Патологоанатомическое вскрытие свиньи при аскаридозе

Обновлено: 18.04.2024

Заболевание свиней вызывается круглыми гельминтами семей­ства Ascaridae, подотряда Ascaridata. Возбудитель локализуется в тонком кишечнике и как казуистика в желчных ходах печени.

Возбудитель.Ascaris suum — это крупная веретенообразная нематода. Длина самцов 10—25 см, самок 20—40 см. Ротовое отвер­стие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У сам­цов две короткие равной величины спикулы. Яйца овальные, разме­рами (0,06. 0,08) X (0,04. 0,05) мм, с толстой бугристой оболоч­кой, коричневого цвета. Во внешнюю среду яйца выделяются в предсегментационной стадии.

Биология развития.Аскариды — геогельминты, в организме хозяина развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200 тыс. яиц, которые с фекалиями выделяются наружу. При 24—26 °С и наличии влаги в яйце развивается личинка до инвазионной стадии за 21— 28 сут. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедря­ются в кровеносные сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие. Оттуда личинки переносятся в легкие, в мельчайшие капилляры, в альвео­лы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, со слизью попадают в ротовую полость и снова заглатываются. Попав в кишечник, вырас­тают до половозрелых гельминтов за 1,5—2,5 мес. Продолжитель­ность жизни нематоды в среднем равна 4—10 мес.

Эпизоотологические данные.Источник распространения аско-ридоза — взрослые свиньи, своевременно не подвергшиеся дегель­минтизации. Заражение происходит главным образом в свинарнике или загонах при заглатывании яиц аскарид с кормом и водой из загрязненных кормушек и с пола. Поросята заражаются, слизывая с вымени и сосков матери инвазионные яйца, а также поедая корм из загрязненных кормушек. Источником заражения могут служить и загоны во время прогулок вблизи свинарника. ЭИ у подсвинков 3— 5-месячного возраста в неблагополучных хозяйствах достигает 97— 98 %. Неполноценное кормление (недостаток витаминов А и В) спо­собствует массовому заражению поросят. При этом повышается ИИ, заболевание протекает тяжелее и с большим процентом отхо­да. Причиной столь высокой степени заражения молодняка служит частое поедание ими земли из-за нехватки в организме минеральных веществ, а также отсутствие напряженного иммунитета.

Дождевые черви служат резервуаром, так как в их организме скапливается большое количество личинок аскарид, вышедших из проглоченных яиц. Яйца аскарид весьма устойчивы к воздействию условий внешней среды и могут сохранять жизнеспособность более 2 лет (яйца аскарид человека — до 6 лет).

По имеющимся данным, пик инвазии в среднем (46,2 %) прихо­дится на второй квартал, у поросят 2,5—3 мес — на первый квартал (82 %), у подсвинков 4—5 мес — 59,3 %, 6—8 мес — 18 % и 8—12 мес — 4,0%.

Патогенез и иммунитет.Патогенез при аскаридозе тесно связан с биологией развития паразита. В период миграции личинок по схеме кишечник — печень — сердце — легкие — кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки в период миграции являются тканевыми паразитами, линяют, растут и развиваются, выделяя продукты метаболизма, частично погиба­ют. Все это служит источником антигенного фактора, и у животных развивается аллергия. Половозрелые аскариды прежде всего нано­сят механические повреждения слизистой тонкого кишечника, вызывая иногда закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко аскариды заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсическое воздействие на организм. На этой почве нарушаются обмен веществ, работа центральной нервной системы, что вызывает парезы, тетанические и клонические судо­роги.

Приобретенный иммунитет с увеличением возраста животных заметно снижается. У зараженных свиней иммунные тела в сыво­ротке крови выявляются уже через 5—10 сут, они обнаруживаются реакцией преципитации. При этом высокий уровень антител в крови отмечен в начальный период инвазии на 20—-30-е сутки после зара­жения. Продукты обмена и распада погибших личинок вызывают сенсибилизацию организма животного с развитием аллергических реакций. В спектре сыворотки крови повышается уровень гамма-глобулинов (носителей иммунтел), увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов в 1 мкл крови, уменьшается уровень гемоглобина и число эритроцитов.

Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскаридоза введением им антигена из аскарид, но метод не нашел широкого применения в практике.

Симптомы болезни.В зависимости от стадии развития паразита в организме хозяина различают острый (миграционный) и хрониче­ский (кишечный) аскаридоз. При остром течении болезни наблю­дают признаки аллергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц ко­нечностей, живота, нарушение координации, кашель (сначала сухой, затем влажный), учащенное поверхностное дыхание. Темпе­ратура тела повышается. Часто поросята зарываются в подстилку и иногда гибнут. На коже поросят могут появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, на месте которых через 5—6 сут образуются струпья, окруженные пояском буроватого или чер­ного цвета. При хроническом течении инвазии снижается аппетит, нарушается функция желудочно-кишечного канала, животные худеют (появляются так называемые заморыши).

У взрослых животных симптомы.болезни явно не проявляются, хотя частые случаи нарушения функции пищеварения служат пово­дом для подозрения на аскаридоз.

Патологоанатомические изменения.При ларвальном аскаридозе патологоанатомические изменения наблюдают в печени в виде белопятнистости ее и в легких в виде кровоизлияний и пневмоничес­ких фокусов.

В первые дни после заражения легкие приобретают пятнистый вид, микроскопически заметны точечные и пятнистые кровоиз­лияния. Позднее легкие становятся темно-красного цвета. При има-гинальном аскаридозе известны случаи непроходимости и разрыва кишечника. В тонком отделе кишечника отмечают катаральный энтерит и атрофию кишечной стенки. Трупы животных истощены, могут быть отеки, а у свиней сыпь на коже.

Диагностика.На аскаридоз диагноз ставят комплексно с учетом течения инвазии. Для окончательной диагностики острого аскари­доза легкие убитого или павшего животного разрезают в теплой воде на мелкие кусочки и исследуют по методу Бермана. Обнаружи­вают личинок аскарид. В этот период характерным является нали­чие белых пятен на печени (белопятнистая печень), образующихся в результате аллергической реакции организма. Хронический аскари­доз диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюлле-борна. При вскрытии обнаруживают гельминтов и катаральное вос­паление слизистой тонкого кишечника. Можно пользоваться и методом диагностической дегельминтизации.

Лечение.Применяют препараты пиперазина, нилверм, фенбен-дазол (панакур), фебантел (ринтал) и др.

Препараты пиперазина назначают поросятам до 4-месячного возраста в разовой дозе 0,3 г/кг в смеси с кормом без голодной диеты. Свиньям живой массой 50 кг и более дают разовую дозу 15 г на животное двукратно — утром и вечером. В день дегельминтиза­ции количество корма уменьшают в два раза, поение не ограничива­ют. Слабых поросят отделяют и дегельминтизируют по 20—30

Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 сут подряд. Препарат дают в смеси с кормом утром.

Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) выпускают преимуще­ственно в форме 22,2%-ного гранулята, назначают в дозе 10 мг/кг по ДВ двукратно — утром и вечером с кормом.

Флюбендазол в форме 5%-ного премикса применяют в дозе 10 мг/кг по ДВ с кормом.

Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный вводят через рот в дозе 5 мг/кг по ДВ два дня подряд.

Пирантел тартрат (пирител) — лекарственная форма содержит 12,5 % ДВ и выпускается на нейтральной основе. Назначается в дозе 12 мг/кг по ДВ двукратно с кормом.

Ивомек-премикс с 0,6%-ной концентрацией ДВ назначается с кормом в дозе 0,333 мг на 1 т корма в течение 7 сут, что обеспечи­вает 100%-ный эффект при аскаридозе.

Пигран — новая лекарственная форма гексагидрата пиперазина, представляет собой гранулы размером 3—4 мм светло-коричневого цвета. Он содержит 5 % гексагидрата пиперазина, легко смеши­вается с кормом, не слеживается. Назначают поросятам с кормом в дозе 5 мг/кг или 250 мг/кг по ДВ двукратно с интервалом 12—24 ч.

Профилактика и меры борьбы.Против аскаридоза проводят мероприятия с учетом технологии содержания свиней и особенно­стей течения болезни в зависимости от климато-географических условий. В репродукторных, племенных и репродукторно-откор-мочных хозяйствах за месяц до опороса дегельминтизируют всех свиноматок. В неблагополучных хозяйствах поросят подвергают преимагинальной дегельминтизации с 35-дневного возраста с мая по декабрь: первый раз в возрасте 33—40 сут; второй — 50—55 сут и третий раз в возрасте 90 сут; с декабря по май: первый раз в возрасте 50—55 сут, второй — 90 сут.

В откормочных группах проводят гельминтокопрологические исследования и при необходимости животных дегельминтизируют. Свинарники-маточники дезинвазируют перед каждым туром опоро­сов, свинарники для доращивания поросят и откормочники — перед очередной загрузкой помещений. Карантинные помещения обраба­тывают после перевода животных на откорм, а откормочные сви­нарники — после окончания очередного цикла откорма. Свинар­ники и выгулы обрабатывают 10%-ной (70—80 °С) водной эмуль­сией ксилонафта (экспозиция 3 ч) и 5%-ным раствором (70—80 °С) едких натра или кали (экспозиция 6 ч).

Аскаридоз (Ascaridosis) -хроническое гельминтозное заболевание свиней, вызываемое круглыми гельминтами семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata распространенное преимущественно среди молодняка 2-6-месячного возраста. Возбудитель локализуется в тонком отделе кишечника и в виде исключения в желчных ходах печени. Встречается повсеместно, кроме Крайнего Севера, причиняя свиноводству значительный экономический ущерб.

Биология возбудителя. Аскариды развиваются без участия промежуточного хозяина. В организме поросят развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200тыс. яиц которые с фекалиями выделяются наружу, где при благоприятных условиях (температуре 24-26°С и влаге) в течении 21-28 суток в яйце развиваются личинки до инвазионной стадии.

Свиньи заражаются аскаридиозом в свинарниках,на выгульных двориках, пастбищах где заглатывают инвазионные яйца аскарид вместе с загрязненными кормами и водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в слизистую оболочку кишечника и с током крови по воротной вене попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие. Из правого предсердия личинки попадают в легкие, в мельчайшие капиляры, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы, бронхи, откашливаются и со слизью попадают в ротовую полость, где снова поросенком заглатываются. Попав в кишечник, они вырастают в течение 1,5-2,5 месяца до половозрелых гельминтов. Продолжительность жизни нематод в кишечнике поросенка в среднем равна 4-10 месяцев.

Эпизоотологическая характеристика. Источник инвазии — зараженные аскаридозом свиньи. Заражение происходит главным образом в свинарнике или загонах при заглатывании яиц аскарид с кормом и водой загрязненных яйцами аскарид. Заражение поросят происходит при слизывании с сосков и вымени свиноматки инвазированных яиц, а также при поедание корма содержащего яйца аскарид. Наиболее восприимчив к аскаридозу молодняк отъемного возраста. Массовое распространение аскаридоза связано с поеданием свиньями (при минеральной недостаточности) почвы, зараженной яйцами аскарид. Способствует распространению аскаридоза размещение в сельскохозяйственных предприятиях свинарников и летних лагерей на песчаных почвах, в низинах; сырость, неплотные полы в свинарниках, антисанитарное состояние свинарников.

Установлена роль дождевых червей в распространение аскаридоза. Земляные черви заглатывают яйца аскарид, в их кишечнике из яйца выходит личинка. Дождевые черви служат резервуаром инвазии. Личинки аскарид сохраняются в организме мух, личинок жуков и других насекомых. Яйца аскарид весьма устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. В песчаной и супесчаной почве они сохраняются до 2,5 лет.

Патогенез. Патогенез при аскаридозе свиней тесно связан с самой биологией развития паразита. Во время миграции личинок аскарид по пути – кишечник-печень — сердце – легкие — кишечник происходит механическое травмирование мелких сосудов, а также органов и тканей, вызывая воспалительные процессы и кровоизлияния. Личинки во время миграции являются тканевыми паразитами, линяют, растут и развиваются, выделяя продукты метаболизма, при этом частично погибают. Все это является антигенным фактором и у животных развивается аллергия. Сами половозрелые аскариды, прежде всего, наносят механические повреждения слизистой тонкого кишечника, приводя иногда при большом количестве аскарид к закупорке или даже разрыву стенки кишечника. Иногда аскариды у свиней заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. При интенсивном заражении мигрирующие личинки вызывают у поросят аскаридозную пневмонию. Продукты жизнедеятельности аскарид оказывают на организм свиней аллергическое и токсическое действие. В результате происходит нарушение обмена веществ, работы центральной нервной системы, которые приводят к парезам, возникновению тетанических и клонических судорог.

Иммунитет. Устойчивость к заражению аскаридозом у поросят повышается с возрастом. У зараженных свиней иммунные тела в сыворотке крови выявляются уже через 5-10 суток реакцией преципитации. При этом высокий уровень антител в крови отмечается в начальный период инвазии на 20-30-е сутки после заражения. Специфические иммунные тела сохраняются в организме животных до 90-100 дня.

Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскаридоза введением им антигена.

Клиническая картина. В зависимости от стадии развития паразита в организме инвазированного животного принято различать острый (миграционный) и хронический (кишечный) аскаридоз.

Острый аскаридоз. При остром течении аскаридоза у больных поросят отмечают симптомы бронхопневмонии и аллергии, нервные расстройства (парезы, судороги), у больных поросят отмечаем скрежет зубами, дрожь мышц конечностей, живота, нарушена координация движений. У больных поросят сначала появляется сухой, затем влажный кашель, учащенное дыхание. Температура тела выше нормы. Больные аскаридозом поросята зарываются в подстилку. У отдельных поросят на коже могут появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, в дальнейшем через 5-6 суток на их месте образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета.

Хронический аскаридоз. У больных поросят отмечают пониженный аппетит. Появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (понос, запор). В итоге поросята худеют и становятся заморышами.

У свиноматок и хряков симптомы болезни присущие аскаридозу не проявляются, хотя обслуживающий персонал может отмечать у них частые случаи нарушения функции органов пищеварения, что может служить для специалистов поводом для подозрения на аскаридоз свиней.

Патологоанатомические изменения.

При ларвальном аскаридозе патологоанатомические изменения регистрируем в печени в виде ее белопятнистости, а в легких в виде кровоизлияний и пневмонических очагов.

В первые дни после заражения легкие имеют пятнистый вид, микроскопически заметны точечные и пятнистые кровоизлияния. При более позднем процессе легкие становятся темно-красного цвета. При имагинальном аскаридозе у отдельных поросят из-за большого скопления аскарид в кишечнике возможны случаи закупорки кишечника клубком аскарид, а иногда и разрыв стенки кишечника.

В тонком кишечнике регистрируем явления катарального энтерита и атрофию кишечной стенки. Трупы павших от аскаридиоза поросят истощены, у отдельных павших животных могут быть отеки подкожной клетчатки, а у свиней сыпь на коже.

Диагноз. Основной метод прижизненной диагностики –исследование фекалий методами Фюллеборна, Калантарян или Дарлинга. Одновременно при постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные и клинические признаки болезни. Существует аллергический метод диагностики аскаридоза свиней с помощью антигена, приготовленного из свежих аскарид, который вводят внутрикожно в области уха. При положительной реакции через 5 мин на месте введения появляется багрово-красный ободок, не исчезающий в течение часа.

Посмертно аскаридоз диагносцируется по нахождению аскарид в тонком кишечника. При исследовании кусочков пораженных легких и печени по методу Бермана выявляют личинки аскарид.

Лечение.

Для дегельминтизации свиней при аскаридозе применяют соли пиперазина, нильферм, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал) и другие.

Из препаратов пиперазина используют гексагидрат пиперазина и его соли — адипинат, фосфат, сульфат. Препараты пиперазина назначают 2 раза в день (в утреннее и вечернее кормление) в смеси с кормом, групповым методом, без предварительной голодной диеты. Разовые дозы молодняку массой 50кг-0,3г/кг, свиньям массой свыше 50кг-15г на животное. Необходимое количество препарата отвешивают на всю группу свиней и смешивают сначала с небольшим количеством, а затем с остальной частью корма, предназначенного для разового кормления. В день дегельминтизации разовую норму корма уменьшают в два раза или на 1/3. Корма для молодняка сдабривают молоком, молочной сывороткой, мясным бульоном и т.п. Если применяют сухие корма, пиперазин смешивают с однодневной порцией корма, уменьшенной наполовину. Дачу воды до и после дегельминтизации ограничивают, слабительные средства не назначают.

Слабых поросят отделяют и дегельминтизируют отдельно небольшими группами (не более 30 животных).

Используют также лечебные комбикорма с солями пиперазина (15 кг на 1 т корма) в дозе 40г/кг, но не более 2кг на свинью и скармливают в течение одного дня вместо обычного корма в сухом, увлажненном или запаренном виде.

Фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур) выпускают преимущественно в форме 22,2%-ного гранулята и назначают в дозе 10мг/кг по действующему веществу двухкратно — утром и вечером с кормом.

Флюбендазол в форме 5%-ного премикса применяют в дозе 10мг/кг по действующему веществу с кормом.

Фебантел (ринтал) гранулят 10%-ный вводят через рот в дозе 5мг/кг по действующему веществу два дня подряд.

Пирантелтартрат (пирител) – лекарственная форма содержащая 12,5% действующего вещества и выпускается на нейтральной основе. Назначается в дозе 12 мг/кг по действующему веществу двухкратно с кормом.

Ивомек-примекс с 0,6%-ной концентрацией по действующему веществу назначается с кормом в дозе 0,333 мг на 1 т корма в течение 7 суток, что обеспечивает 100%-ный эффект при аскаридозе.

Нильферм применяют в дозе 7мг/кг 2 раза в течение 2 суток подряд. Препарат дают в смеси с кормом утром.

Пигран (гранулы гексагидрата пиперазин). Назначается поросятам с кормом- в дозе 5мг/кг или по 250 мг по действующему веществу двухкратно с интервалом -24 часа.

Профилактика и меры борьбы.

Во всех неблагополучных по аскаридозу свиней хозяйствах проводят плановые профилактические дегельминтизации с учетом технологии содержания свиней, специализации и в зависимости от климато — географиических условий. В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах свиноматок дегельминтизируют за месяц до массового опороса, перед переводом в лагеря и осенью – перед постановкой на стойло. Молодняк с профилактической целью дегельминтизируют по декабрь по схеме: первый раз — в 35-40-дневном возрасте, второй -в 50-60-дневном и третий- в 80-дневном; с декабря по май по схеме: первый раз- в 50-55-дневном возрасте, второй- в 90-дневном.

В откормочных хозяйствах проводят копрологическое обследование свиней, поступивших на откорм, в период профилактического карантина и при необходимости – дегельминтизацию. После этих мероприятий осуществляют дезинвазию свинарников-маточников перед каждым туром опороса, в откормочных свинарниках — в период перегруппировки свиней или пред загрузкой станков, но не позднее одного месяца после дегельминтизации поросят. Для дезинвазии помещений применяют горячий зольный щелок, горячий(70-80°С) 5% раствор едкого натра или кали (экспозиция 6 часов); 10-20%-ную взвесь свежегашеной извести, 10%-ную горячую(70-80°С) водную эмульсию ксилонафта (экспозиция 3 часа).

В хозяйствах всех типов, в соляриях, на выгульных двориках и площадках полы делают с твердым покрытием. Не следует выпасать свиней на территории ферм. Маток и поросят выпасают на отдельных пастбищах, которые с осени перепахивают и засевают травами. Навоз убирают ежедневно, вывозят в навозохранилища и подвергают биотермической стерилизации.

В хозяйствах целесообразно с мая по сентябрь организовывать смену выпасных участков с таким расчетом, чтобы на одном участке летом свиней выпасали не более 10 дней в году. Ранней весной и осенью срок пастьбы на участках удлиняют от 15 до 30 дней. На всех свинофермах и в лагерях оборудуют гигиенично содержащиеся уборные, недоступные для подхода к ним животных. На лето выгульные дворики, свинарники, как правило, закрываются. В свинарниках и выгульных двориках проводят механическую очистку и тщательную дезинвазию 2 раза в год: весной — после выхода в лагеря и осенью — перед загоном в зимние помещения.

Патогенез. В организме свиньи вирус попадает в лимфоидную ткань и адсорбируется на клетках ретикулоэндотелиальной системы, выстилающих кровеносные и лимфатические сосуды, и размножается в них. В результате происходит разрыхление стенок сосудов, их проницаемость повышается, и жидкая часть крови выходит в ткани. У больных свиней развиваются отеки, происходит закупорка сосудов с развитием в дальнейшем кровоизлияний, происходит нарушение функции тканей и органов в целом. Ухудшение работы сердца, почек и других органов ведет к застою крови и выходу эксудата в перикардиальную, грудную и брюшную полости. По мере развития и накопления вируса в больном организме патологические процессы все более усиливаются, приводя к нарушению функции дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной системы.

Течение и симптомы болезни. При первичном возникновении АЧС протекает остро и сверхостро. В тех регионах, где заболевание АЧС регистрируется постоянно, отмечается и хроническое течение болезни.

При сверхостром и остром течении болезни инкубационный период длится от 1до 2 суток. Первые признаки заболевания свиней АЧС начинаются с повышения температуры тела до 41-42 градусов, которая с незначительными колебаниями у свиньи сохраняется на этом уровне до гибели животного. Несмотря на высокую температуру в начале лихорадочного периода, у свиней сохранен аппетит. У отдельных свиней за несколько часов до смерти температура тела может понижаться (до 37-35 градусов). У африканских свиней бородавочников АЧС сопровождается субфебрильной температурой тела.

В первые 1-2дня после повышения температуры тела владелец животного признаки заболевания может обнаружить только при тщательном наблюдении за свиньей. У заболевших свиней отмечаем беспокойство, возбуждение, начинают припухать веки, развивается катаральный коньюктивит, причем у некоторых свиней с точечными кровоизлияниями; во внутренних углах глаз отмечаем скопление эксудата в виде серо-коричневых корочек. Наиболее характерные симптомы заболевания у свиней проявляются на 3-4-е сутки. Свиньи с неохотой передвигаются, больше лежат, во время движения отмечаем слабость конечностей и мышечную дрожь. У свиней отмечаем учащение дыхания, одышку, кашель, слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий. Видимые слизистые оболочки с синюшным оттенком, набухшие; у отдельных свиней на слизистой оболочке ротовой полости находим точечные кровоизлияния. К концу болезни у свиней резко выражнен цианоз кожи, особенно в области ушей, на кончике пятачка, на нижней части живота, вокруг половых органов, на подгрудке, нижних частях конечностей и кончике хвоста. Спустя некоторое время кожа приобретает багрово-фиолетовый оттенок, а в области ушных раковин и на нижней стенке живота и мошонки появляется застой и стаз в мелких кровеносных сосудах и капилярах, из-за чего появляются множественные кровоизлияния типа петехий и экхимозов. За день до гибели свиньи отказываются от корма; у отдельных свиней на коже ушных раковин обнаруживаем гематомы величиной от горошины до лесного ореха, в дальнейшем на этих местах развивается некроз. У свиней появляются признаки геморрагического гастрита и колита (рвота и понос с кровью). Дефекация у больного животного становится болезненной, фекальные массы становятся или твердыми, покрытыми сгустками крови или жидкими, с примесью крови. У отдельных свиней после дефекации наблюдаем кровотечение из прямой кишки. При проведении глубокой пальпации в области желудка отмечаем болезненность.

У некоторых свиней появляются признаки менингоэнцефалита, который сопровождается судорогами, конвульсиями и параличами.

Супоросные свиноматки абортируют.

Хроническое течение АЧС продолжается 4-6 недель и характеризуется истощением, серозно-катаральной, крупозной пневмонией, экзантемой, некрозом кожи, артритами. Смертность при этой форме 50-60%. Переболевшие и оставшиеся в живых свиньи пожизненно становятся вирусносителями.

Латентное течение бывает у естественных носителей вируса –бородавочников, лесных и кустарниковых свиней и отдельных домашних свиней. При этой форме АЧС болезнь клинически не проявляется, но у таких животных периодически развивается вирусемия с вирусовыделением.

Патологоанатомические изменения. У павших свиней быстро наступает окоченение. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, крупные сосуды туловища, органов брюшной полости и брыжейка наполнены плохо свернувшейся кровью, Соединительная ткань пропитана жидкостью желтоватого цвета. Скелетные мышцы дряблые, на разрезе их рисунок сглажен. В толще мышц находим кровоизлияния.

У отдельных павших свиней в грудной и брюшной полостях находим большое количество серозно-геморрагического эксудата желтого цвета с примесью хлопьев фибрина, иногда крови.

Подчелюстные, заглоточные, околоушные, шейные, предлопаточные, надколенные и лимфоузлы внутренних органов увеличены, серо-розового цвета. На разрезе влажные, местами находим гиперемию и кровоизлияния. У отдельных свиноматок отмечаем мраморность рисунка лимфоузлов. У некоторых свиней лимфоузлы внутренних органов настолько сильно гиперемированы, что напоминают из себя сгусток крови.

При вскрытие трахеи и носовой полости находим пенистую жидкость розового цвета. Слизистые оболочки носовой перегородки и носовые раковины геморрагически инфильтрированы.

Слизистая оболочка глотки и пищевода синюшна, трахеи-гиперемирована и имеет петехии и экхимозы. Легкие полнокровные, красного или серозно-красного петехии и цвета, у отдельных павших свиней отмечаем отек легких, резко выражена серозно-фибринозная инфильтрация междольковых соединительных перегородок, серозно-геморрагическая пневмония. Визуально перегородки выделяются в виде тяжей толщиной 0,3-0,5см., из за чего создается впечатление видимой дольчатости. При разрезе легких — стекает пенистая жидкость. У отдельных свиней в паренхиме и под плеврой обнаруживаем множественные точечные и пятнистые кровоизлияния, которые сливаясь, образуют обширные очаги. Иногда в легких находим очаги бронхопневмонии. Сердце, особенно его правая половина (предсердие и желудочек) увеличено в обьеме. При вскрытие сердечной сумки находим большое количество желтовато-мутной жидкости с хлопьями фибрина. Миокард дряблый, на разрезе имеет бледно-розовый цвет, рисунок сглажен. У некоторых свиней на эпи — и эндокарде находим точечные, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, которые иногда сливаясь захватывают участки сердца. Нередко поверхность эпикарда шероховатая и покрыта пленками фибрина.

Печень неравномерно окрашена от серо-желтого до красно-коричневого цвета, из за чего со стороны капсулы и на поверхности разреза имеет вид мускатного ореха, полнокровная, увеличена в объеме. Лимфатические узлы печени резко увеличены (в 3-5раз), имеют темно-красный цвет, при разрезе геморрагичны, с выраженным мраморным рисунком. Стенки желчного пузыря и выводные протоки утолщены в 5-10раз и отечны, серозная оболочка имеет кровоизлияния, Иногда на слизистой оболочке желчного пузыря находим точечные и пятнистые кровоизлияния. Желчь густая, с примесью крови.

Селезенка у свиней увеличена в 4-6 и более раз, серовато – синего цвета, мягкой консистенции. Края у селезенки закруглены, на них обнаруживаем характерные для АЧС инфаркты значительных размеров. Пульпа на разрезе имеет темно-красный цвет, сочная, соскоб обильный кашицеобразный. Под капсулой иногда имеются точечные кровоизлияния и варрикозные сосудистые узелки ярко-красного цвета.

При вскрытие желудочно- кишечного тракта находим изменения различные как по характеру, так и по степени выраженности и распространенности. Слизистая оболочка ротовой полости и глотки набухшая, цианотичная, с кровоизлияниями. Брыжейка вследствие инфильтрации серозным эксудатом на протяжении всего желудочно- кишечного тракта утолщена. Серозная оболочка желудка гиперемирована, по ходу сосудов имеет кровоизлияния. У некоторых свиней в содержимом желудка находим сгустки крови или кровь перемешена с кормом. Слизистая оболочка, особенно большой кривизны, утолщена, набухшая, диффузно — геморрагически инфильтрирована, с множеством пятнистых кровоизлияний; часто встречаем очаги некроза, эрозии и изьязвления (геморрагический гастрит).

В тонком кишечнике под серозной оболочкой множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Содержимое-тягуче-зеленая слизь, иногда с примесью крови. Слизистая оболочка воспалена и отечная, пронизана точечными и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.

Толстые кишки содержат небольшое количество полужидкого корма, покрытого гутой слизью. Под серозной оболочкой находим крупнопятнистые кровоизлияния или очаги диффузной гиперемии. В слепой и ободочной кишках серозный отек стенки кишечника, сильный застой и кровоизлияния под серозной и слизистыми оболочками. У некоторых животных находим гематомы в подслизистом слое прямой кишки, иногда очаговые некрозы и изъязвления слизистой в участках расположения гематом.

Поджелудочная железа плотная, розового цвета. У некоторых свиней под ее капсулой находим точечные кровоизлияния.

Рыхлая соединительная околопочечная ткань в состоянии сильного отека. Почки увеличены в объеме, под капсулой множественные точечные и разлитые кровоизлияния. Граница между корковым и мозговым слоями сглажена, корковый слой пронизан кровоизлияниями. Стенки почечной лоханки у большинства свиней утолщены вследствии резкого отека и диффузной геморрагической инфильтрации слизистого слоя. Надпочечники - геморрагически инфильтрированы, корковый слой анемичен.

Мочевой пузырь: слизистая оболочка набухшая и пятнисто гиперемирована, иногда имеются точечные и разлитые кровоизлияния.

В семенниках явления застойной гиперемии, придаток отекший, в паренхиме -мелкопятнистые кровоизлияния.

Сосуды головного мозга наполнены кровью, мозговое вещество дряблое, иногда с мелкими кровоизлияниями.

Вышеописанная патологоанатомическая картина наиболее хорошо выражено у свиней павших спустя 7-10дней после их заражения АЧС.

АЧС следует дифференцировать в первую очередь от классической чумы свиней. А также от рожи и пастереллеза при помощи бактериологических исследований в ветлаборатории.

Иммунитет. Получить инактивированные вакцины против АЧС, применяя современные методики, на сегодняшний день никому не удалось.

Большинство привитых свиней при контрольном заражении погибали и только незначительная их часть выживала после длительного течения болезни.

Множественность иммунологических типов возбудителя и существование смешанных или измененных популяций вируса ограничивают возможности борьбы с АЧС. Пока с эпизоотологической точки зрения наиболее эффективным способом борьбы с АЧС является уничтожение свинопоголовья как в очаге, так и в первой угрожаемой зоне и ограничение популяции дикого кабана, что приводит к большим экономическим потерям. Эксперты продовольственной и сельскохозяйственной организации ООН (ФАО) крайне обеспокоены эпизоотической ситуацией по АЧС в России т.к. процесс ее распространения может затронуть страны Восточной Европы. Исходя из этого ФАО призвало расширить исследования в США, странах Евросоюза и России, направленные на разработку эффективных мер борьбы с вирусом африканской чумы.

Лечение не разработано и лечить больных свиней запрещено! Все свиньи в эпизоотическом очаге подлежат уничтожению бескровным методом.

Трихоцефалез (Trichocephalosis) –гельминтозное заболевание преимущественно молодых свиней, протекающее с симптомами истощения и колита.

Этиология. Возбудитель — нематода Trichcephalus suis (власоглав). Тело трихоцефал до 33-53 мм длины, разделяется на переднюю более длинную и тонкую часть, в которой заключен пищевод(в виде одиночно расположенных друг за другом клеток), и относительно короткую и толстую заднюю часть, в которой содержится кишечник и половые органы. Анус расположен терминально или субтерминально, вульва – вблизи соединения передней и задней частей тела. У самцов хвостовой конец закруглен, без бурсы, имеет одну длинную спикулу, окруженную спикулярным влагалищем. У самок вульва находится в месте перехода утонченного головного конца в утолщенный задний конец. Самки откладывают яйца коричневого цвета, характерной бочкообразной формы, с толстой оболочкой и светлыми пробочками на полюсах. Длина яиц 0,05 – 0,06мм.

Яйца власоглавов обладают значительной устойчивостью к различным факторам внешней среды, химическим веществам. На яйца губительно действуют солнечные лучи, высокая температура и гниение. На территории свинофермы под действием ультрафиолетовых лучей солнечного спектра яйца погибают через 3-7 дней.

Трихоцефалы локализуются у свиней в толстом отделе кишечника, в основном в слепой кишке. Самки в день откладывают до 5 тысяч яиц, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду. При благоприятных условиях (влага и тепло) через 29-35 дней в них формируются инвазионные личинки.

Заражение свиней трихоцефалезом происходит при употреблении воды и корма, в которых содержатся инвазированные личинки. В конце тонкого и на протяжении толстого кишечника из яиц вылупляются личинки, которые спустя 18 часов внедряются в слизистую оболочку толстого отдела кишечника и, не совершая миграции, совершив 4-е линьки, на 40-45-й день превращаются во взрослых особей. Яйца власоглав в помещении могут распространяться механическим путем – насекомыми, тараканами, дождевыми червями. Продолжительность жизни власоглавов составляет не более 4-5 месяцев, отдельные паразиты живут до года.

Эпизоотология. Трихоцефалез распространен повсеместно, но более широко в южных районах. Заражение трихоцефалезом поросят происходит в основном в помещении свинарника и реже на выгульных двориках. Поросята – сосуны, облизывая в клетке окружающие предметы, а также соски матери, инвазируются заболеванием в первые дни жизни. К 3-месячному возрасту экстенсивность трихоцефалеза в среднем достигает 21,0 – 26,9 %, колеблясь от 7,5 до 95%. Свиноматки и хряки поражены власоглавами в 8% случаев. Интенсивность инвазии в среднем равна 50-80 экземпляров, в отдельных случаях она может доходить 6тысяч и более.

Трихоцефалез часто протекает в форме смешанной инвазии с аскаридозом и эзофагостомозом.

Патогенез. Патогенная роль власоглавов обуславливается особенностями их фиксации (внедряясь головным концом в слизистую оболочку) и питания, а также выделением продуктов обмена веществ, в результате чего в толстом кишечнике развиваются воспалительные процессы, которые иногда носят геморрагический характер. В период развития личинок в слизистой толстого кишечника нередко происходит провоцирование вторичных инфекций (сальмонеллез, колибактериоз и др.). При трихоцефалезе в крови происходит уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, при одновременном увеличении количества лейкоцитов, эозинофилов, а также гамма-глобулинов.

Клиническая признаки. Симптомы заболевания наблюдаем у поросят-отъемышей. У больных поросят развивается диарея, при которой происходит выделение водянистых фекалий, часто содержащих слизь и кровь. Больные, в результате расстройства в деятельности желудочно-кишечного тракта, начинают худеть, становятся анемичными и угнетенными. У поросят отмечаем извращение аппетита (поедание земли и других несъедобных предметов), дыхание становится тяжелым, при пальпации область живота болезненна, появляется слезотечение и опухание век. У больных поросят периодически возникают судороги, манежные движения. Отдельные поросята принимают позу сидячей собаки. При сильной степени инвазии до 20% больных поросят погибает.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших от трихоцефалеза поросят находим патологоанатомические изменения характерные для катарального гастроэнтерита, катарально – дифтеритического колита, проктита, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. У некоторых животных отмечается увеличение печени, дряблость сердечной мышцы и отечность легких.

Диагноз. Заподозрить трихоцефалез ветспециалисты могут на основании не исчезающей диареи, после применения антимикробных препаратов широкого спектра действия. Обнаружения при вскрытии трупов в толстом отделе кишечника взрослых трихоцефал или их личинок в соскобах со слизистой слепой кишки. Прижизненный диагноз ставится на основании гельминтоовоскопии методами Щербовича, Фюллеборна.

Лечение при трихоцефалезе животных затруднительно ввиду своеобразной фиксации паразита. Наиболее эффективным антгельминтиками при этой инвазии являются гигровитин, тетрамизол (нильверм) и бубулин.

Бубулин назначают в дозе 0,015 мг/кг массы животного, внутримышечно в области шеи 2 раза через 24 часа. Дозы и методы применения гигроветина и тетрамизола такие же, как при аскаридозе.

Гигроветин применяют в виде добавки к корму (1,5 кг препарата на 1 тонну корма), который с профилактической целью скармливают поросятам с двухнедельного возраста ежедневно на протяжении 75 дней.

Тетрамизол (нильверм) – применяют в дозе 10-15 мг/кг массы животного.

Фенбендазол (панакур) в дозе 0,033 г/кг по ДВ два раза в день с кормом.

Фебантел (ринтол) гранулят 10%-ный дают также как при аскаридозе. Вводят через рот в дозе 5мг по ДВ два дня подряд.

Ивомек – примекс 0,6%-ной концентрации действующего вещества, флюбендозол в форме 5%-ного примекса, пирантел тартрат (пирител), применяют в тех же дозах и методиках, что и при аскаридозе свиней.

Профилактика и меры борьбы аналогичны рекомендуемым в нашей статье при аскаридозе свиней.

Читайте также: