормом с гидролизованным белком. У животных с острым поражением печени обычно наблюдается выраженный отрицательный баланс азота, в результате которого истощаются запасы белка в организме, нарастает энцефалопатия, замедляется процесс регенерации клеток печени.
Прогноз

Следует помнить об удивительной способности печени регенерировать, что позволяет органу полностью восстановиться, а пациенту – выздороветь при соблюдении ряда условий: полноценное питание, наличие не слишком тяжелого повреждения, не носящего постоянный характер.
Существует несколько маркеров, ухудшающих прогноз пациентов с острым повреждением печени, а также полезных для прогнозирования исхода у животных: удлинение протромбинового времени более 50 секунд, выраженная ацидемия, несмотря на инфузионную терапию (рН < 7,3), и уровень билирубина выше 17,5 мг/дл, стойкая гипернатриемия, а также наличие отека мозга.
Диагностика и лечение пациентов с острым повреждением печени является сложной задачей. Постановка точного диагноза и специфические противоядия редко оказываются доступными. Быстрое определение тяжести состояния, госпитализация в отделение реанимации увеличивают шансы пациента на выздоровление. Лечение в основном состоит в проведении интенсивной поддерживающей терапии и тщательного мониторинга состояния пациента.

Антидоты (противоядния) для лечения отравлений и их запасы в больницах

Антидоты, т. е. противоядия, могут спасти человеку жизнь. Они способны облегчить последствия отравления и уменьшить расходы на лечение, сократив его продолжительность. Некоторые антидоты (например, налоксон, флумазенил) дают быстрый и сильный клинический эффект.

Другие не действуют на все проявления определенной интоксикации (например, хелатирующие средства), а ограниченное количество таких веществ лишь способствует выздоровлению, не проявляя специфической антидотной активности (например, диазепам при отравлении фосфорорганическими веществами). По этическим соображениям контролируемых клинических исследований в этой области проводилось мало. Антидоты — это биологически активные вещества, они часто индуцируют нежелательные реакции (например, налоксон, флумазенил).

Meredith и соавт. составили список антидотов и других веществ, полезных при лечении отравлений. Похоже, в отношении этих веществ существуют определенные национальные традиции (например, 4-диметиламинофенол применяют при цианидной интоксикации в Германии, а во Франции в данном случае предпочитают гидроксокобаламин, силибинином лечат аманитиновые отравления в Австрии и Германии), однако большинство антидотов благодаря широкому распространению специальной информации (медико-токсикологическая литература, национальные и международные конференции) используется практически повсеместно.

Доступность ряда антидотов (например, гидроксокобаламина в США) ограничена из-за государственной регламентации их использования, остутствия экономических стимулов у производителей и недостатка соответствующих контролируемых исследований.

Некоторые противоядия, широко применяемые в первые часы лечения больного с передозировкой, антидоты против кардиотоксичных препаратов и ядов приведы в таблицах ниже.

Комитет по острой и интенсивной терапии Американской академии клинической токсикологии предложил для региональных центров лечения отравлений правила оценки контролируемых ими медицинских учреждений, в том числе количественные рекомендации по адекватным обычно используемым антидотам.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в рамках Международной программы по химической безопасности (МПХБ) и с помощью Комиссии Европейского Экономического Сообщества (ЕЭС) приступила к выпуску всеобъемлющей серии публикаций, посвященных оценке антидотов. Национальный капитолийский центр предложил список с указанием количества используемых при лечении отравлений средств, рекомендуемых для отделений неотложной медицинской помощи или аптек

Антидоты и противоядия для лечения отравлений

Средства, применяемые для профилактики всасывания ядов, усиления их выведения или купирования симптомов их действия:

A. Рвотные средства:
Апоморфин
Ипекакуана

Б. Слабительные средства и растворы для полного промывания кишечника:
Цитрат магния
Сульфат магния
Маннитол
Сульфат натрия
Сорбитол
Жидкости для полного промывания кишечника

B. Средства, изменяющие рН мочи:
Хлорид аммония Аргинингидрохлорид
Соляная кислота
Бикарбонат натрия

Г. Средства, препятствующие всасыванию токсинов в желудочно-кишечном тракте:
- Активированный уголь. (Большинство отравлений) наперстянка, кумарин, кепон
- Фулперова земля. Паракват, дикват, калий, медь, ферроцианид
- Симетикон. Пенообразующие детергенты
- Бикарбонат натрия. Железо, ртуть, фосфорорганические соединения
- Сульфат натрия. Свинец, висмут, барий
- Крахмал.

Д. Средства, препятствующие поглощению ядов кожей и/или ее повреждению:
- Гель глюконата кальция: плавиковая кислота
- Макрогол 400: фенол

* Приведены некоторые терапевтические средства, не являющиеся антидотами, согласно общепринятому определению, но приближающиеся к ним в связи с той важной и иногда специфической ролью, которую они играют при лечении отравлений.
На практике они применяются очень часто как при отравлениях, так и в других клинических ситуациях.
Их эффективность, как правило, не вызывает сомнений: большинство входит в набор средств, обязательных для отделений неотложной помощи.
* Дозы для взрослых.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: