Патологические изменения внутренних органов при отравлении

Обновлено: 19.04.2024

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава России

Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН

Морфофункциональная характеристика микроциркуляторного русла легочной ткани при остром смертельном отравлении этанолом

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2020;63(4): 17‑21

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава России

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Углубленное изучение основных морфологических признаков и звеньев патогенеза острого повреждения легких в случаях острого смертельного отравления этанолом; оценка нарушений микроциркуляции в органах дыхания; детализация механизмов развития некардиогенного отека легких. Провели анализ 160 случаев смерти мужчин и женщин в возрасте от 19 до 85 лет от острого отравления этанолом. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином, по методу Ван-Гизона, эластические волокона — по Вейгерту. Установили, что первая реакция в ответ на воздействие этанола — гемодинамические расстройства, затем развивается интерстициальный и альвеолярный отек; происходят выраженные изменения в эндотелиальных клетках, которые приводят к плазморрагии и гиалинозу.

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава России

Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН

Дата принятия в печать:

Случаи отравления этанолом и его суррогатами часто регистрируются в России и на территории зарубежных стран [1, 2]. На основе результатов проведенного нами эпидемиологического исследования [3] и данных других авторов [4] можно сделать вывод, что смертность от острого отравления алкоголем и соматических осложнений алкогольной болезни в Санкт-Петербурге остается высокой, уступая травмам, механической асфиксии и заболеваниям органов сердечно-сосудистой системы. Более чем в 60% случаев насильственной смерти устанавливают экзогенную алкоголемию.

В этой связи изучение изменений во внутренних органах при острой смертельной алкогольной интоксикации остается актуальным. Во многих научных работах подробно отражены особенности изменений во внутренних органах, развивающиеся вследствие токсического воздействия этанола и его метаболитов [5—9].

Несомненный интерес представляет изучение влияния этилового спирта на легкие. Многие аспекты этой патологии остаются невыясненными, хотя именно легкие являются органом, играющим значительную роль в выведении из организма неизмененного этанола и его метаболитов. По данным разных авторов [10, 11], легкие выделяют от 0,5 до 5% и даже 7% алкоголя, содержащегося в организме. Концентрация этанола в парах выдыхаемого воздуха приблизительно в 2 раза выше, чем его содержание в крови [12]. Анализ литературы свидетельствует, что морфологические признаки ранних стадий острого отравления этиловым спиртом изучены недостаточно. В большинстве известных работ рассматриваются в основном вопросы морфологических изменений в легких при хронической алкогольной интоксикации [13—15]. Менее изучено острое отравление этанолом, хотя в патоморфологической практике именно эта нозология встречается наиболее часто и имеет принципиальное значение в танатогенезе [16, 17]. Это определило целесообразность и направление наших исследований.

Цель исследования — определение признаков повреждения легких при остром смертельном отравлении этанолом, нарушений микроциркуляции в органах дыхания, развития некардиогенного отека легких, изменения клеточной реакции.

Материал и методы

Проанализировали акты судебно-медицинских вскрытий 160 трупов 74 женщин и 86 мужчин и парафиновые блоки аутопсийного материала из архива Санкт-Петербургского бюро судебно-медицинской экспертизы за период с 2015 по 2017 г. Во всех случаях смерть наступала от острого отравления этанолом, а изменения внутренних органов, обусловленные какой-либо соматической патологией, либо были выражены минимально, либо отсутствовали. По соотношению концентрации алкоголя в крови и моче выделили две группы. Первая группа — 88 трупов, в крови которых количество этанола преобладало над его содержанием в моче (смерть наступала в стадии резорбции), 2-я группа — 72 трупа, в крови которых количество этанола оказалось меньше, чем в моче (смерть в стадии элиминации).

В стадии резорбции умерли 43 (48,9%) женщины (средний возраст 41 год) и 45 (51,1%) мужчин (средний возраст 40 лет). Наибольшее количество умерших было в возрасте от 35 до 50 лет: минимальный возраст 19 лет, максимальный — 75 лет, средний — 40,4 года.

В стадии элиминации умерли 31 (43,1%) женщина (средний возраст 43 года) и 41 (56,9%) мужчина (средний возраст 43 года). Наибольшее количество умерших было в возрасте от 30 до 55 лет: минимальный возраст 19 лет, максимальный — 85 лет, средний — 43,1 года.

Для гистологического исследования изготавливали парафиновые срезы толщиной 5 мкм и монтировали их на подготовленные предметные стекла. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, по методу Ван-Гизона, эластические волокона — по методу Вейгерта. Гистологический материал изучали с помощью световой микроскопии при 20-кратном увеличении (DP-2 BSWOLIMPUS; Tokyo, Japan). Статистический анализ полученных параметров сосудисто-стромального и паренхиматозного компонентов проводили с применением пакета прикладных статистических программ SPSS Statistics 20 (США), анализ различий значений независимых выборок — с помощью точного критерия Фишера. Различия считали достоверными при p

Результаты и обсуждение

Согласно результатам анализа макроскопических данных, зафиксированных в актах судебно-медицинских исследований трупов, во всех случаях, если смерть наступала в стадии резорбции, изменения ткани легких независимо от пола и возраста имели общие характеристики. При макроскопическом исследовании легких наблюдали полнокровие, умеренный отек. С поверхности и на разрезах легкие темно-красного цвета, на ощупь тестоватой консистенции. При сдавливании с поверхности разрезов выделялось небольшое количество красноватой пенистой жидкости.

Гистологическое исследование выявило острое нарушение гемодинамики, проявляющееся выраженным полнокровием вен и капилляров, эритроцитарным стазом с явлениями сладж-феномена. Отметили утолщение межальвеолярных перегородок за счет выраженного полнокровия сосудистого русла и интерстициального отека со слабовыраженной клеточной инфильтрацией, представленной нейтрофилами и небольшим количеством лейкоцитов. В ходе проведенного исследования обнаружили некоторые особенности. Так, в 61 (67,8%) наблюдении был выражен преимущественно интерстициальный отек, в результате чего определялось утолщение межальвелярных перегородок за счет уплотнения интерстиция, в просвете альвеол — небольшое количество альвеолярных макрофагов с примесью десквамированного альвеолярного эпителия (рис. 1, на цв. вклейке).

Рис. 1. Выраженное полнокровие межальвеолярных перегородок с наличием в просвете альвеол альвеолярных макрофагов с примесью десквамированных альвеолоцитов.

Окраска гематоксилином и эозином, ув. 200.

Fig. 1. Pronounced fullness of the interalveolar septa with the presence of alveolar macrophages in the lumen of the alveoli with an admixture of desquamated alveolocytes.

Staining with hematoxylin and eosin, ×200.

В 29 (32,2%) случаях наблюдали явления выраженного как интерстициального, так и альвеолярного отека. Стенки межальвеолярных перегородок утолщены, в просветах альвеол — скопления значительного количества альвеолярных макрофагов, десквамированного альвеолярного эпителия, белковой отечной жидкости. Капилляры межальвеолярных перегородок резко расширены, полнокровные, эндотелий несколько увеличен в размерах, деформирован, с мелкозернистой неравномерно окрашенной эозинофильной цитоплазмой (рис. 2, на цв. вклейке).

Рис. 2. Альвеолярный отек легкого.

Окраска гематоксилином и эозином, ув. 200.

Fig. 2. Alveolar pulmonary edema.

Staining with hematoxilin and eosin, ×200.

Отметили явления диапедеза эритроцитов и геморрагической инфильтрации, преимущественно в интерстиции. Обращает на себя внимание наличие участков спадения альвеол, которые чередуются с участками не полностью расширенных альвеол (участки дис- и ателектазов).

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что в стадии резорбции в условиях острой алкогольной интоксикации в ткани легких происходят прогрессирующие изменения, а именно: нарастание интерстициального и альвеолярного отека и гемодинамических нарушений в виде расширения и полнокровия капилляров межальвеолярных пергородок, повышения проницаемости сосудистой стенки, агрегации эритроцитов, стаза крови и сладж-синдрома, явлений диапедеза эритроцитов и геморрагической инфильтрации, т.е. имеются условия для тромбообразования.

При макроскопическом исследовании легких умерших в стадии элиминации выявили полнокровие, отек, кровоизлияния под висцеральную плевру. С поверхности и на разрезах легкие красного цвета, на ощупь тестоватой консистенции. При сдавливании с поверхности разрезов выделяется красноватая пенистая жидкость.

Микроскопическое исследование препаратов легких позволило установить следующее: стенки межальвеолярных перегородок утолщены, их капилляры резко расширены, эндотелий набухший, его цитоплазма эозинофильная, неравномерно окрашена. В просвете капилляров — свободно расположенные эритроцитарные агрегаты. В отдельных случаях эритроциты плотно прилегают друг к другу, их контуры практически неразличимы (сладжированные эритроциты); в других наблюдаются уже сформированные единичные пристеночные тромбы. Отметили явления диапедеза эритроцитов и геморрагическую инфильтрацию, преимущественно в интерстиции. Просвет альвеол выполнен эозинофильными массами — отечной белковой жидкостью, в которой имеется скопление десквамированного альвеолярного эпителия и значительное количество альвеолярных макрофагов (рис. 3, на цв. вклейке).

Рис. 3. В просвете капилляров — эритроцитарные стазы с явлениями сладж-феномена.

Окраска гематоксилином и эозином, ув. 400.

Fig. 3. In the lumen of capillaries erythrocyte stasis with the phenomena of sludge phenomenon.

Staining with hematoxylin and eosin, ×400.

Таким образом, в стадии элиминации ярко выражены явления интерстициального и альвеолярного отека, деструкции эндотелия и местного тромбоза.

Помимо указанных изменений обнаружили формирующиеся гиалиновые мембраны, представленные плотно прилегающими к альвеолярной стенке кольцевидными массами. При окрашивании по методу Вейгерта внутренние эластические мембраны легочных артерий резко извиты. Эластические волокна межальвеолярных перегородок в зонах отека или не окрашены, или фрагментированные.

В 38 (52,8%) случаях в альвеолах имелись изменения по типу вентиляционно-циркуляторных расстройств: более или менее обширные участки ателектаза и дистелектаза. Просветы альвеол в препаратах резко сужены, представляют собой узкие щели, в некоторых участках просвет альвеол не определяется. Рядом с такими зонами наблюдали очаги резкого вздутия легочной ткани в виде расширения просвета альвеол и истончения межальвеолярных перегородок вплоть до их разрыва. Мелкие бронхи спавшиеся, в их просветах — слущенный эпителий.

Показатели корреляционного анализа морфологических изменений ткани легкого в исследованных группах трупов мужчин и женщин отличались друг от друга статистически незначимо (p>0,01). Отсутствие значимых различий позволило предположить, что соотношения морфологических изменений ткани легкого при смерти от острого отравления этанолом в группах не находятся в прямой корреляционной зависимости от возраста и половой принадлежности (см. таблицу).

Таблица. Морфологические признаки изменений микроциркуляторного русла легочной ткани при остром смертельном отравлении этанолом

Table. Morphological signs of changes in the microcirculatory bed of pulmonary tissue in acute fatal ethanol poisoning

Вегетативные нарушения при интоксикациях. Кома при острой интоксикации

При многих интоксикациях наряду с психоневрологической симптоматикой отмечаются вегетативные нарушения и симптомы, указывающие на поражение периферической нервной системы. Особенности тех или иных сочетаний психоневрологической и вегетативной симптоматики, вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы в большинстве случаев дают возможность поставить диагноз и правильно оценить степень тяжести интоксикации.

Так, при интоксикациях ФОС отмечаются выраженные вегетативные нарушения (миоз, гипергидроз, бронхорея, бронхоспазм и усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта и др.). При тяжелых интоксикациях к указанной патологии присоединяется парез (паралич) мускулатуры туловища и конечностей (синдром токсической миопа-тии или миастении). Миопатический синдром наблюдается также при отравлениях курареподобными ядами (па-хикарпином, бромистым метилом и др.). При интоксикации атропина сульфатом или другими холинолитиками вегетативные нарушения характеризуются мидриазом, сухостью кожных покровов, тахикардией и др.

При некоторых интоксикациях выявляется избирательное действие яда на те или иные отделы нервной системы. Так, при отравлениях метиловым спиртом страдает преимущественно зрительный нерв и сетчатка глаза, при отравлениях салицилатами, хинином, передозировке некоторых антибиотиков — слуховой нерв.

При некоторых интоксикациях поражение периферической нервной системы проявляется в более поздние сроки — на 2—3-й нед после отравления (токсические полиневриты при интоксикациях ФОС, таллием, мышьяком, свинцом и др.).

В периоде острой интоксикации и при коматозных состояниях нередко развиваются осложнения как со стороны центральной нервной системы (отек мозга, кровоизлияния в вещество мозга), так и со стороны других органов (пневмония, ателектазы в легких и др.). Непосредственной при чиной некоторых осложнений является бессознательное состояние и нарушение защитных рефлексов, в результате чего развивается так называемый обтурационный синдром. Он возникает вследствие западения языка, скопления слизи в дыхательных путях, аспирации рвотных масс, слизи и т. д.
Все указанные осложнения ведут к гипоксии и значительно ухудшают течение интоксикации.

При поражении нервной системы ядом нередко наблюдаются судороги. Они могут быть результатом действия самого яда на нервную систему (фосфорорганические соединения, стрихнин и др.) и вторичных изменений в нервной системе (отек мозга, гипоксия и др.).

Судороги и двигательное беспокойство нарушают дыхание, увеличивают гипоксию, истощают больного и создают дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Судороги являются источником травм (прикус языка, ушибы головы, туловища и т. д.), затрудняют уход, за больным и надлежащую терапию.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Синдромы токсического поражения внутренних органов и систем при отравлениях.

Острые отравления вызывают возникновение однотипных патологических синдромов, выраженность которых проявляется в большей или меньшей степени в зависимости от химического агента и его количества, поступившего в организм (С. Н. Голиков, 1986; Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989):

1. Синдромы поражения ЦНС: интоксикационные психозы, токсическая энцефалопатия, судорожный синдром (см. тему СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ), токсическая кома (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА).

2. Синдромы поражения органов дыхания: нарушение внешнего дыхания (гипоксическая гипоксия), транспортная (гемическая), цир-куляторная, гистотоксическая (тканевая) и смешанная гипоксии. Данные виды патологии клинически проявляются синдромами раздражения верхних дыхательных путей, асфиксии, брон-хоспазма, отека легких и др. (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ).

3. Синдромы поражения ССС: ОССН, расстройства ритма и проводимости сердца, гипертонический или гипотонический синдром (см. тему НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ), экзотоксиче-ский шок (см. тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

4. Аллергический синдром.

5. Острый гастроэнтерит.

6. Синдром поражения кожи, раздражения глаз.

7. Болевой синдром.

8. Синдром печеночной недостаточности: токсическая гепатопатия различной степени тяжести, гепатаргия, гепаторенальный синдром.

9. Синдром почечной недостаточности: токсическая нефропатия различной степени тяжести, ОПН (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ), нефротический синдром, уремия, гепаторенальный синдром.

Учитывая большую частоту и важность токсического поражения печени и почек, целесообразно рассмотреть данные синдромы более подробно.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 27.06.2019
Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

выраженная резкая боль в области желудка;
неудержимая рвота;
остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

Выраженная гипертермия.
Лихорадочное состояние.
Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
Судорожные сокращения мышц конечностей.
Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

снижается частота пульса;
развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

головная боль;
нарушение сна;
исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

снижение суточного объёма мочи;
головокружение;
ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
нарушение ритма работы сердца;
галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

промывание желудка;
приём сорбентов;
форсированный диурез;
гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия: