Патогенез при гельминтозах у животных

Обновлено: 18.04.2024

Патогенез гельминтозов следует рассматривать как сложный комплекс взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов, возникающих под влиянием биологически активных агентов, и как ответную реакцию организма хозяина на внедрение паразита. Имеются все основания полагать, что гельминтозы животных являются не локальными (отдельных органов и систем), а общими заболеваниями всего организма. Целенаправленное изучение морфофункциональных нарушений, степень их выраженности в отдельных органах и тканях при конкретных гельминтозах могут иметь важное значение для совершенствования клинической диагностики и успешного лечения гельминтозов.

При гельминтозах различают первичное (специфическое) и вторичное (неспецифическое) воздействие возбудителей на организм хозяина. Если явления первичного характера (травмы, атрофия) возникают при непосредственном влиянии гельминтов, то вторичные процессы — результат реагирования центральной нервной системы с последующими нервно-рефлекторными, нервно-гуморальными и иммунологическими реакциями. Патогенное влияние гельминтов на организм животных многообразно. Это механические, аллергические, токсические и трофические воздействия. Кроме того, гельминты, мигрируя в личиночной стадии в теле хозяина и травмируя слизистую кишечника, мелкие кровеносные сосуды, альвеолы, лимфоузлы, мышечную ткань и т. д., открывают доступ в органы и ткани своего хозяина различным микроорганизмам.

Механическое воздействие гельминтов может быть вызвано миграцией в организме личинок (диктиокаулюсы, аскариды и др.), а в отдельных случаях их ростом и развитием в различных органах и тканях (цистицеркусы крупного рогатого скота и свиней, эхинокок-кусы, ценурусы и др.) или же давлением взрослых паразитов в местах локализации (аскариды, мониезии в полости кишечника, диоктофимы в лоханке почек и др.). Так, клубки гельминтов могут вызвать у поросят, жеребят и ягнят закупорку кишечника и иногда его разрыв, клубки диктиокаулюсов — закупорку просвета бронхиол и бронхов, фасциолы и аскариды — закупорку желчных протоков. В восточных и южных районах у плотоядных животных распространено заболевание дирофиляриоз, возбудители которого скапливаются в желудочках и предсердиях.

Многие цестоды, трематоды и круглые гельминты на переднем конце тела или на самом теле имеют органы фиксации (ботрии, присоски, шипы, крючки). В местах прикрепления гельминты вызывают атрофию и воспалительную реакцию. В преджелудках у крупного рогатого скота, куда парамфистомумы прикрепляются мощной брюшной присоской, нередко обнаруживают обширные участки оголения и атрофию сосочков рубца.

Аллергическое воздействие гельминтов на организм рассматривается как основной процесс патогенеза заболеваний. Известно, что в теле гельминтов (соматические) и их метаболитах (продукты обмена) содержатся полипептиды, аллергогенные или анафилактогенные протеины, а также гликолипиды и полисахариды. Эти вещества, первично попав в организм, вызывают сенсибилизацию, которая может быть выявлена внутрикожной аллергической пробой.

Аллергическая реакция усиливается при супер- и реинвазиях. Особенно сильная реакция проявляется при гельминтозах, возбудители которых в личиночной стадии мигрируют в ткани хозяина (аскариды, диктиокаулюсы, цистицеркусы, трихинеллы и др.). К показателям аллергического состояния организма следует отнести эозинофилию, развитие и дегрануляцию тучных клеток. Клиническим проявлением аллергии можно считать гиперемию, отек тканей, сыпи, повышение температуры тела, одышку, рвоту, озноб, иногда шоковое состояние и т. д. При дегрануляции тучных клеток освобождаются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, брадикинин, играющие большую роль в поражении сосудистой системы, возникновении аллергического воспаления местного характера. Аллергическое состояние, сопровождающее гельминтозы, неблагоприятно сказывается на формировании иммунитета против инфекционных болезней.

Патологические процессы при гельминтозах до недавнего времени рассматривали как следствие токсического влияния гельминтов. Но до сих пор не удалось выделить от них токсины, подобные тем, что встречаются у микробов (гемолизин, лейкоцидин, нейротоксины, энтеротоксины и др.). Однако полностью отрицать токсическое влияние гельминтов на организм нельзя. Установлено, что после первичного парентерального введения полостной жидкости аскарид, а также экстрактов и суспензий из гельминтов у ранее несенсибилизированных животных наблюдают признаки интоксикации (снижение аппетита, вялость, слюнотечение, нервные явления.

К признакам токсикоза относят ингибирование активности сывороточной холинэстеразы и увеличение в периферической крови количества лейкоцитов с патологическим свечением ядер (желтое, оранжевое, красное вместо зеленого в норме). При токсикозах через 12 ч отмечают максимальное снижение активности холинэстеразы (при аллергии — лишь незначительное), число лейкоцитов с патологическим свечением ядра достигает 69—80 % (19—23 % при аллергии) в период с 12 ч до 3 сут. Известно, что экстракты и продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают цитопатическое действие на клеточные культуры, что также указывает на наличие токсинов.

При имагинальных цестодозах, в частности при мониезиозах молодняка овец, мы установили, что токсикоз проявляется клини чески в поздние сроки инвазии. Этот процесс комплексный и возникает в результате нарушения структуры слизистой кишечника и его секреторно-моторной функции. В результате изменяется рН содержимого, возникает дисбактериоз — резкое увеличение количества гнилостных спорообразующих аэробов, клостридий, протея, токси-нообразующих патогенных вариантов эшерихий при резком сокращении числа банальных форм, молочнокислых бактерий и актиномицетов (поставщиков антибиотических веществ, витаминов группы В). Нарушается полостное и пристеночное пищеварение, образуются продукты неполного и гнилостного расщепления белков и Других веществ (фенол, крезол, скатол, индол, меркаптен и др.), которые, всасываясь в кишечнике, вызывают интоксикацию организма — вторичный токсикоз. Все это приводит к нарушению обмена веществ у больных животных, дефициту витаминов, микро- и макроэлементов.

Питание гельминтов до сих пор остается недостаточно изученным. Например, свиная аскарида обитает в полости тонкой кишки. Однако живых аскарид находят даже в желчных ходах печени. Аскаридии птиц из кишечника иногда совершают миграцию через яйцеводы в яичники и затем в яйцо. Эхинококкусный пузырь может локализоваться в печени, легких, селезенке, почках, сердце, во влагалище коровы, наконец, в костной ткани (в ребрах). В каждом из этих органов питание гельминта неоднотипно. Тем не менее гельминты, как и другие представители животного мира, являются гетеротрофами в отличие от растений и многих микроорганизмов. Они не синтезируют белков, жиров, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов. Гельминты получают их из окружающей среды в готовом виде. Предметом питания гельминтов могут быть: содержимое пищеварительного канала (химус); эпителий слизистой пищеварительного канала, дыхательных органов, мочевых путей, органов выделения и слизистая желчных и панкреатических протоков; паренхима печени, поджелудочной железы, мочеполовых органов; кровь, лимфа, слизь, воспалительные экссудаты, транссудаты полостей и тканей.

Рассматривая морфологию гельминтов, мы приводим сведения о внешних покровах трематод и цестод, их роли в питании, о кожно-мышечном мешке нематод, пищеварительной системе и т. д. В данном разделе мы ограничиваемся чисто практическими вопросами, имеющими непосредственное отношение к патологии животных. В частности, у гельминтов широко распространено такое явление, как гематофагия. Если одни гельминты (фасциолы) питаются кровью от случая к случаю, то другие — постоянно, и этот тип питания для них — непременное условие жизни. Таковы, например, гемонхусы, бунастомумы, анкилостомумы. Установлено, что один анкилостомум поглощает в сутки 0,8 мл крови, так как кровь служит еще и источником дыхания.

Эксперименты с двумя животными показали, что с фекалиями у одного ягненка за 10 сут выделилось 1,49 л крови, у второго — 2,38 л, или 1,5—2,5-кратное количество всего объема крови. При гемонхозе, как и при анкилостомидозах, в клинической картине на первом месте стоит резкая анемия.

В патогенезе гельминтозов огромную роль играет инокуляция микрофлоры в различные органы и ткани. Гельминты, повреждая слизистую кишечника и эндотелий сосудов, открывают прямой путь микроорганизмам в глублежащие органы и ткани хозяина. Но главное при многих гельминтозах — то, что с личинками, совершающими тканевую миграцию, могут транспортироваться микроорганизмы. Поэтому, как правило, при эхинококкозе у овец и других животных в паренхиматозных органах наблюдают наличие гнойничков, а иногда обширных участков поражения. То же самое можно сказать и в отношении печени при фасциолезе.

Содержание ветеринарной гельминтологии. Гельминты (от греч. helminthos — червь) представляют собой экологическую группу, указывающую на образ жизни и вред, который они наносят различным живым организмам. Гельминтология — это комплексная наука, изучающая морфологию различных гельминтов для их дифференциации и вызываемые ими болезни для организации научно обоснованных мер борьбы с ними.

Гельминтология как прикладная наука имеет три самостоятельных направления: медицинское, ветеринарное и агрономическое. Цель каждого направления заключается в разработке наиболее эффективных мер борьбы с гельминтозами человека, животных и культурных растений для достижения сначала резкого снижения заболеваемости, а впоследствии девастации тех гельминтозов, которые наносят здравоохранению и экономике животноводства и растениеводства заметный ущерб.

Гельминтозы, возбудители которых паразитируют как у человека, так и у животных, относят к гельминтозоонозам. Встречаются две группы заболеваний, при которых возбудители до половозрелой стадии развиваются у человека (бычий и свиной цепень) или при которых возбудители в основном развиваются у животных (облигат-ные хозяева), а человек является факультативным хозяином, например фасциола, дикроцелиумы, широкий лентец, а также личинки тениид — ценурус, цистицеркус целлюлозный и др.

Ветеринарная гельминтология изучает более 8000 видов 1ель-минтов (свыше 2000 видов паразитируют у сельскохозяйственных и промысловых животных).

У дефинитивных хозяев паразиты растут и развиваются, достигая половозрелой стадии, у промежуточных хозяев они достигают инвазионной стадии (личинки).

Нередко отмечают случаи, когда гельминты в организме дефинитивного хозяина попадают в несвойственные им места локализации (извращенная локализация), не находят там условий для развития и, следовательно, не имеют эпизоотического значения. Известны примеры, когда в мышцах крупного рогатого скота были обнаружены фасциолы, в желчных ходах печени человека и свиней — аскариды, в яйцеводах и даже курином яйце — аска-ридии.

Установлено, что одни гельминты обитают только в определенных органах и тканях, другие — не проявляют специфичности к определенным органам. Например, диктиокаулюсы паразитируют только в бронхах, трихинеллы — в поперечнополосатой мускулатуре, эхинококкусы в личиночной стадии — во многих органах и тканях.

Курс гельминтологии предусматривает изучение систематики, морфологии и биологии возбудителей, а также эпизоотологии заболеваний тех паразитических организмов, которые имеют социально-экономическое значение в сельском хозяйстве, в частности в животноводстве.

Первым специализированным научно-исследовательским учреждением был Гельминтологический отдел ВИЭВ (1920). Первая кафедра паразитологии и инвазионных болезней животных была открыта К. И. Скрябиным в Новочеркасском ветеринарном институте (1917), вторая — организована в 1920 г. на базе Московского ветеринарного института. В 1921 г. при Московском тропическом институте открыли первое специализированное научно-исследовательское учреждение по медицинской гельминтологии, в 1922 г. организована паразитологическая лаборатория с гельминтологическим уклоном на физико-математическом факультете МГУ.

В стране проводилась гигантская работа по развитию гельминтологической науки и практики сначала К. И. Скрябиным, затем коллективом гельминтологов (создание научно-исследовательских учреждений, организация гельминтологических экспедиций, изучение биологии развития паразитических червей и т. п.). Был создан Центр (ВИГИС) по планированию и контролю всей работы по гельминтологии, в 1942 г. начала действовать специализированная лаборатория по гельминтологии (ГЕЛАН) в системе АН СССР (ныне Институт паразитологии Академии наук РФ). Начал работу Институт медицинской паразитологии и тропической медицины.

К. И. Скрябин и Р. С. Шульц в 1928 г. разработали учение о дегельминтизации животных, которое сочетает элементы терапии и профилактики. Многие ученые занялись разработкой антгельмин-тиков для борьбы с гельминтозами. В 1927 г. был испытан четы-реххлористый углерод против фасциолеза (Н. А. Сошенственский и И. А. Гусинин), в 1939 г. для этой цели предложен гексахлорэтан (Э. А. Давтян). Позже С. Н. Боев предложил фенотиазин для борьбы со стронгилятозами овец. В 1930 г. И. В. Орлов для лечения диктиокаулеза овец начал использовать раствор йода, он же разработал методы диагностики данной инвазии. Л. А. Лосев, изучая мониезиоз животных, внедрил совершенно новый метод преимагинальной дегельминтизации. Предложенные Т. П. Веселовой, Н. В. Демидовым и И. А. Архиповым гексихол и политрем нашли широкое применение при трематодозах жвачных.

В нашей же стране зародилось новое прогрессивное направление в гельминтологии — эпизоотология гельминтозов в промышленном животноводстве. Вопросами эпизоотологии занимался Е. Е. Шумакович, опубликовавший ряд работ. В профилактике гельминтозов существенную роль сыграли работы Д. Н. Антипина и И. П. Горшкова по возможности дезинвазии навоза.

В начальный период развития гельминтологической науки не хватало эффективных антгельминтиков. Поэтому комплексный подход к профилактике гельминтозов ознаменовал новый этап развития гельминтологической школы страны. В этой связи необходимо отметить значение пастбищной профилактики (И. В. Орлов, В. И. Пухов и П. А. Величкин, Е. М. Матевосян и др.) — смена выпасов при геостронгилятозах, изолированная пастьба телят при диктиокаулезе и т. д.

Систематика, краткая характеристика морфологии и биологии гельминтов. Международный кодекс зоологической номенклатуры — это свод правил и рекомендаций, принятых международными зоологическими конгрессами: с 1973 г. отделением зоологии Международного союза биологических наук и с 1982 г. Генеральной ассамблеей этого союза.

В настоящее время выявлено множество видов паразитических организмов. Однако было бы грубой ошибкой считать этот вопрос завершенным. Ежегодно выявляют ранее неизвестных животных, в том числе и паразитических организмов.

Ученые обязаны строго соблюдать Международный кодекс зоологической номенклатуры, обеспечить стабильность и универсальность научных названий гельминтов и других организмов, чтобы название каждого таксона было общесогласованным, единственным и отличным от других. Это упорядочивает систематику животных, что имеет огромное теоретическое и прикладное значение.

В гельминтологии существует ряд систематических положений, схемы которых ученые предлагали уже с 1920 г. (например, Кюкенталь и Крумбах, 1928; Скрябин и Шульц, 1940; Беклемишев, 1944). В общем эти схемы однотипны, но с течением времени они совершенствовались. В 1970 г. Р. С. Шульц и Е. В. Гвоздев провели ревизию существующих схем и классификаций гельминтов. Они предложили такую систему:

н а д т и п Scolecida (Huxley, 1856; Beklemischev, 1944)

тип Plathelrainthes (Platodes) — плоские черви, платоды

класс Turbellana — турбеллярии

класс Temnocephala — темноцефалы

класс Udonelhda — удонеллиды

класс Mesozoa — мезозой

класс Trematoda — трематоды, сосальщики

класс Monogenea — моногенеи

класс Gyrocotyhda — гирокотилиды

класс Cestoda — цестоды, ленточные черви

тип Acanthocephales — акантоцефалы, скребни

класс Acanthocephala — акантоцефалы, скребни

тип Nemathelminthes — нематгельминты

класс Gastrotricha — гастротрихи, брюхоресничные

класс Rotatona — коловратки

класс Nematoda — нематоды, круглые черви

класс Kynorhyncha — киноринхи

класс Priapulida — приапулиды

класс Nematomorpha (Gordiacea) — гордеацеи, волосатиковые

тип Nemertini — немертины

класс Nemertina — немертины

Таким образом, в надтип сколецида входят все паразитические черви (цестоды, трематоды и нематоды), комменсалы и свободно-живущие организмы, находящиеся на пути к паразитизму (некоторые турбеллярии, нематоды), и целиком свободноживущие организмы (гастротрихи, киноринхи, приапулиды).

Экологическая группа гельминтов имеет четкие границы в пределах низших амерных червей надтипа Scolecida. Поэтому не следует считать гельминтами всех паразитических червей других групп животного царства, в том числе и высших червей (пиявки — аннелиды), а также пентастомиды (лингватулиды) и другие типа Articulata.

Изучение морфологических признаков дает возможность подразделять гельминтов на еще более низкие таксоны — отряды, подотряды, надсемейства, семейства, роды, виды.

Гельминты — многоклеточные организмы, достигающие в длину от нескольких миллиметров (самцы трихинелл — 1,4— 1,5 мм) до 30 м (Polygonoporus giganticus в кишечнике кашалота). Трематоды и цестоды снаружи покрыты тегументом. Некоторые исследователи считают его самостоятельной неклеточной тканью. Тегумент плоских червей, особенно цестод, играет исключительно важную роль в физиологии питания и имеет большое значение для изучения биофизических и биохимических взаимоотношений паразит — хозяин. С точки зрения практики морфофункциональные признаки внешних покровов гельминтов необходимо знать для рационального подбора новых противопаразитарных химиопрепа-ратов.

У нематод наружный покров состоит из плотной кутикулы с прилегающими к ней слоями. У паразитических гельминтов сильно развиты половые органы и выделительная система, нервная и пищеварительная системы развиты слабо. У цестод и акантоцефал пищеварительная система отсутствует полностью, а питание происходит через наружный покров.

Все трематоды и цестоды — биогельминты, развитие у них происходит с участием одного или двух промежуточных хозяев, нематоды же — в основном геогельминты, они развиваются прямым путем (без участия промежуточных хозяев). Однако среди нематод нередко встречаются и биогельминты.

Хозяин и паразитирующие в его организме гельминты постоянно находятся в сложных антагонистических отношениях, оказывая один на другого определенное влияние. В результате их взаимодействия изменяются жизнедеятельность и биологические свойства каждого из них. Внедрившиеся в организм животного гельминты оказывают в разной степени выраженное антигенное, механическое, пнокуляторное, токсическое и трофическое действие. Выраженность каждого из этих влияний бывает неодинаковой, зависит это от биологических и физиологических процессов в период развития паразитических червей, защитных свойств и ответных реакций организма хозяина и условий внешней среды.

Антигенное действие, согласно современным воззрениям, играет ведущую роль в возникновении и развитии патологического процесса при трихинеллезе, метастронгилезе, ранней стадии аскаридатозов и других гельминтозах. Оно развивается у животных в результате сенсибилизации (повышения чувствительности) их организма продуктами обмена и распада мигрирующих личинок паразитических червей. Наиболее ярко аллергия проявляется при повторном заражении животных гельминтозами (супер- и реинвазии).

В результате антигенного действия гельминтов развиваются аллергические реакции (местные и общие), которые с одной стороны являются вредными (усиливают патологический процесс), а с другой - полезными для животных (развивается иммунитет, или невосприимчивость к повторному заражению гельминтозами; ускоряют гибель паразитических червей). Характер аллергических (иммунологических) реакций зависит от степени сенсибилизации организма хозяипа антигенами гельминта и других причин. Гельминтозы патогенетически следует рассматривать как аллергические заболевания, а аллергические реакции - как один из механизмов иммунитета (В. С. Ершов),

Все гельминты оказывают на организм хозяина механическое действие. Взрослые паразитические черви в местах обитания (локализация) травмируют органы и ткани преимущественно при помощи органов фиксации (режущих пластинок, ротовых капсул и др.), вызывают атрофию тканей, закупорку бронхов и кишечника, иногда разрывают и прободают внутренние органы. Мигрирующие личинки нарушают целостность кровеносных капилляров, альвеол легких, слизистой кишечника и желудка, а также кожи.

снижая резистентность животных, нарушают их гостальную специфичность и способствуют более тяжелому течению гельминтозов. Например, в некоторых птицехозяйствах Украины, неблагополучных по паратифу, пастереллезу, утки легко заражались и тяжело переболевали дрепанидотениозом и амидостомозом (не специфичными для них гельминтозами), а также с трудом поддавались излечению.

Токсическое влияние гельминтов отмечено при немногих заболеваниях (мониезиоз ягнят, гименолепидозы уток, дрепанидотениоз гусей).

Поглощение возбудителями гельминтозов пищевых веществ и тканей хозяина (трофическое влияние) снижает его защитные силы и упитанность, а также усиливает витаминную недостаточность. Наиболее выражено оно у мониезий ягнят и других ленточных червей.

Гельминтозы и другие инвазионные болезни надо рассматривать как заболевания всего организма.

ЭХИНУРИОЗ УТОК И ГУСЕЙ Эхинуриоз вызывается нематодой Echinuria uncinata из сем. Acuaiidae, которая паразитирует .

ЭХИНОСТОМАТИДОЗЫ УТОК И ГУСЕЙ Эхиностоматидозы вызываются многочисленными видами трематод из сем. Echinostomatidae, .

ЭХИНОКОККОЗ ЖИВОТНЫХ Эхинококкоз сельскохозяйственных животных и человека вызывается эхинококком - личиночной стадие.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕЛЬМИНТОЗОВ К. И. Скрябин и Р. С. Шульц, систематизируя гельминтозы по принципу эп.

ЭЗОФАГОСТОМОЗ СВИНЕЙ И ЖВАЧНЫХ Эзофагостомоз вызывается нематодами из сем. Trichonematidae: Oesophagostomum denta.

Гельминтология (греч. helmins — червь, глист, logos — учение) — наука о гельминтах — паразитических червях и гельминтозах — болезнях, которые они вызывают.

Всех червей объединяют в подтип Scolecida, включающий ряд самостоятельных типов, из числа которых наиболее распространены плоские черви— Piathelminthes, круглые черви — Nemathelminthes, скребни, или акантоцефалы,— Acanthocephales и кольчатые, аннелиды,— Annelides.

Среди этих типов встречаются как паразитические, так и свободноживущие формы. Нас интересуют черви, ведущие паразитический образ жизни. К ним относятся все скребни, подавляющее большинство плоских червей (все представители класса сосальщиков — Trematoda и класса ленточных червей - Cestoda), огромное количество круглых червей и некоторые кольчатые черви.

Гельминтозы, возбудители которых паразитируют у человека и животных, относят к антропозоонозам; их делят на две группы. Первая группа — это инвазии, возбудители которых развиваются при обязательном участии человека, являющегося для гельминта облигатным хозяином (Taenia solium, Taeniarhynchus saginatus). Вторая группа характеризуется тем, что облигатным хозяином гельминта будут животные, а у человека они паразитируют факультативно (Dicrocoelium lanceatum, Diphyllobotrium latum,а также личиночные стадии тениид — Coenurus cerebraiis, Cysticercus cellulosae, отдельные виды нематод семейства Trichostrongylidae и др.).

Патогенез при гельминтозах — это сложный комплекс взаимосвязанных и взаимообусловленных патологических процессов и явлений, возникающих вследствие не только патогенного воздействия самих гельминтов, но и ответной реакции организма хозяина.

Формы проявления патогенного воздействия гельминтов.

1. Механическое влияние гельминтов связано с их фиксацией, локализацией в органах и тканях, миграцией личинок по организму. При фиксации паразитов к слизистой кишечника и в различных других тканях они наносят своими вооруженными головными органами (крючки, присоски, режущие пластинки в ротовой капсуле) механические повреждения, вызывают раздражение с последующей воспалительной реакцией. Локализация гельминтов в органах и тканях (печень, легкие, селезенка, почки, мозг, мышцы и др.) является причиной атрофии последних. При отдельных гельминтозах, например при эхинококкозе, атрофия часто бывает настолько сильно выраженной, что остается лишь очень незначительная функционирующая часть пораженного органа. Массовое скопление нематод или цестод в просвете пищеварительного тракта может вызывать его закупорку с последующим разрывом стенки кишечника, кровоизлиянием и перитонитом, что наблюдается, например, при аскаридатозах животных. При миграции личинок в стенках пищеварительного тракта, брюшине, кровеносной и лимфатической системах, в различных органах (печень, легкие и др.) происходят нарушение целостности тканей, кровоизлияния, воспалительные процессы и другие патологические изменения.

2. Токсическое влияние гельминтов на организм хозяина. В процессе своей жизнедеятельности гельминты выделяют ядовитые для организма продукты обмена веществ (метаболиты), секреты желез — токсины, в результате действия которых в органах и тканях развиваются различные патологические явления. Токсины гельминтов оказывают вредное влияние прежде всего на центральную нервную систему, нарушают ее функции, что клинически может выражаться в форме судорог, возбуждения или угнетения. Под влиянием токсинов нарушается и обмен веществ в организме хозяина, наблюдаются различные расстройства дыхательной, сердечно-сосудистой систем, желез внутренней секреции и других органов.

3. Аллергия при гельминтозах представляет собой ответную реакцию организма хозяина, по современным воззрениям, гельминтозы относят к аллергическим заболеваниям. В результате внедрения гельминтов, возникает сенсибилизация организма гельминтами и продуктами их обмена, обладающими антигенными свойствами. У животных, сенсибилизированных антигеном какого-либо вида гельминтов, развиваются повышенная чувствительность и иммунитет к этому гельминту, а при повторной встрече с ним возникают аллергические реакции, сопровождающиеся выраженными патологическими изменениями.

Иммунитет при гельминтозах может проявляться в снижении приживаемости гельминтов, увеличении сроков их развития, в ограничении яйцекладки, длительности жизни, уменьшении паразитов, изменении их структуры и т. д. Виды иммунитета:

2. Барьерный иммунитет. В этом случае иммунные животные заражаются гельминтами, но личинки их задерживаются в защитных барьерах — кишечной стенке, коже, печени, лимфоузлах, легочной ткани и др. В этих барьерах личинки инцистируются и погибают. Например, при заражении животных инвазионными яйцами аскарид личинки последних преодолевают кишечный барьер, достигают печени, часть из них задерживается в ней, инцистируется и погибает.

3. Ограничивающий иммунитет. При таком иммунологическом состоянии гельминты проходят через все барьеры, но защитные силы организма количественно ограничивают инвазию и тормозят жизнедеятельность гельминтов. Это торможение проявляется в удлинении сроков развития, уменьшении их приживаемости, задержке роста, сокращении срока жизни, неравномерности сроков созревания гельминтов одной и той же популяции, способности иммунных животных легко переносить суперинвазию и реинвазию.

Читайте также: