Патологоанатомические изменения при токсокарозе

Обновлено: 24.04.2024

Болезнь вызывается круглыми гельминтами семейства Ancylostomidae подотряда Strongylata. Паразиты локализуются в тонких кишках собак, котов, лисиц, песцов, енотов.

Возбудители. Наиболее распространенным возбудителем является вид Ancylostoma caninum. Это нематода маленького размера, от 1 до 2 см длиной. Большая ротовая капсула вооружена двумя хитиновыми пластинками, на свободных краях которых расположено по три больших крючковидных зуба. Их называют кривоголовками. Для самцов характерно наличие трехлопастной половой бурсы и двух одинаковых спикул.

Яйца серого цвета, овальной формы, средних размеров (0,06…0,08 х 0,04…0,05 мм), стронгилидного типа.

У собак и котов могут паразитировать также A. braziliense, а A. Tubaeforme — только у котов.

Цикл развития прямой. Больные собаки могут каждый день выделять с фекалиями миллионы яиц A. canimm. В окружающей среде при благоприятных условиях из яиц вылупливаются личинки, которые дважды линяют и через 5 суток могут достигнуть инвазионной стадии.

Заражение плотоядных животных происходит при проникновении инвазионных личинок через кожу или путем их заглатывания. В первом случае они мигрируют с кровью в легкие, бронхи и трахею и превращаются в личинок четвертой стадии. Со временем они попадают в ротовую полость и заглатываются. В тонких кишках происходит их заключительная линька.

В случае заглатывания с кормом или водой инвазионные личинки могут проникать через слизистую оболочку ротовой полости в кровь и легкие, как описано выше, или попадать в тонкие кишки и там развиваться. В обоих случаях паразиты достигают половой зрелости через 2-3 недели.

Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена, особенно в тропиках и субтропиках. Инвазия чаще встречается и тяжелее протекает у молодых животных (в возрасте до одного года). Болезнь может возникать у щенков-сосунов.

В окружающей среде при достаточной влажности личинки остаются жизнеспособными в течение нескольких недель. И наоборот, высушивание или прямые солнечные лучи приводят к гибели личинок в течение одного дня.

Патогенез и иммунитет. Паразиты питаются кровью и приводят к острой или хронической геморрагической анемии. Каждый гельминт ежедневно приводит к потере животным 0,1 мл крови, поэтому в случае значительной инвазии (сотни возбудителей) у больных животных быстро развивается тяжелая форма анемии. В крови уменьшаются количество эритроцитов, содержание гемоглобина, появляются эозинофилия и лейкоцитоз.

У взрослых животных вероятность клинического проявления анкилостомоза значительно меньше в связи с постепенным развитием возрастной резистентности, особенно у собак из эндемических районов инвазии. Возрастная их устойчивость к возбудителям усиливается приобретенным иммунитетом.

Симптомы болезни. Течение болезни острое и хроническое. При остром течении снижается аппетит, иногда он становится извращенным, появляется понос или запор, в фекалиях — кровь и слизь. Животные угнетены, истощены. Слизистые оболочки анемичны, шерсть тусклая. Нередко наблюдается падеж молодняка плотоядных животных.

В случае перкутанного заражения возникают дерматит, зуд и боль в участке проникновения личинок через кожу, хромота. При слабой инвазии течение болезни хроническое, оно проявляется поносом и исхуданием животных.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки бледные. Наблюдают катаральное и геморрагическое воспаление тонких кишок, на слизистой оболочке — точечные кровоизлияния и язвы. В просвете кишок выявляют половозрелых паразитических червей. Отдельные участки легких иногда воспалены.

Диагностика. Основным методом прижизненной диагностики является исследование фекалий методом Фюллеборна с целью выявления в них яиц возбудителей. Посмертный диагноз устанавливают при вскрытии трупов плотоядных животных, обнаружении паразитических червей и характерных патологоанатомических изменений в местах их локализации.

Лечение, профилактика и меры борьбы в основном такие же, как при токсокарозе. При тяжелом течении инвазии нужно парэнтерально применять препараты железа и вводить в рацион корма, насыщенные белками.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Тохосага canis Werner, 1782 — довольно крупная нематода белого или светло-желтого цвета (рис.). Тело веретенообразное, покрыто поперечно исчерченной кутикулой, которая образует закругленные широкие шейные кутикулярные крылья, формирующие капюшон на головном конце. Длина половозрелых самцов 5. 10 см, самок — 10. 18 см. Хвостовой конец у самца изогнут, на нем находятся две одинаковые спикулы. Ротовое отверстие обрамлено тремя толстыми губами: дорсальной и двумя латерально-вентральными. По внутреннему краю губ проходят зубчики, собранные в один ряд. Дорсальная губа вооружена двумя большими, симметрично расположенными сосочками, латеро-вентральные несут по одному сосочку. Между пищеводом и кишечником расположен желудочек, являющийся характерным признаком вида данного семейства. Максимальная продолжительность жизни токсокары в кишечнике собаки достигает 6 месяцев [9].

Яйца темно-серого или коричневого цвета, субсферической формы, размеры 0,068?0,075 мм. Оболочка толстая, с хорошо выраженной ячеистостью, покрыта клейкой субстанцией, способствующей прикреплению к окружающим предметам. Внутри незрелого яйца расположен шаровидный темный бластомер, заполняющий почти все пространство. В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка [9]. Размер личинок L2 — 0,34…0,47, L3 — 0,46…0,48 мм.

Биология развития токсокары

Дефинитивные хозяева Тохосага canis — собака, песец, лисица, фенек, шакал, гиена, енотовидная собака, волк.

Токсокары развиваются по аскаридному типу. Основные хозяева выделяют наружу яйца гельминтов, достигающие инвазионности при благоприятных условиях за 8…15 суток. Биология развития Тохосага canis характеризуется рядом особенностей, имеющих большое эпизоотологическое значение. В зависимости от возраста животного различают 10 вариантов развития токсокар.

Взрослые основные хозяева заражаются алиментарным путем, поедая яйца токсокар или резервуарных хозяев. Большую эпизоотологическую роль в заражении плотоядных токсокарами также играет каннибализм, когда инкапсулированные личинки в мышцах одних животных служат источником заражения других особей.

Щенки инвазируются внутриутробно и через молоко в первые 3 недели лактации. У щенков обнаруживают личинок токсокар в легких и печени [9].

Резервуарные хозяева (грызуны, птицы и олигохеты) заражаются при проглатывании инвазионных яиц токсокар, а также при поедании инвазированных личинками животных и их трупов. Личинки в кишечнике выходят из яиц и мигрируют в различные органы и ткани, где инкапсулируются, длительное время сохраняя жизнеспособность. Если резервуарный хозяин не будет съеден окончательным хозяином, то цикл развития прерывается. Также возможны внутриутробное заражение и через молоко [9].

В.А. Васильева [15] отмечает высокий процент заражения щенков до полугода, а также возможную гибель в возрасте до 2 месяцев при высокой интенсивности инвазии.

Эпизоотологические данные

Токсокароз — широко распространенное заболевание. Яйца токсокар устойчивы во внешней среде, значительную роль в распространении играют бродячие собаки, зараженность которых составляет 55%, в то время как домашних - 15,2 % [9].

С.В. Пузенько [35] считает, уровень зараженности животных токсокарозом значительно выше. До 50% - домашние собаки и животные частных подворий, до 90% - безнадзорные.

Яйца токсокар могут находиться на шерсти собак, преимущественно до года, что повышает риск заражения не только контактных животных, но и их владельцев [42].

У служебных собак уровень инвазированности значительно ниже. Так, по данным А.В. Соргиной [39] токсокарозом заражены около 5,9% исследованных животных. Однако уровень инвазированности животных год от года растет [10].

Согласно исследованиям, проведенным в г. Казани, 58,6% паразитарных заболеваний плотоядных приходится на токсокароз [40].

Обобщая данные литературы, Е.И. Анисимова и др. [3] отмечают, что распространение гельминтозов зависит от культуры содержания собак и кошек. Отмечены факты экстенсивного (50% и выше) и интенсивного (60 и долее яиц/кг) обсеменения территории детских площадок. Эти данные согласуются с общемировыми тенденциями, где уровень заражения колеблется от 14,4% до 53%.

З.М. Губейдуллина, А.Х. Султангареева [18] отмечают высокую зараженность в районах, где располагается большее число свалок, располагаются места несанкционированной торговли. Эти факторы, по мнению автора, способствуют скоплению бездомных животных.

Яйца токсокар могут длительно сохраняться во внешней среде, сохраняя активность в состоянии анабиоза, при температуре ниже минус 15ОС. Наиболее интенсивная инвазия наблюдается с мая по сентябрь, когда создаются благоприятные условия для развития яиц. Способствуют распространению инвазии тараканы и мухи — механические переносчики яиц возбудителя [9].

Патогенез токсокароза

Взрослые токсокары вызывают механические повреждения слизистой оболочки кишечника, приводя к развитию очагов воспаления и некроза. При высокой инвазии возможно закупоривание просвета кишечника, желчных ходов и просвета поджелудочной железы. Это может привести к смерти животного.

Массовая миграция личинок в организме взрослых собак (особенно беременных самок) и щенков приводит к поражению сосудов слизистой кишечника и многих органов, в том числе и плаценты. Это способствует переносу патогенной микрофлоры, а продукты обмена веществ гельминта оказывают токсическое действие и способствуют развитию аллергической реакции. [9].

Важную роль в патогенезе токсокароза играет изменение состава микрофлоры кишечника. У экспериментально зараженных собак из содержимого прямой кишки изолировали патогенных стафилококков, кишечную палочку, патогенную для белых мышей [1].

Иммунитет при токсокарозе

Основное значение в формировании иммунного ответа при токсокарозе играют эозинофилы и IgE, тканевые базофилы и макрофаги. Это связано прежде всего с тем, что личинки при миграции проходят через многие органы и ткани. Кутикула личинки защищает паразита от факторов иммунитета [9].

Клинические признаки токсокароза

Классическую картину токсокароза наблюдают при интенсивной инвазии. У щенков нарушается пищеварение, запоры чередуются с поносами, часто гельминтов находят во рвотных массах. Слизистые анемичные, животные отстают в росте и развитии. У собак может проявляться кашель, учащение дыхания, пенистые истечения из носа. Возможен летальный исход [9].

У интенсивно инвазированных животных наблюдают исхудание, анемию, расстройство деятельности пищеварительного тракта. Аппетит обычно ослаблен или извращен (животные поедают свои фекалии). Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики и рвоту. В рвотных массах нередко можно обнаружить токсокар. Иногда у щенков наблюдают нервные явления в виде эпилептических припадков. Больные токсокарозом щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут, и они производят впечатление рахитичных[9].

У Toxocara canis самыми опасными являются пренатальная и галактогенная инвазия, которые могут привести к гибели в первые дни жизни. С 2 и 3 недели поражается и кишечник. Миграция личинок через лёгкие способствует развитию пневмонии, которая проявляется хрипами и кашлем и истечениями из носа. При наличии взрослых аскарид в кишечнике может произойти его закупорка, вплоть до разрыва. У поражённых щенков увеличенный, болезненный, так называемый аскаридовый живот, часто происходит рвота, и вследствие этого может произойти дальнейшее осложнение – аспираторная пневмония. Из других симптомов наблюдают исхудание, метаболическую остеопатию, анемию, отсутствие аппетита, тусклую шерсть, судороги, доходящие до эпилептических припадков, признаки гиперчувствительности организма, например, прурит и крапивница. Слабая инвазия (особенно у подросших особей) в большинстве случаев протекает без выраженных клинических признаков. Аскариды вырабатывают токсин аскаридин, который вызывает нервные расстройства и быстро высвобождается из тел мёртвых гельминтов. Разрушение большого количества аскарид в кишечнике может, поэтому вызвать сильные судороги, а может даже привести к смерти поражённого животного. Съедание кала щенков сукой считается одним из этиологических факторов послеродовой эклампсии, вызванной аскаридином. У взрослых особей наличие соматических личинок в большинстве случаев клинически не проявляется.

Клинические симптомы у кошек практически одинаковы с собаками. Может наблюдаться плохой аппетит, тусклая и взъерошенная шерсть. Массовые гепатопульмональные миграции могут вызывать также хронический кашель, который обычно проявляется лишь спорадически. Рвота, сменяющаяся поносом, и вытекающие из этого потери жидкости проявляются дегидратацией кожи, западением глаз и прикрытием глаза третьим веком. Живот бывает увеличен и при его пальпации наблюдается повышенное скопление газов в кишечнике и верёвкообразный тонкий кишечник, а при аускультации – бурную перистальтику [8,19].

С.А. Акимова [25] отмечала у больных собак сдвиг ядра нейтрофилов влево, увеличение эозинофилов и лимфоцитов.

Определенный интерес представляют работы В.И. Колмогорова и др. [24], связанные с изучением повреждения наследственного аппарата при токсокарозе. Достоверно установлено, что интенсивность такого повреждения зависит от интенсивности инвазии. Подобные повреждения связаны не только с описанными выше процессами, но и токсическим действием продуктов из тканей токсокары. В частности, автор указывает на нарушение перекисного окисления липидов.

Патологоанатомические изменения

Токсокары у плотоядных животных вызывают геморрагический энтерит, язвы, атрофию слизистой оболочки, а иногда и разрывы кишечника. При проникновении гельминтов в желчные ходы печени наступает закупорка последних и развивается холангит [7].

Н.С. Бепалова и Н.М. Алтухова [11,12] установили изменения многофункционального состояния тимуса при токсокарозе. Так же автором отмечена низкая активность лимфоцитов. В почках установлено нарушение микроциркуляции, воспалительные процессы и дистрофия.

Болезнь вызывается круглыми гельминтами семейства Anisakidae надсемейства Ascaridoidea подотряда Ascaridata. Половозрелые паразиты Toxocara canis локализуются в тонких кишках, иногда в желчных протоках и поджелудочной железе собак, песцов и некоторых других плотоядных, а Т. cati — в тонких кишках животных семейства кошачьих (котов, лисиц, тигров, львов, леопардов).

Возбудители. Т. canis — гельминт светло-желтого цвета. На головном конце есть три губы с широкими боковыми кутикулярными крыльями. Между пищеводом и кишечником находится желудочек. Это является характерным признаком круглых гельминтов семейства Anisakidae. Длина самцов 5-10 см, у них загнутый хвостовой конец и две одинаковые спикулы. Длина самок — 10 — 18 см.

Т. cati имеет меньшие размеры тела: 3 — 6 см (самцы) и 4 — 10 см (самки). Спикулы у самцов разной длины.

Цикл развития. Возбудители — геогельминты. Плотоядные животные выделяют во внешнюю среду яйца. При оптимальных условиях через 8 — 15 суток в яйцах формируются личинки и они становятся инвазионными.

Заражение животных происходит алиментарно при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В тонких кишках из них выходят личинки второй стадии, которые проникают в кровеносную систему и заносятся в легкие, где происходит вторая линька. Личинки третьей стадии попадают в бронхи, трахею, ротовую полость, откуда заглатываются со слюной. В кишках происходят еще две линьки, и через 20 — 21 сутки паразиты достигают половой зрелости. Это основной путь заражения. Он регистрируется у щенков в возрасте до 3 мес. В организме щенков 6-месячного возраста и старших гепато-трахеальная миграция личинок почти прекращается. Личинки второй стадии проникают в печень, легкие, почки, головной мозг, сердце, скелетные мышцы. Развитие их прекращается, однако жизнеспособность сохраняется продолжительное время (до 385 суток).

У беременных сук наблюдается утробное заражение. За 3 недели до родов часть личинок мигрирует через плаценту в легкие плода, где непосредственно перед родами происходят линька и формирование личинок третьей стадии. У новорожденных щенков личинки мигрируют в трахею и кишки. Незначительное количество личинок завершает миграцию в организме сук, а наличие половозрелых паразитов приводит к временному, однако существенному увеличению количества яиц, которые выделяются с фекалиями в течение нескольких недель после родов.

Щенки-сосуны могут заражаться, заглатывая личинки третьей стадии с молоком в течение первых 3 недель лактации. При заражении таким путем миграция личинок в организме щенков не происходит.

Резервуарные хозяева (мышевидные грызуны, птицы) могут заглатывать инвазионные яйца, из которых выходя т личинки второй стадии, а также поедать трупы многих плотоядных животных. Заражение собак или котов происходит в случае поедания резервуарных хозяев или инвазированных зверей. Определенную эпизоотологическую роль играет каннибализм. В этом случае миграция личинок по организму также не происходит.

Коты утробно Т. cati не заражаются. В их организме паразиты достигают половой зрелости в течение 8 недель.

Эпизоотологические данные. Болезнь имеет значительное распространение во многих странах мира. Ее распространению способствует высокая устойчивость яиц гельминтов в окружающей среде. Они могут сохраняться в почве и оставаться жизнеспособны ми в течение нескольких лет. Токсокарозом болеют преимущественно щенки в возрасте до 6 мес. У взрослых плотоядных животных экстенсивность и интенсивность инвазии низкие.

Патогенез и иммунитет. Личинки возбудителей служат причиной пневмонии и отека легких. В случае значительной интенсивности инвазии половозрелые гельминты приводят к воспалению слизистой оболочки тонких кишок, иногда закупориванию кишок, желчных протоков печени и поджелудочной железы, что сопровождается нарушением функциональной деятельности этих органов. Вследствие интоксикации появляются нервные явления. Наблюдают снижение количества эритроцитов, содержания гемоглобина, лейкоцитоз, эозипофилию и ускорение СОЭ.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. У больных щенков извращается аппетит, наблюдаются угнетение, бледность слизистых оболочек, истощение, понос, который сменяется запором, рвота, судороги.

Личинки токсокар способны мигрировать в организме человека и вызывать тяжелую аллергическую реакцию, пневмонию, мышечные боли, астму, увеличение печени, а иногда поражение нервной системы.

Патологоанатомические изменения. Паразиты приводят к геморрагическому энтериту, язвам, атрофии слизистой оболочки, иногда разрыву кишок. В случае проникновения гельминтов в желчные ходы печени наблюдается их закупоривание, развивается холангит.

Диагностика. Прижизненный диагноз устанавливают на основании исследования фекалий методом Фюллеборна или Дарлинга и выявления яиц возбудителей. Рекомендуются проводить диагностическую дегельминтизацию.

Посмертно диагноз устанавливают при вскрытии трупов и выявлении в тонких кишках круглых гельминтов и характерных патологоанатомических изменений.

Лечение. Применяют препараты группы бензимидазолов (альбендазол, мебендазол, оксбендазол, фенбендазол), левамизола, нитроксаната и макролидных лактонов. Их задают с небольшой порцией мясного фарша до утреннего кормления в дозах, соответствующих наставлениям. Соли пиперазина (адипинат, сульфат, фосфат) скармливают в дозе 200 мг/кг три дня подряд. Левамизол взрослым собакам назначают в дозе 20 мг/кг однократно с кормом, щенкам — 10 мг/кг двукратно с интервалом 24ч в виде 1%-го водного раствора (1 мл/кг). Нафтамон песцы получают в дозе 200 мг/кг однократно индивидуально в смеси с фаршем (1 — 8 нормы) после 12 — 16-часовой голодной диеты.

Фекалии, которые выделяются в течение 3 суток после дегельминтизации, сжигают или закапывают глубоко в землю. Металлические клетки обеззараживают открытым пламенем или кипятком.

Профилактика и меры борьбы. Лисиц и песцов содержат в клетках с сетчатым полом. Каждый день клетки и домики для животных убирают. Перед посадкой маток клетки обжигают огнем паяльной лампы.

Профилактическую дегельминтизацию пушных зверей (песцов и лисиц) проводят дважды в год: первую- после отсаживания щенков (июнь-июль), вторую — перед гоном (в декабре). В питомниках служебного собаководства и хозяйствах, где выращивают песцов, щенков дегельминтизируют соответственно в возрасте 22 — 25 и 70 — 80 дней, самок — за один месяц до родов и через месяц после них. Помещения дезинвазируют 5%-м горячим (70 — 80 °С) раствором едкого натра или кали или карболовой кислотой из расчета 1 л/м 2 поверхности (экспозиция – 3 ч).

Токсокароз – это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое личинками круглого червя токсокары. Для инвазии характерна лихорадка, рецидивирующие высыпания и увеличение размеров печени. Патология сопровождается поражением глазных яблок и внутренних органов: сердца, головного мозга, легких. Диагностика заключается в обнаружении специфических антител к возбудителю. Лечение этиотропное (антигельминтные препараты), также применяются средства симптоматической терапии, в некоторых случаях производятся хирургические вмешательства.

МКБ-10

B83.0 Висцеральная форма заболеваний, вызываемых миграцией личинок гельминтов [висцеральная Larva migrans]

Общие сведения

Причины токсокароза

Возбудитель – круглый червь Toxocara, наиболее часто встречаются инвазии видами Т. сanis (собачий) и T. сati (кошачий). Основной цикл развития паразита не включает в себя человеческий организм, поэтому люди оказываются случайными хозяевами гельминта, который в подобных условиях неспособен достигать половозрелой формы. Источником инфекции является больное животное (чаще собака), больной человек эпидемиологически не опасен. Считается, что доля зараженных токсокарозом среди взрослых собак варьирует от 15 до 50%, щенков – до 80%.

Больные животные выделяют яйца гельминтов с фекалиями, сами паразиты в половозрелой форме находятся у постоянного хозяина в пищеварительном тракте. Наиболее опасными считаются дворы, детские площадки, парки, поскольку контаминация земли яйцами паразита встречается в 10-40% почвенных проб. Инфицирование людей происходит контактным и пищевым путем – при поглаживании, играх со зверями, особенно бродячими, употреблении в пищу немытых ягод, фруктов и овощей. Отмечено, что тараканы могут поглощать яйца токсокар с последующим выделением до 25% потенциально жизнеспособных особей, что играет важную роль в распространении инфекции в быту.

Патогенез

После попадания яиц токсокары в тонкий кишечник человека (преимущественно двенадцатиперстную кишку) высвобождаются личинки, проникающие в системный кровоток через слизистую оболочку. Сначала токсокары заносятся в печень и правую половину сердца, затем в легочную артерию и левый желудочек, откуда выходят в большой круг кровообращения. Распространяясь по организму, личинки оседают в различных органах и тканях, вызывая геморрагические и некротические изменения, образование воспалительных очагов в виде гранулем, в центре которых находится некротизированная ткань и личинка, вокруг – воспалительный инфильтрат.

При попадании в кровеносное русло продуктов жизнедеятельности возникают аллергические реакции. Часть личинок гибнет, оставшиеся гельминты выделяют особую маскирующую субстанцию, которая позволяет им персистировать в организме до 10 лет, периодически мигрируя по кровеносной системе и поражая новые ткани. Характерной особенностью токсокар является формирование гранулем в поджелудочной железе, головном мозге, печени, легких, миокарде и мезентериальных лимфатических узлах. Патогенез поражения глаз до конца не изучен, имеются гипотезы о низкой активности инвазии и малой выраженности иммунного ответа.

Патогенез эпилепсии при токсокарозе окончательно не ясен. Предполагается, что поражение головного мозга может привести к формированию волокнистых рубцов после острого воспаления или хронических гранулем. Другая теория объясняет появление эпилептических припадков при повреждении нейронов усиленным образованием провоспалительных цитокинов из-за повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера, вызываемого паразитами, а также аутоантителами к нейрональным элементам, которые нередко обнаруживаются у больных токсокарозом.

Классификация

Классификация токсокароза у человека основывается на глубине инвазии в организм человека. Гельминтоз практически всегда протекает с минимальной либо неспецифической клиникой (субклинически), бессимптомная форма встречается в 13% случаев заболевания, органные поражения более характерны для детей. Выделяют следующие виды токсокароза:

Глазной.Типичен для детей старше 8 лет, подростков и молодых взрослых. Поражение зрительного аппарата обычно одностороннее, протекает в виде хронического эндофтальмита, увеита, абсцессов стекловидного тела, папиллитов, кератитов и косоглазия. При длительном течении возможна слепота.
Висцеральный.Протекает остро или хронически с вовлечением дыхательной системы, сердца, кожи, лимфатических узлов, селезенки, печени, суставов и мышц. Часто наблюдается диарея, тошнота и рвота. Описаны поражения головного мозга: рецидивирующие головные боли, менингоэнцефалит, эпилептические припадки.

Симптомы токсокароза

Инкубационный период определить сложно, считается, что он может занимать несколько лет. При остром начале наблюдается лихорадка до 38,5°C и выше, поражения дыхательной системы – от заложенности носа, сухого кашля и першения в горле до тяжелой одышки и астматического статуса. На коже появляется зудящая сыпь в виде волдырей и пятен, при подкожном расположении личинок видны приподнятые над поверхностью прямые или извилистые красновато-коричневые ходы. У детей нередко выявляются увеличенные плотноэластические безболезненные лимфоузлы. Пациенты с токсокарозом часто предъявляют жалобы на боли в животе, тошноту, иногда – рвоту и срывы стула.

Осложнения

Наиболее частые осложнения висцерального токсокароза – бронхиальная астма, хронический бронхит и эпилепсия, глазного – отслойка сетчатки и односторонняя слепота. Подкожное расположение личинок токсокар приводит к присоединению вторичной бактериальной инфекции, образованию инфильтраов, абсцессов и флегмон, поражение легких – к тяжелым пневмониям смешанной этиологии с нарастающей дыхательной недостаточностью. Массивная инвазия гельминтов, полиорганное поражение могут стать причиной летального исхода. У беременных женщин токсокароз часто выявляется невынашивание, задержка внутриутробного развития плода.

Диагностика

Диагноз токсокароза подтверждается врачом-инфекционистом. Для исключения сочетания висцерального и глазного гельминтоза обязательным является осмотр офтальмолога, по показаниям назначаются консультации других специалистов. Диагностические методы, необходимые для верификации токсокарозного поражения, включают следующие методики:

Дифференциальную диагностику проводят с аскаридозом, при котором нередко наблюдаются кишечная непроходимость, острая обструкционная дыхательная недостаточность. Необходимо исключить описторхоз и стронгилоидоз, которые протекают с желтухой, болями в правом подреберье и срывами стула. Глазную форму токсокароза дифференцируют от ретинобластомы, проявляющейся лейкокорией, косоглазием, слезотечением, светобоязнью, вторичной глаукомой. Кожные проявления могут быть следствием укусов насекомых, воздействия аллергенов.

Лечение токсокароза

Показанием для стационарного лечения являются висцеральные формы болезни. Постельный режим назначается только при наличии лихорадки и рекомендуется до 2-4 дней устойчивого отсутствия высоких цифр температуры тела. Специальной диеты нет, однако, учитывая некоторые побочные эффекты применяемых препаратов, рекомендуется воздержаться от приема жирной, жареной пищи, алкоголя, специй, маринадов, сладостей. Важно соблюдение питьевого режима, исключение контакта с возможными пищевыми и бытовыми аллергенами. Недопустимо самовольное прекращение начатого медикаментозного лечения.

Антигельминтная терапия. Высокоэффективными антигельминтными средствами для разрушения мигрирующих личинок считаются албендазол, мебендазол, диэтилкарбамазин, которые применяются в таблетированных формах. В отношении токсокар, находящихся в гранулемах, данные препараты не обладают выраженным нейтрализующим эффектом.
Хирургические методы лечения применяются при глазном токсокарозе и включают в себя микрохирургическое удаление гранулем, лазерную коагуляцию для расщепления личинок в средах глаза и коррекции отслойки сетчатки.
Симптоматическая терапия проводится по показаниям. Включает жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), дезинтоксикационные (хлосоль, глюкозо-солевые растворы), десенсибилизирующие (глюконат, хлорид кальция), антигистаминные (хлорапирамин, дезлоратадин), отхаркивающие (ацетилцистеин, мукалтин), ферментативные (панкреатин) и другие средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при неосложненных формах благоприятный, летальных случаев не описано. Длительность приема лекарственных средств может составлять до 3-4 недель и более, иногда требуются несколько курсов с перерывами в 2-4 месяца. Критериями эффективности считаются исчезновение клиники, снижение уровня антител и эозинофилии крови. Описаны случаи диссеминированного токсокароза среди ВИЧ-инфицированных лиц в стадии СПИДа, а также пациентов, длительно принимающих системные глюкокортикостероиды или проходящих лучевую терапию по поводу онкологических болезней.

Профилактические вакцины на основе ДНК показали положительный эффект в экспериментах на мышах, исследования в настоящее время продолжаются. Рекомендуется осуществлять контроль за популяцией бродячих животных, проводить выгул собак на специально отведенных территориях. Важными мерами неспецифической борьбы с заболеваемостью являются отучение детей от поедания земли, привитие навыков личной гигиены после игр на улице, песочнице, общения с животными; тщательное мытье ягод, зелени, овощей и фруктов перед едой; назначение антигельминтных препаратов беременным собакам, новорожденным щенкам.

2. Токсокароз. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Информационно¬методическое пособие. – 2004.

4. Токсокароз у детей/ Глазунова Л.В., Артамонов Р.Г., Бекташянц Е.Г., Куйбышева Е.В., Шиц О.Л., Кирнус Н.И., Иванова Е.Ю. // Лечебное дело. – 2008.

Токсокароз у детей — это тканевой гельминтоз, который вызван паразитами рода Toxocara. Заболевание имеет полиморфную клиническую картину. Типичные признаки висцеральной формы: легочной синдром, субфебрильная лихорадка, нарушения пищеварения. При глазном токсокарозе возникают отек и гиперемия век, болезненность, экзофтальм. Диагностика гельминтоза включает серологические и гистологические анализы, методы визуализации (рентгенография грудной клетки, УЗИ органов живота, ЭКГ, ЭхоКГ). Лечение проводится этиотропными противопаразитарными препаратами, гормонами и антигистаминными средствами, пробиотиками и ферментами.

МКБ-10

Общие сведения

Токсокароз — самое распространенное на территории России паразитарное заболевание, интенсивный показатель которого составляет 380 случаев на 100 тыс. населения. Наиболее подвержены дети дошкольного возраста. Среди возрастной группы до 4 лет половых различий заболеваемости не выявлено, в категории 5-14 лет паразиты чаще поражают мальчиков, а среди подростков 14-18 лет больше заражаются девочки. Несмотря на высокую частоту встречаемости, диагностика и лечение токсокароза затруднены, что связано с полиморфностью клинической картины.

Причины

Основной фактор риска инфицирования токсокарами — несоблюдение детьми санитарно-гигиенических норм, поэтому чаще всего болезнь поражает дошкольников, которые играют в песочнице, а потом берут все грязными руками. В группу риска относят семьи, у которых есть домашние животные, жители пригородов и сельской местности. Высокий риск заражения токсокарозом и другими гельминтозами у детей, которые страдают геофагией — патологической тягой к поеданию земли и песка.

Патогенез

Инкубационный период составляет несколько дней, но не исключено латентное течение гельминтоза. Передача инфекции ребенку происходит преимущественно 3 путями: контактно-бытовым — при играх с домашними или бродячими животными, алиментарным — при поедании овощей, зелени, которые загрязнены землей с цистами токсокар, водным — при употреблении зараженной некипяченой воды. Редкий путь инфицирования — гео-оральный, который наблюдается у детей с геофагией.

Жизненный цикл возбудителя достаточно сложен, он проходит в организме животных и частично в почве. В ЖКТ человека поступают зрелые цисты, из которых образуются личинки токсокар. Через стенку кишечника они проникают в кровоток: сначала по венозной системе достигают правых отделов сердца, затем попадают в легочные сосуды, оттуда — в левую половину сердца и далее разносятся по всем внутренним органам.

Личинки могут длительное время сохраняться в тканях в латентном состоянии, а их активация происходит при снижении иммунитета. Паразиты выделяют антигены, которые провоцируют аллергические реакции немедленного и замедленного типов, образование эозинофильных гранулем. Специфические для токсокароза тканевые элементы в центре имеют зону некроза, вокруг нее расположены эозинофилы, фагоциты и лимфоидные клетки.

Классификация

В литературе по детским инфекционным болезням существует несколько вариантов систематизации токсокароза:

по течению: типичные и атипичные (стертые, бессимптомные) варианты;
по локализации поражения: висцеральная и глазная формы;
по тяжести: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

По длительности токсокароз у детей бывает острым (до 3 месяцев) и хроническим, который подразделяется на непрерывный и рецидивирующий вариант.

Симптомы токсокароза у детей

Висцеральная форма

Клинические признаки гельминтоза зависят от объема поглощенных цист токсокары, степени распространения личинок по организму и уровня иммунной защиты. У детей чаще встречается висцеральная форма, которая ассоциирована с одновременным проникновением большого количества гельминтов в организм. Вначале токсокароз проявляется неспецифическими признаками: повышением температуры до субфебрильных цифр, небольшим ознобом, слабостью, вялостью.

У 65% детей первично выявляются симптомы поражения легких. Пациенты жалуются на кашель, который усиливается по ночам, одышку при физических нагрузках. Возможны катаральные явления в виде насморка и заложенности носа, отхаркивания слизистой мокроты при кашле. Хронический вариант токсокароза иногда протекает под маской рецидивирующих бронхитов или персистирующей бронхиальной астмы, классическое лечение которых не дает должного эффекта.

Помимо легочного синдрома, при гельминтозе наблюдается увеличение и болезненность нескольких групп лимфатических узлов. У ребенка возможна асимметрия живота и тяжесть в правом подреберье, вызванные увеличением размеров печени. Типичным проявлением считается рецидивирующая лихорадка неясного генеза. На коже ребенка образуются зудящие волдыри, на ладонях и ступнях формируются безболезненные узелки.

Глазная форма

Глазная форма токсокароза начинается с умеренной отечности и покраснения верхнего века, которые сохраняются не более 5 дней. Симптомы повторяются на протяжении полугода с промежутками от нескольких дней до 2-3 недель. Постепенно отек становится более выраженным, заметен экзофтальм, ребенок жалуется на боли при движениях глазом. Поражение при токсокарозе чаще одностороннее.

Осложнения

Если лечение гельминтоза не проводится вовремя, происходят паразитарные и аутоиммунные повреждения внутренних органов. Зачастую у ребенка формируется тяжелая персистирующая бронхиальная астма, которая сопровождается бронхообструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью. Нарушения вентиляции и снижение местного иммунитета — предрасполагающие факторы развития у зараженных детей затяжных пневмоний, легочных абсцессов.

Поражение органов ЖКТ проявляется панкреатитом, гепатитом, синдромом мальабсорбции и мальдигестии. Также встречаются осложнения со стороны ЦНС (парезы, параличи, нарушения чувствительности), опорно-двигательного аппарата (синовиты, артриты). При токсокарозе возможен летальный исход, если личинки паразита мигрируют в миокард и жизненно важные центры головного мозга. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, остановки дыхания.

Диагностика

Обследованием ребенка занимается педиатр, который при подозрении на заражение гельминтами дает направление на консультацию детского инфекциониста. При физикальном исследовании органов дыхания обращают внимание на хрипы и ослабленное дыхание, при пальпации живота врач обнаруживает гепатомегалию, при внешнем осмотре выявляется аллергическая сыпь. В план диагностики включаются:

Рентгенография ОГК. Обзорную рентгенограмму в двух проекциях делают для исследования степени поражения легочной ткани. На снимках заметны множественные очаги инфильтрации, усиление бронхиального рисунка, могут быть признаки эмфиземы. Для детальной диагностики проводится спирометрия (школьникам), тест на бронхиальную обструкцию.
Биопсия. Обнаружение личинок токсокары в биоптатах — наиболее достоверный способ диагностики паразитарного процесса. Детям наиболее часто делают чрескожную пункционную биопсию печени. Если на кожных покровах есть характерные узелки, их биоптаты также используют для гистологической верификации диагноза.
Дополнительные инструментальные методы. Для оценки состояния гепатобилиарной системы, поджелудочной железы и кишечника ребенка назначается УЗИ брюшной полости. При перебоях в работе сердца показана ЭКГ и эхокардиография. При затруднениях в диагностике выполняют КТ легких, брюшных органов.
Серологические реакции. ИФА обладает высокой чувствительностью (93,7%) и специфичностью (89,3%) при висцеральной форме токсокароза. При титре антител 1:200 или 1:400 говорят о бессимптомном носительстве, а значение 1:800 и выше указывает на активный процесс, лечение которого нужно начинать незамедлительно.
Общеклинические анализы. В гемограмме детей с токсокарозом обнаруживают эозинофилию, лейкоцитоз, повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови определяют гипергаммаглобулинемию, возрастание IgE, в печеночных пробах — синдром цитолиза. Обязательно исследуют кал на яйца глист, чтобы исключить другие гельминтозы.

Лечение токсокароза у детей

Этиотропное лечение проводится противогельминтными препаратами группы бензимидазолов. Они назначаются короткими курсами в возрастных дозировках. Спустя 3 месяца выполняется иммунологический контроль терапии и при негативной динамике подбирается новый курс противопаразитарных средств. Патогенетическое и симптоматическое лечение гельминтоза предполагает прием препаратов следующих групп:

Кортикостероиды. Рекомендованы для купирования аллергических и аутоиммунных реакций при тяжелых формах токсокароза. Уменьшают активность воспалительного процесса, предотвращают системные осложнения.
Антигистаминные средства. Используются при кожных аллергических проявлениях — зудящих дерматозах, отеке Квинке. Быстро устраняют субъективный дискомфорт, уменьшают отечность и покраснение кожи ребенка.
Пробиотики. Применяются для нормализации пищеварительной функции, восстановления микробиоты кишечника. При мальбасорбции обычно терапия дополняется пищеварительными ферментами. Детям, страдающим диарейным синдромом, показаны энтеросорбенты.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев противопаразитарное лечение эффективно уничтожает личинок гельминтов и предупреждает необратимые поражения внутренних органов. Иногда токсокароз протекает в бессимптомной форме, что коррелирует с хорошей активностью иммунной системы. Неблагоприятный прогноз устанавливают при массивной инвазии, наличии у ребенка первичного или вторичного иммунодефицита.

В отношении больного и его окружения противоэпидемические меры и изоляция не проводятся. Профилактика токсокароза предполагает обучение ребенка правилам личной гигиены, тщательное мытье овощей и зелени, использование бутилированной или кипяченой водопроводной воды. Важную роль отводят лечению бездомных животных, организации приютов, что уменьшает количество естественных резервуаров инфекции.

1. Особенности течения токсокароза у детей/ Т.В. Сорокман, И.И. Перкас// Актуальная инфектология. — 2018.

4. Токсокароз у детей/ Л.В. Глазунова, Р.Г. Артамонов, Е.Г. Бекташянц, Е.В. Куйбышева// Лечебное дело. — 2008.

Читайте также: