Патофизиология инфекционного процесса презентация

Обновлено: 18.04.2024

- исторически сложившееся взаимодействие
восприимчивого человеческого организма и
патогенного микроорганизма
в определенных условиях внешней и
социальной среды, крайней степенью которого
является инфекционная болезнь.

Формы инфекционный процесса
Бессимптомная
Абортивная
Инаппарантная
Латентная
Дремлющая
Носительство
Манифестная
(инфекционное
заболевание)

4. Формы инфекционного процесса

А. Бессимптомная:
Абортивная возбудитель
проникает в
макроорганизм,
но не
размножается и
погибает или
удаляется
;
Инаппарантная возбудитель
проникает,
размножается,
макроорганизм
отвечает
соответствующими
иммунобиологическ
им реакциями с
формированием
иммунитета, но
внешних проявлений
нет
Латентная характеризуется
длительным
сохранением
возбудителя в
организме без
клинических
проявлений, которые
могут возникнуть при
воздействиях
(суперинфекция,
охлаждение, стресс и т.
п.), вызывающих
ослабление организма.

5. Формы инфекционного процесса

А. Бессимптомная:
Дремлющая возбудитель в неактивном
состоянии находится в
отдельных очагах
;проявляется клинически
лишь при резком
ослаблении защитных сил
организма.
;
Бактерио- и
вирусоносительство –
пребывание возбудителя в
организме при отсутствии
признаков заболевания;
состояние формируется после
латентной инфекции или
перенесенного инфекционного
заболевания
Можно рассматривать как
инфекционный процесс на
субклиническом уровне
.

Формы инфекционного процесса
В. Манифестная (инфекционное заболевание):
По этиологии::
Прокариоты
(бактериозы,
микоплазмозы,
риккетсиозы,
хламидиозы,спир
охетозы,
актиномикозы)
Грибы (микозы)
Вирусы
Прионы
Простейшие
Гельминты
По происхождению::
Экзогенные
Эндогенные:
Вызываются условнопатогенными
представителями
микрофлоры
Аутоинфекция – при
транслокации условнопатогенных м/о в другие
эпитопы

Формы инфекционного процесса
В. Манифестная (инфекционное заболевание):
По степени
распространения по
организму
Очаговые
Генерализованные:
Бактеремия (в крови не
размножаются, находятся
временно)
Сепсис (размножение м/о в
крови)
Септикопиемия (образование
гнойных метастатических очагов
в различных тканях,
сочетающееся с размножением
возбудителя в крови и
лимфатической системах)

Формы инфекционного процесса
В. Манифестная (инфекционное заболевание):
По контагиозности:
неконтагиозные
(ботулизм; чума,
кроме легочной
формы),
контагиозные
(грипп, брюшной
тиф),
высококонтагиозны
е (корь, ветряная
оспа)
По путям распространения
возбудителя в организме:
гематогенный,
лимфогенный,
нейрогенный,
от клетки к клетке
Для явлений, связанных с
проникновением возбудителя в
кровь, введены понятия:
Антигенемия Бактеремия
Вирусемия
Токсинемия

Формы инфекционного процесса
В. Манифестная (инфекционное заболевание):
По выраженности
симптомов:
легкая форма,
средняя,
тяжелая
По характеру
симптомов:
типичная форма,
атипичные
(клинический
опорный признак
заболевания
может
отсутствовать)
По повторяемости:
Реинфекция (повторное
заражение тем же
возбудителем)
Суперинфекция
(инфицирование
макроорганизма тем же
возбудителем до его полного
выздоровления)
Вторичная инфекция (к
развивающейся первичной
инфекции присоединяется
другая)
По количеству возбудителей:
моноинфекция,
микстинфекция

Формы инфекционного процесса
В. Манифестная (инфекционное заболевание):
По длительности
течения:
острая (грипп,
холера),
подострая,
хроническая
(лепра),
фульминантная
(гепатит В и D,
чума, сибирская
язва,
менингококкемия)
При хроническом течении:
непрерывная
(стафилококки,
стрептококки, гонококки);
рецидивирующая
(образование L-форм
/сифилис/, ускользание от
иммунного ответа /гепатит
С, туберкулез/);
Персистирующая
(герпесвирусы)

Формы инфекционного процесса
В. Манифестная (инфекционное заболевание):
По источнику инфекции и
резервуару возбудителя в
природе:
антропонозы (грипп,
дифтерия, корь),
зоонозы (сальмонеллезы,
чума, сибирская язва,
бешенство),
сапронозы ( легионеллезы,
клостридиальные
инфекции)

Формы инфекционного процесса
В. Манифестная (инфекционное заболевание):
Механизм
передачи
Пути передачи
Фекально-оральный Водный
Алиментарный
Контактно-бытовой
Аэрогенный
Воздушнокапельный
Воздушно-пылевой
Трансмиссивный
Трансмиссивный
Контактный
Контактный
Ятрогенный
Вертикальный
От матери плоду

Некоторые возбудители могут проникать
разными способами, развиваются разные
формы инфекции (кожная, кишечная, легочная
формы сибирской язвы)
Для многих возбудителей существует
преимущественный способ заражения

По характеру клинико-морфологических
проявлений можно выделить инфекции с
преимущественным поражением:
• Покровов (кожа, внешние слизистые)
• Дыхательных путей
• Пищеварительного тракта
• Сердечно-сосудистой системы
• Системы крови
• Мочеполовой системы

15. Отличительные черты инфекционных заболеваний

Наличие возбудителя
Специфичность
Заразительность (контагиозность)
Цикличность (периоды)
Фомирование адаптивного иммунного
ответа

Место проникновения возбудителя называется
входными воротами.
Часто определяют локализацию возбудителя в
организме, а также патогенетические и
клинические особенности инфекционного
процесса
Инфицирующая доза – это минимальное
количество микробных клеток, вызывающее
развитие инфекционного заболевания

17. Периоды инфекционного заболевания

1. Инкубационный
период – от
момента
внедрения
возбудителя до
первых
клинических
симптомов.
Первичная
адаптация
возбудителя,
адгезия, начало
колонизации
4. Реконвалесценция
– период
выздоровления
2. Продромальный
период – период
предвестников,
отсутствие
специфических
симптомов
Колонизация и
размножение
возбудителей,
образоваение
ферментов и
токсинов,
поступление в
кровь
5. Исход
3. Период разгара
заболевания развернутая
клиническая картина
заболевания характерные для
данного заболевания
симптомы
Интенсивное
размножение
возбудителей,
генерализация
процесса,
формирование
адаптивного
иммунного ответа

• Выздоровление (реконвалесценция):
Клиническое выздоровление за счет значительных
компенсаторных возможностей организма, как правило,
опережает патоморфологическое восстановление
поврежденных тканей
Исход
Выздоровление
Переход в хроническую форму
Осложнения
Формирование бактерионосительства
Летальный исход

19. Виды симбиоза

• Всякое сожительство микроорганизмов с
микроорганизмом представляет собой симбиоз.
• Симбиоз имеет различные формы:
Комменсализм- состояние, при котором сохранение микроба в
организме хозяина не сопровождается повреждением последнего,
однако отмечается активация систем специфической и
неспецифической резистентности;
Мутуализм- состояние, при котором и микроб, и хозяин получают
адаптивные преимущества;
Паразитизм- состояние, при котором один организм (паразит)
использует другой (хозяин) в качестве источника питания или/и
среды обитания и наносит ему вред.

20. Типы паразитов

• Облигатные паразиты — их единственной
средой обитания всегда служит какой-то другой
хозяин.
• Поэтому независимо от путей передачи такие
возбудители отличаются наиболее выраженной
зависимостью от хозяев.
• Среди возбудителей инфекционных болезней
облигатными паразитами являются те, которые при
пассажах от одного организма к другому не
попадают во внешнюю среду (трансмиссивный,
половой, трансплацентарный, лактационный пути
передачи, а также укусы животных

• Факультативные паразиты — помимо организма
хозяина, в процессе циркуляции могут в разной мере
использовать внешнюю среду, так что эта категория
паразитов очень не однородна.
• Отличие их от облигатных паразитов состоит в
возможности выхода во внешнюю среду, а также в
способности использовать внешнюю среду в
процессах циркуляции и резервации.

• Случайные паразиты — эту группу составляют
возбудители типичных сапронозов, для которых
внешняя среда (почва, вода, растительные и
другие органические субстраты) служит
нормальной и наиболее обычной средой
обитания.
• Особенность случайных паразитов состоит в
обязательности внешней среды как их основной
среды в той же мере, в какой для облигатных и
факультативных паразитов обязателен организм
хозяина.

23. Микроорганизмы, использующие первую стратегию паразитизма

• Для вызываемых ими болезней характерны следующие
особенности: короткий инкубационный период, острое
течение болезни, массовое выделение возбудителя в
окружающую среду
• продолжительность инфекционного процесса
лимитируется иммунной системой хозяина

24. Микроорганизмы, использующие вторую стратегию паразитизма

• Вызываемая ими инфекция носит медленный характер,
• возбудитель стремится быть не узнанным иммунной
системой и сохранить себя в человеческих популяциях,
интегрируясь с геномом человека (ретровирусы,
герпесвирусы, вирус гепатита В, аденоассоциируемые
вирусы и др.).
• Продолжительность таких инфекционных процессов не
лимитируется иммунной системой хозяина.
• В механизме передачи преобладает половой путь, который
одновременно необходим для сохранения вида-хозяина и
не может быть разорван.
• Эпидемическая цепочка ограничивается лишь количеством
человеческих особей в популяции

25. Третья стратегия паразитизма?

• продолжительность болезни хозяина будет
продолжительностью жизни его как вида
• с геномом человека способны интегрироваться от
400 до 500 ретровирусов
• дальнейшее развитие пандемии СПИДа приведет к
появлению новой инфекционной патологии,
связанной с избирательным поражением
жизненно важных участков генома человека.
• Распространение такого возбудителя будет
предполагать как половой, так и наследственный
механизмы.

ПЛАН
Введение
Терминология сепсиса
Характеристика сепсиса
Классификация сепсиса
Этиология сепсиса
Патогенез сепсиса
Формы клинического течения сепсиса
Симптомы сепсиса
Септический шок
Тяжелый сепсис
Лечение сепсиса
Заключение
Список использованной литературы

ВВЕДЕНИЕ
• В начале XXI столетия сепсис по-прежнему остается одной из самых
актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной
тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности.
Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во
многом являлась отражением развития фундаментальных
общебиологических представлений реакции организма на
повреждение. По мере расшифровки механизмов антиинфекционной
защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и
макроорганизма происходила постепенная трансформация понимания
сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли
инфекционного начала к признанию определяющего значения
реактивности организма человека.

• Сепсис — общее инфекционное заболевание,
характеризующееся ацикличностью течения,
полиэтиологичностью при измененной реактивности
организма, когда местный инфекционно-воспалительный
очаг служит источником повторной гематогенной
генерализации возбудителя.

ХАРАКТЕРИСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЯ
• Характеризуется наличием первичного очага, из которого
происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с
поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс
теряет цикличность, характеризуется тяжелым течением и
отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Терминология
Бактериемия – наличие жизнеспособных бактерий в крови
пациента.
Синдром
системной
воспалительной
реакции
–
системная воспалительная реакция на различные тяжелые
повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных
признаков:
•температура выше 38 или ниже 36;
•тахикардия более 90 ударов в минуту;
•частота дыхания более 20 в минуту;
•число лейкоцитов выше 12 или ниже 4.

Сепсис – системная реакция на инфекцию (ССВР
при наличии соответствующего очага инфекции).
Сепсис-синдром – сепсис, сочетающийся с
органной дисфункцией, гипоперфузией или
гипотензией.
Нарушения
перфузии
могут
включать молочнокислый ацидоз, олигурию или
острое нарушение сознания и др.
Септический шок – сепсис с гипотензией,
сохраняющейся
несмотря
на
адекватную
коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии.
Cиндром
полиорганной
дисфункции
–
нарушение функции органов у больного в тяжелом
состоянии
(самостоятельно,
без
лечения,
поддержание гомеостаза невозможно).

Классификация сепсиса
•Первичный (криптогенный). Встречается
относительно редко. Происхождение его не
ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией
(хронический тонзилит, кариозные зубы,
дремлющая инфекция).
•Вторичный сепсис развивается на фоне
существования в организме гнойного очага:
гнойной
раны,
острого
гнойного
хирургического заболевания, а также после
оперативного вмешательства.

По локализации
первичного очага:
•Хирургический
•Гинекологический
•Урологический
•Отогенный
•Одонтогенный

По виду возбудителя:
•Стафилококковый
•Стрептококковый
•Пневмококковый
•Колибациллярный
•Синегнойный
•Анаэробный,
неклостридиальный
•Смешанный и др

По источнику:
•раневой
•послеоперационный
•воспалительный
•сепсис при внутренних болезнях
По времени развития:
•Ранний (до 10-14 дней с момента повреждения)
•Поздний (через 2 недели и более с момента
повреждения).

ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА
Сепсис вызывают различные микроорганизмы: стафилококки,
стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы,
энтерококки, синегнойная палочка и др.
Сепсис может быть обусловлен грибами (кандидозный сепсис и др.),
• вирусами (генерализованная герпетическая инфекция),
• простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза).
Этиология
сепсиса
Грампозитивные
кокки
37%
Грамнегативные
бациллы
45%
Candida spp. и
Грибы
10 %

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА
Для развития сепсиса необходимы условия:
1)наличие первичного септического очага, который связан с
кровеносным или лимфатическим сосудом;
2) постоянное или периодическое проникновение
возбудителя из первичного очага в кровь;
3) гематогенная диссеминация инфекции и формирование
вторичных септических очагов (метастазов), из которых
возбудитель также периодически поступает в кровь;
4) ациклическое течение, обусловленное неспособностью
организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к
эффективным иммунным реакциям.

Сепсису способствуют различные заболевания:
гематологические,
онкологические, диабет,
рахит,
травмы,
ВИЧ-инфекция,
врожденные дефекты иммунной системы и др.),
длительное применение иммунодепрессантов,
цитостатиков,
кортикостероидных препаратов,
рентгенотерапия и др.

Нарушение иммунитета является одной из основных причин
возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как
врожденными, так и приобретенными, первичными,
связанными с дефектами в самих иммунокомпетентных
клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за
других заболеваний снижается реактивность организма.
Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие
факторы, как нарушение питания (истощение или избыточный
вес) и гиповитаминоз.
Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию
микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их
мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен
информацией между микроорганизмами.
В частности, резкий рост послеоперационных гнойных
осложнений может быть связан с появлением госпитальных
штаммов микроорганизмов, чувствительных только к
резервным антибиотикам.
Центральное место в патогенезе сепсиса занимает вызванная
бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция
организма.

• В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда
микроорганизмы проникают через барьеры (кожа, слизистые).
Токсические бактериальные продукты активируют системные
защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и
каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты:
нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия.
• Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые
инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим
медиаторам относятся: цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор
свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты
(лейкотриены, простагландины), протеазы (эластаза, коллагеназа),
токсические кислородные продукты.
• Гипервоспалительная реакция организма может вместе с
микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению
перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.

Формы клинического течения сепсиса.
Определенную ценность сохраняет выделение разных форм клинического
течения сепсиса. Так, различают молниеносный, острый, сепсис в фазу
реконвалесценции после острого сепсиса, подострый (затяжной) сепсис,
рецидивирующий и хронический сепсис. Ориентация на клинические формы
сепсиса полезна при выборе оптимальной тактики ведения больных.
Молниеносный сепсис имеет наиболее тяжелое течение и крайне
неблагоприятный прогноз. Клинически процесс протекает бурно, рано
развивается септический шок, предопределяющий неблагоприятный исход в
течение 2-3 суток после начала заболевания. При остром сепсисе генерализация
патологического процесса становится необратимой на протяжении первых 3-7
дней.
Подострый (затяжной) сепсис по клиническому течению занимает
промежуточное положение между острым и хроническим сепсисом. Он может
длиться до 3 и более месяцев.
Определяющим признаком во многом клинически спорной формы –
хронического сепсиса (хрониосепсис), помимо общей продолжительности
заболевания, является субфебрильная температура, которая сохраняется в течение
длительного времени.

Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев:
инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса;
ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную
циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции (критерий
распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы
первичного очага).

СИМПТОМЫ
• Инкубационный период -от нескольких часов до нескольких дней.
По клиническому течению различают:
• острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического
шока и приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней;
• острый сепсис, который продолжается до 4 нед;
• подострый, длящийся до 3—4 мес;
• рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострении и ремиссий, длится до б
мес;
• хрониосепсис может продолжаться до года и более.

СИМПТОМЫ РАННЕГО СЕПСИСА
• Общие критерии: гипертермия выше 38,5°С, гипотермия ниже 36°С, ЧСС>140 уд/мин,
тахипноэ, нарушение сознания, парез кишечника.
• Критерии воспаления: лейкоцитоз> 20х109 /л., лейкопения крови влево вплоть до незрелых форм при нормальном содержании лейкоцитов.
• Гемодинамические критерии: артериальная гипотензия (снижение систолического
АД менее 70мм.рт.ст. и сатурация кислорода> 70%, не устраняющейся с помощью
инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
• Критерии органной дисфункции: артериальная гипоксемия, олигурия повышение креатинина более чем на 30ммоль/л, тромбоцитопения гипербилирубинемия >50ммоль/л, парез кишечника.
• Показатели тканевой гипоперфузии: симптом замедленного заполнения капилляров,
мраморность кожных покровов.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
• Определяется как циркуляторная недостаточность с персистирующей
артериальной гипотензией, несмотря на адекватное волемическое
восполнение дефицита ОЦК в отсутствии других причин гипотензии.

У детей и новорожденных сосудистый тонус более высокий,
чем у взрослых, поэтому септический шок у них развивается
до того, как появляется гипотензия. В связи с этим
септический шок в педиатрии определяется тахикардией с
признаками снижения перфузии, включая:
• Снижение периферического пульса по сравнению с
центральным;

СИМПТОМЫ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА
Наличие сочетания любых двух признаков из:
• 36º С < температура тела < 38º С
• ЧСС > 90 ударов/мин
• ЧДД > 20 в мин.
• 4 х 109/л < кол. лейкоцитов >12 х 109/л
2. Снижение систолического АД < 90 мм.рт.ст.,
не коррегируемое инфузионной терапией и
сопровождающееся признаками органной
гипоперфузии
3. Нарушение сознания, ацидоз, клинические проявления
почечной, печёночной и респираторной
недостаточности

ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС
• Тяжелый сепсис определяется как сепсис с органной дисфункцией,
является наиболее частой причиной смерти и некардиологических
ОРИТ.

СИМПТОМЫ ТЯЖЕЛОГО
СЕПСИСА
1.
Нарушение сознания: < 14 по шкале Глазго при отсутствии
заболеваний ЦНС
2.
Олигурия ( 3.
Метаболический ацидоз (рН <7,3) или концентрация лактата в
артериальной крови > 1,6 ммоль/л или венозной крови > 2,2
ммоль/л
4.
Гипоксемия: РаО2 < 75 мм рт.ст.
5.
Синдром ДВС: тромбоциты < 100, снижение тромбоцитов >50%
или увеличение ТПИ более, чем на 20 %

Лечение
Учитывая сложность и многоплановость патофизиологических
нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают
необходимость комплексного лечения этого заболевания. Лечебные
мероприятия состоят из общего лечения (антибактериальная,
иммунотерапия,
поддержание
системы
гомеостаза)
и
хирургического воздействия на очаги инфекции.
Лечение больных сепсисом и септическим шоком должно
осуществляться в условиях специализированных палат или блока
интенсивной терапии с использованием современного мониторинга

Особенности местного
лечения:
•вскрытие
гнойного
очага,
•адекватное
дренирование гнойника,
•местное
антисептическое
воздействие,
•иммобилизация.

Общее лечение
Общее лечение больного с воспалительным процессом должно
начинаться с момента поступления его в стационар. Вначале
проводится предоперационная подготовка, после операции послеоперационное лечение, причем интенсивность и объем его тем
больше, чем выраженное интоксикация.
Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить
на четыре вида:
•антибактериальная терапия,
•дезинтоксикационная терапия,
•иммунокоррекция,
•компенсация функции органов и систем.

Антибиотикотерапия (АБТ)
Несмотря на появление новых, фундаментальных представлений о
сущности органных и системных повреждений при сепсисе,
антибиотики продолжают играть важнейшую роль в лечении.
Выбор схемы АБТ "первого дня" (до получения результатов
бактериологического обследования) осуществляется в зависимости
от локализации очага инфекции на основании известных вариантов
доминирования микроорганизмов и их чувствительности к
антибиотикам, тяжести состояния и иммунного статуса больного,
фармакокинетики препарата, возможных побочных эффектов и его
стоимости

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

Описание презентации по отдельным слайдам:

Казахский Национальный Медицинский Университет им. С. Ж. Асфендиарова

План
Инфекционный процесс, формы инфекционного процесса
Патогенез инфекционного процесса. Расстройства функций органов и систем организма при инфекционном процессе: нервной, иммунной, сердечно - сосудистой систем, системы внешнего дыхания.
Сепсис, септический шок, определения, этиология и патогенез.
Принципы терапии инфекционного процесса

Многие вирусы, микробы и одноклеточные способны вызывать патологические процессы. Микробы, способные вызывать патологические процессы, получили название патогенных, а патологические процессы, вызванные ими, названы инфекционными. Инфекционный процесс сложился исторически в ходе эволюции и являет собой форму взаимодействия макро- и микроорганизмов.

Инфекционный процесс может реализоваться в следующих формах:
Здоровое носительство
возбудителей.
Острая субклиническая форма
инфекции
Клинически проявляемая
форма, иначе называемая
манифестной
Септическая форма
Хроническая субклиническая
форма
Хроническая манифестная
форма.

В патогенезе развития инфекционного процесса ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Результат этого взаимодействия во многом определяет особенности течения инфекционного процесса. В классическом варианте защитная роль фагоцитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых инфекционных болезней обладают резистентностью к деструкции фагоцитами и даже способны размножаться в них. Вирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки, изменяя их функциональную активность.

Влияние вирусов на функциональную активность полиморфноядерных лейкоцитов in vivo и in vitro

Инфекционный процесс — типовой патологический процесс, основными общими звеньями развития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем.
Лихорадка является наиболее частым компонентом инфекционных болезней. Возбудители инфекций при помощи первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов — лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию.

Воспаление развивается в ответ на внедрениев организм
или активации в нём инфекционного флогогенного агента.
При этом очаг воспаления играет двоякую — как защитную,
так и патогенную — роль. Защитная роль заключается в
ограничении распространения возбудителя инфекции и его
токсинов, а патогенная —
в выбросе медиаторов
воспаления и повреждении
тканей в очаге воспаления.
Это может усугубить нарушения
обмена веществ, функции многих
органов,гемодинамики, трофики
тканей и т.д.

Гипоксия
Нарушения биологического
окисления — важный компонент инфекционного процесса.
Тип развивающейся при инфекционном процессе гипоксии
во многом зависит от особенностей инфекции.
Так, респираторная гипоксия может возникать врезультате
угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр, циркуляторная — следствие нарушения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за
счёт уменьшения количества эритроцитов (например, при малярии).
Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов (например,
сальмонелл, шигелл).

Нарушения метаболизма
На начальных этапах инфекционного процесса преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие — гипергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов.
В зависимости от нозологической формы могут преобладать нарушения определённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно-электролитного обмена, при гепатитах — белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма.

Нервная система при инфекционных болезнях

Изменения функционального состояния ЦНС приводят к перестройке деятельности органов и систем организма, направленной на локализацию и уничтожение возбудителя инфекционного процесса, а также нормализацию жизнедеятельности самого организма. При этом изменения могут заключаться как в усилении, так и в подавлении функции того или иного органа либо физиологической системы.
При развитии инфекционного процесса возникают также специфические для каждой инфекции структурно-функциональные изменения в нервной системе, отражающие:
• особенности возбудителя,
• состояние реактивности макроорганизма.

Иммунная система при инфекционных болезнях
Активация иммунной системы направлена в первую очередь на формирование иммунитета. Однако в ходе инфекционного процесса могут развиваться иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, иммунодефициты.
• Иммунодефициты при инфекционных болезнях
При инфекционном процессе иммунодефициты, как правило, преходящи. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа. При хронических инфекциях возможно снижение эффективности механизмов местного иммунитета (например, при кишечных инфекциях) или иммунной системы организма в целом (например, при малярии).

Аллергические реакции при инфекционных болезнях
Наиболее часто наблюдаются реакции гиперчувствительности третьего типа (по Джеллу и Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении Аг в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Иммунокомплексные реакции нередко развиваются при хронических инфекционных болезней бактериальной, вирусной и грибковой природы, при глистных инвазиях. Проявления аллергических реакций при инфекционном процессе различны. Они в значительной мере определяются местом фиксации иммунных комплексов (с развитием васкулитов, артритов, нефритов, невритов, энцефалитов).

Реакции иммунной аутоагрессии при инфекционных болезнях

Реакции иммунной аутоагрессии часто сопровождают инфекционную болезнь. Причины: модификация под влиянием микробных факторов Аг организма, - сходство Аг хозяина и микроорганизма, - интеграция вирусной ДНК с геномом хозяина.

Сердечно - сосудистая система при инфекционных болезнях

При инфекционном процессе могут развиваться аритмии, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, перераспределение кровотока, нарушения микроциркуляции. Основными причинами развития названных нарушений являются микробные токсины, дисбаланс ионного и водного обмена, изменение состояния крови.

Внешнее дыхание при инфекционных болезнях
При инфекционном процессе возможно усиление функции дыхательной системы, сменяющееся её угнетением.
Основные причины:
- подавление токсинами (микробными и образующимися в организме при развитии инфекционного процесса) активности нейронов дыхательного центра,
- поражение возбудителями (например, пневмококками) органов системы дыхания.

Принципы терапии инфекционного процесса

Этиотропная терапия заключается в воздействии на возбудителя. Для этого применяют:
• антибактериальные средства (антибиотики,
сульфаниламиды, хинолоны, диаминопиримидины,
производные нитроимидазола, Ig);
• противовирусные препараты (производные адамантана,
ингибиторы протеаз, обратной транскриптазы и ДНК
полимераз, ИФН, нукеотидные аналоги);
• противогрибковые средства (азолы,
фторцитозин,аморолфин, аллиламины,
гризеофульвин);
• антипротозойные препараты (сульфоны,
хлорохин, сульфадоксин, хинин, артемизин,
метронидазол).

Патогенетическая терапия инфекционного процесса

Патогенетическое лечение имеет целью блокаду механизма развития инфекционного процесса. Это достигается при помощи:
• дезинтоксикационной терапии (применением антитоксических сывороток, гемодиализа, плазмафереза);
• противовоспалительного лечения;
• иммунотерапии и иммунокоррекции (с помощью специфических сывороток, вакцин, адаптогенов, иммуномодуляторов);
• нормализации функций органов, тканей и их систем (ССС, дыхательной, пищеварительной, нервной), нарушенных в связи с развитием инфекционного процесса;
• коррекции основных параметров гомеостаза организма (содержания ионов, массы и реологических свойств циркулирующей крови, р02, рС02 и др.).

Симптоматическая терапия инфекционного процесса

Симптоматическое лечение направлено на облегчение состояния пациента и устранение у него тягостных, болезненных ощущений, усугубляющих течение инфП. С этой целью используют, например, препараты, устраняющие головную боль, чувство эмоционального напряжения или страха, снотворные и противоболевые препараты.

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.

Аннотация к презентации

Содержание

Слайд 2

Инфекционный процесс, формы инфекционного процесса Патогенез инфекционного процесса. Расстройства функций органов и систем организма при инфекционном процессе: нервной, иммунной, сердечно - сосудистой систем, системы внешнего дыхания. Сепсис, септический шок, определения, этиология и патогенез. Принципы терапии инфекционного процесса

Слайд 3

Введение

Слайд 4

Инфекционный процесс может реализоваться в следующих формах:

Здоровое носительство возбудителей. Острая субклиническая форма инфекции Клинически проявляемая форма, иначе называемая манифестной Септическая форма Хроническая субклиническая форма Хроническая манифестная форма.

Слайд 5

Слайд 6

Влияние вирусов на функциональную активность полиморфноядерных лейкоцитов invivo и invitro

Слайд 7

Инфекционный процесс — типовой патологический процесс, основными общими звеньями развития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем. Лихорадка является наиболее частым компонентом инфекционных болезней. Возбудители инфекций при помощи первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов — лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию.

Слайд 8

Воспаление развивается в ответ на внедрениев организм или активации в нём инфекционногофлогогенного агента. При этом очаг воспаленияиграет двоякую — как защитную, так ипатогенную — роль. Защитная роль заключаетсяв ограничении распространения возбудителя инфекции и его токсинов, а патогенная — в выбросе медиаторов воспаления иповреждении тканей в очагевоспаления. Это может усугубить нарушения обмена веществ, функции многих органов,гемодинамики, трофики тканей и т.д.

Слайд 9

Гипоксия Нарушения биологического окисления — важный компонент инфекционного процесса. Тип развивающейся при инфекционномпроцессе гипоксии во многом зависит от особенностей инфекции. Так, респираторная гипоксия может возникать врезультате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр, циркуляторная — следствиенарушениямикроциркуляции. Гемический типгипоксии может развиваться за счёт уменьшенияколичества эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствиеразобщения окисления и фосфорилирования поддействием эндотоксинов (например, сальмонелл,шигелл).

Слайд 10

Нарушения метаболизма На начальных этапах инфекционного процесса преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие — гипергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов. В зависимости от нозологической формы могут преобладать нарушения определённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно-электролитного обмена, при гепатитах — белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма.

Слайд 11

Слайд 12

Изменения функционального состояния ЦНС приводят к перестройке деятельности органов и систем организма, направленной на локализацию и уничтожение возбудителя инфекционного процесса, а также нормализацию жизнедеятельности самого организма. При этом изменения могут заключаться как в усилении, так и в подавлении функции того или иного органа либо физиологической системы. При развитии инфекционного процесса возникают также специфические для каждой инфекции структурно-функциональные изменения в нервной системе, отражающие: • особенности возбудителя, • состояние реактивности макроорганизма.

Слайд 13

Иммунная система при инфекционных болезнях

Активация иммунной системы направлена в первую очередь на формирование иммунитета. Однако в ходе инфекционного процесса могут развиваться иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, иммунодефициты. • Иммунодефициты при инфекционных болезняхПри инфекционном процессе иммунодефициты, как правило, преходящи. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа. При хронических инфекциях возможно снижение эффективности механизмов местного иммунитета (например, при кишечных инфекциях) или иммунной системы организма в целом (например, при малярии).

Слайд 14

Аллергические реакции при инфекционных болезнях

Наиболее часто наблюдаются реакции гиперчувствительности третьего типа (по Джеллу и Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении Аг в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Иммунокомплексные реакции нередко развиваются при хронических инфекционных болезней бактериальной, вирусной и грибковой природы, при глистных инвазиях. Проявления аллергических реакций при инфекционном процессе различны. Они в значительной мере определяются местом фиксации иммунных комплексов (с развитием васкулитов, артритов, нефритов, невритов, энцефалитов).

Слайд 15

Реакции иммунной аутоагрессии при инфекционных болезнях

Слайд 16

Сердечно - сосудистая система при инфекционных болезнях

Слайд 17

Внешнее дыхание при инфекционных болезнях

При инфекционном процессе возможно усиление функции дыхательной системы, сменяющееся её угнетением. Основные причины: - подавление токсинами (микробными и образующимися в организме при развитии инфекционного процесса) активности нейронов дыхательного центра, - поражение возбудителями (например, пневмококками) органов системы дыхания.

Слайд 18

Принципы терапии инфекционного процесса

Этиотропная терапия заключается в воздействии на возбудителя. Для этого применяют: • антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды, хинолоны, диаминопиримидины, производные нитроимидазола, Ig); • противовирусные препараты (производные адамантана, ингибиторы протеаз, обратной транскриптазы и ДНК полимераз, ИФН, нукеотидные аналоги); • противогрибковые средства (азолы, фторцитозин,аморолфин, аллиламины, гризеофульвин); • антипротозойные препараты (сульфоны, хлорохин, сульфадоксин, хинин, артемизин, метронидазол).

Слайд 19

Патогенетическая терапия инфекционного процесса

Патогенетическое лечение имеет целью блокаду механизма развития инфекционного процесса. Это достигается при помощи: • дезинтоксикационной терапии (применением антитоксических сывороток, гемодиализа, плазмафереза); • противовоспалительного лечения; • иммунотерапии и иммунокоррекции (с помощью специфических сывороток, вакцин, адаптогенов, иммуномодуляторов); • нормализации функций органов, тканей и их систем (ССС, дыхательной, пищеварительной, нервной), нарушенных в связи с развитием инфекционного процесса; • коррекции основных параметров гомеостаза организма (содержания ионов, массы и реологических свойств циркулирующей крови, р02, рС02 и др.).

Слайд 20

Симптоматическая терапия инфекционного процесса

Слайд 21

Список литературы:

Слайд 22

Читайте также: