Патологическая анатомия клещевого энцефалита

Обновлено: 19.04.2024

В последнее время отечественными специалистами принято деление вирусов клещевого энцефалита на три субтипа:

Заболевание клещевым энцефалитом в Европе протекает в более легкой форме, чем в восточной части ареала клещевого энцефалита. Например, летальность в Европейской части России в разные годы составляла 1–3%, а на Дальнем Востоке смертельные исходы наступали у 20-40% заболевших клещевым энцефалитом.

Предполагается, что тяжесть заболевания зависит от способности вируса проникать через гематоэнцефалический барьер, поражая, либо не поражая головной мозг.

Эпидемиология

Клещевой энцефалит-трансмиссивная инфекция с природной очаговостью. Основным резервуаром и источником вируса в природе являются иксодовые клещи: Ixodes persulcatus, распространенные в восточных регионах страны. Ixodes ricinus - в западных.

Клещи проходят несколько стадий развития - яйцо, личинка, нимфа, имаго (взрослый клещ). Для того чтобы происходило превращение клеща из одной стадии в другую, необходима кровь теплокровных животных. Начиная со стадии личинки, клещи активно ищут себе прокормителя, как правило, это мелкие лесные животные (зайцы, мыши и др.), птицы.

Однако клещи могут нападать и на крупных животных, в том числе домашний скот (козы, овцы, коровы). Во время кровососания клещ инокулирует вирус животным, вследствие чего развивается вирусемия и они становятся дополнительными резервуарами инфекции. Таким образом, происходит циркуляция вируса: клещ - животное - клещ. Клещи могут передавать вирус потомству.

Заражение человека происходит трансмиссивным путем через укусы клеща.

Возможна алиментарная передача инфекции при употреблении в пищу сырого молока коз и коров.

Заболеваемость КЭ имеет сезонный характер, соответствующий активности клещей. Максимальный ее подъем наблюдается в мае - июне. Второй, менее выраженный подъем заболеваемости, регистрируется в конце лета - начале осени.

Патогенез

Возбудитель при укусе клеща внедряется в организм человека через кожу, репродуцируется в месте внедрения и проникает в кровь.

Гематогенно и лимфогенно он попадает в различные внутренние органы, в том числе и в центральную нервную систему, вызывая поражение двигательных нейронов спинного и ствола головного мозга или развитие диффузного менингоэнцефалита.

При алиментарном заражении патологический процесс носит двухфазный характер. Первая фаза характеризуется начальной вирусемией и последующей репликацией вируса в клетках печени, селезенки и других органов. Вторая фаза включает вторичную вирусемию и поражение ЦНС. В клинике этому соответствует течение двухволнового менингоэнцефалита.

В процессе болезни формируется иммунитет, и вирус удаляется из организма человека. У некоторых людей вирус сохраняется в нервной системе в течение всей жизни, обусловливая хронические формы болезни.

Эпидемиология

Заражение человека происходит трансмиссивным путем через укусы клеща.

Возможна алиментарная передача инфекции при употреблении в пищу сырого молока коз и коров.

Патогенез

Клещевой энцефалит(клещевой весенне-летний энцефалит)- острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Очаги болезни встречаются в ряде европейских и азиатских стран, особенно на лесных территориях.

Заболевание характеризуется сезонностью: обычно вспышки возникают в весенне-летний период (весенне-летний энцефалит), реже - осенью. Инкубационный период 7-20 дней. Болезнь начинается остро, развивается лихорадка, сильная головная боль, нарушение сознания, иногда эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи (при тяжелом течении болезни). Призатяжном теченииотмечается снижение памяти. Мышцы атрофируются, движение восстанавливается частично. Характерны парез и атрофия мышц шеи (свисающая голова) и мышц проксимальных отделов верхних конечностей. Прихроническом теченииразвивается синдром кожевниковской эпилепсии.

В период эпидемической вспышки нередки стертые формыболезни без отчетливых признаков поражения нервной системы, иногдаменингеальные формы. При таких формах наблюдается относительно полное восстановление.

Патологическая анатомия. Макроскопически отмечают гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния.Микроскопическая картинав значительной мере зависит от стадии и характера течения заболевания: приострых формахпреобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. Призатяжномтечении болезни ведущими становятся пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарной, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров).Хроническое течениеэнцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

Причина смерти.В ранние сроки болезни (на 2-З-и сутки) смерть может наступить от бульбарных расстройств. Причины смерти в поздние сроки заболевания разнообразны.

98. Иерсиниоз.

Иерсиниоз- острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника с наклонностью к генерализации процесса и поражением различных органов. Иерсиниоз относится к зоонозам. В природе существует естественный резервуар заболевания (грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот). Источником заражения могут быть больные иерсиниозом и носители. Чаще болеют дети.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - Yersinia enterocolitica. Путь заражения обычно алиментарный через зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко. В развитии заболевания выделяют несколько фаз. После заражения инфект преодолевает желудочный барьер, проникает в слизистую оболочку тонкой кишки, вызываетэнтерит. Затем иерсинии лимфогенно проникают в мезентериальные лимфатические узлы, где размножаются и накапливаются, развиваетсямезентериальный лимфаденит. Далее происходит прорыв бактерий из лимфатической системы в кровь, что ведет кдиссеминации инфекции, поражению внутренних органов, интоксикации. Адекватная иммунная реакция на возбудитель обычно ведет к выздоровлению.

Патологическая анатомия. Выделяют 3 клинико-морфологические его формы: абдоминальную (гастроэнтероколит), аппендикулярную и септическую.

Абдоминальная формаможет быть представлена гастроэнтероколитом, энтероколитом или энтеритом, реже острым гастритом. Доминирует терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит. Слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка, где обнаруживают изменения типапсевдомембраноэного колита. Характерна инфильтрация всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты.

Мезентериальные лимфатические узлыувеличены в размерах, спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами; иногда определяются микроабсцессы.

Печеньувеличена, гепатоциты подвергаются дистрофическим изменениям, изредка развиваетсяострый гепатит.Селезенкагиперплазирована (масса увеличена в 1,5-2 раза), с большими зародышевыми центрами в лимфоидных фолликулах и редукцией лимфоидной ткани. Очень частыиммунокомплексные поражения сосудов- васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз. Следствием системных васкулитов является сыпь, которая отмечается у больных иерсиниозом в 95% случаев, иногда гломерулонефрит.

При аппендикулярной формеобнаруживают любые формыострого аппендицита, сочетающегося стерминальным илеитомибрыжеечным меэаденитом. В стенке червеобразного отростка находят обильную инфильтрацию полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа Пирогова - Лангханса; для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление.

Септическая формазаболевания протекает по типу септицемии; в 50 % случаев она заканчивается летально.

Осложнения. Они имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника с развитием перитонита, желтуха, пневмония. В позднем периоде чаще находят полиартрит, узелковую эритему, синдром Рейтера, миокардит. Осложнения пролонгируют течение заболевания, которое может занимать несколько месяцев.

Исходобычно благоприятный, но заболевание может рецидивировать, принимать хронический характер. Смертельный исход отмечается в основном при септической форме.

Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы.

1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса, энтеровирус, цитомегаловирус, вирус бешенства и т. д.). По течению заболевание может быть острым, подострым и хроническим. Этиологическая диагностика заключается в проведении серологических тестов.

Патологическая анатомия

Характерно мононуклеарное воспаление лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Диффузная пролиферация мик-роглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток. Характерна нейрофагия с образованием нейрофагических узелков, а также внутриядерных и внутриплазматических включений.

2. Клещевой энцефалит – это острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вызывается вирусом клещевого энцефалита, который относится к арбовирусам. Заболевание характеризуется сезонностью. Инкубационный период – 7—20 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, нарушений сознания, иногда возможны эпилептические припадки, менингиальные симптомы, парезы и параличи. Макроскопически отмечаются гиперемия сосудов мозга, набухание его ткани и мелкие кровоизлияния. Микроскопически отмечаются (при острой форме) преобладание циркуляторных нарушений и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении преобладают пролиферативная реакция глии и очаговая деструкция нервной системы. Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

4. Энцефалит

4. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы.1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса,

21. Энцефалит

21. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.I. Первичный энцефалит. Вирусные:1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные (клещевой весенне-летний; комариный Японский; австралийский; американский);2) вирусные без четкой сезонности (энтеровирусные

2. Энцефалит

2. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.I. Первичный энцефалит.1. Вирусные:1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:а) клещевой весенне-летний;б) комариный Японский;в) австралийский;г) американский;2) вирусные без четкой сезонности

11.3.1.1. Клещевой энцефалит

11.3.1.1. Клещевой энцефалит Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Клинические проявления впервые описаны А. Г. Пановым. Вирус хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании свыше 70 °С.

11.3.1.3. Японский комариный энцефалит

11.3.1.3. Японский комариный энцефалит Японский комариный энцефалит (син.: энцефалит В, энцефалит Приморского края) распространен в Приморском крае, Японии, северных районах Китая.Этиология и эпидемиология. Вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом. Резервуаром в

11.3.2.2. Коревой энцефалит

11.3.2.2. Коревой энцефалит Одно из наиболее тяжелых осложнений кори. По своей природе относится к инфекционно-аутоиммунным энцефалитам.Патоморфология. Микроскопически выявляются фиброзное набухание стенок мозговых сосудов, образование перивенозных очагов

11.3.2.3. Энцефалит при ветряной оспе

11.3.2.3. Энцефалит при ветряной оспе Тяжелое инфекционно-аутоиммунное заболевание, в происхождении которого большое значение также имеют перекрестные реакции иммунной системы на вирусные и собственные антигены.Патоморфология. Характерны перивенозная воспалительная

11.3.2.4. Гриппозный энцефалит

11.3.2.4. Гриппозный энцефалит Вызывается вирусами гриппа А1, А2, АЗ, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус

11.3.2.5. Ревматический энцефалит

11.3.2.5. Ревматический энцефалит Инфекционно-аутоиммунное заболевание, при котором наряду с поражением суставов, сердца в процесс вовлекается ЦНС. При ревматическом энцефалите имеется диффузное поражение коры большого мозга, подкорковых узлов, ствола и оболочек мозга.

Комариный (японский) энцефалит

Комариный (японский) энцефалит Японский, или осенний, энцефалит относится к сезонным эндемичным нейровирусным инфекциям. Заболевание характеризуется симптомами тяжелого менингоэнцефалита, лихорадочным состоянием, интоксикацией организма.Исторические

Энцефалит

Энцефалит Энцефалит — болезнь, характеризующаяся воспалением головного мозга, вызванного болезнетворными микроорганизмами.Рецепт* При энцефалите, менингите и воспалении паутинной оболочки мозга (арахноидите) следует пить водный настой корня валерианы, а на

АРАХНОИДИТ, ЭНЦЕФАЛИТ

АРАХНОИДИТ, ЭНЦЕФАЛИТ Мозговые воспалительные процессы снимаются очень трудно, врачи это знают. А иногда и вовсе не в силах помочь, как в случае, о котором собираюсь рассказать.Одна молодая женщина, перенесшая на ногах печально – грозный гонконгский грипп 1977 года,

Клещевой энцефалит — природно-очаговое инфекционное заболевание, которое может протекать в острой или хронической форме, развивающееся при повреждении головного и спинного мозга флавивирусом. Заражение происходит при укусе человека иксодовом клещом. Заболевание имеет неблагоприятное течение и может завершиться летальным исходом.

Характеристика возбудителя заболевания

Вирус клещевого энцефалита был выделен в 1937 году. Он подразделяется на 6 генотипов, наиболее значимыми из которых являются дальневосточный (наиболее опасный, с тяжелым лечением и летальностью до 30-40%), западный и урало-сибирский.

Флавивирус представляет собой РНК-вирус, локализующийся в нервной ткани. Он хорошо сохраняется во внешней среде при пониженных температурах, проявляет устойчивость к высушиванию. Вирус клещевого энцефалита сохраняется в молоке в течение двух недель, в масле и сметане — до двух месяцев.

Губительным для вируса является кипячение в течение двух минут или воздействие температурой +60 градусов в течение 20 минут. Ультрафиолетовые лучи и бытовые средства дезинфекции также вызывают быструю гибель микроорганизма.

Иксодовый клещ, который переносит это вирусное заболевание, распространен преимущественно в Сибири, на Дальнем Востоке, в Китае и Монголии. Вспышки заболевания также регистрируются в лесных районах стран Восточной Европы и Скандинавского полуострова.

Инфекция возникает в весенне-летний период. Особую активность клещи проявляют в мае-июне и августе-сентябре.

Второстепенный резервуар вирусного клещевого энцефалита в природе — теплокровные млекопитающие и птицы. Инфекцию могут переносить лисы, бурундуки, зайцы, белки, козы, снегири, тетерева.

Вирус циркулирует таким образом: клещ-животные и птицы-клещ. Если происходит заражение вирусом человека, этот цикл прерывается, так как энцефалит не передается от человека другим живым организмам.

Пути заражения

Вирус клещевого энцефалита в большинстве случаев передается человеку при укусе зараженных иксодовых клещей. Это может произойти не только на природе: паразитов приносят домой собаки или кошки. Также их может принести на одежде человек после прогулки по лесу.

Еще один возможный путь проникновения возбудителя заболевания в организм человека — алиментарный, через употребление некипяченого молока от зараженных животных.

К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы абсолютно все люди, вне зависимости от пола и возраста.

В наибольшей степени заражению подвержены:

работники леспромхозов;
строители железнодорожных и автомобильных путей;
охотники;
туристы.

Жители городов могут заразиться в пригородных зонах, лесопарках, на садово-огородных участках.

Чем старше человек и чем уязвимее его иммунитет, тем более он подвержен заражению и развитию неблагоприятных для здоровья и жизни последствий.

Особенности течения клещевого энцефалита

В зависимости от преобладающих симптомов, это заболевание протекает в таких формах:

лихорадочная, с преобладанием лихорадки (развивается в 50% случаев);
менингеальная, с поражением оболочек головного и спинного мозга (30% случаев);
очаговая, с вовлечением в инфекционный процесс вещества головного мозга и развитием очаговой неврологической симптоматики (до 20% случаев).

Клиническая картина клещевого энцефалита

Симптоматика заболевания зависит от того, в какой форме оно протекает.

От заражения до проявления первых признаков инфекционного процесса проходит 1-2 недели, но в некоторых случаях энцефалит развивается без инкубационного периода и имеет молниеносное течение. В таком случае первые признаки появляются уже через 24 часа. Также иногда встречаются затяжные формы клещевого энцефалита, когда инкубационный период длится около месяца.

Вне зависимости от формы, в которой протекает заболевание, начальный период практически всегда имеет одинаковые симптомы. Клиническая картина разворачивается остро. Изначально состояние напоминает грипп. У зараженного отмечаются:

ломота в мышцах;
озноб;
суставные боли;
головные боли;
общая слабость.

Температура тела резко поднимается, на этом фоне могут возникать рвота и судороги. Это особенно часто проявляется у детей.

Проявления лихорадочной формы клещевого энцефалита

Лихорадочное состояние может сохраняться от 2 до 10 дней. Обычно после первого подъема температуры наблюдается стихание симптомов, но затем они возобновляются с новой силой. Примерно через 10 дней после начала развития заболевания общее состояние больного улучшается, температура нормализуется, но общая слабость, повышенная потливость и учащенное сердцебиение могут сохраняться на протяжении месяца с момента выздоровления.

Симптомы менингеальной формы

Для этой формы клещевого энцефалита характерна симптоматика менингита. Проявления возникают на 3-4 день после заражения. Основные признаки:

сильные головные боли, усиливающиеся при малейшем движении головы;
головокружения;
тошнота, рвота (может быть как одно-, так и многократной);
светобоязнь;
общая слабость, вялость, заторможенность;
сильное напряжение затылочных мышц, приводящее к непроизвольному запрокидыванию головы назад.

Перечисленные симптомы свидетельствуют о том, что вирус клещевого энцефалита достиг оболочек спинного и головного мозга. Клиническая картина сохраняется в течение двух недель.

После выздоровления у больного в течение некоторого времени сохраняются слабость и вялость. Он плохо переносит яркий свет и громкие звуки.

Особенности очаговой формы

Очаговая форма, которую также называют менингоэнцефалитической, считается наиболее опасной и неблагоприятной в плане течения и прогноза. В этом случае возбудитель заболевания проникает непосредственно в вещество головного и спинного мозга. Изначально у больного повышается температура до 40 градусов, возникают общая слабость, вялость, сонливость. Возможны рвота, судороги и озноб.

Характерные проявления очаговой формы клещевого энцефалита:

галлюцинации;
расстройства сознания;
бред;
нарушения дыхания и сердечной деятельности;
нарушение симметрии лица;
нарушения координации;
тремор рук;
дрожь в ногах;
нарушение функции речевого аппарата;
парезы и параличи мышц шеи, плеч, верхней части груди (при поражении спинного мозга);
радикулит (при проникновении вируса энцефалита в корешки спинного мозга).

Осложнения клещевого энцефалита

Прогноз заболевания и возможные последствия зависят от формы, в которой протекает энцефалит, а также возраста и общего состояния пациента. К осложнениям после этого заболевания относят следующее:

нарушение концентрации внимания;
постоянное чувство усталости;
полная или частичная потеря памяти;
личностные изменения;
нарушения координации;
отек головного мозга с развитием комы, нарушением функции дыхания и кровообращения (высок риск летального исхода);
кровоизлияние в мозг, часто приводящее к мгновенной смерти;
сепсис;
пневмония;
отит;
миокардит.

При лихорадочной форме клещевого энцефалита прогноз наиболее удачный: обычно все больные выздоравливают. При менингиальной форме прогноз менее благоприятный, но выздоровление также наступает в большинстве случаев, при этом часто наблюдаются стойкие осложнения со стороны ЦНС (мигрень, хронические головные боли). Очаговая форма наименее благоприятна в плане прогноза: около 30 человек из заболевших умирают.

Что делать, если вы обнаружили на себе клеща?

Если после прогулки или отдыха на природе вы обнаружили на себе клеща, нужно вынуть его из кожи. Действовать нужно аккуратно. Для начала нужно вымыть руки с мылом, надеть защитные перчатки и подготовить пинцет, предварительно продезинфицировав его. Существуют специальные инструменты для удаления клещей — выкручиватели, но они есть не у каждого.

Концами пинцета нужно захватить тельце клеща как можно ближе к коже. Его нужно тянуть очень аккуратно и медленно, чтобы не оторвать головку.

После извлечения клеща руки, инструмент и место, к которому присосался паразит, продезинфицировать.

Еще один способ извлечь клеща — воспользоваться ниткой. После подготовки места прикрепления клеща и рук продезинфицировать нитку и завязать ее узлом у самого хоботка. Плавно потянуть клеща вверх, не скручивая, чтобы не оторвать головку.

Ни в коем случае нельзя брать паразита руками, пытаясь убрать его с кожи или с животного. Делать это можно только в перчатках. Также запрещено лить на клеща растительное масло, бензин и алкоголь, чтобы задушить его. В таких условиях он может из-за нехватки воздуха выпустить еще больше слюны в рану, а это увеличивает риск инфицирования.

После удаления клеща нужно поместить в пробирку или любую небольшую емкость с плотно закрывающейся крышкой. Желательно поместить его на ватку, смоченную водой, чтобы он оставался жив. Паразита нужно доставить в лабораторию на анализ не позднее, чем через 3 дня после удаления.

Диагностика

Диагностика клещевого энцефалита начинается с внешнего осмотра пациента. Врач обращает внимание на такие характерные симптомы, как отечность лица и шеи, тремор рук, судорожный синдром, дезориентацию в пространстве.

Лабораторные исследования при подозрении на клещевой энцефалит включают:

анализ спинномозговой жидкости;
метод ИФА на определение повышенного уровня антител класса IgM к вирусу клещевого энцефалита;
метод ПЦР (выявление РНК вируса в крови и ликворе).

Также проводится ряд инструментальных диагностических мероприятий. Это:

электроэнцефалография;
КТ головного мозга;
МРТ головного мозга.

Клещевой энцефалит дифференцируют от энцефалитов и менингитов другой инфекционной природы (менингококковые, коревые, герпетические), абсцесса и опухолевых новообразований головного мозга, деменции, болезни Лайма, травматических повреждений ЦНС.

Лечение клещевого энцефалита

Все пациенты с выявленным клещевым энцефалитом госпитализируются в инфекционное или неврологическое отделение (в зависимости от того, какая форма заболевания была выявлена).

Этиотропное лечение, направленное непосредственно на вирус, предусматривает введение специфического противоклещевого иммуноглобулина. Лечебный эффект наблюдается спустя 12-24 часов после введения препарата.

В случае раннего выявления энцефалита эффект дает применение препаратов интерферона. Для предотвращения острого отека головного мозга вводят комплекс диуретиков.

В остром периоде заболевания показаны покой и строгий постельный режим.

При лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита проводят патогенетическое лечение, направленное на уменьшение интоксикации. Суть заключается в пероральном и парентеральном введении жидкости для восстановления водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния организма.

Для уменьшения отека мозга вводят инъекции глюкокортикоидов.

Пациентам с очаговой формой клещевого энцефалита назначают ноотропные препарата для уменьшения возможного неврологического эффекта. При проявлении судорожного синдрома показан длительный прием (в течение 4-6 месяцев) противоэпилептических препаратов.

Профилактика

При нахождении в местах, потенциально опасных в плане обитания иксодовых клещей, нужно тщательно закрыть тело, чтобы не оставалось открытых участков. Нужно, чтобы:

воротник плотно прилегал к коже;
свитер или куртка были заправлены в брюки (верх обязательно должен иметь длинные рукава);
брюки были заправлены в обувь, которая должна быть высокой.

Для похода в лес лучше выбирать однотонную светлую одежду: на ней легче заметить клеща.

Для защиты от паразита рекомендуется использовать специальные отпугивающие средства — репелленты. Его наносят на открытые участки кожи. На одежду нужно наносить акарициды — средства, которые оказывают паралитическое воздействие на клещей.

Читайте также: