Патологоанатомические изменения при отравлении мочевиной

Обновлено: 17.04.2024

Признаки отравления сельскохозяйственными ядохимикатами

Токсическое действие некоторых веществ и первая помощь при отравлении ими состоят в следующем.
Препараты анабазина и никотина. Признаки острого отравления: чувство жжения и сухости во рту, царапания в зеве, повышенное слюнотечение, тошнота, рвота, понос, ощущение тепла, как бы идущего из желудка, сильная головная боль, головокружение, расстройство зрения и слуха, похолодание конечностей, затрудненное дыхание, слабый и часто неправильный пульс, иногда бессознательное состояние.

Этилмеркурфосфат (НИУИФ-1) и этилмеркурхлорид (НИУИФ-2). При остром отравлении этими препаратами отмечается затрудненное глотание, металлический вкус во рту, головная боль, колотье в груди, одышка, дрожание, слабость, разбитость, повышенная температура, расстройство речи. При попадании на кожу —ожоги.

Фосфид цинка (фосфористый цинк). При остром отравлении отмечается общая слабость, озноб, ощущение похолодания, боли в области спины, чувство давления в груди, шум в ушах, чувство тяжести в голове, сильная боль в области затылка, жажда, плохой аппетит, чувство страха, судороги, неуверенная походка.

У отравленных отмечалась головная боль, головокружение, ломота в костях, выраженные кишечные боли, кашель, сладкий вкус во рту, тошнота, отвращение к еде, рвота, понос, потрясающий озноб с повышением температуры до 38—39° и выше, иногда с бредом и галлюцинацией; в крови — лейкоцитоз за счет нейтрофилеза и лимфоцитоза; в легких — явления сухого бронхита, тахикардия. Все эти явления быстро проходят и в самых тяжелых случаях продолжаются не более 3—4 дней.
Фтористый и кремнефтористый натрий. При остром отравлении этими соединениями наблюдается общая слабость, слезотечение, слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе, понос, частое дыхание, судороги.

Фосфорорганические препараты. В последние годы в сельском хозяйстве применяются новые эффективные инсектициды — тиофос, метафос, карбофос, меркаптофос, октаметил, малотион, хлортион, деметон, диазинон и Др. По своему химическому составу эти препараты— эфиры фосфорных кислот и других соединений. Фосфорорганические инсектициды высокотоксичны для теплокровных животных и человека, наиболее токсичные из них меркаптофос, октаметил и тиофос.

Тиофос. Тиофос, или препарат НИУИФ-100, обладает высокими инсектицидными свойствами. По своему химическому составу представляет собой диэтилпаранитрофенилтиофосфат. Растворяется в органических растворителях, жирах м липоидах. Для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур и зеленых насаждений применяется в виде дуста или водной эмульсии, в состав которой входит тиофос в количестве 0,01—0,06%. Тиофос обладает высокой токсичностью. Острое отравление им вызывает мускариноподобный эффект.

У больных отмечается тошнота, рвота, резкие боли в животе, повышение слюно- и потоотделения, миоз, подергивания мышц, а также общецеребральные симптомы: головная боль, головокружение, бессонница, нарушение зрения, атаксия, расстройство сознания, арефлексия, дизартрия.

Малотион (диметилтиофосфатдиэтилмеркоптосукцинат) и хлортион (димстил-0—З-хлоро-4-нитрофенилтиофосфат). Эти вещества в виде аэрозоля, дисперсностью от 40 до 54 u, создаваемой специальными генераторами, используются для борьбы с москитами.

Исследованиями, проведенными в США, было установлено, что человек, находящийся на расстоянии около 10 м от генератора аэрозоля с наветренной стороны, получает в течение рабочего дня менее 0,09 мг/кг этого продукта в виде загрязнения кожного покрова и менее 0,01 мл/кг путем вдыхания. Эти величины, по данным тех же исследований, в 100—200 раз ниже установленной для животных острой лимитной дозы (LD50) и считаются безопасными.

Некоторые органические фосфорные соединения, как бензопропилфлюорофосфат (DFP), бис-изопропиламинофлюорфосфат (изопестокс) и триортокрезилфосфат (ТОСР) обладают паралитическим действием. Наилучшим индексом для выяснения возможного паралитического действия фосфорноорганических соединений являются эксперименты на цыплятах.

Натриевая соль динитроортокрезола используется в сельском хозяйстве для различных целей и, в частности, находит все растущее применение в яблочных и других фруктовых садах как средство химического прореживания цветущих деревьев. Как фунгисид этот препарат (DNOC) используется для уничтожения спор в период спячки насекомых.

По данным исследований, проведенных в США, безопасность работы с натриевой солью динитроортокрезола обеспечивается при условии, если концентрация основного раствора этой соли не превышает 19% (стандартный раствор) и разведение находится в пределах от 0,02 до 0,04%. В этом случае содержание натрия — DNOC в плазме крови лиц, производящих опрыскивание, не будет превышать опасных для организма человека количеств (4,3 части на 1 млн. частей плазмы). Динитроортокрезол (DNOC) хотя и поглощается через кожу, но менее быстро, чем через органы дыхания и пищеварительный тракт.

Все более широкое внедрение в сельское хозяйство новых ядохимикатов для борьбы с вредителями и болезнями сельскохозяйственных растений и с сорняками и большая токсичность многих из них требуют предварительной их токсикологической и гигиенической оценки во избежание профессиональных заболеваний и отравлений при широком применении их в организованном сельскохозяйственном производстве (совхозы и колхозы) и в индивидуальном порядке. Подобная оценка должна производиться в соответствии с методическими указаниями, разработанными Киевским институтом гигиены труда и утвержденным ВГСИ.

Особенности физиологии пищеварения и обмена веществ у жвачных животных, позволяют восполнять часть недостающего протеина в рационе небелковыми синтетическими соединениями азота.

В рубце жвачных углеводы и жиры корма путем микробиальной ферментации расщепляются до конечных продуктов - летучих жирных кислот (ЛЖК) и кетокислот, которые являются основным энергетическим и пластическим материалом для всего организма. Белки и другие соединения азота также распадаются с образованием сравнительно простых соединений - аммиака и ЛЖК. В дальнейшем эти продукты обмена используются микрофлорой в процессе жизнедеятельности для синтеза белков своего тела, которые служат питательным материалом животному, усваиваясь в сычуге и тонком отделе кишечника.

Наиболее широко в кормлении животных применяют мочевину, диаммоний фосфат, аммония сульфат и некоторые другие.

Мочевина (карбамид) - белый кристаллический, гигроскопичный порошок, без запаха, солоновато-горького вкуса, хорошо растворим в воде. Содержит 46% азота, но питательной ценности не имеет. По азоту 1 г карбамида эквивалентен 2,87 г протеина, переваримость составляет 70%.

При правильном применении мочевина является высокоэффективным и безопасным веществом. Отравление проявляется при ее поступлении в организм в дозе 0,45 г/кг массы, а 0,6 г/кг всегда сопровождается смертельным исходом. В тоже время и доза 0,25 г/кг может вызывать признаки отравления при выпаивании мочевины в форме раствора. У адаптированного КРС мочевина в дозе 1,0-1,5 г/кг вызывает смертельное отравление.

Выше указанные дозы являются ориентировочными, так как чувствительность животных к карбамиду значительно повышается при длительном голодании, ограничении водопоя, недостатке в рационе энергии, легкоферментирующихся углеводов (сахара) и минеральных веществ, избыточном поступлении белка и метаболическом ацидозе.

Животные с однокамерным желудком (лошади, свиньи) мало чувствительны к карбамиду в связи с тем, что значительная часть его всасывается уже в желудке и выводится с мочой без изменений.

Отравления животных солями аммония бывает редко, так как токсичность их значительно ниже.

Причины отравлений. Несоблюдение инструкций по скармливанию мочевины. Свободный доступ животных к мочевине.

Токсикодинамика. Мочевина как промежуточный продукт азотистого обмена для организма человека и животных мало опасна. Токсичность проявляется после поступления в пищеварительный тракт в определенных дозах. Мочевина в рубце взрослых жвачных животных под воздействием уреазы бактерий расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты, которая в виду своей нестойкости распадается с образованием NH₃ и CO₂. Значение рН в рубце в норме составляет 5,0-6,5; в этих условиях аммиак превращается в ион аммония (NH₄ + ). Для превращения NH₃ в NH₄ + необходим H + , который поступает из рубца. По мере увеличения концентрации NH₄ + в рубце увеличивается и значение рН. Среда становится более щелочной вследствие утраты H + . Данный процесс может протекать очень быстро. Когда значение рН в рубце достигнет 8,0-9,0, NH₄ + , вновь превращается в NH_3, который быстро всасывается в кровь путем простой диффузии, а не в форме иона аммония, который проникает через клеточные мембраны путем активного транспорта более медленно. Концентрация аммиака в крови возрастает в 10 раз и детоксикация аммиака печенью затрудняется.

Из крови аммиак проникает в клетки органов, где вызывает резкое торможение окислительно-восстановительных процессов, блокирует цикл Кребса путем отвлечения ά-кетоглутаровой и щавелевоуксусной кислот с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислот. Это ведет к дефициту макроэргических соединений, к которому особенно чувствительна центральная нервная система.

При хронической форме нарушаются окислительные процессы, постепенно приводящие к развитию кетоза, ацидоза, белковой и жировой дистрофии паренхиматозных органов, гипомагниемии, нарушению воспроизводительной функции, рождению нежизнеспособного молодняка.

Клинические признаки отравления проявляются спустя 10-15 минут, а при выпаивании несколько раньше.

Кратковременное общее возбуждение сопровождается потерей аппетита, повышением болевой и тактильной чувствительности, обострением слуха, усилением перистальтики кишечника и гипотонией преджелудков, саливацией, усилением диуреза, учащением дыхания, брадикардией, потливостью. Акт дефекации повторяется каждые 10-15 минут на протяжении 2-3 часов при несмертельном отравлении, акт мочеотделения - каждые 5-7 минут. Через 40-60 минут после первых симптомов отмечаются фибрилляции мышц. Шерстный покров покрывается капельками пота, дыхание глубокое, аритмичное. Клонические судороги сменяются тоническими, в один из приступов которых останавливается дыхание.

Перед смертью животного наблюдается непроизвольная дефекация и мочеотделение, а иногда - выход из ротовой полости содержимого рубца, имеющего резкий запах аммиака. Смерть наступает через 1-2,5 часа после поедания карбамида. Прогноз сомнительный или благоприятный при своевременно оказанной помощи. Иногда после приступов судорог состояние значительно улучшается и животное выздоравливает.

Хроническое отравление сопровождается общим угнетением, усилением диуреза, парезом рубца, анорексией, понижением чувствительности; при достаточном обеспечении энергией - ожирением с одновременным снижением молочной продуктивности, нарушением воспроизводительной способности, низкой жизнеспособностью новорожденных телят.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено; в грудной и брюшной полостях экссудат соломенного цвета. Рубец сильно растянут жидким содержимым и газами, имеющими запах аммиака, геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого кишечника. Гиперемия печени с признаками жировой дистрофии; иногда отмечаются очаги некроза. Под серозной оболочкой диафрагмы, плевры, под эндокардом и эпикардом точечные кровоизлияния. Отек легких. Темно-коричневый цвет крови и сероватый цвет видимых слизистых оболочек.

Диагностика комплексная. Решающее значение имеет анамнез (отравление проявляется через 30-40 минут после скармливания мочевины) и клинические признаки (запах аммиака при отрыжке). Учитывают данные химико-токсикологического анализа (концентрация аммиака в рубце выше 1 мг/л, при норме 0,1-0,3 мг/л), рН содержимого рубца 8,0-9,0. Дифференцируют от отравления ФОС, ХОС, производными феноксикислот, триазина, цианидами и нитратами.

Лечение. Необходимо ослабить гидролиз мочевины в преджелудках, замедлить всасывание аммиака в кровь. Для этого внутрь задают молочную сыворотку или органические кислоты: 0,5-1% раствор уксусной кислоты в дозе 2-4 литра, молочную (10-12 мл в 1-2 л воды), пропионовую, лимонную кислоты, которые изменяют реакцию содержимого в кислую сторону, понижая активность уреазы, активируя переход NH₃ в NH₄ + , и замедляя всасывание аммиака в кровь. С кислотами целесообразно ввести 1-2 литра 20-30% раствора сахара. Задают холодную воду, это снижает температуру в рубце и уменьшает каталитическую активность уреазы. Для связывания аммиака и замедления гидролиза мочевины в рубец вводят формалин (120,0-150,0 мл на 1 л воды). Образующийся гексаметилентетрамин выводится почками.

Для восстановления цикла Кребса, внутривенно вводят натрия цитрат в дозе 0,025 г/кг в виде 5% раствора.

При судорогах вводят магния сульфат медленно внутривенно в дозе 0,02-0,025 г/кг в виде 10-25% раствора; 10% раствор хлоралгидрата (до 100,0 мл) или диазепам. При обезвоживании внутрь задают до 20 литров воды или внутривенно вводят солевые растворы. Применяют кордиамин, сульфокамфокаин, атропина сульфат. В соматогенную стадию назначают антимикробные, микроэлементы и витаминные препараты.

ВСЭ. При доброкачественных лабораторных показателях мясо используют на вареные мясные изделия или консервы. Мясо от животных, вынужденно убитых в состоянии агонии, в пищу не допускается, его скармливают пушным зверям после термической обработки.

Профилактика. Соблюдать инструкции по применению карбамида и других аммонийных соединений. Скармливают здоровым животным старше шести месячного возраста, точно соблюдая дозы. Оптимальная доза 0,25 г/кг массы животного. Приучают животных в течение 1-2 недель, постепенно увеличивая дозу, начинают давать по 10-20 граммов в сутки. При перерыве в скармливании мочевины, дальнейшее ее применение начинают опять с малых доз. Вводят мочевину в рацион в дозах, восполняющих до 30% периваримого протеина. Суточную дозу необходимо скармливать не менее чем за два приема, не допуская выпаивания в виде раствора и скармливания в чистом виде. Рацион должен быть полноценен по питательности; животные должны быть обеспечены водой. Применять менее токсичные препараты (карбамидный концентрат, минерально-аммонийных премиксов МП-8, -15,-30).

До недавнего времени карбамид (мочевину) широко использовали в животноводстве как кормовую добавку для жвачных животных, особенно для крупного рогатого скота.

Карбамид используют в кормлении животных в тех случаях, когда в рационе недостает не более 25—30 % переваримого белка. Карбамид не является белковым веществом, он представляет собой азотсодержащее соединение.

Карбамид [CO(NH₂)₂] — первое органическое соединение, полученное синтетическим путем еще в 1828 г. Представляет собой бесцветные кристаллы, легко растворимые в воде (1:1), не имеющие запаха, слегка солоновато-горького вкуса. Молекула карбамида содержит 46—46,7 % азота, поэтому является наиболее естественным источником азота в кормлении жвачных, в преджелудках которых аммиачный азот используют микроорганизмы для синтеза аминокислот и белка, создавая, таким образом, условия для их интенсивного размножения.

Токсикодинамика.

1. Карбамид в рубце взрослых жвачных животных под действием фермента бактерий уреазы расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты. 2.Последняя — нестойкое соединение и вскоре распадается с образованием второй молекулы аммиака и пероксида углерода:

NH2

0=C

Мочевина (карбамид)

NH2

0=C

Карбаминовая кислота

3.Из аммиачного азота вместе с продуктами расщепления углеводов и минеральных веществ в преджелудках жвачных микроорганизмы рубца синтезируют аминокислоты и белки, что обеспечивает их бурное размножение.

4.В последующем вместе с кормом микроорганизмы попадают в сычуг и кишечник, где как составная часть корма перевариваются протеолитическими ферментами, и их белок усваивается животными.

Оптимальная дача карбамида, 25 г на 100 кг массы животного в сутки в 2—3 приема и только в сухом виде.

Дача 40 г на 100 кг массы вызывает средней тяжести отравление,

60—80 г на 100 кг массы всегда наступает интоксикация, заканчивающаяся смертельным исходом.

1. Аммиак из крови, где его накапливается более 1,5 мг%, проникает в клетки органов и тканей,

2. он резко тормозит окислительно-восстановительные процессы, блокируя трикарбоновый окислительный цикл Кребса.

3.При этом из трикарбонового цикла отвлекаются альфа-кетаглутаровая и щавелево-уксусная кетокислоты с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислот.

4.Это приводит к резкому дефициту макроэргических соединений (АТФ и КФ), что нарушает функцию центральной нервной системы.

Возможно также тормозящее влияние иона аммония в больших количествах на течение окислительного декарбоксилирования ке-токислот, что еще в большей степени создает дефицит энергии АТФ.

При хроническом отравлении карбамидом длительно нарушаются окислительно-восстановительные процессы, в результате чего развиваются:

1. кетоз и ацидоз,

2. белковая и жировая дистрофия паренхиматозных органов

3. гипомагнемия, что приводит к рождению нежизнеспособных телят.

Повышенная чувствительность к карбамиду отмечается:

1. у истощенных животных,

2. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,

3.в случаях нарушения функции печени (аммиак не превращается в мочевину и не выводится с мочой),

Отравление карбарилом (карбаматами) и его лечение

Карбаматные пестициды вызывают снижение холинэстеразной активности. Эти отравления менее тяжелые, поскольку карбаматы обратимо связываются с активным участком фермента холинэстеразы в отличие от фосфорорганических пестицидов, которые со временем связываются необратимо.

Карбаматы также вызывают чрезмерное мускариновое и никотиновое стимулирование, после которого наблюдается такая же, но менее продолжительная слабость, как при отравлениях фосфорорганическими пестицидами.

У взрослого, проглотившего 7,5 г карбарила, отмечались тошнота, покраснение лица, саливация и потоотделение. Противоядий больному не давали. Через 3 ч симптомы исчезли.

а) Лабораторные данные. Через 3 ч после проглатывания пациентом 7,5 г карбарила с помощью жидкостной хроматографии высокого давления в крови больного определяли содержание карбарила и альфа-нафтола. Концентрации карбарила и альфа-нафтола составили 833 и 516 нг/мл соответственно. В соответствии с кинетикой первого порядка период полувыведения карбарила составлял 1,30 ч, период полувыведения альфа-нафтола — 1,13 ч. Объем распределения карбарила — 32,9 л/кг, а клиренс — 3080 мл/мин.

б) Лечение. При отравлениях карбарилом оксимы не имеют никакого преимущества перед атропином. Лечение оксимом при отравлении карбарилом способно привести к образованию карбамилированного оксима, который может оказаться более сильным ингибитором ацетилхолинэстеразы, чем сам карбарил. В случаях отравления другими инсектицидами (например, альдикарбом) оксимы могут принести пользу как дополнение к атропиновой терапии, но целесообразность применения пралидоксима при отравлениях карбаматными пестицидами по-прежнему остается спорной. В большинстве случаев симптомы отравлений карбаматами проходят в течение нескольких часов при лечении одним атропином.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление нитратами, нитритами и их побочные эффекты

Врожденная метгемоглобинемия встречается редко. Приобретенную метгемоглобинемию обусловливают окисляющие вещества. Сравнение метгемоглобинемии с цианидом отравления и сероводородом представлено в таблице ниже.

Анилин - эта бесцветная маслянистая жидкость с характерным запахом имеет следующую формулу: C6H5NH2. В промышленности его применяют в качестве интермедиаты при получении красителей и в производстве фармацевтических препаратов, фотопроявителей, кремов для обуви, смол, лаков, духов и органических химических веществ.

а) Токсичные дозы:

- Нитраты. Нитрат натрия часто становится причиной нитратных отравлений в Китае, где во время каждого приема пищи проглатывают не меньше 2 г. Рабочие-строители, по-видимому, в большей степени подвержены отравлениям такого рода. У пожилого человека с тяжелым сердечнососудистым заболеванием проглатывание 100 таблеток нитроглицерина по 0,4 мг в течение 2 дней привело к летальной 7 % метгемоглобинемии.

При концентрации метгемоглобина, достигшей 9 %, у пациента с больным сердцем, которому внутривенно вводили высокие дозы нитроглицерина, произошло расширение недавнего рубца от инфаркта миокарда.

15-летняя девушка проглотила 80 таблеток изосорбид-5-мононитрата (IS-5MN) по 1,6 г и 20 таблеток нитроглицерина по 20 мг. У нее появились сильная головная боль, тошнота и рвота. Кожа покраснела, была сухой и горячей. Симптомы исчезли через 24 ч. IS-5MN — основной ацетоновый метаболит изосорбиддинитрата.

б) Патофизиология отравления нитритами и нитратами:

- Окись азота — нитровазодилататоры. Как полагают в настоящее время, окись азота образуется в организме человека эндогенно из L-аргинина, ее обнаружили в макрофагах, эндотелиальных клетках (ЭРФ — эндотелиальный релаксирующий фактор) и в центральной нервной системе. Сосудорасширяющие органические нитраты восстанавливаются до органического нитрита, который затем преобразуется в окись азота. Окись азота превращается в S-нитрозотиоловое производное посредством присоединения сульфгидрильной группы.

Последнее активирует гуанилциклазу, способствуя образованию циклического ГМФ, медиатора релаксации гладкой мускулатуры сосудов. Возможны гипотензия, низкое системное сосудистое сопротивление и пониженная чувствительность к сосудосуживающим факторам. Убывание доноров сульфгидрильных групп рассматривается как механизм толерантности к органическим нитратам у пациентов со стенокардией. Эта толерантность может быть устранена донорами сульфгидрильных групп, такими как N-ацетилцистеин.

Однако подобного устранения толерантности не наблюдалось у здоровых пациентов после введения глицерилтринитрата посредством накожной аппликации с одновременным введением N-ацетилцистеина. Известно, что нитроглицерин, сосудорасширяющий препарат, разлагается в биологических системах с образованием окиси азота. В настоящее время нет никаких доказательств того, что происходит эндогенное образование двуокиси азота из его окиси.

- Острые клинические эффекты. Вследствие путаницы из-за сходства тюбиков с 2 % нитроглицериновой мазью и тюбиков с ланолином для смягчения кожи, которые выпускались одним и тем же производителем, у одного пациента отмечались эпизоды покраснения лица, головной боли, предобморочного состояния и гипотензии, пока не выяснилась причина этих явлений. Другой пациент, не сумев раздобыть бинт, наложил на рваную рану нитроглицериновую аппликацию — у него появились головные боли, головокружение и слабость.

Преходящая метгемоглобинемия может наблюдаться у младенцев (в возрасте до 3 мес), цианотичных, с диареей и ацидозом. Метгемоглобинемия поддается лечению метиленовым синим.

- Хронические эффекты. Предположительная гипотеза развития саркомы Капоши у гомосексуалистов — образование канцерогенных N-нитрозосоединений при применении нитрозирующих агентов амил- и бутилнитрита.

- Нитрат аммония. Одноразовые холодные компрессы из нитрата аммония широко применяются в отделениях неотложной помощи вместо пузырей со льдом. Хронический прием внутрь 6—12 г/сут может вызвать гастрит, ацидоз, изоосмотический диурез и нитритную интоксикацию, проявлениями которой являются гемоглобинемия или расширение сосудов. Пять пациентов вскрыли пакеты с компрессом и проглотили от 6 до 234 г нитрата аммония в один прием. Ни у одного из них не развилось тяжелых симптомов, хотя у 3 были симптомы гастрита, у 3 пациентов была незначительная метгемоглобинемия и у 2 — не сильная гипотензия.

Быстрое проведение лаважа желудка и поддерживающая терапия — вполне достаточные лечебные мероприятия. Снижение анионной разницы наблюдалось у одного бессимптомного пациента, который проглотил содержимое коммерческого пакета с холодным компрессом, куда входил нитрат аммония. Понижение анионной разницы было обусловлено повышением содержания СО2 в электролите. В приборе (Ektachem, Kodak) для измерения суммарного содержания СО2 используется метод перекрестной реакции с нитратом.

Нитрат может быть включен в перечень токсинов (например, литий, бромид), которые способны снижать анионную разницу, с использованием мнемонической аббревиатуры БЛИНД (бромид, лактат, йодид, нитрит, диатризоат натрия).

в) Лабораторные данные отравления нитратами и нитритами:

- Аналитические методы. При нитритных и нитратных отравлениях быстрые тесты могут подтвердить диагноз. В их число входят тест с использованием дифениламинового синего (тест DTA), тест с использованием сульфаниловой кислоты и 1-нафтиламина тест (SA-INA) и так называемый "кулинарный тест" (пробу свернувшейся крови помещают в баню с кипящей водой: после нагрева и охлаждения проба крови, содержащей нитрит, становится оранжево-розовой). Проба нормальной крови становится шоколадно-коричневой.

Тест с использованием индикаторных полосок с мочевиной (применяемых для обнаружения инфекций мочевых путей, вызванных нитритотравляющими бактериями) может быть более быстрым и более чувствительным. В присутствии нитритов появляется интенсивное розовое окрашивание.

Из-за сходных абсорбционных свойств метгемоглобина и сульфгемоглобина сооксиметр обычно определяет сульфгемоглобин как метгемоглобин. Сероводород не соединяется с гемоглобином с образованием сульфгемоглобина. В крови пациентов, отравившихся сульфидами, ни сульфгемоглобин, ни какие-либо другие аномальные пигменты не обнаруживались в значительной концентрации. Опыты на животных показали, что концентрации сульфгемоглобина повышаются после вдыхания двуокиси серы.

Лабораторная документация по сульфгемоглобинемии часто неудовлетворительна, и верный диагноз, вероятно, ставят реже, чем это состояние отмечается в действительности.

- Диагностика. Диагностика ребенка с "шоколадно-коричневой кровью" должна включать анамнез (анамнез младенца ребенка или члена семьи, экспозиция к лекарственным средствам, источник питьевой воды, использование домашних лечебных средств, в том числе кожных кремов, ушных капель; диарея, извращенный аппетит, специфические пищевые продукты и профессиональные занятия или хобби ребенка и родителей); объективное обследование (сердечно-сосудистые заболевания, включая утолщение концевых фаланг пальцев) и лабораторные тесты (рН, РО2, РСО2, количественный анализ метгемоглобина, скрининг Г-6-ФД, анализ гемоглобина, гематокритное число, число ретикулоцитов, количественный электрофорез гемоглобина в цитратном агаре и в ацетилцеллюлозе, количественный анализ Г-6-ФД в случае недостаточности, количественный анализ НАДН и НАДФН метгемоглобинредуктазы, исследование культуры стула, токсикологический скрининг и/или количественное определение лекарственных средств и пр.).

- Уровни в крови. С помощью газовой хроматографии установлено, что после проглатывания 1,6 г изосорбид-5-мононитрата концентрации в плазме составляли 2993 нг/мл (через 4 ч) и 3140 нг/мл (через 6 ч).

- Передозировка метиленового синего. Сообщалось, что рекомендуемая для младенцев доза метиленового синего составляет 2 мг/кг. При дозах 2— 4 мг/кг у некоторых младенцев развиваются гемолитическая анемия и гипербилирубинемия, наблюдаются образование телец Хайнца и шелушение кожи, что может привести к летальному исходу.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: