Патогенные возбудители зооантропонозных бактериальных инфекций

Обновлено: 24.04.2024

Francisellatularensis. Название получил по наименованию района Туляре в Калифорнии, где был выделен.

Морфология.Очень мелкие, полиморфные, кокко- и палочковидные гр– бактерии. Спор не образуют, жгутиков нет, образуют небольшую капсулу.

Факультативные анаэробы, на простых пит средах не растут. Для размножения требуют цистеина как стимулятора роста. Культивирование возможно на средах, содержащих яичный желток, на кровяном агаре с добавлением глюкозы и цистеина. На плотных средах – небольшие, беловатого цвета колонии.

Ферментативная активность мало выражена, БХ свойства нестабильны. Оксидазоотрицательны, продуцируют H₂S.

АГ.Соматические и локализованные в клеточной стенке АГ индуцируют синтез агглютининов, преципитинов. Есть АГ общность с другим видом –Francisellanovicida(непатогенный для человека), и перекрестное реагирование в РА с бруцеллами и иерсиниями.

Экология и распространение.Туляремия – зоонозное заболевание с природной очаговостью. ЕСТЕСТВЕННЫЕ ХОЗЯЕВА – грызуны.

В окружающей среде сохраняет жизнеспособность долго. С ↑t°С сокращаются сроки выживаемости. К действию ↑t°С малоустойчив. Чувствителен к дезинфектантам и многим АБ.

ЗАРАЖЕНИЕ происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, а также через инфицированную воду и пищевые продукты. Возможна передача клещами, комарами, слепнями, которые являются переносчиками. От человека, больного туляремией, здоровые люди практически не заражаются .

Патогенез и иммунитет.В– проникает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, ОД и ЖКТ. Обладает ↑ инвазивной способностью, может проходить через неповрежденные покровы. Через 2–7 дней инкубационного периода проникает в лимфоузлы, интенсивно размножается и появляется в крови. В зависимости от путей проникновения развиваются различные клинические формы туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазная, ангинозно-бубонная, кишечная, легочная, может быть первично-септическая с поражением лимфатических узлов.

Болезнетворность связана также с действием эндотоксина.

Туляремия сопровождается развитием специфической аллергии, возникающей на 3-5 дни и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет, а иногда пожизненно.

После заболевания остается стойкий, длительно сохраняющийся иммунитет.

Диагностика(в специальных режимных лабораториях) – серологическим методом. Со2-йнедели заболевания определяют в сыворотке крови АТ в РА и РНГА (в парных сыворотках).

Выделить культуру посевом на среды обычно не удается материалом (пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота, кровь) заражают белых мышей или морских свинок. Животные погибают на 4-12 день. Из их органов делают мазки-отпечатки и посев на свернутую желточную среду.

АГ определяют реакцией термопреципитации, в которой исследуемый материал – прокипяченная взвесь селезенки и печени погибшего животного.

Ранним методом диагностики туляремии является постановка аллергических проб с тулярином. Проба становится положительной с 3-5 дня заболевания.

Профилактика и лечение.Профилактика – общая (борьба с грызунами, переносчиками), СПЕЦИФИЧЕСКАЯ –иммунизация людей живой вакциной. Эффективность этой вакцины высока, однократная накожная вакцинация создает иммунитет на 5-6 лет. Для лечения применяют АБ.

Сибирская язва

Род Bacillus семейства Bacillaceae.

АГ.Имеют ВИДОВОЙ АГ белковой природы (в капсуле), и ГРУППОВОЙ (соматический, ПС природы, встенке). Соматический АГ термостабилен, не разрушается при кипячении → реакция термопреципитации по Асколи, которой выявляют сибиреязвенные АГ в различных материалах (трупах, коже, шерсти животных) – АГ извлекают экстракцией при кипячении.

Экология и распространение.В естественных условиях болеют Ж!! (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи). Они заражаются алиментарным путем, поглощая вместе с кормами споры. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Сибирская язва – зоонозное заболевание. Человек заражается от больных Ж! при контакте, а также через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья (меховые, кожаные, изделия из шерсти), мясо больных животных. Возможен перенос кровососущими насекомыми (слепнями, мухами-жигалками).

В окр среде, главным образом в почве, куда попадает возбудитель с испражнениями, мочой больных или трупами животных, сибиреязвенные палочки образуют очень устойчивые эндоспоры (в почве сохраняются десятилетиями, дезинфицирующие вещества убивают споры только через несколько часов действия). Споры термоустойчивы и выдерживают даже кипячение в течение 20 мин. Вегетативные формы при кипячении гибнут мгновенно.

Патогенез.Бациллы образуют токсин. Он состоит из трех компонентов:

III — протективный АГ.

Патогенность обусловливает также капсула, являющаяся фактором вирулентности. Она обладает антифагоцитарной активностью, способствует фиксации на МК, бескапсульные культуры невирулентны.

В зависимости от места проникновения и вызванного первичного поражения сибирская язва проявляется в 3 клинических формах: кожной, кишечной и легочной. Чаще встречается КОЖНАЯ форма – в месте локализации образуется карбункул. КИШЕЧНАЯ – проявляется тяжелой интоксикацией, тошнотой, рвотой, поносом с кровью. ЛЁГОЧНАЯ – тяжёлой бронхопневмонией. Две последние формы протекают особенно тяжело и обычно заканчиваются летально. У ослабленных людей м.б. сибиреязвенная септицемия со смертельным исходом.

Иммунитет– прочный, основную роль играют фагоцитарная реакция и АТ. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с аллергеном–антраксином.

Диагностика(в режимных лабораториях) – бактериоскопическим, бактериологическим, биологическим методами.

Мазок окрашивают методами, выявляющими капсулу (эффективно применение капсульной люминесцируюшей сыворотки).

Кроме лабораторных методов – аллергическая проба с антраксином. Положительной реакция становится в первые дни болезни и сохраняется в течение многих лет после выздоровления.

Профилактика и лечение.Для специфической профилактики – вакцина СТИ – взвесь живых спор авирулентных бескапсульных бактерий. Вакцину вводят однократно накожно или подкожно, иммунитет – на 1 год. Экстренная профилактика – противосибиреязвенный Ig и пенициллин.

Для лечения – противосибиреязвенный Ig и АБ.

ИЕРСИНИИ ЧУМЫ Y. pestis

В жидких пит средах образуют пленку на поверхности и спускающиеся вниз нити, похожие на сталактиты, и хлопьевидный осадок.

БХ активность – расщепляют ряд углеводов (фруктозу, галактозу и др.) с образованием кислоты. Протеолитическая активность выражена слабо – желатину не разжижают, молоко не свертывают.

АГ.Содержат комплекс АГ, среди которых есть общие с представителями семейства Enterobacteriaceae и эритроцитами людей 0-группы. Антигенная специфичность связана с капсульным веществом. F1 поверхностный белковый термолабильный АГ используется в РНГА как диагностикум в серологических исследованиях при чуме. V- и W-АГ обладают антифагоцитарной активностью. Другие АГ из 10 известных изучены недостаточно.

Экология и распространение.Основные хозяева в природе – грызуны. Чума – зоонозное природно-очаговое заболевание. Очаги различаются носителями возбудителя и биологическими свойствами иерсиний, распространенных в определенной зоне. По БХ свойствам и местом распространения различают 3 биовара: v.antiqua (Центральная Азия и Африка), v.medievalis (Азия) , orientalis (повсеместно).

ПУТИ заражения – трансмиссивный (переносчики – блохи), контактный и алиментарный. Больные легочной формой чумы заражают аэрогенным путем.

В окружающей среде длительно сохранять жизнеспособность, хорошо переносят ↓t°С. Чувствительны к УФ, высушиванию, ↑t°С, дезинфектантам.

Патогенез. Клинические проявления зависят от входных ворот инфекции. Различают кожно-бубонную, первично- и вторично-септическую, первично- и вторично-легочную формы чумы. Недостаточная барьерная функция регионарных лимфоузлов + незавершенный фагоцитоз + усиленное размножениепервично-септической формы чумы. Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной.

Иммунитетпрочный продолжительный иммунитет. Основная роль принадлежит фагоцитирующим клеткам.

Диагностика.Работа с материалами проводится в спец режимных лабораториях. МАТЕРИАЛ (гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота и др.) бактериоскопируют, подвергают ИФА, засевают на пит среды и проводят биопробу на морских свинках.

Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам, чувствительности к чумному бактериофагу. Дифференцируют от других видов иерсинии.

В материалах из загнивших трупов возможно выявить чумной АГ реакцией термопреципитации.

Профилактика и лечение.Наблюдение за поголовьем грызунов → дератизация и дезинсекция. Иммунизация живой (штамм EV) или химической чумной вакциной. В России применяется живая сухая вакцина. После однократного подкожного или накожного введения создается относительно стойкий иммунитет на 6 мес. При опасности заражения – профилактика стрептомицином, при лечении – АБ + противочумной Ig.

АГ.– поверхностно расположенный Vi-антиген и соматические видоспецифические антигены А и М (у В. melitensis преобладают М-, у В. abortus и В. suis – А-АГ). Для идентификации используют монорецепторные сыворотки.

Экология и распространение.Бруцеллез – зоонозная инфекция. Возбудители циркулируют среди определенного круга Ж. от которых заражаются и люди. В.melitensis вызывает заболевания МРС, В. aborlus – КРС, В. suis – свиней. Непатогенные для человека: среди лесных – В. neotomae, среди баранов и овец — В. ovis, собак — В. canis.

Бруцеллы устойчивы к действию факторов окр среды, выживают при ↓t°С. Чувствительны к ↑t°С и дезинфектантам

Патогенез.Проникновение – путями:

АЛИМЕНТАРНЫЙ – употребление в пищу продуктов животноводства (масла, молока, мяса), полученных от больных Ж.

КОНТАКТНЫЙ – ветеринары, зоотехники, работники мясокомбинатов при уходе за больными Ж. обработке сырья.

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЙ – при работе с инфицированной шерстью (распыление бруцелл в воздухе). Для человека наиболее патогенными являются В. melitensis — возбудитель болезни мелкого рогатого скота (овец, коз).

Выраженные инвазивные и агрессивные свойства → могут проникать в через неповрежденные слизистые. После проникновения распространяются лимфогенным путем, попадают в кровь → в селезенку, костный мозг, лимфоузлы, где, локализуясь внутриклеточно, могут длительно сохраняться.

Болезнетворность определяется действием эндотоксина. Выделяющиеся ферменты (гиалуронидаза и др.) способствуют распространению в тканях. Может размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

С первых дней болезни возникает ГЗТ, сохраняется в течение всей болезни и длительное время после выздоровления.

Иммунитет.Клеточный – в основе активность системы Т-лимфоцитов. Важную роль играет фагоцитоз и состояние аллергии. Обезвреживание бруцелл происходит при участии опсонинов, агглютининов.

Диагностика(специальная режимная лаборатория) – бактериологическим и серологическим методами. Материал – кровь, испражнения и моча больных, иногда спинномозговая жидкость. Наблюдения за посевами ведут 3–4 нед. Каждые 4–5 дней делают высевы. Выделенную культуру идентифицируют, определяют при этом биовары. Серодиагностику проводят с 10-12 дня, когда появляются АТ. Их определяют в РА, РСК, РНГА. Неполные АТ выявляют реакцией Кумбса и Винера.

Профилактика и лечение.Проверка С/Х Ж. продуктов и сырья. Людей группы риска вакцинируют живой вакциной. Для лечения – АБ.

Кзооантропонозным инфекциям относятся заболевания, источником которых являются животные (млекопитающие и птицы) — больные и бактерионосители. Возбудители этих заболеваний принадлежат к разным порядкам, семействам и родам бактерий. Пути и способы передачи этих инфекций от животных людям также различны (табл. 16.1).

Таблица 16.1. Возбудителизооантропонозных инфекций

Продолжение

Возбудитель

Заболевание

Свойства

Источник инфекции

Пути заражения человека

Erysipelothrix Эризи- Гр-, Свиньи и другие Контактный
rhusiopathiae пелоид А виды домашних и

Bartonella Болезнь Гр- Кошки Укус или царапи-

henselae коша- на

Условные обозначения: А —аэробные бактерии; Ан — анаэробные бактерии; (Гр+) — грамположительные; (Гр-) — грамотрицательные.

В эпидемиологической цепи в естественных условиях человек часто является тупиковым звеном. Наряду с бактериями человеку от животных передаются другие микроорганизмы: простейшие, вирусы, несовершенные грибы — дерматофиты, которые будут рассмотрены в соответствующих главах.

К этой группе микробов относятся возбудители особо опасных инфекций (ООИ), представляющих биологическую опасность ГУ степени (см. главу 11): чумы, туляремии, сибирской язвы. Необходимо помнить, что лабораторная диагностика этих инфекций осуществляется только в специализированных лабораториях.

Возбудитель чумы Yersinia pestis в естественных условиях поражает грызунов, вызывая у них эпизоотии со смертельным исходом. Исключительную важность приобретает выделение культур Y.pestis от больных людей, так как при первых случаях заболевания необходимо бактериологическое подтверждение для своевременного принятия эффективных противоэпидемических мер.

Возбудитель туляремии Francisella tularensis в естественных условиях встречается у грызунов, вызывая у них инфекцию с летальным исходом. Для диагностики туляремии у людей обычно применяют иммунологические методы: серодиагностику и кожно-аллергическую пробу. Непосредственное выделение возбудителя на питательных средах из крови или другого материала, взятого от больных людей, удается не всегда.

Возбудители бруцеллеза: В.melitensis — возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота; В.abortus — возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота; B.suis — возбудитель бруцеллеза свиней. Все три вида патогенны для человека. Наиболее вирулентным является первый вид; третий вызывает спорадические случаи заболевания.

Возбудитель сибирской язвы — спорообразующая аэробная палочка Bacillus anthracis. Наиболее достоверным методом ла-

бораторной диагностики сибирской язвы является бактериологический (выделение из исследуемого материала культуры возбудителя). Диагностическую ценность представляет также кож-но-аллергическая проба.

Возбудители лептоспироза относятся к порядку Spirocha-etales роду Leptospira. Патогенные лептоспиры относятся к виду L.interrogans, включающему более 160 сероваров, объединенных в несколько групп. Чаще всего заболевания у человека вызывают L. interrogans серогруппы icterohaemorrhagica — возбудитель желтушного лептоспироза (болезнь Васильева—Вейля) и L.in-terrogans серогруппы grippotyphosa — возбудитель безжелтушного лептоспироза (водная лихорадка).

Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.

Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу. В окрашенных метиленовым синим мазках выявляется биполярность.

Являются факультативными анаэробами. Размножаются на простых питательных средах, но лучше при добавлении гемолизированной крови. Оптимальная температура для культивирования – 28 °C.

Иерсинии чумы хорошо переносят низкие температуры, могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме человека и животных.

Чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, действию высоких температур.

Биохимическая активность: расщепляют углеводы с образованием кислоты, слабая протеолитическая активность – желатин не разжижают, молоко не свертывают.

Антигены палочки чумы:

1) О-антиген (соматический, локализуется в клеточной стенке);

2) F-антиген (поверхностный белковый термостабильный антиген);

3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).

1) наличие антигенов, обладающих антифагоцитарной активностью;

2) образование пестицинов;

3) способность ассимилировать гемин и синтезировать пурины;

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы.

Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной форм.

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.

Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безопасности.

1) бактериологическое исследование. Материалы – гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота. Посевы подвергаются холодовому обогащению;

2) серодиагностика – РПГА;

3) реакции иммуноиндикации.

Лечение: проводится антибиотикотерапия стрептомицином, противочумным иммуноглобулином.

Специфическая профилактика: живая или химическая чумная вакцина; создается стойкий иммунитет на 6 месяцев.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Пути распространения инфекций

Пути распространения инфекций Болезнетворные микробы проникают в организм человека в основном тремя путями: через дыхательные органы, пищеварительный тракт и кожу.Возбудители инфекционных заболеваний могут передаваться от больного человека к здоровому или

Невольные помощники инфекций

Невольные помощники инфекций Иногда болезнетворные микробы продолжают оставаться в организме уже выздоровевшего человека, не нанося ему вреда и не вызывая повторного заболевания. Эти люди называются бациллоносителями. Так бывает после перенесения тифа или другой

13. Возбудители инфекций и их свойства

13. Возбудители инфекций и их свойства Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:1) патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание;Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и

45. Возбудители ОРВИ

45. Возбудители ОРВИ Вирус парагриппа и РС-вирус относятся к семейству Paramyxoviridae.Это вирусы сферической формы со спиральным типом симметрии. Средний размер вириона 100–800 нм. Имеют суперкапсидную оболочку с шиповидными отростками. Геном представлен линейной

46. Возбудители ОРВИ (Аденовирусы)

46. Возбудители ОРВИ (Аденовирусы) Семейство Adenoviridae включает в себя два рода – Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц); в состав первого входит около 80 видов (сероваров), второго – 14.В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсутствует внешняя

47. Возбудители ОРВИ (Риновирусы. Реовирусы)

47. Возбудители ОРВИ (Риновирусы. Реовирусы) Риновирусы относятся к семействуPicornaviridae.Вирионы имеют сферическую форму и кубический тип симметрии. Размер 20–30 нм. Геном образован положительной молекулой РНК, которая не сегментирована. Капсидная оболочка состоит из 32

55. Другие возбудители вирусных гепатитов

55. Другие возбудители вирусных гепатитов Вирус гепатита С – РНК-содержащий вирус. Таксономическое положение его в настоящее время точно не определено; он близок к семейству флавивирусов.Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного

3. Возбудители инфекций и их свойства

3. Возбудители инфекций и их свойства Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:1) патогенные;2) условно-патогенные;3) сапрофитные.Патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание.Патогенность – это способность

ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий

ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий 1. Характеристика семейства энтеробактерий Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.Энтеробактерии делят на:1) патогенные

1. Общая характеристика и возбудители ПТИ

1. Общая характеристика и возбудители ПТИ Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.Клинически эти болезни характеризуются внезапным

ЛЕКЦИЯ № 19. Грамотрицательные бактерии – возбудители гнойно-воспалительных заболеваний

ЛЕКЦИЯ № 19. Грамотрицательные бактерии – возбудители гнойно-воспалительных заболеваний 1. Гемофильная палочка Семейство Pasterellaceae, род Haemophilus, вид H. influenza.Это мелкие или средних размеров прямые палочки, неспоробразующие, неподвижные, грамотрицательные, аэробы. В

ЛЕКЦИЯ № 20. Дифтерия

ЛЕКЦИЯ № 20. Дифтерия 1. Морфология и культуральные свойства Возбудитель относится к роду Carinobakterium, виду C. difteria.Это тонкие палочки, прямые или слегка изогнутые, грамположительные. Для них характерен выраженный полиморфизм. На концах булавовидные утолщения –

ЛЕКЦИЯ № 23. Возбудители ОРВИ

ЛЕКЦИЯ № 23. Возбудители ОРВИ 1. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80—120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP),

ЛЕКЦИЯ № 24. Возбудители вирусных воздушно-капельных инфекций

ЛЕКЦИЯ № 24. Возбудители вирусных воздушно-капельных инфекций 1. Вирусы кори и паротита Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae.Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным

ЛЕКЦИЯ № 28. Возбудители вирусных гепатитов

ЛЕКЦИЯ № 28. Возбудители вирусных гепатитов 1. Вирус гепатита А Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК; он

3. Другие возбудители вирусных гепатитов

3. Другие возбудители вирусных гепатитов Вирус гепатита С – РНК-содержащий вирус. Таксономическое положение его в настоящее время точно не определено; он близок к семейству флавивирусов.Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного

Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:

Патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание.

Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и органах патологические изменения. Это качественный видовой признак, детерминированный генами патогенности – вирулонами. Они могут локализоваться в хромосомах, плазмидах, транспозонах.

Условно-патогенные бактерии могут вызывать инфекционное заболевание при снижении защитных сил организма.

Сапрофитные бактерии никогда не вызывают заболевания, так как они не способны размножаться в тканях макроорганизма.

Реализация патогенности идет через вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.

Это штаммовый признак, он поддается количественной характеристике. Вирулентность – фенотипическое проявление патогенности.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – это количество бактерий, при введении которых соответствующим путем в организм лабораторных животных получают 95–98 % гибели животных в эксперименте;

2) LD 50 – это количество бактерий, вызывающее гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает 100 %-ную гибель животных в эксперименте.

К факторам вирулентности относят:

1) адгезию – способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам. Факторами адгезии являются реснички адгезии, адгезивные белки, липополисахариды у грамотрицательных бактерий, тейхоевые кислоты у грамположительных бактерий, у вирусов – специфические структуры белковой или полисахаридной природы;

2) колонизацию – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

3) пенетрацию – способность проникать в клетки;

4) инвазию – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза;

5) агрессию – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

1) вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;

2) ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

3) токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины – высокоядовитые белки. Они термолабильны, являются сильными антигенами, на которые в организме вырабатываются антитела, вступающие в реакции токсинонейтрализации. Этот признак кодируется плазмидами или генами профагов.

Эндотоксины – сложные комплексы липополисахаридной природы. Они термостабильны, являются слабыми антигенами, обладают общетоксическим действием. Кодируются хромосомными генами.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Пути распространения инфекций

Невольные помощники инфекций

13. Возбудители инфекций и их свойства

45. Возбудители ОРВИ

46. Возбудители ОРВИ (Аденовирусы)

47. Возбудители ОРВИ (Риновирусы. Реовирусы)

55. Другие возбудители вирусных гепатитов

ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий

1. Общая характеристика и возбудители ПТИ

ЛЕКЦИЯ № 17. Возбудители зооантропонозных инфекций

ЛЕКЦИЯ № 17. Возбудители зооантропонозных инфекций 1. Чума Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных

ЛЕКЦИЯ № 19. Грамотрицательные бактерии – возбудители гнойно-воспалительных заболеваний

ЛЕКЦИЯ № 23. Возбудители ОРВИ

ЛЕКЦИЯ № 24. Возбудители вирусных воздушно-капельных инфекций

ЛЕКЦИЯ № 28. Возбудители вирусных гепатитов

3. Другие возбудители вирусных гепатитов

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ СВОЙСТВА

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ СВОЙСТВА Совсем не просто получить кривую научения. Мы не можем полностью изолировать оперант и устранить все случайные помехи. Можно было бы построить кривую и показать, как частота поднятия головы на определенную высоту изменяется в зависимости от

ЛЕКЦИЯ № 17. Возбудители зооантропонозных инфекций

Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.

Чувствительны к УФ-облучению, высушиванию, действию высоких температур.

Антигены палочки чумы:

1) О-антиген (соматический, локализуется в клеточной стенке);

2) F-антиген (поверхностный белковый термостабильный антиген);

3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).

1) наличие антигенов, обладающих антифагоцитарной активностью;

2) образование пестицинов;

3) способность ассимилировать гемин и синтезировать пурины;

Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:

Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной форм.

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.

2) серодиагностика – РПГА;

3) реакции иммуноиндикации.

Лечение: проводится антибиотикотерапия стрептомицином, противочумным иммуноглобулином.

Специфическая профилактика: живая или химическая чумная вакцина; создается стойкий иммунитет на 6 месяцев.

2. Сибирская язва

Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.

Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры, располагающиеся центрально. Споровые формы отличаются особенной стойкостью во внешней среде. В организме и на питательных средах образуют капсулу. В мазках располагаются цепочками.

Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах. На поверхности агара образует шероховатые колонии с неровными краями. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев, оседающих на дно пробирки.

1) разжижают желатин;

2) расщепляют углеводы;

3) восстанавливают нитраты;

4) гидролизуют крахмал, казеин.

Антигены сибиреязвенных бацилл:

1) видовой капсульный антиген белковой природы;

2) групповой соматический антиген полисахаридной природы; локализован в клеточной стенке, термостабильный.

1. Токсин, состоящий из трех компонентов:

1) отечного фактора, вызывающего дермонекротическую реакцию;

2) летального токсина, вызывающего отек легких и тяжелую гипоксию;

3) протективного антигена.

2. Капсула; обладает антифагоцитарной активностью; бескапсульные культуры невирулентны.

В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.

Клинические формы заболевания:

1) кожная – образование карбункула;

2) кишечная – тяжелая интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;

3) легочная – тяжелая бронхопневмония.

У переболевших создается прочный иммунитет. В течение болезни создается специфическая сенсибилизация.

1) бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой заболевания;

2) аллергическая проба с антраксином; положительная реакция определяется с первых дней заболевания и сохраняется в течение многих лет после выздоровления;

3) серодиагностика – термопреципитация по Аксоли.

1) противосибиреязвенный иммуноглобулин;

2) антибиотики (пенициллин, стрептомицин).

1) живая сибиреязвенная вакцина; создает иммунитет на год;

2) экстренная профилактика – противосибиреязвенный иммуноглобулин.

Возбудитель туляремии относится к роду Francisella, вид F. tularensis.

Это очень мелкие полиморфные, кокковидные или палочковидные грамотрицательные бактерии. Спор не образуют. Жгутиков не имеют. Образуют небольшую капсулу.

Факультативные анаэробы. На простых питательных средах не растут. Для размножения требуется введение в среду цистеина. Возможен рост на средах, содержащих яичный желток, на кровяном агаре с добавлением глюкозы и цистеина. На плотных средах образуют небольшие колонии беловатого цвета.

В окружающей среде возбудитель долго сохраняет жизнеспособность. Малоустойчив к действию высокой температуры.

Биохимические свойства нестабильны, ферментативная активность маловыраженна. Продуцируют сероводород.

Антигены – О-антиген; соматический, локализуется в клеточной стенке, индуцирует синтез агглютининов и преципитинов.

Фактор патогенности – эндотоксин.

Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, домовые мыши, хомяки, зайцы).

Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни. В организм человека возбудитель попадает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Затем возбудитель оказывается в лимфатических путях, где интенсивно размножается и появляется в крови.

Клинические формы туляремии:

Сопровождается развитием специфической аллергической реакции, возникающей на 3—5-й дни заболевания и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет.

После перенесенного заболевания остается стойкий, длительный иммунитет.

1) серодиагностика; со 2-й недели заболевания определяют антитела в сыворотке крови в реакциях агглютинации и РНГА; при повторных исследованиях наблюдается нарастание титра антител;

2) заражение исследуемым материалом (пунктатом из бубона, сосков, язвы, отделяемым конъюнктивы, налетом из зева, мокротой, кровью) белых мышей или морских свинок; из органов животных делают мазки и посев на свернутую желточную среду;

3) реакция термопреципитации;

4) постановка аллергической пробы с турярином; проба становится положительной с 3—5-го дней заболевания.

Лечение: применяют антибиотики – стрептомицин, тетрациклин, хлорамфеникол.

Специфическая профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта; создается иммунитет на 5–6 лет.

Возбудитель относится к роду Brucella.

Патогенны для человека три вида:

Это мелкие грамотрицательные коккобактерии. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную капсулу.

Бруцеллы требовательны к питательным средам. Используют специальные среды с добавлением сыворотки крови, глюкозы, тиамина, биотина. Рост очень медленный. На плотных питательных средах образуют мелкие выпуклые бесцветные с перламутровым блеском колонии. В жидких средах образуют равномерное помутнение. Под влиянием антибиотиков переходят в L-формы.

Являются строгими аэробами.

Обладают большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды, длительно сохраняют жизнеспособность при низких температурах, высокочувствительны к высокой температуре и дезинфектантам.

Биохимические свойства бруцелл:

1) расщепляют глюкозу и некоторые другие углеводы;

2) разлагают мочевину и аспарагин;

3) гидролизуют белок, пептоны, аминокислоты;

4) имеют ферменты, такие как каталаза, гиалуронидаза, пероксидаза, липаза, фосфатаза.

1) Vi-антиген (поверхностный);

2) соматические видоспецифические антигены А и В.

У B. melitensis преобладают М-антигены, у B. abortus и B. suis – А-антигены.

2) ферменты агрессии и защиты: гиалуронидаза, нейраминидаза и т. д.;

3) способность размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

Естественные хозяева возбудителя различны в зависимости от вида: B. melitensis вызывает заболевание у мелкого рогатого скота, B. abortus – у крупного рогатого скота, B. suis – у свиней. Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-капельным путем.

Чаще заболевание носит профессиональный характер – болеют животноводы, работники мясокомбинатов, зоотехники, ветеринары и т. д.

Возбудитель способен проникать в организм через неповрежденные слизистые оболочки. После проникновения распространяется лимфогенным путем, попадает в кровь, а затем в селезенку, костный мозг, лимфоузлы, где локализуется внутриклеточно. Может длительно сохраняться в организме.

С первых дней болезни возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа, сохраняющаяся длительное время после выздоровления.

1) бактериологическое исследование; материал – кровь, испражнения, моча;

2) серологическое исследование – реакция агглютинации Райта, РСК, РНГА. Неполные антитела выявляют в реакции Кумбса.

Лечение: применяют антибиотики (стрептомицин, эритромицин, левомицетин и др.).

Специфическая профилактика: живая бруцеллезная вакцина используется редко.

Читайте также: