Паткартина при отравлениях у собак

Обновлено: 23.04.2024

Автор: Романёк Е. А., ветеринарный врач ОРИТ Ветеринарной клиники доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург.

Токсическая доза

Средства для уничтожения грызунов с антикоагулянтным активным веществом могут быть приобретены без рецептов или же через службы по борьбе с вредителями. Данные препараты подразделяются на антикоагулянтные родентициды первого и второго поколения в зависимости от их эффективности против крыс, устойчивых к варфарину. Антикоагулянтные родентициды, которые оказывают воздействие на устойчивых к варфарину крыс, называются средствами для уничтожения грызунов второго поколения.

Эти средства обладают большей силой воздействия и более продолжительным эффектом по сравнению с веществами первого поколения. Дозировка данных препаратов выше, а лечение с использованием витамина К1 в случае отравления животных – продолжительнее, чем при отравлении ядами первого поколения.

Механизм токсичности

При отравлении антикоагулянтным родентицидом характерным является возникновение коагулопатии. Витамин К1 необходим для синтеза форм факторов свертывания крови II, VII, IX, X, которые являются пусковым механизмом формирования фибрина.

Факторы VII, IX, X имеют периоды полураспада, составляющие 6,2, 13,9 и 16,5 ч у собак, так что концентрация данных факторов в плазме снижается спустя 24–64 ч после отравления антикоагулянтным родентицидом. Клиническая коагулопатия наступает после истощения запасов витамина К1 в печени и затем после разрушения активирующих факторов VII, IX, X в плазме. Эта цепочка событий ведет к задержке, наблюдаемой в промежутке между проглатыванием приманки с ядом и началом возникновения клинических признаков. Задержка в основном продолжается от трех до пяти дней. Факторы свертывания крови, зависящие от витамина К1, связаны как с внешними, так и с внутренними каскадами свертывания, так что протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время увеличиваются.

Клиническая картина

Вследствие снижения активных факторов свертывания крови у животного могут возникать кровоизлияния фактически в любом месте. На основании литературных источников можно сделать вывод о том, что приблизительно у половины животных, пострадавших от отравления ядами, возникает кровоизлияние в легких, и, как следствие, типичная клиническая картина характеризуется появлением двустороннего носового кровотечения, кровохарканья, слабости, летаргии, бледности, одышки и непереносимости физической нагрузки.

Поскольку у второй половины пострадавших животных кровоизлияния могут происходить в любом месте, то и факторы клинической картины также будут различными: дегтеобразный стул, кровавый стул, гематурия, хромота (при гемартрозе), парез или паралич (при эпидуральном или субдуральном кровоизлиянии), кровоподтек, кровоточивость десен, судороги (внутримозговое кровоизлияние), кровоизлияние в области гортани и зобной железы, вздутие живота, боль и дрожь. Обширные кровоподтеки могут возникать на коже в зависимости от того, какое лечение проводилось после обнаружения коагулопатии. Иногда диагноз отравления родентицидом ставят после хирургического вмешательства благодаря возникновению большого количества кровоизлияний на месте разреза после операции.

Лабораторная диагностика должна включать забор крови перед лечением для общего и биохимического анализов, мониторинга гемостаза. Анемия (от умеренной до острой), тромбоцитопения и гипопротеинемия наблюдаются у большинства больных животных. В зависимости от того, как скоро после отравления пациент будет обследован, анемия может быть регенеративной или нерегенеративной. При проведении теста с повреждением слизистой оболочки щек наблюдается удлинение времени остановки кровотечения на 25 %.

Коагулограмма. В ранний период признаком нарушения внешнего пути свертывания крови является увеличение продолжительности протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Позднее оценивают состояние внутреннего пути свертывания крови и отмечают увеличение показателя тромбопластинового времени. АЧТВ значительно увеличивается: до 200–400 секунд и выше.

Лечение

Схемы лечения варьируются в зависимости от времени поступления пациента в клинику и наличия/отсутствия симптомов коагулопатии. Традиционная процедура очистки (вызов рвоты – введение активированного угля – прием слабительного препарата) может быть выполнена у пациентов, которых приводят в клинику спустя несколько часов после перорального попадания отравляющего вещества. Эти процедуры не показаны в случаях наличия у животных нарушения свертываемости крови.

Основная цель терапии направлена на замену у пациентов с кровотечением факторов свертывания посредством гемо- или плазмотрансфузии и введение витамина К1.

Факторы свертывания крови можно восстановить переливаниями плазмы или цельной крови. Выбор инфузионной терапии зависит от степени анемии. Количество плазмы составляет от 6 до 10 мл/кг, цельной крови – от 12 до 20 мл/кг в зависимости от показателей коагулограммы или показателей красной крови соответственно 1 .

Витамин К1 не оказывает прямого влияния на свертываемость крови. Для клинически значимого синтеза новых факторов свертывания крови обычно требуется от 6 до 12 ч. Таким образом, экстренную необходимость замены циркулирующих факторов свертывания крови можно удовлетворить только переливанием крови.

Дозировка витамина К1 – от 1,25 до 2,5 мг/кг каждые 12 ч. Загрузочная доза – 2,5–5,0 мг/кг. В большинстве случаев срок приёма витамина К1 составляет 3–4 недели . Через 36–48 ч после окончания терапии необходимо повторно сдать коагулограмму. Если время свертывания крови увеличится, терапию продляют еще на неделю.

Клинический случай

Собака (кобель, 4 года и 4 месяца, метис, вес – 9,8 кг) поступила из сторонней клиники для проведения компьютерной томографии. Хозяева жаловались на кашель с кровью у питомца. Результаты ОАК на момент поступления собаки см. на рис. 1.

Во время интубации и проведения компьютерной томографии началось струйное истечение алой крови из интубационной трубки. Животное было переведено в стационар ОРИТ. Спонтанное дыхание оставалось на протяжении всей процедуры КТ и нахождения пациента в стационаре.

Результаты КТ (рис.2-4):

Консолидация правого легкого и сегментов краниальной доли левого легкого с участками усиления внутридолькового рисунка. Обструкция долевого бронха средней доли правого легкого (по-видимому, заполнение бронха геморрагическим экссудатом). Ателектаз средней доли правого легкого и вентральных сегментов других долей правого легкого. Данная картина характерна для развития пневмонии (вторично) с осложнением – диффузным перибронхиальным отеком, вероятно, на фоне патогенного агента (грибковая или бактериальная инфекция).
Сужение просвета легочных вен и бронхов в правом легком за счет утолщения стенок сосудов и бронхов. Наиболее выражено в средней и добавочной долях правого легкого. Определяются легочные сегменты, где в легочных венах не прослеживается контраст. Данная картина характерна для развития васкулита легочных сосудов.
Скопление геморрагического экссудата в просвете трахеи. Во время исследования экссудат из трахеи был удален.
Однородное мягкотканное образование в краниальном средостении, размер 73,70 × 19,77 × 28,53 мм. Вентральная часть смещается влево. По расположению данное образование характерно для тимуса (замедление инволюции или тимома).
Единичная киста в правой доле печени, диаметр до 10,15 мм.

При диалоге с владельцами выяснилось, что животное любит подбирать инородные предметы. Периодически собака бывает на даче, где в начале весны закапывали приманки с крысиным ядом. На этих участках собака рыла норы.

При поступлении в стационар у животного не было признаков геморрагического или гиповолемического шока. Ротовая полость – в крови. При экстубации из ноздрей струйно вытекала алая кровь. Брюшной тип дыхания, ЧДД – 48 дых. дв./мин, ВСО – анемичные, СНК – 1,5 сек. Время свертывания крови (ВСК) > 15 мин.

У пациента была взята кровь для проведения ОАК (рис. 5) и коагулограммы (рис. 6). Не дожидаясь результатов анализов крови, основываясь только на данных анамнеза, было назначено лечение от отравления родентицидами .

Была проведена гемотрансфузия – переливание свежей цельной крови в объеме 500 мл (источник эритроцитов, тромбоцитов, факторов свертывания крови).

Назначения:

Витамин К1 (фитоменадион) – 5 мг/кг однократно, в/в, болюсно, далее – 2 мг/кг два раза в день, подкожно – в течение 28 дней.

Амоксициллин + клавулановая кислота – 10 мг/кг три раза в день, в/в, в условиях стационара, при амбулаторном лечении – перорально два раза в день.

После окончания гемотрансфузии и введения витамина К1 кровотечение значительно уменьшилось и полностью прекратилось через 30–40 мин. Время свертывания крови (ВСК) через 12 ч. составило 9 мин. Животное было выписано из стационара через 24 ч с частотой дыхательных движений – 36–42 в покое, кашлем при нагрузках и периодическим кровохарканьем.

Через 4 недели общее состояние животного было удовлетворительным, кашель отсутствовал, ЧДД - 24-36 дых.дв./мин в покое. У животного была отобрана коагулограмма (рис. 7), по результатам которой (удовлетворительным) было принято решение об отмене приёма витамина К.

Через 3 дня после отмены витамина К1 результаты коагулограммы крови соответствовали референсным значениям.

Заключение

Отравление антикоагулянтными родентицидами является опасным для жизни состоянием, которое без применения специфического лечения может стать смертельно опасным. Кровотечения у животных с антикоагулянтной родентицидной коагулопатией могут самопроизвольно возникать в любом месте (от петехий и экхимозов до гематурии, гемоабдомена и даже субдурального кровоизлияния в центральной нервной системе). Место кровотечения определяется клиническими симптомами. Клинические признаки, наблюдаемые более чем в половине случаев отравления родентицидами, включают в себя слабость, кашель, носовое кровотечение или удушье, вызванное кровоизлиянием в легкое, трахею, грудную полость. Зачастую времени для ожидания результатов коагулограммы нет. Основываясь только на данных клинической картины и подробного расспроса владельца о фактах использования пестицидов в прошлом, можно выявить и вовремя начать лечить коагулопатию, вызванную отравлением антикоагулянтными родентицидами.

Small Animal Toxicology. Michael E. Peterson, DVM, MS Reid Veterinary Hospital Albany, Oregon, Patricia A. Talcott, MS, DVM, PhD, DABVT Professor Department of Veterinary Comparative Anatomy, Pharmacology & Physiology Washington State University, College of Veterinary, 2013.

Handbook of Canine and Feline Emergency Protocols. Maureen McMichael, DVM, Diplomate ACVECC Associate Professor & Service Chief Emergency & Critical Care Veterinary Teaching Hospital, College of Veterinary Medicine, University of Illinois, Urbana, Illinois US, 2014.

Отравление антикоагулянтными родентицидами. Калашникова О. В., ветеринарный врач-терапевт, токсиколог Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, СПб, Ветеринарный Петербург, № 2/2018.

Veterinary Toxicology Basic and Clinical Principles, Ramesh C. Gupta, DVM, MVSc, PhD, DABT, FACT, FACN, FATS Professor and Head, Toxicology Department, Breathitt Veterinary Center, Murray State University, Hopkinsville, KY, United States, 2018

Отравление у собак в последние годы встречается довольно часто. В основном в том, что собака отравилась, виноват обычно сам хозяин собаки .

Наиболее часто собака может отравиться когда:

Во время прогулки имеет возможность подобрать некачественные пищевые отходы.
Скармливание недоброкачественных, испорченных, скисших пищевых продуктов.
Не соблюдение норм и правил хранения корма.
Свободный доступ собаки к предметам бытовой химии, удобрениям, медикаментам.
Включение в рацион кормления собаки большого количества мясных продуктов.

Виды отравления

В зависимости от способа попадания в организм собаки токсических веществ, способных вызвать отравление, а также типа веществ вызывающих у собаки интоксикацию отравления делятся:

Пищевое отравление — токсические вещества попадают в организм собаки через рот. Источником пищевого отравления может быть испорченная пища, лекарственные средства, предметы бытовой химии. Иногда отравление у собаки может наступить в результате слизывания с шерсти высокотоксичных препаратов.
Непищевое отравление – укусы ядовитых змей (собаку укусила змея) или насекомых (собаку укусила пчела или оса, что делать?). Отравление бытовыми химическими веществами, приманками для грызунов, угарным газом или парами бензина. Передозировка лекарственных веществ, при лечении собаки от глист, блох.

Симптомы отравления у собаки

В зависимости от типа отравляющего вещества, продолжительности его действия на организм отравление у собаки может сопровождаться следующими симптомами:

Потеря аппетита. У отравившейся собаки пропадает аппетит. Собака перестает есть свою обычную пищу, отказывается от лакомств, пропускает несколько приемов пищи, продолжая при этом пить воду.

Слюнотечение. Слюнотечение у собаки обычно являются предвестником тошноты. И чрезмерное слюнотечение может стать признаком пищевого отравления, которому на смену приходит появление большого количества пены у рта (у собаки текут слюни).

Рвота. Рвота – сложный рефлекторный акт, обусловленный раздражением рвотного центра, при котором содержимое желудка у собаки выбрасывается через ротовую полость наружу. Рвота это чаще всего защитная реакция организма собаки от попавших в пищеварительный тракт вредных и опасных для жизни веществ (ядовитых, токсических, несъедобных веществ).

В рвотных массах может присутствовать кровь при отравлении собаки крысиным ядом, желчь и т.д. (рвота у собак).

Диарея. Диарея или понос у собаки в своем большинстве связан с поражением желудочно – кишечного тракта и сопровождается у собаки жидким калом. При нормальном функционирование пищеварительной системы, собака в туалет ходит 2-4 раза в сутки, обычно после проведенного кормления, утром и вечером.

Самым характерным для владельца собаки, которая страдает диарей, будет частый жидкий стул, от которого исходит гнилостный, тухлый, острый и другой запах. При этом у больной собаки дополнительно встречается метеоризм (у собаки бурлит в животе), при осмотре фекалий обнаруживаем наличие слизи или крови, фекалии становятся жидкими и частыми. Если цвет самих фекалий становится черным, то это может быть признаком внутреннего кровотечения в желудке и кишечнике. При поносе собака становится вялой, у нее снижается аппетит, отмечаем обезвоживание животного, происходит потеря веса (понос у собаки).

Гастроэнтерит. Основная причина гастроэнтерита у собак — алиментарные факторы (скармливание острой, грубой, раздражающей, недоброкачественной пищи). Попадание в корм солей тяжелых металлов (отравление соединениями свинца, отравление соединениями цинка), раздражающих лекарственных средств, повреждающих слизистые оболочки желудка и кишечника (салицилаты, глюкокортикоиды, антигельминтики, цитостатики, антибиотики и др.). Часто собаки, во время прогулки, могут находить и съедать, продукты неподходящего качества или совсем испорченные, что может быть пусковым механизмом острых отравлений, повреждений слизистой кишечника и желудка, и, как следствие развитие гастроэнтерита (гастроэнтерит у собак).

Вялость. В результате действия токсинов попавших в организм собака выглядит

вялой, не хочет идти на прогулку, отказывается от игр.

Мышечная дрожь.

Понижение температуры тела. Отравления у животных практически всегда сопровождаются понижением температуры тела.

Дерматит — воспаление поверхностных и глубоких слоев кожи. К заболеванию в наибольшей степени подвержены молодые собаки, в возрасте до 5 лет. Из пород, больше всего дерматитом болеют: мопс, боксер, шарпей, чау-чау, кокер-спаниель, бигль, немецкая овчарка, лабрадор и т.д.

Дерматит возникает если яд в организм собаки попал с кожи. Например, если собака во время прогулки имела контакт с борщевиком Сосновского. На месте контакта с ядовитым растением появляется покраснение, пузырьки наполненные жидкостью, сыпь, отечность, зуд.

Судороги или тремор. В том случае, когда попавший в организм собаки при отравлении токсин начинает действовать на центральную нервную систему собака может:

Трястись.
Потерять сознание.
Непроизвольно мочиться.
Непроизвольно опорожнять кишечник.
Появляется слюнотечение.

Нарушение координации – собака не может встать, шатается, тянет задние ноги.

Нарушение работы центральной нервной системы – первый признак – неправильная аккомодация зрачков, то есть не сужаются на свет или не расширяются при умеренном освещении.

Нарушается дыхание. В результате действия токсических веществ в легких скапливается жидкость, нарушается работа сердца. Внешне это проявляется тем, что собака не может сделать глубокий вдох, ноздри при дыхании раздуты, дыхание становится шумным, частым (отек легких у собак).

Возникает недостаточность в работе органов, в первую очередь в которых происходит обезвреживание и выделение попавших в организм собаки ядов и токсинов — гепатит (болезни печени у собак), недостаточность в работе почек.

Повышенная чувствительность к свету. При отравлении некоторыми ядами у собаки появляется повышенная чувствительность к свету, собака стремиться спрятаться в темный угол в помещении или в будке.

Потеря сознания. Самый неблагоприятный симптом отравления, при потере сознания собака перестает реагировать на хозяина. Необходимо срочно вызвать ветеринарного специалиста для принятия экстренных мер.

Явные признаки интоксикации у собаки при отравлении в среднем наблюдаются через 7 часов, при отравлении собаки крысиным ядом и другими подобными токсическими веществами признаки появляются через 3 часа.

При развитии постепенной интоксикации, медленно отравляющей организм собаки симптомы отравления могут появиться в течение недели или даже месяца.

Первая помощь при отравлении собаки

При отравлении собаки владельцу очень важно своевременно оказать первую помощь, так как попавший в организм собаки яд начинает воздействовать на жизненно важные органы – печень, почки, нервную систему и т.д.

При отравлении важно быстрое выведение из организма попавших ядов и образующихся токсических веществ в желудочно-кишечном тракте. Необходимо вызвать у собаки рвоту. Для чего нужно напоить собаку теплым солевым раствором (1ст. ложка на стакан воды) или перекиси водорода (один к одному).

Если собака наелась таблеток или Вы допустили передозировку лекарственного препарата – необходимо вызвать у собаки рвоту, дать собаке обильное питье, дать активированный уголь из расчета 1 таблетка на килограмм массы тела и срочно отвести собаку в ветеринарную клинику.

При укусах пчелами. Сразу после укуса пчелы надо осторожно вытащить жало; приложить к месту укуса марлевый тампон, смоченный смесью нашатырного спирта с водой, или промыть ранку нашатырным или этиловым спиртом, или просто водкой.

Если ничего вышеперечисленного нет – промываем чистой водой; затем к месту укуса прикладывают холод, чтобы замедлить всасывание яда и предотвратить отек; можно использовать народные средства — тертые листья петрушки, и млечный сок одуванчика, и листья подорожника. Также можно место укуса смазать медом (смысл этого действия в том, что гипертонический мед вытягивает яд из ранки и предотвращает отек).

При множественных укусах собаке даем обильное питье.

Место укуса для снятия зуда смазываем противозудневой противоаллергтческой мазью (синафлан, фенистил, 1% гидрокортизоновая мазь и др.).

Внутрь собаке в качестве антигистаминного препарата задаем – супрастин, тавегил, димедрол, цетрин, эдем, лоратадин. Курс лечение данными таблетками можно продолжит в течение нескольких дней.

Если яд попал на кожу собаки, его необходимо смыть водой.

При отравлении собаки парами скипидара или бензина (рвота, судороги), собаке в рот необходимо залить 1-2 столовых ложки растительного масла, а через 15-20 минут дать слабительное.

При отравлении собаки парами или газами собаку необходимо экстренно вывести из помещения на улицу.

При отравлении собаки бытовыми ядохимикатами и пестицидами необходимо у собаки вызвать рвоту, предварительно заливая в желудок большое количество воды и задать активированный уголь(1таблетка на 1кг живого веса).

При токсикоинфекции (в результате скармливания некачественной пищи). Если собака в сознание – вызываем рвоту. Внутрь собаке задаются адсорбенты (активированный уголь, полисорб, энтеросорб, энтеросгель и т.д.) и срочно обращаемся в ветеринарную клинику.

Нельзя самостоятельно оказывать первую помощь собаке при отравлении – крысиным ядом, концентрированной кислотой, изониазидом, мышьяком.

При отравлении собаки владельцы могут давать – отвар льняного семени, крахмальный клейстер, разбавленный водой сырой яичный белок, из слабительных – растительное масло.

Лечение отравлений в ветеринарной клинике

При поступлении в ветеринарную клинику ветспециалистами будет собран анамнез отравления от владельца собаки, проведен клинический осмотр отравившегося животного. Для выявления вида токсина и оценки общего состояния собаки будут взяты анализы для исследования.

Лечение отравившейся собаки будет включать в себя:

Промывание желудка.
Постановка клизмы для очищения кишечника.
Применение мочегонных препаратов для ускорения выведения попавших в организм ядов.
Введение соответствующего противоядия.
При интоксикации микробного происхождения – антибиотики.
Для снятия судорог – противосудорожные препараты.
Препараты для нормализации дыхания.
Препараты для поддержки работы печени, почек и сердца.

Лекарственные препараты, используемые ветеринарными специалистами клиники при отравлении собаки при интенсивной детоксикационно – восстановительной терапии:

Для капельного введения — раствор Рингера-Локка, 40% раствор глюкозы, трисоль, нелит.
Сердечные препараты – кофеин, кордиамин, сульфокамфокаин.
Противошоковые препараты – преднизолон, дексаметазон.
Гепатопротекторы – внутривенное введение эссенциале.
Противорвотное средство – церукал.
Спазмолитические средства – но-шпа, баральгин.
Для улучшения работы желудочно-кишечного тракта и печени –лиарсин, верокал, гепатоджект.
Жаропонижающая смесь – анальгин с димедролом.

Кормление собаки после отравления

После проведенного лечения переходить на обычный рацион кормления нужно постепенно. В рацион кормления собаки необходимо ввести творог, отварную печень, нежирное мясо, сырые и вареные яйца, отварную рыбу, жидкие каши, приготовленные из рисовой, овсяной или гречневой крупы. Каши чтобы были более питательными лучше готовить на легком бульоне.

Категорически запрещено давать в пищу продукты, которые дополнительно нагружают печень собаки – жареное, соленое, сильно приправленное и т.д.

Кормить собаку необходимо маленькими порциями, 4-5 раз в день продуктами которые хорошо усваивает организм собаки.

Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника и выведения оставшихся в организме собаки токсинов рекомендуется применение пробиотиков и сорбентов.

Если собака первое время отказывается от еды, настаивать не стоит. Собака должна быть обеспечена большим количеством свежей воды.

Профилактика отравлений

Профилактика отравлений у собаки должна строиться на выработке у нее понятия о том, что нельзя поднимать съедобные предметы с земли, а также брать пищу из рук незнакомых людей. Во время прогулки собаку лучше выгуливать на коротком поводке и тщательно следить за ее поведением.

В том случае если собака не научилась игнорировать съестное на улице, необходимо на нее надевать частый намордник.

Основой общей профилактики отравлений у собак является биологически полноценное кормление собак с учетом физиологического состояния, предоставления им активных прогулок и поддержание хорошего санитарного состояния и микроклимата в том месте, где собака содержится. Из рациона собак владельцы должны исключать недоброкачественные и несвойственные им корма (кондитерские изделия, сладости, продукты с большим содержанием жира и специй, консервы, сухие корма и колбасные изделия). Категорически запрещается скармливание собакам свинины, баранины, а иногда и рыбы. В кормах, которые скармливаются собакам не должно быть механических примесей, нитратов, нитритов, гербицидов, стабилизаторов, лекарств и других отравляющих веществ. У собак всегда в изобилии должна находиться свежая и чистая вода комнатной температуры. Рацион кормления должен быть сбалансирован как по набору кормов, так и по сахаро-протеиновому соотношению, по макро-микроэлементам, витаминам (основы кормления собак, кормление беременных самок, кормление лактирующих собак, кормление стареющих собак, кормление щенков, золотые правила рационального кормления собак).

При полноценном кормлении собака не будет испытывать недостаточность в каком либо веществе и перестанет искать его самостоятельно, пробуя незнакомую, а иногда и опасную для него пищу.

Поваренная соль — составная часть рациона всех видов животных. У свиней в дозе 0,2-0,5г на 1 кг веса она улучшает аппетит и усвоение поступивших в организм питательных веществ. Но если давать ее в чрезмерно больших дозах или по доведенных до животных нормах после длительного солевого голодания, то у всех видов животных, особенно у свиней и птицы, появляется солевое отравление. Среди пушных зверей к отравлению поваренной солью наиболее чувствительны норки, соболи; несколько слабее реагируют на поваренную соль песцы, лисицы и еноты .

Этиология. В некоторых ЛПХ, КФХ да иногда и сельхозпредприятиях животные страдают хроническим солевым голоданием, в результате неправильного использования поваренной соли, когда ее кладут в кормушки или оставляют на выгульных двориках в виде лизунцов, а также когда владельцы не додают в рационы положенной нормы поваренной соли.

Владельцам животных необходимо знать, что смертельными дозами поваренной соли являются: для крупного рогатого скота 1,5-3кг, для лошадей 1-1,5кг, для овец и свиней 125-250г, для собак 30-60г на голову, для зверей 3-4г на 1 кг веса и для средних по весу кур 4,5г. В тоже время, если в рационе подсвинков содержится недостаточное количество минеральных веществ, то отравление и гибель поросят происходит при дозе соли 0,5-2г на 1кг веса, а жеребят – при 1,5 -2,5г. И наоборот, при достаточно высоком обеспечении подсвинков минеральными веществами подсвинки погибали при дозе соли 9-13г, а жеребята – 6г на 1 кг веса.

У животных солевое отравление наступает при использовании крупных кусков кристаллической соли, плохо растворенных в воде, а у свиней, при скармливание соленой рыбы, соленых огурцов и помидор, отходов столовых, кафе и ресторанов, при скармливании селедочных и мясных рассолов. При скармливании рассолов отравление наступает не только в результате содержания в них высокой концентрации соли, но также из-за наличия токсических продуктов распада белков (птоманны) корма.

Патогенез. Механизм действия поваренной соли на организм животного сводится к резкому нарушению ионного состава крови. Происходит преобладание одновалентных катионов (Na,К) над двухвалентными (Са,Mg) вызывает перевозбуждение нервной системы. В этом отношение действие двухвалентных и одновалентных ионов напоминает собой действие медиаторов (ацетилхолина и адреналина).

При смертельном отравлении свиней содержание натрия в крови у них увеличивается в 1,5-2раза, а в эритроцитах – в 3-5раз (до 150-280мг%); концентрация хлора в плазме и эритроцитах бывает в 1,5-2 раза больше. Во всех органах происходит накопление натрия и хлора. Гемоглобин во время переноса кислорода из легких к тканям находится в соединение с калием. В случае отравления поваренной солью избыточный натрий, заменяет в гемоглобине калий, что влечет за собой нарушение функции гемоглобина в организме, на почве чего развивается кислородное голодание тканей, к нарушению обмена веществ, отеку легких и смерти отравившегося животного от асфиксии.

Клиническая картина. Симптомы острого отравления наступают у животных вскоре после приема корма и сопровождаются:

У свиней симптомы отравления поваренной солью появляется обычно через 12-24часа и характеризуется жаждой, саливацией, учащением дыхания и мышечной дрожью. Повышается температура тела. Во время возбуждения отравившиеся свиньи совершают манежные движения, натыкаются на препятствия. При клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает расширение зрачков, зрение ослаблено или полностью потеряно, нарушена координация движений, наблюдает покраснение или посинение кожи. В течение 3-5 минут тетанические и клонические судороги у животного сменяются угнетением. В результате пареза глотки свиньи отказываются от корма и питья. У отравившихся животных возможна рвота, изо рта выделяется много слюны. Наблюдается понос, иногда в каловых массах находим кровь. Сердечная деятельность ослаблена, пульс слабый, частый, дыхание напряженное. Отравившиеся животные принимают позу сидячей собаки. Смерти животных предшествует их коматозное состояние. При не смертельном отравлении животные выздоравливают в течение нескольких дней.

У крупного рогатого скота отравление поваренной солью протекает в форме гастроэнтерита с усиленной жаждой, рвотой и поносом. В случаях отравления селедочным рассолом к этим симптомам присоединяются скрежетание зубами и тризм жевательных мышц. Стельные коровы абортируют. После нормального отела или аборта у коровы может выпасть матка.

У овец отравление поваренной солью сопровождается сильной жаждой. При клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует красноту и сухость слизистой оболочки ротовой полости, колики, понос, иногда полиурию. Смерть овец наступает от асфиксии в результате отека легких.

У зверей отравление поваренной солью характеризуется острым гастроэнтеритом, рвотой, поносом. Часто у отравившихся животных возникают эпилептические припадки, во время которых владельцы отмечают сильное слюнотечение. Звери визжат. Температура тела нормальная или ниже нормы.

Птицы при солевом отравлении часто пьют, становятся малоподвижными, вялыми и сидят с опущенными крыльями. При клиническом осмотре отравившейся птицы ветеринарный специалист регистрирует у них понос, судороги, поражение вестибулярного аппарата, которое клинически проявляется перекручиванием шеи, параличом крыльев и ног. Отравившиеся поваренной солью куры почти все время сидят неподвижно на одном месте, безучастны к окружающему, перья у них взъерошены.

Течение болезни, как правило, острое.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживаются множественные точечные кровоизлияния, очаговые отеки, некротические изменения тканей. Особенно резко эти изменения выражены в слизистой желудочно-кишечного тракта. Лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда геморрагичны. Почки увеличены в объеме, темно-красного цвета, капсула снимается с трудом, граница между корковым и мозговыми слоями не выражена, имеются кровоизлияния. Селезенка и печень увеличены, темно-красные. Легкие увеличены, с явлениями застойной гиперемии и отека. Под эпикардом и эндокардом множественные точечные кровоизлияния, сердечная мышца дряблая. Мочевой пузырь переполнен мочой, его слизистая оболочка гиперемирована. Сосуды оболочки мозга резко инъецированы. Вещество мозга отечное. Кровь светло-красная, не свернувшаяся. У жвачных особенно сильные изменения обнаруживаются в сычуге: слизистая оболочка утолщена, покрасневшая, с множественными кровоизлияниями. У птиц при вскрытии находим признаки острого воспаления пищеварительного тракта, начиная с зоба. Скелетная мускулатура бледная.

Диагноз на отравление животных поваренной солью ставят на основании данных анамнеза, клинической картины отравления, результатов патологоанатомического вскрытия, химико-токсикологического исследования кормов и содержимого желудочно- кишечного тракта.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключит болезнь Ауески, отравление хлопчатниковым жмыхом, картофелем, гастроэнтериты незаразного, инфекционного и инвазионного происхождения.

Лечение. С целью предупреждения нарушения водного обмена и обезвоживания организма больным животным дают или вводят через зонд и в виде клизм обильное количество воды. Свиньям назначают 5-10%-ный раствор кальция хлорида(1мг/кг массы животного). Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. При отравление хороший лечебный эффект у свиней получают от внутримышечного введения глюконата кальция в дозе 20-30мл.

Жвачным животным внутривенно вводят 10% -ный раствор хлорида кальция: коровам -200мл, овцам 40-50мл. Одновременно с применением кальция, внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с кофеином. В дальнейшем отравившимся животным назначают слизистые отвары, легко усвояемые питательные корма.

Профилактика солевых отравлений у животных заключается в том, чтобы владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий организовали правильное минеральное кормление своих животных. Большое значение имеет содержание в рационе свиней достаточного количества поваренной соли, фосфорных и кальциевых солей (трикальций фосфат, мясо-костная мука и т.д.), витаминов (рыбий жир, морковь, сенная мука, зеленая трава, пророщенный овес). Если свиньи длительное время не получали поваренную соль, то ее первое скармливание начинают с малых доз; так, поросятам – отъемышам ее дают в количестве не более 3-5г на голову в сутки. К соли или солевому корму обязательно примешивают мел или трикальцийфосфат. Скармливать комбикорма, содержащие поваренную соль, необходимо только по назначению. Отходы производства пищевой промышленности, содержащие большое количество соли (рассол и др.), в пищу свиньям не допускаются. Среди обслуживающего персонала необходимо проводить разъяснительную работу о недопустимости скармливания кухонных отходов с большим содержанием поваренной соли.

Зверям нельзя скармливать большое количество соленого мяса. Если другого корма для зверей нет, то соленое мясо следует вымачивать 2-3 суток, меняя за этот срок воду 6-7раз. Проварка мяса позволяет снизить содержание соли в мясе до 2%. Проваренное мясо можно давать из такого расчета, чтобы соли было не больше 5г для лисицы, 2 г для песца и 0,5г для норки. В питьевой воде для кур содержание хлоридов не должно превышать 0,4%, для цыплят – 0,2%.

Острый гепатит – серьезное заболевание, при котором абсолютно здоровый ранее пациент может оказаться на грани жизни и смерти в течение 5–7 дней с момента появления первых клинических признаков.
В ветеринарной медицине принято связывать острое повреждение печени с побочным воздействием лекарственных препаратов (табл. 1), передозировкой или непереносимостью лекарственных средств, токсинами окружающей среды, пищевыми добавками. Кроме того, острый гепатит может быть вызван инфекционными агентами, ишемическим повреждением, новообразованием или метаболическим поражением печени.
Острое поражение печени часто осложняется энцефалопатией, нарушением функции почек, гипогликемией, коагулопатией и сепсисом, что ухудшает состояние пациента и может стать причиной его гибели. Быстрое распознавание острого гепатита, раннее начало интенсивной поддерживающей терапии, тщательный мониторинг, выявление и устранение вторичных осложнений – необходимые условия для эффективного лечения пациента.
В современной ветеринарной медицине принято различать острое заболевание печени (acute liver disease, ALD) и острую печеночную недостаточность (acute liver failure, ALF). ALD определяется как дисфункция печени, возникающая впервые при отсутствии известных, ранее существовавших заболеваний печени, тогда как ALF в дополнение к указанным параметрам подразумевает наличие энцефалопатии и коагулопатии. ALF – это сравнительно редкий синдром, связанный с тяжелым состоянием и большей вероятностью гибели пациента. В ветеринарной медицине уровень смертельных исходов при ALF составляет от 25 до 100 %. У людей выживаемость не превышает 65 %, несмотря на имеющуюся возможность трансплантации печени.

Токсические вещества

В годовом отчете Американской ассоциации центров токсикологического контроля (AAPCC) за 2010 год отмечается, что Национальная система данных о ядах (NPDS) зарегистрировала 94 823 случая отравлений животных. Согласно этому докладу, основная масса отравлений (более 90 %) наблюдалась у собак, 8,4 % – у кошек и менее 0,3 % – у других видов домашних животных. Отчет 2010 года также констатирует, что подавляющее большинство воздействий произошло вследствие проглатывания (75–90 %), следующий по распространенности путь – воздействие на кожу, а ингаляционные отравления встречались крайне редко.

ксилит;
парадихлорбензол (средство от моли);
металлы (мышьяк, медь, железо, фосфор, цинк, селен);
ирис (раздражающие смолы ирдышин, иридин и иригенин);
пальмы (саговник и макрозамия);
афлатоксины;
сине-зеленые водоросли;
мухоморы;
сосновое масло;
дубильная кислота;
многие инсектициды и средства бытовой химии.

вирусы (инфекционный перитонит у кошек, аденовирусный гепатит у собак, герпесвирус);
бактерии (лептоспироз, сальмонеллез, болезнь Тиззера, другие возбудители нейтрофильного гепатита);
простейшие (неоспороз, токсоплазмоз);
грибковые поражения (гистоплазмоз);
паразиты (дирофилярии, нематоды);
метаболические нарушения (идиопатический липидоз печени, болезнь накопления меди);
ишемические нарушения (иммуноопосредованная гемолитическая анемия, шок).

Особенности острого токсического гепатита

Огромный функциональный и структурный резерв печени позволяет органу приспосабливаться к постепенному повреждающему воздействию. Уцелевшие гепатоциты берут на себя функции утраченных клеток, и клинические признаки не возникают до тех пор, пока не останется меньше 30 % рабочей ткани печени. Но процесс адаптации требует времени, поэтому быстрая гибель клеток при остром гепатите сопровождается резко развивающимися симптомами поражения печени и тяжелым состоянием пациента.
Общий механизм токсического поражения печени
Гепатотоксичные вещества отличаются друг от друга по механизму воздействия, клиническому проявлению отравления и тактике лечения. Поэтому важно найти точную причину токсического поражения печени, но, к сожалению, это не всегда возможно.
Детоксикация и экскреция из организма чужеродных веществ – одна из основных функций печени. Все вещества, попадающие в желудочно-кишечный тракт через портальную вену, поступают в печень, где токсины метаболизируются и выводятся с желчью, а в большой круг кровообращения идет очищенная кровь. Ядовитые вещества могут оказывать цитотоксический эффект при первом прохождении через печень или способствовать образованию токсических метаболитов. Некоторые токсины повреждают эпителиальные клетки желчных протоков, провоцируя холестаз.
В результате повреждения гепатоцитов токсинами высвобождаются цитокины и другие медиаторы воспаления, возникают повышение температуры, отек, боль в эпигастрии, анорексия. Кроме того, нарушаются функции печени (метаболическая, иммунологическая, пищеварительная и т. д.), развивается холестаз, может возникнуть синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). При развитии портальной гипертензии на фоне отека гепатоцитов могут проявляться асцит, кровотечение в ЖКТ из-за нарушения кровообращения в стенках желудка и кишечника.

Клинические признаки острого токсического гепатита

Обычно заболевание имеет острое начало: резкая потеря аппетита, многократная рвота (иногда с кровью), мелена, полидипсия/полиурия, выраженная слабость и угнетение. Состояние пациента быстро ухудшается, могут развиваться признаки печеночной энцефалопатии: нарушение сознания, судороги, атаксия. Кожа и слизистые оболочки могут приобретать желтушный оттенок, нередко наблюдаются признаки коагулопатии (петехии, носовое кровотечение, тотальное кровотечение при ДВС) или асцит. Температура тела может повышаться, а жажда – усиливаться, в некоторых случаях наблюдают нарастающую дегидратацию из-за потерь жидкости с рвотой и диареей.

Схожим образом проявляется обострение хронического гепатита. По клиническим признакам невозможно достоверно определить, с острым или хроническим процессом приходится иметь дело. Подсказкой может служить анамнез (наблюдались ли раньше эпизоды ухудшения состояния) и упитанность пациента (истощение указывает на хронический процесс). Болезненность при пальпации краниального отдела брюшной полости более характерна для острого гепатита, чем для хронического.
Следует отметить неспецифичность клинической картины для заболевания печени, даже желтуха, асцит и энцефалопатия могут быть вызваны другими причинами.

Диагностика

Рутинные анализы крови позволяют предположить поражение печени при повышении активности гепатоцеллюлярных ферментов (АЛТ, АСТ) и/или поражение желчевыводящих путей на основании повышения ЩФ и ГГТ (табл. 2).

Альбумин снижается при нарушении функции печени более чем на 30 %. Снижение характерно для хронических поражений. Общий белок может оставаться в норме или быть повышенным.
Мочевина снижается при хроническом поражении печени, особенно при наличии портосистемных шунтов (ПСШ).
Глюкоза снижается при печеночной энцефалопатии, остром некрозе печени или врожденных портосистемных шунтах. Также выраженная гипогликемия сопровождает отравление ксилитом.
Факторы свертывания снижаются чаще при острой тяжелой печеночной недостаточности. Особенно часто это происходит у кошек с сопутствующими воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) и/или панкреатитом, у всех животных – при ДВС или отравлении антикоагулянтными родентицидами.
Билирубин повышается при холестазе, но необходимо дифференцировать надпеченочные (гемолиз), печеночные и постпеченочные (обструкция желчевыводящих путей) причины.

Анализ мочи способен дать дополнительную информацию для различия острой и хронической формы гепатита. У животных с хроническими заболеваниями печени часто наблюдается моча с низкой плотностью и могут присутствовать кристаллы уратов (особенно при портосистемных шунтах).
Следует определять в крови концентрацию гепатотоксичного лекарственного препарата, если из анамнеза известно его возможное потребление животным, и проводить специфическую диагностику других отравлений, если они подозреваются (например, измерение уровня инсулина в крови в момент гипогликемии при подозрении на отравление ксилитом).
УЗИ позволяет оценить внутреннюю структуру печени, состояние желчного протока и ветвей воротной вены. Под контролем УЗИ можно взять образец асцитной жидкости или желчи, провести биопсию печени.

на начальных стадиях изменения могут отсутствовать или быть незначительно выраженными;
умеренное увеличение печени;
снижение эхогенности или легкое повышение на более поздней стадии воспалительного процесса;
может быть усилена зернистость печени, также может наблюдаться незначительная лимфаденопатия в области ворот печени и спленомегалия;
у кошек часто выявляются острые холангиогепатиты с патологическими изменениями в желчном пузыре, такими как утолщение его стенки, образование в нем густого осадка (сладжа) или холелитов;
в редких случаях наблюдается очаговый острый гепатит, сходный с неоплазией и узловой гиперплазией печени.
Биопсию печени следует проводить всегда, когда это возможно, поскольку без биопсии нельзя поставить окончательный диагноз. Тонкоигольная пункционная биопсия, выполняемая под контролем УЗИ, позволяет провести цитологическое исследование, что не так полезно в диагностике заболеваний печени, как полноценное гистологическое исследование. Биопсия иглой Tru-cut под контролем УЗИ проводится для взятия образцов небольшого размера, пригодных для гистологического исследования, но, как правило, они имеют меньшую диагностическую ценность, чем при отборе в ходе лапароскопии или лапаротомии. Преимущество данной процедуры заключается в том, что она менее инвазивна и не требует продолжительной седации.

Необходимо устранить поступление токсина, в том числе отменить прием гепатотоксичных лекарственных препаратов. При приеме внутрь потенциально гепатотоксичного вещества в течение 1–2 часов необходимо промыть желудок с последующим введением в него суспензии активированного угля.
Следует провести специфическое лечение нарушений, если причина острого токсического гепатита известна. Например, ввести N-ацетилцистеин (АЦЦ), который является предшественником глутатиона, при любом отравлении токсином, требующим глюкуронизации (парацетамолом, потенцированными сульфаниламидами, ксилитом, комнатными пальмами), ударная доза – 140 мг/кг внутривенно, затем по 70 мг/кг каждые 6 часов, всего 7 доз. Для снижения риска анафилактической реакции АЦЦ следует вводить медленно в течение 1 часа. Существуют данные, что внутривенная инфузия N-ацетилцистеина улучшает микроциркуляторный кровоток как у свиней, так и у кошек при экспериментально вызванной острой печеночной недостаточности. Другой пример специфического лечения: D-пеницилламин (купренил) – 10 мг/кг 1 раз в 12 часов внутрь в течение 10 дней при отравлении металлами для их хелатирования.
S-аденозилметионин (гептрал) может быть полезен в восстановительный период острого токсического гепатита, поскольку является заместителем глутатиона, потраченного на процесс детоксикации. Рекомендованная дозировка – по 20 мг/кг в сутки.
Силибинин (препарат расторопши, карсил), согласно опубликованным данным, обладает антиоксидантной активностью при заболеваниях печени. Рекомендованная дозировка и курс составляют 20–50 мг/кг/сутки каждые 24 часа 3–4 недели.
Лечение любых язв ЖКТ. Используются Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы, а также сукральфат после возобновления возможности кормления.
Лечение печеночной энцефалопатии. В отличие от энцефалопатии, сопровождающей хроническую болезнь печени или врожденные портоваскулярные аномалии, энцефалопатия острого поражения печени имеет внезапное начало, быстро прогрессирует, как правило, сопровождается вначале проявлениями возбуждения (беспокойство, вокализация) и часто приводит к развитию отека головного мозга и внутричерепной гипертензии. Внезапное ухудшение психического состояния, усиление мышечного тонуса, расширение зрачков с ослаблением реакции на свет и изменение дыхательного паттерна могут быть признаками развивающегося отека мозга. Острая системная гипертензия с одновременной брадикардией (рефлекс Кушинга) могут означать возникновение грыжи головного мозга. Для лечения печеночной энцефалопатии необходимо снижение уровня аммиака в крови. Эта цель достигается путем уменьшения продукции и абсорбции аммиака в желудочно-кишечном тракте посредством диеты с ограниченным количеством высококачественного белка, применения лактулозы и антибиотиков, которые выборочно убивают бактерии, производящие уреазу. Лактулоза – неабсорбируемый дисахарид, метаболизирующийся в толстом кишечнике в жирные кислоты, которые преобразуют диффузионный NH3 (аммиак) в NH4+, не всасывающийся из просвета желудочно-кишечного тракта. Иногда при тяжелых судорогах требуется инфузия пропофола. Необходимо избегать применения барбитуратов, поскольку данные препараты усиливают энцефалопатию.
Инфузионная терапия. Внутривенная инфузионная терапия при остром гепатите требует особой осторожности, поскольку необходимо адекватное восполнение жидкости с учетом степени дегидратации и темпа диуреза, чтобы не ввести избыточный объем и не усугубить асцит. Из-за часто развивающейся при поражении печени гипернатриемии препаратом выбора является раствор декстрозы или декстрозы пополам с 0,9%-ным раствором натрия хлорида.
Коррекция гипокалиемии и гипофосфатемии. Последняя развивается вследствие респираторного или метаболического алкалоза при повышенной экскреции на фоне развившейся стеатореи, а также за счет внутреннего перераспределения при синдроме возобновленного кормления или регенерации клеток. Для коррекции применяется калия фосфат в дозе 0,01–0,03 ммоль/кг в виде инфузии с постоянной скоростью, рассчитанной на 6 часов. Необходимо проводить тщательный мониторинг уровня фосфора в крови, чтобы избежать гиперфосфатемии. При гипокалиемии с нормальным уровнем фосфора применяют калия хлорид.
Коррекция гипогликемии. При остром гепатите уровень глюкозы может резко снижаться, поэтому рекомендовано оценивать его не реже одного раза в течение нескольких часов.
Лечение коагулопатии. Печень – место производства всех факторов свертывания и связанных с ними ингибирующих соединений, за исключением фактора Виллебранда. Уменьшение печеночного синтеза может провоцировать клинически значимую коагулопатию, а у пациентов с острой печеночной недостаточностью нередко одновременно с дефицитом витамина К1 отмечается выраженная тромбоцитопения. Кроме того, массивное разрушение ткани печени с выделением токсических факторов в кровообращение может спровоцировать ДВС. Для лечения коагулопатии используется витамин К1, свежая или свежезамороженная плазма. Введение донорской плазмы необходимо для экстренного восполнения факторов свертывания и дефицита альбумина и применяется при кровотечениях или перед инвазивными процедурами. Витамин К1 рекомендован к применению во всех случаях острого повреждения печени (0,5–1 мг/кг подкожно каждые 12 часов трехкратно, далее 1 раз в 7 суток до восстановления функций печени).
Антибиотики нужны при лихорадке или других признаках инфекционных осложнений, при язвенном поражении ЖКТ или выраженной печеночной энцефалопатии. Наиболее безопасным препаратом признан ампициллин (10 мг/кг перорально каждые 8 часов), неомицин можно применять только в случаях отсутствия язвенного поражения ЖКТ, а при печеночной недостаточности следует избегать использования метронидазола.
Острый респираторный дистресс-синдром может быть вторичным по отношению к острому повреждению печени и развиваться из-за отека, аспирационной пневмонии, внутрилегочного кровотечения (вторичного по отношению к ДВС) или легочной тромбоэмболии. Дыхательную функцию следует контролировать посредством аускультации и рентгенографии у пациентов с изменением глубины и темпа дыхания. При сатурации меньше 94 % может потребоваться кислородотерапия. Механическая вентиляция необходима, если насыщение кислородом составляет менее 90 %, парциальное давление кислорода менее 60 мм рт. ст. или парциальное давление углекислого газа больше 50 мм рт. ст., несмотря на кислородотерапию.
В течение суток рекомендована голодная диета, затем – диетическое гипоаллергенное питание с единственным видом белка или кормом с гидролизованным белком. У животных с острым поражением печени обычно наблюдается выраженный отрицательный баланс азота, в результате которого истощаются запасы белка в организме, нарастает энцефалопатия, замедляется процесс регенерации клеток печени.

Прогноз

Следует помнить об удивительной способности печени регенерировать, что позволяет органу полностью восстановиться, а пациенту – выздороветь при соблюдении ряда условий: полноценное питание, наличие не слишком тяжелого повреждения, не носящего постоянный характер.
Существует несколько маркеров, ухудшающих прогноз пациентов с острым повреждением печени, а также полезных для прогнозирования исхода у животных: удлинение протромбинового времени более 50 секунд, выраженная ацидемия, несмотря на инфузионную терапию (рН < 7,3), и уровень билирубина выше 17,5 мг/дл, стойкая гипернатриемия, а также наличие отека мозга.
Диагностика и лечение пациентов с острым повреждением печени является сложной задачей. Постановка точного диагноза и специфические противоядия редко оказываются доступными. Быстрое определение тяжести состояния, госпитализация в отделение реанимации увеличивают шансы пациента на выздоровление. Лечение в основном состоит в проведении интенсивной поддерживающей терапии и тщательного мониторинга состояния пациента.

Читайте также: