Патологоанатомический диагноз при отравлении

Обновлено: 26.04.2024

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Судебно-медицинское значение токсического действия неустановленного вещества в структуре химической травмы

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2019;62(4): 10‑13

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Провели статистический анализ случаев судебно-химической травмы за 6 лет. Проанализировали и систематизировали особенности и обстоятельства 209 смертельных отравлений неустановленным веществом. За указанный период отметили тенденцию к увеличению числа умерших. Установили, что в большинстве случаев обстоятельства смерти помогают предположить возможный характер яда. Обращено внимание на проблемы, возникающие при проведении судебно-химического анализа, что может быть полезным при решении вопроса о конкретизации причины смерти в последующих случаях.

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Об отравлении как причине смерти может быть сделано заключение на основании совокупной оценки всех имеющихся в распоряжении эксперта данных, включая осмотр места происшествия, следственные материалы, медицинскую документацию, результаты вскрытия трупа и лабораторных исследований. Данное утверждение является неоспоримым. Часто характер яда предположительно неизвестен, а его точное обозначение при отравлении в каждом конкретном случае не всегда представляется возможным. Следовательно, на практике возникает немало сложностей при формулировке судебно-медицинского диагноза и составлении экспертных выводов.

Цель статьи — установление тенденции смертности от отравления неустановленным веществом за 2012—2017 гг. по сравнению с другими видами химической травмы, а также детальный разбор 209 случаев для определения вероятной причины отравления. Уделено внимание проблемам экспертной практики при проведении рутинного судебно-химического анализа.

Материал и методы

При описании тенденций распределения определяли медиану (Ме) — значение, делящее выборку пополам. Взаимосвязь между показателями изучали, используя коэффициент ранговой корреляции Спирмена (rs). Значимым считали коэффициент корреляции, равный или более 0,3 при достоверности 95%. Достоверность различий между двумя независимыми выборками проверяли с помощью t-критерия Стьюдента при достоверности 95%. Для статистических вычислений использовали интегрированную систему анализа и обработки данных Statistica 10.0 [4].

Результаты и обсуждение

Как следует из данных табл. 1, отравление неустановленным веществом по суммарному количеству занимает 2-е место. Сравнили данные за 6 лет между собой и установили, что с 2012 г. смертность от данного вида химической травмы возросла на 60,5 и 47,4% по сравнению с 2016 г. и 2017 г. соответственно. Отравления неустановленным веществом, обогнав по количеству отравления этанолом в 2016 г., поднялись с 3-го места в 2012 г. на 1-е в 2016 г. и в 2017 г. продолжают сохранять лидирующую позицию.

Далее провели детальный разбор 209 случаев отравления неустановленным веществом (2014—2017 гг.), так как в наличии имелись все экспертные заключения. Сравнили данные 4 лет между собой и установили, что смертность в 2016 г. возросла на 27,1 и 38,6% по отношению к 2014 г. и 2015 г. соответственно, а также немного снизилась в 2017 г. по отношению к 2016 г. — всего на 8,2%.

В 74 (35,4%) из изученных 209 случаев не удалось собрать полноценные сведения. В постановлении о проведении судебно-медицинской экспертизы было обозначено только место обнаружения трупа без подробностей, при осмотре признаков насильственной смерти не обнаружили. При внутреннем исследовании выявили патоморфологические признаки быстро наступившей смерти.

При подозрении на отравление, согласно приказу Минздрава России от 12.05.10 № 346н, направляют на экспертизу комплекс внутренних органов: содержимое желудка, треть печени, желчь, одну почку, а также всю мочу (не более 200 мл) и 200 мл крови. Очень важным этапом в проведении судебно-химического исследования является пробоподготовка. Стоит отметить, что наиболее простым биообъектом для анализа является моча вследствие низкого содержания белковых компонентов [5]. В нашей практике собрать мочу от трупа не всегда представлялось возможным.

Трупная кровь может создать трудности при проведении пробоподготовки из-за более высокой вязкости по сравнению с плазмой крови у живых [6]. Затруднить исследование может и посмертный гемолиз эритроцитов. При работе с органами значительно увеличивается количество эндогенных балластных соединений в извлечении, которые не позволяют идентифицировать искомые вещества (особенно при их следовых количествах в биоматериале) и способствуют появлению ложноположительных пиков на хроматограмме.

Таким образом, в практике судебно-медицинских экспертов различных подразделений бюро на многих этапах возникает большое количество проблем, которые мешают установить истинную причину смерти при отравлении неизвестным ядом.

Выводы

1. При анализе структуры химической травмы установили, что на протяжении 6 лет сохраняется растущая тенденция случаев смерти от токсического воздействия неуточненных веществ (отравление неустановленным веществом).

2. Полученные данные свидетельствуют о пристрастиях большинства умерших к наркотическим веществам и алкоголю. Необходимо тщательно и грамотно проводить на всех этапах судебно-медицинскую экспертизу, начиная с осмотра трупа на месте его обнаружения и заканчивая оценкой результатов лабораторных исследований.

3. Для решения вопроса о конкретизации причины смерти в ходе судебно-химического анализа следует обратить внимание на трудности пробоподготовки биоматериала от трупа и необходимость поиска других альтернативных способов ее проведения наряду с рутинными методами химического анализа.

Материальное оснащение. Музейные и гистологичес­кий препараты, рисунки, таблицы, слайды.

8.1. Отравление поваренной солью

Чаще наблюдают у свиней и кур при поедании кормов с высоким содержанием натрия хлорида. Тяжелому тече­нию заболевания способствует минеральное голодание и недостаток воды.

Патогенез. При избытке натрия хлорида в организме изменяется осмотическое давление в тканях, развивается их дегидратация, гемоглобин в эритроцитах превращается в метгемоглобин, развивается кислородное голодание. По­варенная соль оказывает также местное раздражающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Смертельной дозой для свиней считают 1,5 - 2,0 г на 1 кг массы животного, для крупного рогатого скота -3-6 г.

Клинические признаки у свиней: возбуждение, отказ от корма, жажда, рвота, понос, нервные явления. Смерть нас­тупает при резком ослаблении сердечной деятельности.

Патанатомия: острый и катарально-геморрагический гастроэнтерит, общая венозная гиперемия, при гистологи­ческом исследовании обнаруживают эозинофильный менингоэнцефалит.

Патологоанатомический диагноз

1. Катаральный или геморрагический (некротический) гастроэнтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, под эпи- и эндокардом, в почках.

4. Общий венозный застой.

5. Отек подкожной клетчатки в области живота и головы.

Диагноз ставят с учетом данных анамнеза, клиничес­кого исследования, результатов вскрытия и химико-токси­кологического определения поваренной соли в содержи­мом желудка, в печени, почках, моче и в скармливаемых кормах.

Дифференцировать необходимо от нитратно-нитритного токсикоза, при котором кровь несвернувшаяся, ко­ричневого или бурого цвета.

8.2. Отравление мочевиной

Отравление мочевиной у жвачных сопровождается воз­буждением, мышечной дрожью, судорогами, вздутием руб­ца, геморрагическим воспалением сычуга и тонкого кишеч­ника.

Мочевину (карбамид) задают жвачным для пополнения рациона белком. При скармливании мочевины образуются продукты ее распада - аммиак и углекислота. Азот амми­ака усваивается микрофлорой рубца для синтеза белка сво­его тела. Отравление крупного рогатого скота и овец про­исходит при нарушении правил скармливания, завышении дозировки или случайном поедании мочевины, используе­мой как азотное удобрение. Чувствительность животных к мочевине значительно повышается при длительном голо­дании, ограничении водопоя, недостатке в рационе углево­дов и минеральных веществ.

Патанатомия. Рубец сильно вздут, содержимое имеет резкий запах аммиака. Слизистая оболочка сычуга и тон­кого кишечника в состоянии геморрагического воспаления. Печень переполнена кровью с признаками жировой дис­трофии, иногда отмечаются очаги некроза. В серозной обо­лочке диафрагмы, в плевре, эндо- и эпикарде множествен­ные кровоизлияния.

Патологоанатомический диагноз

1. Вздутие рубца (при вскрытии резкий запах аммиака).

2. Геморрагический гастроэнтерит.

3. Зернистая и жировая дистрофия печени (иногда оча­говые некрозы).

4. Кровоизлияния под плеврой, эпи- и эндокардом.

5. Застойная гиперемия и отек легких.

Диагностика комплексная. Учитывают анамнестичес­кие данные, клинические симптомы, картину вскрытия. Проводят исследование корма и содержимого рубца для определения концентрации мочевины и аммиака.

Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, нитратами-нитритами и др. При отравлении пова­ренной солью нет запаха аммиака в рубце; при отравлении нитратами и нитритами кровь имеет коричневую или бу­рую окраску, несвернувшаяся.

При остром от­равлении находят признаки истощения. Слизистая обо­лочка желудка (сычуга) и тонкого кишечника гипереми-рована, набухшая, в состоянии катарального воспале­ния с наличием точечных кровоизлияний и некротиче­ских явлений. Печень дряблая, с желтушными оттенка­ми, с кровоизлияниями под капсулой. Под плеврой, капсулой селезенки и эпикардом точечные и полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца дряблая, имеет вид вареного мяса, сосуды мозга налиты.

У птиц наблюдают воспаление слизистой оболочки и некроз железистого желудка и кишечника. Печень дряблая, глинистого цвета, под эпикардом многочислен­ные кровоизлияния.

При подостром и хроническом отравлении животных находят катаральное воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта с наличием язв, участков не­кроза, окрашенных в серый и черный цвета. Отмечают сильно выраженную желтушность печени, сморщенную почку, кровоизлияния в сердечной мышце, застойные явления в легочной ткани, анемию органов брюшной полости.

Диагноз

на отравление животных препаратами свин­ца ставится с учетом данных анамнеза, клинической картины, патологоанатомического вскрытия и химико-токсикологического анализа.

Характерной особенностью свинцовой интоксикации является появление базофильной зернистости эритроци­тов. Важное диагностическое значение имеет обнаруже­ние в печени (более 10 мг/кг) и почках (более 25 мг/кг) соединений свинца. В растительных материалах уровень свинца может превышать 150 мг/кг сухого вещества корма.

Лечение

Больным животным необходимо промыть желудок чистой, теплой водой. В качестве противоядий внутрь йводят сульфат натрия (глауберову соль), суль­фат магния (горькую соль) в обычных дозах (по 300—400 г крупным, 30—40 г мелким животным). При этом соединения свинца переходят в нерастворимые соли и выводятся через кишечник из организма.

Для парентерального введения используют унитиол и тетацин-кальций по 10—30 мг/кг массы тела, при коликах — атропина сульфат (0,5 мг/кг) подкожно.

Однократная лечебная доза унитиола для коров со­ставляет 10 мг/кг, овцам— 15, пушным зверям — 20, курам — 30 мг/кг. Жвачным животным унитиол следует применять внутривенно или внутрибрюшинно, а осталь­ным животным его можно вводить подкожно и внутри­мышечно.

Применение его внутрь менее эффективно даже при трехкратном увеличении дозы. У овец и телят на месте подкожных введений унитиола возникает воспа­лительный отек (А. И. Канюка).

Комплексоны при парентеральном применении сле­дует вводить в первый день лечения 3 раза через каждые 8 ч, на второй день 2 раза, на третий — однократно. При отравлении свинцом наиболее эффективен тетацин-кальций.

Показано применение витамина В, кокарбоксилазы, мочегонных, противосудорожных и успокаиваю­щих средств. Внутривенно — раствор глюкозы с аскор­биновой кислотой.

Профилактика отравлений

сельскохозяйственных животных сводится к тому, чтобы исключить контакт животных с соединениями свинца через корм, питьевую воду и атмосферный воздух.

Не рекомендуется выпасать молодняк сельскохозяй­ственных животных вдоль автомагистралей, в зоне кото­рых почва, вода, растения могут содержать свинец до 200 мг/кг почвы или зеленой массы.

Малые дозы сульфата натрия или сульфата магния (50—100 мг/кг массы тела), задаваемые внутрь 2— 3 раза в неделю, будут взаимодействовать с соединения­ми свинца и переводить его в нерастворимые соли. На особом контроле должно быть хранение и применение этилированного бензина, содержащего тетраэтилсви-нец — наиболее токсичное соединение данной группы. Для дегазации тетраэтилсвинца в объектах окружаю­щей среды используют хлорную известь. При этом тет-раэтилсвинец переходит в менее токсичный хлористый свинец.

Чаще встречается у свиней, реже - у крупного рогатого скота. Характеризуется зернистой и жировой дистрофией гепатоцитов, обширным некрозом паренхимы, кровоизли­яниями в паренхиму печени. Течение - острое и хрони­ческое.

Этиология - испорченные корма, ядовитые травы, не­достаток в кормах витамина Е и незаменимых аминокис­лот.

Патанатомия. При остром течении ТДП печень увели­чена в объеме, края притуплены, мягкой консистенции, с поверхности и на разрезе имеет пеструю (мозаичную) ок­раску: коричневые и красные участки чередуются с серыми и светло-желтыми. Дольчатое строение сглажено. Гисто: коричневые участки - непораженная ткань, серые и жел­тые - зернистая и жировая дистрофия гепатоцитов, крас­ные - участки некроза гепатоцитов и кровоизлияний.

При хроническом течении ТДП печень уменьшена в размере, края острые, консистенция плотная, мозаичности нет, окраска серо-желтая с тяжами соединительной ткани (цирроз печени). Гисто: очаговый разроет волокнистой со­единительной ткани, атрофия печеночных долек.

Патологоанатомический диагноз:

1. Токсическая гепатодистрофия.

2. Острый катаральный гастроэнтерит.

3. Серозное воспаление печеночных и брыжеечных лимфоузлов.

4. Зернистая дистрофия почек и миокарда.

Диагноз ставится с учетом результатов вскрытия и гис­тологического исследования печени, клинико-эпизоотологических данных, анализа кормов.

Дифференцировать следует от отравлений раститель­ными и минеральными ядами, лептоспироза.

Музейный препарат: токсическая гепатодистрофия.

Печень увеличена в размере, капсула напряжена, края притуплены, форма не изменена, консистенция дряблая, паренхима легко рвется, Цвет пятнистый, участки темно-красного цвета чередуются с серыми, рисунок дольчатого строения на разрезе стерт.

1.5. Циррозы печени

Цирроз печени - хроническое интерстициальное (про­дуктивное) воспаление, характеризующееся разрастанием соединительной ткани и морфологической перестройкой органа. Кроме того, цирроз печени может развиваться в качестве исходов гепатитов и гепатозов, токсической гепатодистрофии, хронической венозной гиперемии печени (застойный цирроз печени).

Различают циррозы печени: первичные - атрофический и гипертрофический, вторичные - постнекротичес­кие, билиарные, инфекционные и паразитарные.

Атрофический цирроз печени. Печень уменьшена в объеме, края острые, поверхность крупно- и мелкобугрис­тая или зернистая. Консистенция плотная, твердая, цвет серо-коричневый. Поверхность разреза органа малокров­ная, рисунок долек усилен в результате разроста соедини­тельной ткани вокруг печеночных долек. Гисто: разраста­ние соединительной ткани вокруг долек или их групп. Фиброзные тяжи проникают в отдельные дольки, что при­водит к образованию мелких ложных долек. Дольки уменьшены в объеме (атрофия от давления), различной формы и величины. Просветы центральных вен запустев­шие. В гепатоцитах отмечается атрофия, зернистая и жи­ровая дистрофия, некроз. Атрофический цирроз сопро­вождается асцитом вследствие застоя крови в воротной вене, по которой кровь из органов брюшной полости пос­тупает в печень.

Гипертрофический цирроз. Печень увеличена в 2 - 3 раза, края тупые, поверхность гладкая или мелкозернис­тая, консистенция твердая, цвет серовато-коричневый. На поверхности разреза дольчатость сглажена. Гисто: разрас­тание соединительной ткани (юной и зрелой) внутри пече­ночных долек и между ними. Балочное строение долек нарушено, отдельные атрофированные гепатоциты или группы их разбросаны в виде островков в соединительной ткани. Отмечается гипертрофия и гиперплазия сохранив­шихся гепатоцитов. Асцит отсутствует, но наблюдается паренхиматозная желтуха.

Постнекротический цирроз. Развивается в результате обширных некрозов паренхимы печени, при токсической гепатодистрофии, хронической венозной гиперемии пече­ни (застойный цирроз) и других болезнях, сопровождаю­щихся обширными некрозами гепатоцитов. Протекает по типу атрофического цирроза. В печеночных дольках пос­ледовательно развивается зернистая и жировая дистро­фия, некроз и лизис гепатоцитов, разрастание соедини­тельной ткани.

Билиарные циррозы. Встречаются при застое желчи прихолангите, холецистите, желчнокаменной болезни, за­купорке желчного протока гельминтами, сдавлении опу­холью. Печень вначале несколько увеличена, а позже уменьшена в объеме, бугристая, шероховатая, твердой кон­систенции, желтого цвета с зеленоватым оттенком. Видны расширенные с утолщенной стенкой желчные протоки, на­полненные желчью и окруженные соединительной тканью. Билиарному циррозу сопутствуют застойная желтуха, в крови - увеличение количества свободного билирубина, появление желчных кислот. Гисто: расширенные и пере­полненные желчью желчные капилляры и желчные прото­ки, разрывы желчных капилляров и холеррагия, желчные тромбы в капиллярах. Разрастание междольковой соеди­нительной ткани, а также вокруг желчных протоков. Ге-патоциты в состоянии атрофии и некроза.

Инфекционные циррозы. Встречаются при сальмонеллезе, бруцеллезе, туберкулезе и других болезнях, сопро­вождающихся патологией печени. Протекают на фоне ос­новной болезни, чаще по типу гипертрофического цирроза.

Паразитарные циррозы. Встречаются у крупного ро­гатого скота, овец и свиней при фасциолезе, дикроцелиозе, тенуикольном цистицеркозе. Печень при остром течении болезни увеличена в объеме, мягковатой консистенции, пронизана красными щелевидными ходами, заполненными кровью. При хроническом течении - хронический ката­ральный холангит, застой желчи, паразиты в желчных протоках и желчном пузыре. Вокруг желчных протоков и на месте пробуравленных ходов в паренхиме печени отме­чается разрост соединительной ткани.

Музейные препараты: атрофический, гипертрофичес­кий и паразитарный циррозы печени.

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

БСМЭ Тамбовской области

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

Морфологические характерные изменения внутренних органов при некоторых видах сочетанных отравлений

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2): 18‑21

Богомолова И.Н., Богомолов Д.В., Шпехт Д.Ю., Кульбицкий Б.Н. Морфологические характерные изменения внутренних органов при некоторых видах сочетанных отравлений. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2):18‑21.
Bogomolova IN, Bogomolov DV, Shpekht DIu, Kul'bitskiĭ BN. The characteristic morphological changes of the internal organs in certain forms of combined poisoning. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(2):18‑21. (In Russ.).

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

Приведены результаты судебно-гистологического исследования 100 трупов лиц, умерших от отравлений сочетаниями двух и более ядов. Они сопоставлены с клиническими данными и обобщены методом танатогенетического анализа. Выделены основные варианты течения смертельных сочетанных отравлений и танатогенеза при них: сердечный (нарушения ритма и проводимости, прогрессирующая гипотония, дряблость сердца и распространенная фрагментация кардиомиоцитов), мозговой (кома и распространенная гибель нейронов ствола) и легочный (по типу пневмонии или отека легких с выпадением фибрина в альвеолах и формированием гиалиновых мембран), а также их сочетания друг с другом, с некротическим нефрозом и с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Эти данные могут быть использованы при судебно-медицинской диагностике сочетанных отравлений и решении вопроса о роли каждого яда в наступлении смерти, особенно при недостаточной информативности судебно-химических данных.

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

БСМЭ Тамбовской области

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

Несмотря на актуальность проблемы острых отравлений для судебной медицины, усилия подавляющего большинства исследователей сосредоточены на изучении лишь двух групп токсичных веществ — спиртов и опиатов. Отравления другими ядами, безусловно, более редки, но они тоже встречаются на практике и поэтому заслуживают изучения. Кроме того, существуют общие вопросы токсикологии, решение которых возможно только на основе данных о действии разных групп ядов.

Один из таких общих вопросов — это особенности сочетанных отравлений. Практическая задача судебно-медицинского эксперта при исследовании таких случаев обычно состоит в установлении причинно-следственных связей, т.е. в установлении того, что явилось причиной смерти — преимущественное действие одного из ядов или их сочетания. Методический подход к решению этой проблемы мог бы быть применен и для анализа случаев комбинированной травмы — сочетания отравления с механическими повреждениями, ожогами, переохлаждением, дефектами медицинской помощи и т.д., когда от правильного установления причинно-следственных связей зависит юридическая квалификация содеянного: если главную роль в наступлении смертельного исхода сыграл яд, например этанол или иной спирт, то причинение механических повреждений будет квалифицировано не как убийство, а лишь как вред здоровью [1, 2].

Еще одна сложность состоит в том, что при сочетанных отравлениях концентрация каждого из ядов в тканях и биологических жидкостях трупа может быть намного ниже смертельной, в силу чего обоснование диагноза причины смерти только судебно-химическими данными становится невозможным [3].

Тем не менее вопрос о гистологической диагностике сочетанных отравлений в общем виде в современной судебно-медицинской литературе не освещен, а частным вариантам посвящены лишь весьма немногочисленные работы.

Цель нашего исследования — разработка критериев диагностики и судебно-медицинской оценки сочетанных отравлений на основе судебно-гистологических данных и танатогенетического анализа [4—6].

Материал и методы


Материалом для данной работы послужили 100 случаев острых сочетанных отравлений лиц в возрасте от 13 до 88 лет, из них 28 женщин; в 32 случаях смерть наступила в стационаре. Сочетания ядов и количество пострадавших от отравлений ими приведены в таблице.

Данные судебно-химического исследования были малоинформативны для решения вопроса о роли каждого из ядов в наступлении смерти, поскольку сведения о концентрациях чаще всего отсутствовали или имелись лишь в отношении одного яда, а смертельные концентрации обнаруживались лишь в единичных случаях и только в отношении одного из ядов.

Поэтому мы использовали танатогенетический анализ [4—6]. По тому же принципу мы использовали полученные нами ранее сведения о действии исследуемых ядов [7—9].

По обстоятельствам случаи сочетанных отравлений были разделены на три группы. 1-я группа (58 наблюдений) — употребление различных технических жидкостей в качестве суррогатов алкогольных напитков; 2-я группа (17) — употребление наркотиков в сочетании с лекарственными веществами ненаркотического действия для усиления эффекта; 3-я группа (25) — суициды, когда употребление двух ядов и более, по мнению суицидента, повышает вероятность летального исхода.

Результаты и обсуждение

Ни печеночного, ни эндокринопатического вариантов танатогенеза на нашем материале не было. Почечный вариант, когда на первый план в клинике и морфологии вышла картина некроза почечных канальцев, отмечался лишь 1 раз — при отравлении феназепамом и азалептином.

Танатогенез преимущественно по сердечному варианту наблюдался у 25 погибших. Он проявлялся клинически нарушениями ритма и проводимости сердца и/или прогрессирующей гипотонией, морфологически — дряблостью миокарда и его распространенной фрагментацией или миоцитолизисом. Такой вариант танатогенеза вызывали сочетания, включавшие лекарства, влияющие на сердечно-сосудистую систему (β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, адельфан и т.д.), едкие яды (уксусная кислота + клофелин и этиленгликоль + неустановленный едкий яд), нейролептики (галоперидол + фенобарбитал, аминазин + трамал), циклобарбитал + реланиум + этанол, димедрол + но-шпа, метадон + каннабиноиды, дихлорэтан + ацетон + толуол, а также сочетания этанола с другими спиртами (обычно при преобладающей концентрации этанола, например, в одном из наблюдений в крови было найдено 7,0‰ этанола, в спинномозговой жидкости 9,24‰, в моче 12,1‰, а метанола — лишь следы), опиатов с димедролом или делагилом и комбинация фосфорорганического инсектицида с этиленгликолем и изопропанолом.

В 2 случаях причиной смерти послужила тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Однако причиной ее явилась кома, обусловившая длительную неподвижность и, как следствие, — тромбоз глубоких вен голеней. Отравления с таким танатогенезом вызвали сочетания метанол + изопропанол и амитриптилин + димедрол + бензодиазепины.

В 15 наблюдениях танатогенез был преимущественно легочный или с легочным компонентом. Отдифференцировать легочный вариант от легочно-мозгового было трудно, поскольку в типичных случаях на фоне мозговой комы, самой по себе несмертельной, развивалась пневмония, далее интоксикация и дыхательная недостаточность усиливали поражение мозга, процесс нарастал по типу порочного круга и завершался смертью от паралича дыхательного центра. Такой вариант отмечался при отравлении сочетаниями спиртов или лекарств, угнетающих центральную нервную систему, а также в случае суицида комбинацией анаприлин, верапамил, аспирин.

Альтернативный вариант легочно-мозгового танатогенеза вместо пневмонии включал выраженный отек легких с острой дыхательной недостаточностью и выпадением фибрина в альвеолах. Такой отек легких вызывали сочетания ядохимикатов (фосфорорганических и пиретроидов) с органическими растворителями (ацетон, ксилол, этиленгликоль, уайт-спирит), а также сочетания этиленгликоля с высшими одноатомными спиртами.

Иногда поражение мозга усиливалось за счет коагулопатии, из-за которой в микрососудах мозга формировались множественные микротромбы (сочетания амитриптилин + бензодиазепины и пиретроид + ацетон).

Иногда добавлялся почечный компонент, клинически проявлявшийся острой почечной недостаточностью, а морфологически — некротическим нефрозом. Такую картину закономерно давали сочетания, включающие амитриптилин, сочетанное отравление фосфорсодержащим ядохимикатом и этиленгликолем и в одном наблюдении — фенобарбитал + финлепсин.

Сердечный компонент при преимущественно легочном варианте танатогенеза, проявлявшийся прогрессирующей гипотонией, отмечен в случае отравления комбинацией пиретроид + этиленгликоль.

В остальных наблюдениях танатогенез был преимущественно мозговой, т.е. клинически обнаруживалась кома, морфологически — распространенная гибель нейронов ствола. В эту группу вошли в основном отравления сочетаниями различных спиртов друг с другом (этиленгликоль, метанол, пропанолы, бутанолы, изопентанол в различных сочетаниях, иногда с этанолом), а также наркотиков-опиатов с лекарствами (делагил, димедрол, анальгин, лепонекс, трамадол) или каннабиноидами. Кроме того, мозговой вариант смерти в 3 случаях вызвали комбинации фосфорорганических ядохимикатов с растворителями (ацетон, этиленгликоль, изопропанол), в 3 — сочетания лекарств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, бензодиазепины, финлепсин), и в 1 наблюдении — сочетание дихлорэтан + этиленгликоль.

Коагулопатический компонент добавлялся преимущественно к мозговому танатогенезу у 5 пострадавших (метанол + изопропанол или опиаты + димедрол или делагил), сердечный — у 2 (метанол + изопропанол + этанол и дихлорэтан + этиленгликоль). Фосфорорганические соединения вызывали выраженный бронхоспазм, который мог ускорить наступление смерти. При отравлении дихлорэтаном и этиленгликолем отмечалось также выраженное поражение печени и почек с развитием недостаточности этих органов, причем баллонная дистрофия, типичная для этиленгликоля, сочеталась с жировой, вызываемой дихлорэтаном.

Вариант танатогенеза зависел не только от сочетания ядов, но и от времени наступления смерти. При смерти вне лечебного учреждения обычно обнаруживались признаки преимущественно сердечного или преимущественно мозгового танатогенеза. Преимущественно легочный танатогенез в этих условиях отмечался всего 4 раза (по отечному типу). При смерти в стационаре в 1-е сутки после поступления (15 наблюдений) у 1 пострадавшего имела место тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, у 1 — легочно-сердечный вариант, у 7 — сердечный и у остальных 6 — мозговой. Начиная со 2-х суток легочный вариант становится преобладающим (10 случаев из 17), а сердечный перестает встречаться, так что остальные случаи приходятся на мозговой (но в 1 случае была выявлена тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии и еще в 1 — почечный вариант).

На основе полученных результатов все сочетанные отравления были разделены нами на две группы.

1. Сочетанное отравление ядами, преимущественно поражающими один и тот же орган (чаще всего нейротропными: опиаты+психотропное лекарственное средство, сочетание двух психотропных лекарств; сочетание неэтиловых спиртов; фосфорорганический ядохимикат + растворитель). В этом случае, несмотря на несмертельную концентрацию каждого из ядов, обнаруживались морфологические признаки соответствующего танатогенеза, например мозгового, в виде выраженного поражения крупных нейронов, прежде всего ствола (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Ствол головного мозга женщины 66 лет. Отравление сочетанием феназепам+финлепсин. Смерть через 1,5 сут в клинике. Мозговой танатогенез, выраженное поражение нейронов при совместном действии двух нейротропных ядов: все нейроны лишены ядер, многие имеют нечеткие контуры, выражен отек мозга. Картина напоминает аутолиз, но в других отделах мозга и в других органах признаки аутолиза отсутствовали, а фиксация материала была проведена по всем правилам. Здесь и на рис. 2—4 окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200. Сочетание кардиотропных ядов (к которым следует относить этанол, лекарства, действующие на сердечно-сосудистую систему, и все вещества с холинолитическим действием) давало преимущественно сердечный танатогенез (димедрол + но-шпа, анаприлин + верапамил + аспирин, анаприлин + дигоксин, клофелин + дигоксин, адельфан — комбинация резерпина, мочегонного и вазодилататора) (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Фрагментация кардиомиоцитов с элементами глыбчатого распада у женщины 20 лет. Отравление сочетанием анаприлин+верапамил. Сердечный танатогенез (фибрилляция желудочков сердца). Ув. 200.

2. Сочетанное отравление ядами, преимущественно поражающими разные органы. В этой ситуации иногда заметно преобладает действие одного из ядов (при сочетании опиатов с анальгином, делагилом и каннабиноидами четко определяется только нейротропное действие, микротромбообразование и отек легких, типичные для опиатов; при отравлении сочетанием манинил—дигоксин обнаружился сердечный танатогенез, характерный для дигоксина). Очевидно, преимущественно развивается поражение того органа, на который действует яд, концентрация которого оказалась более близкой к летальной, чем второго. Если же обе концентрации относительно невелики, тогда преобладает поражение того органа, на который первый яд действует непосредственно, а второй — опосредованно через другие патогенетические звенья. Здесь наблюдались следующие варианты.

1. Первый яд обладает нейротропным действием (опиаты, метанол, высшие спирты и прочие растворители, лекарства, угнетающие центральную нервную систему, ядохимикаты, включая пиретроиды) и вызывает кому с последующей пневмонией. Второй добавляет к токсическому поражению мозга гипоксическое своим кардиотропным (нарушая сократимость и проводимость миокарда или провоцируя аритмию, вызывает кардиогенный шок; такой вариант возможен при сочетанном отравлении этанолом и неэтиловыми спиртами), гемотропным (вызывает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, причем микротромбообразование в мозге вызывает гипоксию последнего; внутрисосудистое свертывание в заметных масштабах вызывали опиаты и высшие спирты; рис. 3, на цв. вклейке), Рисунок 3. Гиалиновый микротромб в сосуде головного мозга мужчины 42 лет. Отравление сочетанием мета­нол+изопропанол+этанол (этанол в крови 0,2 промилле, в моче 0,1 промилле). Танатогенез мозговой с коагулопатическим компонентом. Ув. 400. бронхо- или пульмоногенным действием (токсический бронхоспазм, вызываемый фосфорорганическими соединениями, а также отек легких и синдром гиалиновых мембран, характерные для растворителей и высших спиртов; рис. 4, на цв. вклейке). Рисунок 4. Гиалиновые мембраны в легких мужчины 70 лет. Отравление суррогатом алкогольных напитков, содержавшим смесь одноатомных спиртов. Смерть в клинике через 9 сут после поступления. Танатогенез легочно-мозговой: потеря речи (по типу моторной афазии) с последующей комой, легочным синдромом гиалиновых мембран и пневмонией. Ув. 200.

2. Первый яд обладает нейротропным действием (метанол, высшие спирты и прочие растворители, а также пиретроиды), второй добавляет к экзотоксическому поражению мозга эндотоксическое своим нефро- или гепатотропным действием (нефротропное действие на нашем материале обнаруживалось у этиленгликоля и амитриптилина, гепатотропное — у этиленгликоля и дихлорэтана).

3. Первый яд обладает прижигающим действием, которое преобладает в морфологии и клинике и приводит к смерти посредством развития нейрорефлекторно-гистаминового шока по сердечному механизму, второй яд добавляет первичное токсическое поражение сердца, усиливая явления шока (такую картину дало отравление уксусной эссенцией и клофелином) или не влияет на клинику и морфологию, обнаруживаясь лишь при судебно-химическом исследовании (такой вариант наблюдался при отравлении этиленгликолем и неустановленным прижигающим ядом).

Таким образом, нами была предпринята попытка описать типичные клинико-морфологические синдромы, развивающиеся при сочетанных отравлениях; кроме того, представлены варианты совместного действия ядов, встречающиеся в экспертной практике. Эти данные могут быть использованы при судебно-медицинской диагностике сочетанных отравлений и решении вопроса о роли каждого яда в наступлении смерти, особенно при недостаточной информативности судебно-химических данных.

Читайте также: