Печень и синдром хронической усталости

Обновлено: 28.03.2024

Синдром хронической усталости (СХУ) - клиника, диагностика, лечение

Эпидемиология синдрома хронической усталости (СХУ):
• Превалентность составляет 2-7/100 тыс. жителей, в настоящее время 300 тыс. больных в Германии
• Типичный возраст первой манифестации составляет 35-38 лет, при этом женщины в 3 раза чаще подвержены данному заболеванию
• Частый симптом психических заболеваний, у 50-80% пациентов с СХУ в настоящее время или в анамнезе обнаруживаются психические заболевания, особенно часто депрессия и соматоформ-ные расстройства

Этиопатогенез синдрома хронической усталости (СХУ):
• Не ясен. Эпифеномен/проявление одного из психических расстройств? Отдельное/дополнительное заболевание? Последствия перенесенной инфекции?
• Часто встречается у онкологических больных, подвергаемых химиотерапии; как результат иммунной реакции?
• Разбалансировка гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, нарушение обмена серотонина и норадреналина
• Дефицит магния?
• Сопутствующие заболевания: соматические расстройства, депрессия, синдром фибромиалгии?

Основные симптомы:
• Начало развития обычно по типу инфекции (гриппа), болей в мышцах и суставах
• В 60-80% - расстройства сна
• До настоящего момента не определены какие-либо патологические серологические или иммунологические маркеры!

Клиника синдрома хронической усталости

Диагностика синдрома хронической усталости (СХУ)

МКБ-10 G93.3 Синдром утомляемости после перенесенной вирусной инфекции, критерии представлены ниже.

Этапы диагностического поиска при синдроме хронической усталости

1. Неврологические и психические заболевания:
• Шизофрения, биполярные психозы, психотическая депрессия, бредовое расстройство, деменция, нервная анорексия или нервная булимия
• Синдром ночного апноэ, нарколепсия и синдром Клейна-Левина
• Нейромышечные заболевания (например, миастения, рассеянный склероз, воспалительные или метаболические миопатии)
• Употребление наркотических веществ или наркотическая зависимость

2. Соматические заболевания:
• Злокачественные опухоли
• Аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка)
• Хронические воспалительные заболевания (например, болезнь (гранулематоз) Вегенера, саркоидоз, хронический гепатит)
• Эндокринные заболевания (например, гипотиреоз, болезнь Аддисона, болезнь Кушинга, сахарный диабет)

• Инфекционные заболевания:
- локальные инфекции
- хронические и подострые бактериальные инфекции (например, эндокардит, туберкулез)
- грибковые инфекции, паразитарные инвазии
- ВИЧ-инфекция

• Другие легочные, желудочно-кишечные, печеночные, почечные или гематологические заболевания

3. Интоксикации и побочные действия лекарственных средств:
• Побочные действия медикаментов (например, транквилизаторов и антидепрессантов)
• Воздействие токсических веществ (например, тяжелых металлов, химических растворов, пестицидов)

4. Избыточная масса тела.

Основные критерии:
• Истощение, утомляемость, сокращение ежедневной активности
• Необъяснимая хроническая усталость наблюдается в течение минимум 6 мес.
• Достаточный сон не способствует отдыху

Дополнительно к вышеперечисленному должны быть зафиксированы не менее 4 симптомов, указанных в таблице ниже.

Диагностические критерии синдрома хронической усталости

Основные критерии Дополнительные критерии
Перманентная усталость или быстрая утомляемость, наблюдаемая не менее чем в течение 6 мес:
• Причины нельзя объяснить иным заболеванием
• Возникает вновь
• Не является следствием хронической отягощенной ситуации
• Соблюдение постельного режима не способствует избавлению от усталости
• Выражается в значительном снижении средней работоспособности
(с момента появления усталости должны перманентно наблюдаться в течение 6 мес, по меньшей мере, четыре дополнительных критерия)
• Боль в горле
• Болезненность шейных и подмышечных лимфатических узлов
• Блуждающая, не воспалительного генеза артралгия
• Повторяющиеся головные боли
• Сложности концентрации и проблемы кратковременной памяти
• После сна не наступает отдых
• Длительная (>24 ч) генерализованная усталость после нагрузок, ранее свободно переносимых

Дифференциальная диагностика синдрома хронической усталости (СХУ):
• Неврастения (МКБ-10 F48.0)
• Соматические причины усталости должны быть полностью исключены (например, гипотиреоз, анемия)

Лечение синдрома хронической усталости (СХУ):
• Когнитивная поведенческая терапия
• Возможно применение антидепрессантов (например, СИОЗС или ингибиторов МАО)
• Физическая/двигательная активность
• Ранее при подозрении на тяжелое хроническое нарушение иммунной системы предпринимались попытки лечения с помощью противовирусных препаратов (валганцикловир)

Течение и прогноз:
• Скорее неблагоприятный
• См. Зависимость алкогольная
• Сопутствующие психические заболевания

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Синдром хронической усталости (СХУ) – одна из самых распространенных патологий, главным признаком которой является немотивированная выраженная общая слабость, на длительное время выводящая человека из активной повседневной жизни. Также больного беспокоят мышечно­скелетные боли, нарушение сна, ухудшение кратковременной памяти и концентрации, головная боль. Рассматриваются современные концепции патогенеза СХУ, приводятся критерии его диагностики. К типичным факторам риска развития СХУ относятся неблагоприятные эколого­гигиенические условия проживания; частые и длительные стрессы, приводящие к дезадаптации, нарушению физиологической реакции на стресс; однообразная напряженная работа; гиподинамия при избыточном нерациональном питании; отсутствие жизненных перспектив и широкого круга интересов в жизни. Обсуждаются вопросы комплексной терапии СХУ.

В последние годы он определен в качестве отдельной нозологической единицы (код МКБ­10 D86.9). В различных странах СХУ известен под различными названиями: синдром поствирусной астении, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции, миалгический энцефаломиелит [2]. Долгое время трактовка этого заболевания носила дискуссионный характер.

Распространенность СХУ среди взрослого населения колеблется от 0,007 до 2,8% [3–5] и зависит от различных дефиниций [6], целевой группы населения и используемых методов исследования [7]. Так, по данным двух крупномасштабных исследований в США, частота СХУ составила 0,23–0,42% [5, 8]. СХУ в 2 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин, а также у лиц с низким уровнем образования и профессионального статуса [5]. По данным [5], частота СХУ у женщин составляет 522 случая на 100 тыс. населения, у мужчин – 291. Норвежские исследования, проведенные в 2008–2012 гг., показали 2 пика в заболеваемости у обоих полов: в 10–19 и 30–39 лет [9]. Не выявлено зависимости СХУ от географического местоположения страдающих им лиц [10]. Эмоциональная неустойчивость связана с повышенным риском развития СХУ; проведенные исследования позволяют предполагать важную роль генетических факторов [11]. Популяционные исследования также связывают возникновение СХУ с повышенным стрессом и преморбидным фоном индивидуумов [11, 12].

Многочисленные данные указывают на роль иммунологических нарушений при СХУ [31]. В литературе среди объективных показателей описывают снижение уровня иммуноглобулина G за счет прежде всего G1- и G3-классов, числа лимфоцитов с фенотипом CD3 и CD4, естественных киллеров, повышение уровня циркулирующих комплексов и антивирусных антител разного типа, повышение концентраций β-эндорфина, интерлейкина-1 и интерферона, а также фактора некроза опухолей [32].

Некоторыми исследователями отмечено наличие при СХУ разбалансировки вегетативной нервной системы. M. Pagani и соавт. (1999) показали, что при СХУ наблюдается превалирование симпатической стимуляции из синоатриального узла в покое и снижение ответа сердечной мышцы на возбуждающие стимулы [33]. Получены данные о недостатке у лиц с СХУ эндорфинов и других нейротрансмиттеров.

Важную роль в патогенезе СХУ играет дефицит магния. Значительная часть магния (39%) находится внутри клеток, причем около 80–90% внутриклеточного магния образуется в комплексе с АТФ. Магний является кофактором более 300 ферментов, регулирующих различные функции организма [34]. Он играет ведущую роль в энергетическом, пластическом и электролитном обменах, выступает в качестве регулятора клеточного роста, необходим на всех этапах синтеза белка. Считают, что симптомы СХУ, по крайней мере частично, являются следствием нарушения клеточного метаболизма [35]. Для выработки АТФ необходимо несколько нутриентов, в т.ч. магния, яблочной кислоты и активных форм витамина В. Недостаток этих ингредиентов способствует переключению метаболизма на менее эффективный анаэробный путь [36]. Это в свою очередь способствует патологическому нарастанию уровня молочной кислоты даже после небольшого физического напряжения, что клинически проявляется усталостью, слабостью, болью и мышечными спазмами.

Ряд исследований показывает, что центральную роль в развитии СХУ играет оксидативный стресс [37–39], который приводит к повреждению наиболее важных полимеров: нуклеиновых кислот, белков и липидов клеточных мембран, полиненасыщенных жирных кислот; инактивации эндогенного оксида азота (NO) с образованием токсичных пероксинитритов. Недавние исследования показали, что пациенты с СХУ имеют более низкие уровни плазменного трансферрина и более высокую окисляемость липопротеидов [40]. M.L. Pall и J.D. Satterlee [41] считают, что порочный клеточный цикл с избыточным накоплением нитрита азота, продуктов его окисления, пероксинитрита лежит в основе проявлений СХУ.

К типичным факторам риска развития СХУ относятся неблагоприятные эколого­гигиенические условия проживания; частые и длительные стрессы, приводящие к дезадаптации, нарушению физиологической реакции на стресс; однообразная напряженная работа; гиподинамия при избыточном нерациональном питании; отсутствие жизненных перспектив и широкого круга интересов в жизни.

Для диагностики СХУ используются критерии Центра контроля за заболеваниями (США), которые включают комплекс больших, малых и объективных критериев [42, 43]. Диагноз СХУ устанавливается при наличии больших критериев, а также малых симптоматических критериев: 6 (или больше) из 11 симптоматических критериев и 2 (или больше) из 3 (объективных) критериев или 8 (или больше) из 11 симптоматических критериев.

  • немотивированная усталость и снижение работоспособности, двигательной активности (не менее чем на 50%) у ранее здоровых людей в течение последних 4 месяцев у взрослых и 3 месяцев у детей;
  • исключение других причин или болезней, которые могут вызывать хроническую усталость.
  • повышение температуры тела до 38°С;
  • боли, першение в горле;
  • небольшое увеличение (до 0,3–0,5 см) и болезненность шейных, затылочных и подмышечных лимфатических узлов;
  • необъяснимая генерализованная мышечная слабость;
  • миалгии;
  • полиартралгии;
  • периодические головные боли нового, необычного для больного характера;
  • быстрая физическая утомляемость с последующей продолжительной (более 24 часов) усталостью;
  • расстройства сна (гипо- или гиперсомния);
  • нейропсихологические расстройства (фотофобия, снижение памяти и невозможность концентрации внимания, повышенная раздражительность, депрессия);
  • быстрое развитие (в течение часов или дней) всего симптомокомплекса.
  • субфебрильная лихорадка;
  • неэкссудативный фарингит;
  • пальпируемые шейные или подмышечные лимфоузлы (до 2 см в диаметре).

К возможным осложнениям СХУ, делающим прогноз при этом заболевании достаточно серьезным, относятся депрессия, выраженные когнитивные нарушения, социальная дезадаптация, потеря трудоспособности, побочные эффекты и реакции вследствие медикаментозной терапии.

Больные с жалобами на необъяснимую усталость нуждаются в детальном и углубленном обследовании. Это необходимо не только для исключения других причинных заболеваний, но и для выбора тактики лечения. Диагноз СХУ может быть поставлен только при исключении множества других заболеваний.

Лечение пациента с СХУ должно быть рациональным и комплексным. Одним из важных условий лечения являются соблюдение охранительного режима и постоянный контакт больного с лечащим врачом [44–49]. В программу лечения СХУ в обязательном порядке должны включаться нормализация режима отдыха и физической нагрузки; разгрузочно-диетическая терапия; препараты витаминов В1, В6, В12 и С; общий или сегментарный массаж совместно с гидропроцедурами и лечебной физкультурой; аутогенная тренировка или другие активные методы нормализации психоэмоционального фона, психотерапия; иммунокорректоры общего плана с адаптогенным эффектом; иные вспомогательные средства (дневные транквилизаторы, энтеросорбенты, ноотропные средства, антигистаминные средства при наличии аллергии).

Всем больным СХУ рекомендуются обязательные ежедневные пешие прогулки в течение 2–3 часов, курсы ЛФК, массаж, гидротерапия и аутогенная тренировка, поскольку последняя, как и другие активные методы нормализации психоэмоционального фона, исходя из патогенеза СХУ, является важнейшим патогенетическим элементом терапии соответствующей категории пациентов.

Прогноз для больного СХУ при обратном развитии симптомов в течение первых лет заболевания (1–2 года) обычно благоприятный. При длительном течении синдрома, появлении его после 40 лет, признаках депрессии шансы на полное выздоровление уменьшаются.

Литература

Об авторах / Для корреспонденции

И.А. Оганезова

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург

Хронические заболевания печени практически всегда сопровождаются развитием астении, выраженность которой не коррелирует с клинической и лабораторной активностью основной патологии. Основную роль в патогенезе астенического синдрома при заболеваниях печени играют нейромедиаторные нарушения на уровне ретикулярной формации, а ведущим нейрометаболическим механизмом развития астении является гипоксия, приводящая к энергетическому дефициту нейрональных структур. Астения при хронических заболеваниях печени мало подвержена спонтанному обратному развитию, что определяет необходимость проведения коррекционной терапии.

Распространенность хронических заболеваний печени В настоящее время во всех индустриально развитых странах отмечается рост числа хронических диффузных заболеваний печени (ХДЗП), особенно среди трудоспособного населения. К основным этиологическим факторам развития ХДЗП относятся инфицирование вирусами гепатита В и С, избыточное употребление алкоголя, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), лекарственные, аутоиммунные и холестатические поражения [1]. По разным данным, во всем мире ХДЗП страдают более 30 млн человек и они стабильно входят в число 10 основных причин смертности. В Российской Федерации также отмечаются стабильно высокие уровни заболеваемости впервые выявленными хроническими формами гепатитов, а цирроз печени входит в число шести основных причин смерти населения в возрасте 35–60 лет [2]. Несмотря на достижения современных технологий, направленных на увеличение выживаемости, большинство пациентов с ХДЗП отмечают существенное снижение социального функционирования и качества жизни, связанного со здоровьем. Персистирующий воспалительный процесс с течением времени неизбежно приводит к структурным изменениям печеночной ткани и формированию цирроза печени, в ряде случаев – гепатоцеллюлярной карциномы. Именно эти два исхода ХДЗП обусловливают основное бремя для общественного здравоохранения, увеличивая показатели инвалидизации и смертности [3].

Распространенность астении в популяции и при ХДЗП Астенические состояния относятся к числу наиболее распространенных расстройств, причем эпидемиологические показатели, отражающие их частоту, колеблются в весьма широких пределах. В общемедицинской практике распространенность астении довольно высока и колеблется, по разным оценкам, от 15 до 50%, а при ряде заболеваний, таких как хроническая сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких, синдром приобретенного иммунодефицита, цереброваскулярная болезнь, наблюдается у 50–100% пациентов [10, 11]. ХДЗП практически всегда сопровождаются признаками синдрома вегетативной дисфункции (СВД) и астении различной степени выраженности [12]. Хорошо известно, что выраженная астения (утомляемость с большой потребностью во сне, неустойчивость настроения) развивается у больных, например, вирусным гепатитом еще в продромальном периоде, являясь одним из существенных диагностических признаков заболевания, и длительно удерживается в период реконвалесценции [13]. При формировании ХДЗП нарушение нейрогуморальной вегетативной регуляции, выраженное напряжение регуляторных систем с целью поддержания гомеостаза происходят на ранних стадиях, задолго до развития цирроза. При этом астено-вегетативные расстройства мало подвержены спонтанному обратному развитию и коррелируют с выживаемостью таких больных [14]. Хотя точная распространенность астении у пациентов с ХДЗП варьируется в разных исследованиях, совершенно очевидно, что симптомы астении составляют наиболее распространенные жалобы среди этой группы больных. Однако из-за трудностей в четком понимании критериев астении этот симптом часто упускается из виду или минимизируется врачами [15]. По данным различных исследователей, симптомы астении при холестатических заболеваниях печени наблюдаются у 65–85% пациентов, примерно у 50% они ассоциируются с неблагоприятным прогнозом. При этом тяжесть астенических расстройств не обнаруживает никакой корреляции с возрастом и полом пациентов, продолжительностью заболевания, наличием кожного зуда, результатами оценки по шкале рисков Мейо, гистологическими показателями печени, выраженностью холестаза и печеночной энцефалопатии [16–18]. Хорошо изучены симптомы астении у пациентов с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ). Наиболее часто в группе больных ХВГ выявляется чувство повышенной усталости (80%) при выполнении обычных бытовых дел, не требующих больших мышечных усилий [19]. Снижение трудовой активности, как правило, и по интенсивности, и по продолжительности отмечалось в 60% случаев. На снижение концентрации внимания указывали 35% больных ХВГ. В целом как минимум один из следующих признаков: повышенную тревожность, раздражительность, гневливость и несдержанность, чувство беспокойства, страха и резкую смену настроения (в т.ч. и без видимых причин), – отмечают у себя 90% больных ХВГ [20]. Более чем у 50% пациентов с ХВГ наблюдается сочетание астении и СВД. Вегетативная дисфункция при ХДЗП отражает состояние истощения регуляторных систем на всех уровнях регуляции. Так, в работах О.А. Ефремовой и соавт. [13, 19] было показано, что у 76–79% пациентов с ХВГ разной этиологии существенно нарушается как центральная, так и периферическая регуляция деятельности, что отражается в увеличении индексов напряжения регуляторных систем и вегетативного равновесия [21, 22]. Исследования распространенности астенического синдрома проводились и на пациентах, страдавших НАЖБП. Известно, что когнитивные нарушения, проявляющиеся снижением памяти, нарушением концентрации внимания и усвоения новой информации, служат характерными признаками неспецифического астенического синдрома. По данным J.L. Newton et al., у 50% респондентов с НАЖБП выявлены признаки незначительных, а у 46% – умеренных и тяжелых когнитивных нарушений. Отсутствие корреляций между когнитивной дисфункцией, биохимическими и гистологическими маркерами повреждения гепатоцитов подтверждает, что проявления астении на ранних стадиях НАЖБП не связаны с печеночной энцефалопатией. Также в этих работах отмечено, что у 43% пациентов с НАЖБП выявляются проявления СВД [23, 24]. Между тем, несмотря на такую широкую распространенность астенического синдрома при ХДЗП, публикаций, посвященных этой проблеме, особенно касающихся вопросов патогенеза, как в отечественной, так и в зарубежной литературе недостаточно.

Возможности терапии астенического синдрома при ХДЗП Терапия астенического синдрома в значительной степени зависит от его этиологических факторов и основных клинических проявлений. Прежде всего необходимо определить, имеет ли астения первичный или вторичный характер. Базовыми подходами к терапии астенического синдрома являются уменьшение выраженности астении и ассоциированных с ней симптомов (мотивационных, эмоционально-когнитивных, болевых, вегетативных); повышение уровня физической и социальной активности; улучшение качества жизни пациента. Основными нефармакологическими методами коррекции астении в современной литературе считаются консультирование пациента, поведенческая когнитивная терапия, дозированные физические нагрузки [32, 33]. В случае соматогенной (вторичной) астении тактика врача должна быть направлена на лечение основного заболевания или купирование токсико-метаболических расстройств, обусловливащих развитие астении. Фармакотерапия соматогенного астенического синдрома должна строиться прежде всего с учетом влияния на центральные механизмы его патогенеза и обеспечивать специфическое антигипоксическое действие; коррекцию нейромедиаторного дисбаланса; специфическое антиастеническое действие; коррекцию когнитивной и психоэмоциональной сфер; высокую степень безопасности; минимальный потенциал межлекарственного взаимодействия [34]. С учетом того, что основой патогенеза астенического синдрома при патологии печени служат нарушения регуляции энергетического обмена, в частности развитие лактацидоза и гипераммониемии, особый интерес представляет возможность применения метаболических препаратов с целью восполнения энергоресурсов и их распределения на всех уровнях организма, включая клеточный. С этой точки зрения вызывает интерес применение S-аденозилL-метионина (SAM; адеметионин), представляющего собой производное L-метионина и аденозинтрифосфорной кислоты. SAM синтезируется в клетках печени из метионина и аденозина с участием фермента S-аденозилметионинсинтазы и содержится во всех тканях организма человека, а более всего – в местах образования и потребления, т.е. в печени и мозге. Благодаря своей уникальной структуре и физиологическим свойствам адеметионин служит субстратом многих биологических реакций, являясь донором метильных групп, активатором ферментов и предшественником таких значимых для организма соединений, как цистеин, таурин, глутатион и коэнзим А [35, 36]. SAM участвует в трех наиболее важных метаболических процессах: трансметилировании, транссульфурировании и аминопропилировании.

В результате реакции транссульфурирования происходит синтез глутатиона, необходимого для защиты клетки от свободных радикалов, детоксикации эндогенных и экзогенных веществ, а также таурина, необходимого для усиления конъюгации и сульфурирования желчных кислот, в конечном итоге – их детоксикации. После декарбоксилирования SAM участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов (путресцина, спермидина и спермина), являющихся эндогенными протекторами клетки, защищающими структуру ДНК от действия повреждающих агентов. Участие SAM в синтезе структурных белков и фосфолипидов обеспечивает стабилизацию мембран клеток и митохондрий и тем самым улучшает функционирование транспортных систем [37]. SAM является донором метильных групп в чрезвычайно важных для клетки реакциях трансметилирования, необходимых для синтеза белков, гормонов, нейромедиаторов, нуклеиновых кислот и фосфалипидов. Нарушения процессов SAM-зависимого метилирования могут вызывать метаболические и структурные изменения, имеющие серьезные функциональные последствия для ЦНС. В головном мозге SAM участвует главным образом в реакциях синтеза биологических полиаминов, играющих важную роль в передаче нейрогуморальных сигналов и регенерации нервов, а также проявляет антинейротоксическую активность. Именно участие адеметионина в синтезе и активации таких нейромедиаторов, как норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин, обусловливает его нейрофармакологическое действие [38]. Таким образом, применение лекарственных средств на основе SAM можно считать, по сути, заместительной терапией дефицита S-аденозилL-метионина, который наблюдается у пациентов с ХДЗП. Сочетание гепатотропного и антидепрессивного эффектов адеметионина делает наиболее оптимальным его применение пациентами в общемедицинской практике [39].

Заключение Астенические расстройства широко распространены среди больных ХДЗП и являются своеобразным сигналом тревоги, свидетельствующим об истощении энергетического потенциала или нарушении в работе структур мозга, отвечающих за рациональное использование ресурсов ЦНС. Формирование астенических расстройств сопряжено с риском утяжеления соматического заболевания, приводит к снижению важных параметров адаптации (трудоспособность, физическое и социальное функционирование) и качества жизни. При этом проявления астении при ХДЗП мало подвержены спонтанному обратному развитию, что определяет необходимость проведения соответствующей коррекционной терапии. Адекватная терапия подразумевает прежде всего воздействие на ядро астенического синдрома – гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций. Применение адеметионина в терапии соматогенной астении в отношении пациентов с ХДЗП патогенетически обосновано, приводит к существенному снижению выраженности астенических и вегетативных нарушений, что обусловлено способностью адеметионина активно участвовать в метаболизме клеток нервной ткани.

Литература

1. Setiawan V.W., Stram D.O., Porcel J., et al. Prevalence of chronic liver disease and cirrhosis by underlying cause in understudied ethnic groups: the Multiethnic Cohort. Hepatology (Baltimore, Md). 2016;64(6):1969–77. Doi:10.1002/ hep.28677.

2. Комова А. Г., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Распространенность диффузных заболеваний печени в Москве. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2014;5:3–8.

3. Menzies V., Jallo N., Kinser P., et al. Shared Symptoms and Putative Biological Mechanisms in Chronic Liver Disease: Implications for Biobehavioral Research. Biological research for nursing. 2015;17(2): 222–29. Doi:10.1177/1099800414541541.

4. Fernаndez A.A., Martin P.А., Martinez I.M., et al. Chronic fatigue syndrome: aetiology, diagnosis and treatment. BMC Psychiatry. 2009;9(Suppl 1):S1. Doi:10.1186/1471-244X-9-S1-S1.

5. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача. РМЖ. 2016;13:824–29.

6. Yancey J.R., Thomas S.M. Chronic Fatigue Syndrome: Diagnosis and Treatment. Am. Fam. Physician. 2012;86(8):741–46.

8. Дюкова Г.М. Астенический синдром: проблемы диагностики и терапии. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2012;1:40–4.

9. Воробьева О.В. Многогранность феномена астении. РМЖ. 2012;5:248–53.

10. Аведисова А.С., Ястребов Д.В. Оценка диагностики и терапии астенических расстройств по результатам анкетирования врачей общей практики. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(2):56–60.

11. Путилина М.В. Астенические расстройства в общемедицинской практике. Алгоритмы диагностики и терапии. Нервные болезни. 2013;4:26–33.

12. Salerno F., Cazzaniga M. Autonomic dysfunction: often present but usually ignored in patients with liver disease. Liver Int. 2009;29(10):1451–53 Doi:10.1111/j.1478–3231.2009.02141.x.

13. Ефремова О.А., Руженков В.А., Ярошенко Е.Е., Митин М.С. Распространенность вегетативной дисфункции и астении у больных хроническим вирусным гепатитом. Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. 2011;22(117):119–27.

14. Филиппова Л.П., Белобородова Э.И., Белобородова Е.В. и др. Психовегетативные особенности у больных циррозом печени. Бюллетень сибирской медицины. 2011;6(10):130–36.

16. Dyson J.K., Elsharkawy A.M., Lamb C.A., et al. Fatigue in primary sclerosing cholangitis is associated with sympathetic over-activity and increased cardiac output. Liver International. 2015;35(5):1633–41. Doi:10.1111/liv.12709.

17. Abbas G., Jorgensen R.A., Lindor K.D. Fatigue in primary biliary cirrhosis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010 Jun; 7(6):313–19.

18. Jopson L., Jones D.E. Fatigue in Primary Biliary Cirrhosis: Prevalence, Pathogenesis and Management. Dig Dis. 2015;33(Suppl 2):109– 14. Doi: 10.1159/000440757.

19. Ефремова О.А., Руженков В.А., Митин М.С., Беляева С.С. Качество жизни больных с хроническим вирусным гепатитом С при астеническом расстройстве и вегетативной дисфункции. Научные ведомости БелГУ. Серия: Медицина. Фармация. 2013;11(154):72–6.

22. Радаева Е.В., Говорин А.В., Чистякова М.В. Синдром вегетативной дисфункции у больных хроническим вирусным гепатитом. Дальневосточный медицинский журнал. 2014;1:49–52.

24. Newton J.L., Pairman J., Wilton K., et al. Fatigue and autonomic dysfunction in non-alcoholic fatty liver disease. Clin. Auton Res. 2009;19(6):319– 26. Doi: 10.1007/s10286-009-0031-4.

29. D’Mello C., Swain M.G. Liver-brain interactions in inflammatory liver diseases: implications for fatigue and mood disorders. Brain Behav Immun. 2014;35:9–20. Doi: 10.1016/j. bbi.2013.10.009.

31. Буеверов А.О. Аммиак как нейро- и гепатотоксин: клинические аспекты. Медицинский совет. 2015;13:80–5.

32. Castro-Marrero J., Sáez-Francàs N., Santillo D., Alegre J. Treatment and management of chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis: all roads lead to Rome. Br. J. Pharmacol. 2017;174(5):345–69. Doi:10.1111/ bph.13702.

33. Гусев В.В., Львова О.А. Современные подходы к терапии астенического синдрома. Consilium medicum. 2013;15(2):60–4.

34. Дробижев М.Ю., Федотова А.В., Кикта С.В. Лечение астении. Можно ли предложить что-то новое? РМЖ. 2017;9:671–76.

36. Птицина С.Н. Уникальная роль адеметионина в метаболизме клетки и его фармакологический потенциал. Фарматека. 2010;20(213):26–34.

39. Митин М.С. Применение адеметионина (Гептрал) для терапии астеновегетативного синдрома у больных хроническим вирусным гепатитом С. Научные ведомости БелГУ Серия: Медицина. Фармация. 2014;11(182):68–71.

Признаки болезни печени. Сигналы организма о нарушении работы печени

Гиппократ считал, что пессимистичный настрой человека и его раздражительность непременно связаны с застоем желчи в печени. И в некоторой степени "отец медицины" был прав. Во время злости и гнева рефлекторно задерживается отток желчи из печени и желчного пузыря. Вероятно, отсюда и корни выражения "желчный человек".

В наше время определять наличие заболеваний печени по настроению человека уже не будет ни один врач, так как существуют более явные признаки, сигнализирующие о проблемах с работой этого жизненного важного органа.

Печень выполняет огромное количество функций, среди которых главные - очищение организма от шлаков, токсинов и излишков гормонов, синтез холестерина и участие в обмене веществ. Поэтому крайне важно своевременно выявить признаки развития заболеваний печени и начать ее лечить, пока болезнь не успела нанести непоправимый вред здоровью. Вот характерные сигналы организма о нарушении работы печени:

- Боль в правом подреберье. Может быть от умеренной до интенсивной (трудно согнуться), отдавать в спину или правое плечо;

- Пожелтение склер глаз и кожи, тремор рук;

- Неприятные ощущения во рту: сухость, появление кисло-горького вкуса, тошнота;

- "Печеночные ладони". Внутренние стороны кистей (иногда подошвы) становятся ярко-красными. При надавливании бледнеют, затем красный цвет восстанавливается;

Желтуха при болезни печени - гепатите от воды

Желтуха при болезни печени - гепатите от воды

- Проблемы со сном. Он становится тревожным, прерывистым, особенно в один-три часа ночи, часто мучает бессонница;

- Язык становится ярко- красного цвета, иногда с фиолетовым оттенком, сухим, отечным, гладким;

- Запах - сладковатый, напоминающий запах свежего мяса или печени, чувствуется при дыхании и от тела больного;

- Постоянная жажда, которая не проходит даже после принятия достаточного количества жидкости;

- Поражение волос и ногтей. У мужчин волосы редеют на голове, у женщин - чаще под мышками и в лобковой области;

- Ногти становятся бледными и тусклыми, на них могут появиться бороздки, белые пятна;

- Пигментация кожи. Пятна обычно появляются на боковой поверхности щек с переходом на шею. Может темнеть кожа в подмышечных впадинах и на руках;

- Головокружение, головная боль, тахикардия;

Пальмарная эритема - печеночные ладони

Пальмарная эритема - печеночные ладони

- Нарушение зрения, особенно в вечернее время;

- Появление аллергического дерматита, а также фурункулеза, атрофических полос (стрий) на бедрах, ягодицах, в нижней части живота;

- Кожный зуд. Чаще на отдельных местах туловища, ног и рук. Может сопровождаться сыпью. В основном имеет приступообразный, кратковременный характер;

- Появление натоптышей на мизинцах ног.

- Изменение окраса и запаха кала и мочи. Моча приобретает нездоровый коричневый оттенок, а кал меняется в цвете на светло-жёлтый или зелёный.

Чтобы избежать проблем в работе печени, не злитесь, не раздражайтесь по пустякам. А если обнаружили у себя признаки нарушения, не игнорируйте SOS-сигналы организма - пройдите обследование. Одним из самых опасных заболеваний является рак печени, которому характерно постепенное нарастание симптомов. Среди онкологических заболеваний он находится на 7-м месте по распространённости. Выявить рак печени можно по беспричинному резкому похудению и чувству тяжести под правым подреберьем. Мучают тупые боли в этой области, изжога и жажда.

При обнаружении первых симптомов неполадок в работе печени нужно, прежде всего, пересмотреть свой рацион. Исключить из рациона жирное мясо, консервы, копчености, острые блюда, алкоголь, наваристые бульоны. А также острые пряности и овощи: горчицу, хрен, чеснок, редис, поскольку они вызывают раздражение стенок желчного пузыря и, как следствие, спазмы.

Есть больше фруктов, особенно полезны для печени авокадо, свежие и запеченные яблоки, сырая и вареная свекла, зелень и мед. Пить свежевыжатые соки. Самая полезная для печени пряность - куркума. Добавляйте его по щепотке в каждое блюдо. Это поможет облегчить пищеварение, снизить уровень холестерина в крови, защитить от воздействия на печень токсичных веществ. Откажитесь от употребления сладостей, сахар тоже разрушает печень.

Для очищения печени от токсинов каждый день по утрам пейте на голодный желудок стакан теплой воды с добавлением 2 столовых ложек лимонного сока.

- Вернуться в оглавление раздела "Профилактика заболеваний"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: