Патогенез и патоморфология туберкулеза

Обновлено: 28.03.2024

Введение. В условиях эпидемиологического неблагополучия, при увеличении резервуара еще не выявленной туберкулезной инфекции риск первичного инфицирования микобактериями туберкулеза детей и подростков значительно вырос. Так, в г. Новосибирске в 1980 г. вираж туберкулиновых проб составил 1,3%, а в 2003г – 2,5%. Дети же инфицированные микобактериями туберкулеза представляют группу риска по заболеванию туберкулезом, при этом наибольшая опасность связана с ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Так как в организме ребенка в этот период возникают сложные иммунологические изменения, развивается высокая чувствительность тканей и органов к туберкулезной инфекции, что при несвоевременном выявлении может перейти в тяжелый локальный и/или генерализованный туберкулез.

Патогенез раннего периода первичной туберкулезной инфекции (РППТИ): В конце прошлого столетия работами Парро, Гона, Ранке сложилось учение о том, что первым клиническим и обязательным патоморфологическим проявлением туберкулезной инфекции является первичный туберкулезный комплекс. В последующем В.Г.Штефко, Кальметт предположили существование в организме человека первичной туберкулезной инфекции в скрытом состоянии без каких-либо клинических проявлений. А.И.Каграманов создал учение о латентном микробизме как состоянии, при котором в тканях (преимущественно в лимфоузлах) находят микобактерии туберкулеза, а специфические морфологические изменения, характерные для туберкулезного воспаления, отсутствуют.

При первичном заражении, независимо от входных ворот инфекции, МБТ распространяются лимфогематогенным путем по всему организму, вызывая в органах и тканях разнообразные изменения еще до формирования специфических морфологических изменений.

Бактериемияявляется фактором способствующим:

возникновению специфической сенсибилизации организма (развитию ГЗТ)

развитию параспецифических реакций, морфологические изменения которых характеризуются как банальное токсико-аллергическое воспаление (неспецифическое), хотя этиологически связаны с МБТ.

Параспецифические реакции были подробно изучены А.И. Струковым и В.И. Пузик. Эти реакции очень разнообразны, встречаются во многих органах и тканях, нарушая функцию соответствующих органов, и обуславливают многообразие клинических проявлений (маски туберкулеза). А.И. Струков по морфологическим проявлениям выделил 5 типов параспецифических реакций:

диффузная макрофагальная реакция

узелковая макрофагальная реакция

диффузная и узелковая лимфогистиоцитарная инфильтрация

неспецифические васкулиты

фибриноидные некрозы

Клинические проявления раннего периода первичной туберкулезной инфекции

Под термином вираж туберкулиновых проб понимают изменение чувствительности к туберкулину, которое свидетельствует о первичном инфицировании организма МБТ, и проявляется переходом раннее отрицательных туберкулиновых проб в положительные или усилением чувствительности к туберкулину на 6 мм и более, если инфицирование происходит на фоне послевакцинной аллергии.

Диагностика РППТИ у детей и подростков.

С целью раннего выявления первичного инфицирования в нашей стране проводится обязательная ежегодная постановка пр. Манту с 2ТЕ ППД-Л детям, привитым вакциной БЦЖ в родильном доме, а не вакцинированным БЦЖ и лицам из группы повышенного риска по заболеванию туберкулезом – каждые 6 месяцев.

Туберкулинодиагностика – специфический диагностический тест, основанный на определении туберкулиновой аллергии (повышенной чувствительности замедленного типа к туберкулину), возникшей в результате заражения вирулентными МБТ или вакцинации БЦЖ. Следует помнить, что не зараженный и не иммунизированный вакцинной БЦЖ организм на туберкулин не реагирует.

Туберкулез - хроническая болезнь животных и человека (чахотка). Вызывается mycobacterium tuberculosis. Характеризуется образованием в органах и тканях туберкулов (бугорков), подвергающихся казеозному некрозу и иногда петрификации.

1889г. - Морган описал как чахотку. В конце 19 века - "жемчужница", которая рассматривалась как одно из течений сифилиса. В 1882г. Кох доказал, что возбудитель это бактерия.

Пути заражения: алиментарно, контактный, половой, аэрогенный.

Возбудитель: кислотоспитрощелочеустойчивая полиморфная палочка, 4-5 мкм, спор нет, окраска по Циль-Нильсону, Гр+.

Различают 3 типа: M. Humanus (человека),

M. bovis (бычий тип),

Болезнь развивается в определенных условиях: плохое питание, повышенная влажность и другие условия, которые приводят к понижению резистентности.

География: широко распространена, но в Дании, Англии и других высокоразвитых странах не регистрируется.

Чувствительность: к M. Humanus - человек, крс, мрс, свиньи, собаки, кошки, обезьяны; к M. bovis - крс, козы, свиньи, плотоядные, человек, лошади, овцы; к M. avis - птицы, барсуки, менее чувствительны крс, свиньи, человек.

Патогенез: при внедрении возбудитель вызывает воспалительную реакцию с образованием туберкулезной гранулемы. Она имеет специфическую структуру: внешне-бугорок, который с развитием процесса подвергается казеозному распаду, обызвествлению и инкапсуляции. Это называют первичным туберкулезным аффектом (даже если есть невосприимчивость организма).

Различают аффект: 1. полный - развитие гранулемы на месте внедрения и в региональном лимфоузле;

2. Неполный - только на месте внедрения. Может быть так, что на месте внедрения гранулема не развивается, но развивается в региональном лимфоузле. Кровь и лимфа разносят возбудителя в органы и ткани, что приводит к появления вторичных (метастазических) гранулем. Это явление называется генерализованный туберкулез. Структура гранулемы: на место внедрения поступают нейтрофилы и гистеоциты. Клетки здесь погибают и образуют дентрит (причем гибель клеток идет по типу кариолизиса и кариопикноза). Вокруг этого участка располагается эпителиоидные клетки, лимфоидные клетки, Т-лимфоциты, ближе к периферии обнаруживают гигантские клетки Пирогова-Лангханса ( эти клетки характерны и важны для диагностики). Далее располагаются фибробласты и фиброциты, образуя соединительно-тканную капсулу; на границе со здоровой тканью может быть скопление возбудителя. Через 1-3 месяца этот бугорок претерпевает петрификацию.

Если возникает воспаление, то оно протекает по типу пролиферативного ( при благоприятных условиях) и по типу экссудативного воспаления (при неблагоприятных условиях). Если вокруг туберкула обнаруживают перифокальную зону (красная кайма), то это говорит об обострении туберкулезного процесса, т. е. переходу пролиферативного воспаления в экссудативное.

По форме и величине туберкулез может быть

1. Миллиарный (у свиней, кур) -размер до просяного зерна, ядро в центре;

2. Узелковый (течение по пролиферативному типу) :

а) мелкоузелковый (до горошины);

б) среднеузелковый (горошина-грецкий орех);

в) крупноузелковый (более грец. ореха);

3. Очаговый ( протекает по экссудативному типу) :

Диагноз ставится комплексно. В благополучном хозяйстве постановка диагноза должна быть обязательно подтверждена вскрытием и лабораторным исследованием. Патологический материал берут на границе со здоровой тканью (с захватом здоровой ткани). Фиксация для бактериологического исследования 30% глицерином, для гистологического исследования- 10% нейтральный раствор формалина.

Патологоанатомические изменения.

Туберкулез легких : протекает чаще в виде мелкоузелковых поражений и пневмоний пролиферативного и экссудативного типа.

*Ацинозная пневмония-характеризуется очажками, ограниченными ацинусом-совокупностью легочных альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолло. *Ацинозно-нодозная пневмония возникает в результате слияния смежно расположенных ацинозных очажков.

*Лобулярная пневмония-возникает при поражении в пределах легочной дольки. Как правило всегда поражаются региональные лимфоузлы (бронхиальные, средостенные). *Лобарная пневмония характеризуется казеозным некрозом целых легочных долей, чаще передних.

Туберкулез серозных покровов - "жемчужница" у крс, характеризуется образованием множества узелков, каждый из которых имеет строение туберкула (это обьясняется сильным развитием системы лимфатических сосудов в серозных покровах). У других животных-в виде казеозного плеврита, перитонита или перикардита с отложением на покровах казеозных масс и образованием туберкулов. Почки, печень, региональные лимфоузлы - миллиарное, крупноочаговое или очаговое поражение. ЖКТ-на слизистой оболочке открытые узелки с казеозом в центре, которые потом слущиваются и образуются язвы с валикообразным обрамлением.

Туберкулез лимфоузлов : узелковый, диффузный или лучистый казеоз, увеличены, бугристые, с очагами петрификации.

Костный мозг - (обычно поражается у плотоядных, но может и у других) миллиарное или крупноузелковое поражение (как при генерализованном туберкулезе).

Половые органы - контактное заражение, проявляется в виде узелкового или крупноузелкового поражения. У животных-при попадании возбудителя с подстилки.

Глаза - поражение при генерализованном туберкулезе (но может быть и при первичном туберкулезе).

Скелетные мышцы-при генерализованном туберкулезе, поражаются редко в виде отдельных туберкулов.

Туберкулез костей - у млекопитающих встречается редко, за исключением человека; поражаются части тела позвонков в виде казеозного некроза с полным или частичным их разрушением (искривление позвоночника).

Введение. В условиях эпидемиологического неблагополучия, при увеличении резервуара еще не выявленной туберкулезной инфекции риск первичного инфицирования микобактериями туберкулеза детей и подростков значительно вырос. Так, в г. Новосибирске в 1980 г. вираж туберкулиновых проб составил 1,3%, а в 2003г – 2,5%. Дети же инфицированные микобактериями туберкулеза представляют группу риска по заболеванию туберкулезом, при этом наибольшая опасность связана с ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Так как в организме ребенка в этот период возникают сложные иммунологические изменения, развивается высокая чувствительность тканей и органов к туберкулезной инфекции, что при несвоевременном выявлении может перейти в тяжелый локальный и/или генерализованный туберкулез.

Патогенез раннего периода первичной туберкулезной инфекции (РППТИ): В конце прошлого столетия работами Парро, Гона, Ранке сложилось учение о том, что первым клиническим и обязательным патоморфологическим проявлением туберкулезной инфекции является первичный туберкулезный комплекс. В последующем В.Г.Штефко, Кальметт предположили существование в организме человека первичной туберкулезной инфекции в скрытом состоянии без каких-либо клинических проявлений. А.И.Каграманов создал учение о латентном микробизме как состоянии, при котором в тканях (преимущественно в лимфоузлах) находят микобактерии туберкулеза, а специфические морфологические изменения, характерные для туберкулезного воспаления, отсутствуют.

При первичном заражении, независимо от входных ворот инфекции, МБТ распространяются лимфогематогенным путем по всему организму, вызывая в органах и тканях разнообразные изменения еще до формирования специфических морфологических изменений.

Бактериемияявляется фактором способствующим:

возникновению специфической сенсибилизации организма (развитию ГЗТ)

развитию параспецифических реакций, морфологические изменения которых характеризуются как банальное токсико-аллергическое воспаление (неспецифическое), хотя этиологически связаны с МБТ.

Параспецифические реакции были подробно изучены А.И. Струковым и В.И. Пузик. Эти реакции очень разнообразны, встречаются во многих органах и тканях, нарушая функцию соответствующих органов, и обуславливают многообразие клинических проявлений (маски туберкулеза). А.И. Струков по морфологическим проявлениям выделил 5 типов параспецифических реакций:

диффузная макрофагальная реакция

узелковая макрофагальная реакция

диффузная и узелковая лимфогистиоцитарная инфильтрация

неспецифические васкулиты

фибриноидные некрозы

Клинические проявления раннего периода первичной туберкулезной инфекции

Под термином вираж туберкулиновых проб понимают изменение чувствительности к туберкулину, которое свидетельствует о первичном инфицировании организма МБТ, и проявляется переходом раннее отрицательных туберкулиновых проб в положительные или усилением чувствительности к туберкулину на 6 мм и более, если инфицирование происходит на фоне послевакцинной аллергии.

Диагностика РППТИ у детей и подростков.

С целью раннего выявления первичного инфицирования в нашей стране проводится обязательная ежегодная постановка пр. Манту с 2ТЕ ППД-Л детям, привитым вакциной БЦЖ в родильном доме, а не вакцинированным БЦЖ и лицам из группы повышенного риска по заболеванию туберкулезом – каждые 6 месяцев.

Туберкулинодиагностика – специфический диагностический тест, основанный на определении туберкулиновой аллергии (повышенной чувствительности замедленного типа к туберкулину), возникшей в результате заражения вирулентными МБТ или вакцинации БЦЖ. Следует помнить, что не зараженный и не иммунизированный вакцинной БЦЖ организм на туберкулин не реагирует.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Туберкулез легких
КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Туберкулез легких

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия
  • курение и другие химические зависимости
  • недостаточное питание
  • иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
  • онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

  • первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
  • туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
  • хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

  • 1) инфильтративной
  • 2) распада и обсеменения
  • 3) рассасывания очага
  • 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

  • Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
  • Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
  • Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

  • Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
  • Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
  • Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Туберкулез - хроническая болезнь животных и человека (чахотка). Вызывается mycobacterium tuberculosis. Характеризуется образованием в органах и тканях туберкулов (бугорков), подвергающихся казеозному некрозу и иногда петрификации.

1889г. - Морган описал как чахотку. В конце 19 века - "жемчужница", которая рассматривалась как одно из течений сифилиса. В 1882г. Кох доказал, что возбудитель это бактерия.

Пути заражения: алиментарно, контактный, половой, аэрогенный.

Возбудитель: кислотоспитрощелочеустойчивая полиморфная палочка, 4-5 мкм, спор нет, окраска по Циль-Нильсону, Гр+.

Различают 3 типа: M. Humanus (человека),

M. bovis (бычий тип),

Болезнь развивается в определенных условиях: плохое питание, повышенная влажность и другие условия, которые приводят к понижению резистентности.

География: широко распространена, но в Дании, Англии и других высокоразвитых странах не регистрируется.

Чувствительность: к M. Humanus - человек, крс, мрс, свиньи, собаки, кошки, обезьяны; к M. bovis - крс, козы, свиньи, плотоядные, человек, лошади, овцы; к M. avis - птицы, барсуки, менее чувствительны крс, свиньи, человек.

Патогенез: при внедрении возбудитель вызывает воспалительную реакцию с образованием туберкулезной гранулемы. Она имеет специфическую структуру: внешне-бугорок, который с развитием процесса подвергается казеозному распаду, обызвествлению и инкапсуляции. Это называют первичным туберкулезным аффектом (даже если есть невосприимчивость организма).

Различают аффект: 1. полный - развитие гранулемы на месте внедрения и в региональном лимфоузле;

2. Неполный - только на месте внедрения. Может быть так, что на месте внедрения гранулема не развивается, но развивается в региональном лимфоузле. Кровь и лимфа разносят возбудителя в органы и ткани, что приводит к появления вторичных (метастазических) гранулем. Это явление называется генерализованный туберкулез. Структура гранулемы: на место внедрения поступают нейтрофилы и гистеоциты. Клетки здесь погибают и образуют дентрит (причем гибель клеток идет по типу кариолизиса и кариопикноза). Вокруг этого участка располагается эпителиоидные клетки, лимфоидные клетки, Т-лимфоциты, ближе к периферии обнаруживают гигантские клетки Пирогова-Лангханса ( эти клетки характерны и важны для диагностики). Далее располагаются фибробласты и фиброциты, образуя соединительно-тканную капсулу; на границе со здоровой тканью может быть скопление возбудителя. Через 1-3 месяца этот бугорок претерпевает петрификацию.

Если возникает воспаление, то оно протекает по типу пролиферативного ( при благоприятных условиях) и по типу экссудативного воспаления (при неблагоприятных условиях). Если вокруг туберкула обнаруживают перифокальную зону (красная кайма), то это говорит об обострении туберкулезного процесса, т. е. переходу пролиферативного воспаления в экссудативное.

По форме и величине туберкулез может быть

1. Миллиарный (у свиней, кур) -размер до просяного зерна, ядро в центре;

2. Узелковый (течение по пролиферативному типу) :

а) мелкоузелковый (до горошины);

б) среднеузелковый (горошина-грецкий орех);

в) крупноузелковый (более грец. ореха);

3. Очаговый ( протекает по экссудативному типу) :

Диагноз ставится комплексно. В благополучном хозяйстве постановка диагноза должна быть обязательно подтверждена вскрытием и лабораторным исследованием. Патологический материал берут на границе со здоровой тканью (с захватом здоровой ткани). Фиксация для бактериологического исследования 30% глицерином, для гистологического исследования- 10% нейтральный раствор формалина.

Патологоанатомические изменения.

Туберкулез легких : протекает чаще в виде мелкоузелковых поражений и пневмоний пролиферативного и экссудативного типа.

*Ацинозная пневмония-характеризуется очажками, ограниченными ацинусом-совокупностью легочных альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолло. *Ацинозно-нодозная пневмония возникает в результате слияния смежно расположенных ацинозных очажков.

*Лобулярная пневмония-возникает при поражении в пределах легочной дольки. Как правило всегда поражаются региональные лимфоузлы (бронхиальные, средостенные). *Лобарная пневмония характеризуется казеозным некрозом целых легочных долей, чаще передних.

Туберкулез серозных покровов - "жемчужница" у крс, характеризуется образованием множества узелков, каждый из которых имеет строение туберкула (это обьясняется сильным развитием системы лимфатических сосудов в серозных покровах). У других животных-в виде казеозного плеврита, перитонита или перикардита с отложением на покровах казеозных масс и образованием туберкулов. Почки, печень, региональные лимфоузлы - миллиарное, крупноочаговое или очаговое поражение. ЖКТ-на слизистой оболочке открытые узелки с казеозом в центре, которые потом слущиваются и образуются язвы с валикообразным обрамлением.

Туберкулез лимфоузлов : узелковый, диффузный или лучистый казеоз, увеличены, бугристые, с очагами петрификации.

Костный мозг - (обычно поражается у плотоядных, но может и у других) миллиарное или крупноузелковое поражение (как при генерализованном туберкулезе).

Половые органы - контактное заражение, проявляется в виде узелкового или крупноузелкового поражения. У животных-при попадании возбудителя с подстилки.

Глаза - поражение при генерализованном туберкулезе (но может быть и при первичном туберкулезе).

Скелетные мышцы-при генерализованном туберкулезе, поражаются редко в виде отдельных туберкулов.

Туберкулез костей - у млекопитающих встречается редко, за исключением человека; поражаются части тела позвонков в виде казеозного некроза с полным или частичным их разрушением (искривление позвоночника).

Читайте также: