Переносчиками возбудителя таежного энцефалита являются

Обновлено: 24.04.2024

Распространен на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, во многих областях европейской части России, в Средней Европе. Возбудитель – вирус из группы арбовирусов. Заражение происходит через укус иксодового клеща (80%) или после употребления сырого молока (20%). Заражения от пациентов с клещевым энцефалитом не бывает. У переболевших возникает стойкий пожизненный иммунитет. После укуса клеща возникает местная реакция, имеется определенная зависимость между ее выраженностью (т. е. количеством попавших в кровь вирусов) и тяжестью заболевания, а также длительностью инкубационного периода. Носителями вируса являются в основном самки клеща (до 5%), вирус размножается у них не только в слюнных железах, но и в гонадах. При алиментарном заражении вирус проникает в организм через слизистую оболочку рта, в том числе с загрязненных рук, например после раздавливания клеща.

После попадания в организм от клеща вирус начинает размножаться в коже и подкожной жировой клетчатке в месте укуса, при алиментарном заражении – в ткани ЖКТ. Затем он попадает в кровь и ее током разносится по всему организму (стадия первичной виремии). Инкубационный период длится от 2 до 35 дней (после укуса) и 4–7 дней (после алиментарного заражения). Вторичная виремия (массированный выброс вируса в кровь) сопровождается клиническими проявлениями болезни. В восточных областях РФ, в частности в Сибири, заболевание чаще протекает более тяжело, чем в западных регионах РФ и других странах.

Гистологически в ткани мозга выявляется острое негнойное воспаление с реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражены такие изменения в передних рогах шейного утолщения спинного мозга и двигательных ядрах ствола мозга, а также в коре больших полушарий, подкорковых структурах и мозжечке, сосудах и оболочках мозга.

Заболевание начинается без отчетливого продромального периода, остро, с резкого повышения температуры тела, озноба, общего недомогания. Появляются разлитая головная боль, ломящие боли в мышцах, иногда – дискомфорт в животе, першение в горле. В дальнейшем болезнь развивается по разным сценариям.

Инаппарантная (бессимптомная, субклиническая) форма. По-видимому, является наиболее частой в природных очагах у местного населения.

Стертая форма. Характеризуется коротким (1–3 дня) и не всегда выраженным лихорадочным состоянием, кратковременным менингеальным синдромом. Изменения в ликворе обнаруживаются не всегда. Встречается в 10–14 раз чаще клинически выраженных форм заболевания.

Лихорадочная форма. Проявляется исключительно общеинфекционным синдромом, без отчетливого поражения ЦНС. Лихорадка длится 5–7 дней. В крови иногда выявляется умеренная лейкопения с нейтропенией, в ликворе патологии не находят.

Менингеальная форма. Характеризуется клиникой серозного менингита. Лихорадка длится до 10 дней. В ликворе находят умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение белка; санация ликвора происходит медленнее, чем клиническое улучшение. Полное выздоровление наступает через 2–3 недели. Нередко по выздоровлении долго сохраняется астенический синдром.

Менингоэнцефалитическая форма. Ее характеризуют сочетание общемозговых и очаговых неврологических симптомов, таких как парезы, поражения черепных нервов, гиперкинезы, парциальные и генерализованные эпилептические припадки, угнетение сознания (от сомноленции до комы). Возможен отек мозга с дислокацией ствола и нарушением витальных функций. В крови выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в ликворе – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка.

Полиоэнцефалитическая форма. На фоне общеинфекционного синдрома на 3–5-й день развивается поражение черепных нервов, чаще – бульбарной группы (языкоглоточного, блуждающего, подъязычного), реже – тройничного и лицевого, редко – глазодвигательного. Наибольшую опасность таит поражение дорсальных ядер блуждающего нерва (10-я пара), это может вызвать нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, часто приводящие к гибели пациентов.

Полиоэнцефаломиелитическая форма. Описывается как сочетание симптоматики двух предыдущих форм. При полиоформах общеинфекционный и менингеальный синдромы могут быть выражены менее ярко, чем при менингеальной и менингоэнцефалитической формах. Тем не менее они нередко представляют витальную опасность и довольно часто оставляют инвалидизирующие последствия.

КЭ с двухволновым течением. Характеризуется тем, что короткая первая волна общеинфекционного синдрома (длится 3–5 суток) сменяется периодом апирексии (6–12 суток), за которым следует вторая, более тяжелая и продолжительная волна лихорадки (чаще она длится 5–10 дней). В это время может развиться любая из описанных форм острого периода КЭ, по большей части менингеальная или менингоэнцефалитическая, причем нередко с более легким течением, чем в одноволновом варианте.

В 1–3% случаев у переболевших в интервале от нескольких месяцев до нескольких лет развивается волнообразно или непрерывно прогредиентное течение, серьезно инвалидизирующее и сокращающее продолжительность жизни. Оно обусловлено персистенцией вируса в ЦНС с развитием дегенеративного процесса. Клинически это проявляется рядом синдромов, наиболее частыми из них являются кожевниковская эпилепсия и амиотрофия.

Диагноз. Значительную роль играет эпидемиологический анамнез, в частности пребывание пациента в эпидемическом очаге в весенне-летний период и, что особенно важно, указание на укус клеща (почти всегда этот факт запоминается). При паралитических формах КЭ диагностика базируется в основном на клинических данных – других патологий с аналогичной симптоматикой практически не бывает. Уточняют диагноз по результатам серологических реакций: РСК, реакции нейтрализации и РТГА. Наиболее оперативными методами диагностики КЭ являются иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция.

Лечение. Назначают: 1) донорский противоэнцефалитный иммуноглобулин среднего титра (1:80–1:160) 0,1–0,15 мл/кг в сутки в/м в течение первых 3–4 дней болезни (курсовая доза – 18–36 мл); 2) рибонуклеазу 2,5–3,0 мг/кг в сутки в/м дробно 6 раз в сутки в течение всего лихорадочного периода (курсовая доза – 700–900 мг/кг РНКазы). Обеспечивают, кроме того, детоксикацию, контроль водно-электролитного баланса, дегидратацию (фуросемид, маннитол), при необходимости – ИВЛ. Глюкокортикоиды противопоказаны. Симптоматическое лечение при параличах включает активную реабилитацию с 3-й недели их появления. При прогредиентном течении КЭ проводится вакцинотерапия.

Прогноз. Относительно благоприятное течение КЭ наблюдается на Западе и в европейской части РФ. На Дальнем Востоке и в Сибири отмечаются более тяжелые формы с высокой летальностью (в настоящее время – до 30%).

Профилактика. Основную роль играет вакцинация тканевой инактивированной вакциной. Вакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Вакцину вводят по 1 мл п/к 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией. Лицам, укушенным клещом, вводится противоэнцефалитный иммуноглобулин высокого титра (1:640–1:280) однократно 0,1 мл/кг в течение первых 48 ч и 0,2 мл/кг с 49 до 96 ч.

Неспецифическая профилактика КЭ включает комплекс мер защиты от нападений клеща: использование репеллентов, защитных костюмов, само- и взаимоосмотров, употребление лишь кипяченого козьего молока и адекватно изготовленных из него продуктов. Лицам, которым предстоит пребывание в таежных местах в весенне-летнее время, производится заблаговременная вакцинация культуральной инактивированной противоэнцефалитной вакциной: обычно первые две прививки проводятся в ноябре-декабре с интервалом 2–4 недели, третья – в марте-апреле (графики прививок могут варьировать в зависимости от технологии изготовления вакцины).

Распространен на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, во многих областях европейской части России, в Средней Европе. Возбудитель – вирус из группы арбовирусов. Заражение происходит через укус иксодового клеща (80%) или после употребления сырого молока (20%). Заражения от пациентов с клещевым энцефалитом не бывает. У переболевших возникает стойкий пожизненный иммунитет. После укуса клеща возникает местная реакция, имеется определенная зависимость между ее выраженностью (т. е. количеством попавших в кровь вирусов) и тяжестью заболевания, а также длительностью инкубационного периода. Носителями вируса являются в основном самки клеща (до 5%), вирус размножается у них не только в слюнных железах, но и в гонадах. При алиментарном заражении вирус проникает в организм через слизистую оболочку рта, в том числе с загрязненных рук, например после раздавливания клеща.

После попадания в организм от клеща вирус начинает размножаться в коже и подкожной жировой клетчатке в месте укуса, при алиментарном заражении – в ткани ЖКТ. Затем он попадает в кровь и ее током разносится по всему организму (стадия первичной виремии). Инкубационный период длится от 2 до 35 дней (после укуса) и 4–7 дней (после алиментарного заражения). Вторичная виремия (массированный выброс вируса в кровь) сопровождается клиническими проявлениями болезни. В восточных областях РФ, в частности в Сибири, заболевание чаще протекает более тяжело, чем в западных регионах РФ и других странах.

Гистологически в ткани мозга выявляется острое негнойное воспаление с реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражены такие изменения в передних рогах шейного утолщения спинного мозга и двигательных ядрах ствола мозга, а также в коре больших полушарий, подкорковых структурах и мозжечке, сосудах и оболочках мозга.

Заболевание начинается без отчетливого продромального периода, остро, с резкого повышения температуры тела, озноба, общего недомогания. Появляются разлитая головная боль, ломящие боли в мышцах, иногда – дискомфорт в животе, першение в горле. В дальнейшем болезнь развивается по разным сценариям.

Инаппарантная (бессимптомная, субклиническая) форма. По-видимому, является наиболее частой в природных очагах у местного населения.

Стертая форма. Характеризуется коротким (1–3 дня) и не всегда выраженным лихорадочным состоянием, кратковременным менингеальным синдромом. Изменения в ликворе обнаруживаются не всегда. Встречается в 10–14 раз чаще клинически выраженных форм заболевания.

Лихорадочная форма. Проявляется исключительно общеинфекционным синдромом, без отчетливого поражения ЦНС. Лихорадка длится 5–7 дней. В крови иногда выявляется умеренная лейкопения с нейтропенией, в ликворе патологии не находят.

Менингеальная форма. Характеризуется клиникой серозного менингита. Лихорадка длится до 10 дней. В ликворе находят умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое повышение белка; санация ликвора происходит медленнее, чем клиническое улучшение. Полное выздоровление наступает через 2–3 недели. Нередко по выздоровлении долго сохраняется астенический синдром.

Менингоэнцефалитическая форма. Ее характеризуют сочетание общемозговых и очаговых неврологических симптомов, таких как парезы, поражения черепных нервов, гиперкинезы, парциальные и генерализованные эпилептические припадки, угнетение сознания (от сомноленции до комы). Возможен отек мозга с дислокацией ствола и нарушением витальных функций. В крови выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, в ликворе – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка.

Полиоэнцефалитическая форма. На фоне общеинфекционного синдрома на 3–5-й день развивается поражение черепных нервов, чаще – бульбарной группы (языкоглоточного, блуждающего, подъязычного), реже – тройничного и лицевого, редко – глазодвигательного. Наибольшую опасность таит поражение дорсальных ядер блуждающего нерва (10-я пара), это может вызвать нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, часто приводящие к гибели пациентов.

Полиоэнцефаломиелитическая форма. Описывается как сочетание симптоматики двух предыдущих форм. При полиоформах общеинфекционный и менингеальный синдромы могут быть выражены менее ярко, чем при менингеальной и менингоэнцефалитической формах. Тем не менее они нередко представляют витальную опасность и довольно часто оставляют инвалидизирующие последствия.

КЭ с двухволновым течением. Характеризуется тем, что короткая первая волна общеинфекционного синдрома (длится 3–5 суток) сменяется периодом апирексии (6–12 суток), за которым следует вторая, более тяжелая и продолжительная волна лихорадки (чаще она длится 5–10 дней). В это время может развиться любая из описанных форм острого периода КЭ, по большей части менингеальная или менингоэнцефалитическая, причем нередко с более легким течением, чем в одноволновом варианте.

В 1–3% случаев у переболевших в интервале от нескольких месяцев до нескольких лет развивается волнообразно или непрерывно прогредиентное течение, серьезно инвалидизирующее и сокращающее продолжительность жизни. Оно обусловлено персистенцией вируса в ЦНС с развитием дегенеративного процесса. Клинически это проявляется рядом синдромов, наиболее частыми из них являются кожевниковская эпилепсия и амиотрофия.

Диагноз. Значительную роль играет эпидемиологический анамнез, в частности пребывание пациента в эпидемическом очаге в весенне-летний период и, что особенно важно, указание на укус клеща (почти всегда этот факт запоминается). При паралитических формах КЭ диагностика базируется в основном на клинических данных – других патологий с аналогичной симптоматикой практически не бывает. Уточняют диагноз по результатам серологических реакций: РСК, реакции нейтрализации и РТГА. Наиболее оперативными методами диагностики КЭ являются иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция.

Лечение. Назначают: 1) донорский противоэнцефалитный иммуноглобулин среднего титра (1:80–1:160) 0,1–0,15 мл/кг в сутки в/м в течение первых 3–4 дней болезни (курсовая доза – 18–36 мл); 2) рибонуклеазу 2,5–3,0 мг/кг в сутки в/м дробно 6 раз в сутки в течение всего лихорадочного периода (курсовая доза – 700–900 мг/кг РНКазы). Обеспечивают, кроме того, детоксикацию, контроль водно-электролитного баланса, дегидратацию (фуросемид, маннитол), при необходимости – ИВЛ. Глюкокортикоиды противопоказаны. Симптоматическое лечение при параличах включает активную реабилитацию с 3-й недели их появления. При прогредиентном течении КЭ проводится вакцинотерапия.

Прогноз. Относительно благоприятное течение КЭ наблюдается на Западе и в европейской части РФ. На Дальнем Востоке и в Сибири отмечаются более тяжелые формы с высокой летальностью (в настоящее время – до 30%).

Профилактика. Основную роль играет вакцинация тканевой инактивированной вакциной. Вакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Вакцину вводят по 1 мл п/к 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией. Лицам, укушенным клещом, вводится противоэнцефалитный иммуноглобулин высокого титра (1:640–1:280) однократно 0,1 мл/кг в течение первых 48 ч и 0,2 мл/кг с 49 до 96 ч.

Неспецифическая профилактика КЭ включает комплекс мер защиты от нападений клеща: использование репеллентов, защитных костюмов, само- и взаимоосмотров, употребление лишь кипяченого козьего молока и адекватно изготовленных из него продуктов. Лицам, которым предстоит пребывание в таежных местах в весенне-летнее время, производится заблаговременная вакцинация культуральной инактивированной противоэнцефалитной вакциной: обычно первые две прививки проводятся в ноябре-декабре с интервалом 2–4 недели, третья – в марте-апреле (графики прививок могут варьировать в зависимости от технологии изготовления вакцины).

Имеются в виду воспалительные заболевания ЦНС, при которых в наибольшей степени страдает головной мозг. Энцефалиты встречаются относительно редко, но, учитывая их многочисленность, общая заболеваемость энцефалитами остается серьезной проблемой. Их принято делить на первичные и вторичные (пост- или параинфекционные).

Первичные энцефалиты возникают в результате непосредственного проникновения инфекции (вирусов, бактерий, грибков) через гематоэнцефалический барьер.

Вторичные энцефалиты (их около 50%) возникают в результате аутоиммунных реакций и характеризуются перивенозной инфильтрацией и диффузной демиелинизацией.

Возбудителями острого энцефалита является большое число микроорганизмов, в развитых странах подавляющее большинство случаев первичного энцефалита обусловлено вирусной инфекцией, в частности арбовирусами (лат. arbor – дерево) – РНК-содержащими вирусами, обитающими в членистоногих. Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны контагиозность и эндемичность (греч. endemos – местность). Примерно в 50% случаев этиология острого энцефалита в настоящее время не распознается.

Различают диффузный энцефалит (панэнцефалит) и очаговые энцефалиты (последние достаточно условно делят на стволовые, мозжечковые, диэнцефальные и полушарные). Терминами полиоэнцефалит обозначают воспаление преимущественно серого вещества головного мозга (греч. polios – серый), лейкоэнцефалит – белого вещества (греч. leukos – белый), менингоэнцефалит – оболочек и вещества головного мозга, энцефаломиелит – головного и спинного мозга.

Общая картина течения и клинических проявлений инфекционного энцефалита представляется следующим образом.

Инкубационный период (лат. incubare – высиживать птенцов) – скрытый период размножения инфекционного агента в клетках инфицированного организма. Длится от нескольких дней до 5 лет. Опасности в плане заражения окружающих лиц пациент в это время не представляет.

Продромальный период (греч. prodromos – бегущий впереди) – проявляется первыми и обычно неспецифическими признаками заболевания, такими как общее недомогание, повышенная утомляемость, субфебрилитет, головные боли, нарушения сна, аппетита, симптомы вегетативной дисфункции и др. Возбудитель болезни проникает в это время в кровь, возникает опасность заражения окружающих.

Манифестный период – разгар болезни с общеинфекционными, менингеальными, общемозговыми и очаговыми неврологическими проявлениями:- общеинфекционные симптомы: общее недомогание, мышечные боли, лихорадка, озноб, гиперемия кожных покровов и слизистых оболочек, воспалительные изменения в крови и ликворе;

общемозговые симптомы, вызванные интоксикацией и повышением ВЧД: головная боль, мозговая рвота, застойные диски зрительных нервов, у детей – выбухание родничка и расхождение черепных швов. Очень часто наблюдаются угнетение и спутанность сознания, разнообразные психические расстройства, эпилептические припадки;

менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, сенсорная гиперестезия, вынужденная поза и др.;

очаговые неврологические симптомы: моно-, геми-, пара- и тетрапарезы, поражения черепных нервов, статическая и динамическая атаксия, афазия, агнозия, апраксия, гиперкинезы, нарушения чувствительности, парциальные и иные эпилептические припадки.

Период реконвалесценции (лат. re – приставка, указывает на возобновление; convalescentia – выздоровление), или восстановления здоровья – постепенно, с разной скоростью и в различной степени в этом интервале времени наблюдается обратное развитие симптоматики болезни. Длится от нескольких недель до ряда лет (если бывает вообще).

Резидуальный период (лат. residuus – сохранившийся, оставшийся) – относительно стабильное существование остаточных симптомов перенесенной болезни в течение неопределенного времени с разной степенью их компенсации. Резидуальная симптоматика требует проведения активных реабилитационных мероприятий с целью восстановления утраченных функций и социальной реабилитации.

Обследование пациентов с энцефалитом является многосторонним, требует участия разных врачей, включая психиатров, использования лабораторных и инструментальных методов исследования. При проведении дифференциального диагноза необходимо тщательное соматическое обследование. В частности, разнообразные кожные высыпания характерны для энтеровирусной, риккетсиозной, герпетической и микоплазменной инфекции. Паротит выявляется лишь в половине случаев менингоэнцефалитов, вызываемых вирусом эпидемического паротита.

Может быть информативным исследование ликвора.

При вирусном энцефалите в ликворе обычно обнаруживают повышенное давление, лимфоцитарный плеоцитоз (как правило, не более 500 клеток в 1 мкл), умеренное повышение содержания белка и нормальное содержание глюкозы. Отсутствие плеоцитоза не исключает вирусный энцефалит, но должно активизировать поиск неинфекционной патологии. В свою очередь высокий плеоцитоз указывает скорее на бактериальную или грибковую инфекцию ЦНС. О бактериальной, лептоспирозной, амебной инфекции и остром геморрагическом лейкоэнцефалите может свидетельствовать нейтрофильный плеоцитоз, обнаруживаемый спустя 48 часов от начала болезни. В некоторых случаях (геморрагический, с некрозом, герпетический энцефалит, острый геморрагический лейкоэнцефалит) в ликворе обнаруживают эритроциты, ксантохромию. Снижение содержания в ликворе глюкозы бывает при энцефалите, вызванном вирусом эпидемического паротита, простого герпеса, при лимфоцитарном хориоменингите, но более характерно для грибкового, паразитарного, туберкулезного, лептоспирозного, саркоидозного или канцероматозного менингита.

На КТ и МРТ при энцефалите обнаруживают воспалительные очаги. Для идентификации инфекционного агента необходимы бактериологические, вирусологические, серологические исследования, в части случаев более эффективна полимеразная цепная реакция, с помощью которой в ликворе выявляются нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (простого и опоясывающего герпеса, цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр), даже если они присутствуют в минимальном количестве и появляются там уже в первые дни болезни.

Лечение проводят в соответствии с общими принципами интенсивной терапии, включая меры по устранению отека мозга и назначение антиконвульсантов. Специфическое лечение возможно лишь в редких случаях (герпетический, цитомегаловирусный энцефалит). Вопрос о применении кортикостероидов остается нерешенным.

Клещевой энцефалит — природно-очаговое инфекционное заболевание, которое может протекать в острой или хронической форме, развивающееся при повреждении головного и спинного мозга флавивирусом. Заражение происходит при укусе человека иксодовом клещом. Заболевание имеет неблагоприятное течение и может завершиться летальным исходом.


Характеристика возбудителя заболевания

Вирус клещевого энцефалита был выделен в 1937 году. Он подразделяется на 6 генотипов, наиболее значимыми из которых являются дальневосточный (наиболее опасный, с тяжелым лечением и летальностью до 30-40%), западный и урало-сибирский.

Флавивирус представляет собой РНК-вирус, локализующийся в нервной ткани. Он хорошо сохраняется во внешней среде при пониженных температурах, проявляет устойчивость к высушиванию. Вирус клещевого энцефалита сохраняется в молоке в течение двух недель, в масле и сметане — до двух месяцев.

Губительным для вируса является кипячение в течение двух минут или воздействие температурой +60 градусов в течение 20 минут. Ультрафиолетовые лучи и бытовые средства дезинфекции также вызывают быструю гибель микроорганизма.

Иксодовый клещ, который переносит это вирусное заболевание, распространен преимущественно в Сибири, на Дальнем Востоке, в Китае и Монголии. Вспышки заболевания также регистрируются в лесных районах стран Восточной Европы и Скандинавского полуострова.

Инфекция возникает в весенне-летний период. Особую активность клещи проявляют в мае-июне и августе-сентябре.


Второстепенный резервуар вирусного клещевого энцефалита в природе — теплокровные млекопитающие и птицы. Инфекцию могут переносить лисы, бурундуки, зайцы, белки, козы, снегири, тетерева.

Вирус циркулирует таким образом: клещ-животные и птицы-клещ. Если происходит заражение вирусом человека, этот цикл прерывается, так как энцефалит не передается от человека другим живым организмам.

Пути заражения

Вирус клещевого энцефалита в большинстве случаев передается человеку при укусе зараженных иксодовых клещей. Это может произойти не только на природе: паразитов приносят домой собаки или кошки. Также их может принести на одежде человек после прогулки по лесу.

Еще один возможный путь проникновения возбудителя заболевания в организм человека — алиментарный, через употребление некипяченого молока от зараженных животных.

К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы абсолютно все люди, вне зависимости от пола и возраста.

В наибольшей степени заражению подвержены:

  • работники леспромхозов;
  • строители железнодорожных и автомобильных путей;
  • охотники;
  • туристы.

Жители городов могут заразиться в пригородных зонах, лесопарках, на садово-огородных участках.


Чем старше человек и чем уязвимее его иммунитет, тем более он подвержен заражению и развитию неблагоприятных для здоровья и жизни последствий.

Особенности течения клещевого энцефалита

В зависимости от преобладающих симптомов, это заболевание протекает в таких формах:

  • лихорадочная, с преобладанием лихорадки (развивается в 50% случаев);
  • менингеальная, с поражением оболочек головного и спинного мозга (30% случаев);
  • очаговая, с вовлечением в инфекционный процесс вещества головного мозга и развитием очаговой неврологической симптоматики (до 20% случаев).

Клиническая картина клещевого энцефалита

Симптоматика заболевания зависит от того, в какой форме оно протекает.

От заражения до проявления первых признаков инфекционного процесса проходит 1-2 недели, но в некоторых случаях энцефалит развивается без инкубационного периода и имеет молниеносное течение. В таком случае первые признаки появляются уже через 24 часа. Также иногда встречаются затяжные формы клещевого энцефалита, когда инкубационный период длится около месяца.

Вне зависимости от формы, в которой протекает заболевание, начальный период практически всегда имеет одинаковые симптомы. Клиническая картина разворачивается остро. Изначально состояние напоминает грипп. У зараженного отмечаются:

  • ломота в мышцах;
  • озноб;
  • суставные боли;
  • головные боли;
  • общая слабость.


Температура тела резко поднимается, на этом фоне могут возникать рвота и судороги. Это особенно часто проявляется у детей.

Проявления лихорадочной формы клещевого энцефалита

Лихорадочное состояние может сохраняться от 2 до 10 дней. Обычно после первого подъема температуры наблюдается стихание симптомов, но затем они возобновляются с новой силой. Примерно через 10 дней после начала развития заболевания общее состояние больного улучшается, температура нормализуется, но общая слабость, повышенная потливость и учащенное сердцебиение могут сохраняться на протяжении месяца с момента выздоровления.

Симптомы менингеальной формы

Для этой формы клещевого энцефалита характерна симптоматика менингита. Проявления возникают на 3-4 день после заражения. Основные признаки:

  • сильные головные боли, усиливающиеся при малейшем движении головы;
  • головокружения;
  • тошнота, рвота (может быть как одно-, так и многократной);
  • светобоязнь;
  • общая слабость, вялость, заторможенность;
  • сильное напряжение затылочных мышц, приводящее к непроизвольному запрокидыванию головы назад.

Перечисленные симптомы свидетельствуют о том, что вирус клещевого энцефалита достиг оболочек спинного и головного мозга. Клиническая картина сохраняется в течение двух недель.


После выздоровления у больного в течение некоторого времени сохраняются слабость и вялость. Он плохо переносит яркий свет и громкие звуки.

Особенности очаговой формы

Очаговая форма, которую также называют менингоэнцефалитической, считается наиболее опасной и неблагоприятной в плане течения и прогноза. В этом случае возбудитель заболевания проникает непосредственно в вещество головного и спинного мозга. Изначально у больного повышается температура до 40 градусов, возникают общая слабость, вялость, сонливость. Возможны рвота, судороги и озноб.

Характерные проявления очаговой формы клещевого энцефалита:

  • галлюцинации;
  • расстройства сознания;
  • бред;
  • нарушения дыхания и сердечной деятельности;
  • нарушение симметрии лица;
  • нарушения координации;
  • тремор рук;
  • дрожь в ногах;
  • нарушение функции речевого аппарата;
  • парезы и параличи мышц шеи, плеч, верхней части груди (при поражении спинного мозга);
  • радикулит (при проникновении вируса энцефалита в корешки спинного мозга).

Осложнения клещевого энцефалита

Прогноз заболевания и возможные последствия зависят от формы, в которой протекает энцефалит, а также возраста и общего состояния пациента. К осложнениям после этого заболевания относят следующее:

  • нарушение концентрации внимания;
  • постоянное чувство усталости;
  • полная или частичная потеря памяти;
  • личностные изменения;
  • нарушения координации;
  • отек головного мозга с развитием комы, нарушением функции дыхания и кровообращения (высок риск летального исхода);
  • кровоизлияние в мозг, часто приводящее к мгновенной смерти;
  • сепсис;
  • пневмония;
  • отит;
  • миокардит.


При лихорадочной форме клещевого энцефалита прогноз наиболее удачный: обычно все больные выздоравливают. При менингиальной форме прогноз менее благоприятный, но выздоровление также наступает в большинстве случаев, при этом часто наблюдаются стойкие осложнения со стороны ЦНС (мигрень, хронические головные боли). Очаговая форма наименее благоприятна в плане прогноза: около 30 человек из заболевших умирают.

Что делать, если вы обнаружили на себе клеща?

Если после прогулки или отдыха на природе вы обнаружили на себе клеща, нужно вынуть его из кожи. Действовать нужно аккуратно. Для начала нужно вымыть руки с мылом, надеть защитные перчатки и подготовить пинцет, предварительно продезинфицировав его. Существуют специальные инструменты для удаления клещей — выкручиватели, но они есть не у каждого.

Концами пинцета нужно захватить тельце клеща как можно ближе к коже. Его нужно тянуть очень аккуратно и медленно, чтобы не оторвать головку.

После извлечения клеща руки, инструмент и место, к которому присосался паразит, продезинфицировать.

Еще один способ извлечь клеща — воспользоваться ниткой. После подготовки места прикрепления клеща и рук продезинфицировать нитку и завязать ее узлом у самого хоботка. Плавно потянуть клеща вверх, не скручивая, чтобы не оторвать головку.

Ни в коем случае нельзя брать паразита руками, пытаясь убрать его с кожи или с животного. Делать это можно только в перчатках. Также запрещено лить на клеща растительное масло, бензин и алкоголь, чтобы задушить его. В таких условиях он может из-за нехватки воздуха выпустить еще больше слюны в рану, а это увеличивает риск инфицирования.

После удаления клеща нужно поместить в пробирку или любую небольшую емкость с плотно закрывающейся крышкой. Желательно поместить его на ватку, смоченную водой, чтобы он оставался жив. Паразита нужно доставить в лабораторию на анализ не позднее, чем через 3 дня после удаления.

Диагностика

Диагностика клещевого энцефалита начинается с внешнего осмотра пациента. Врач обращает внимание на такие характерные симптомы, как отечность лица и шеи, тремор рук, судорожный синдром, дезориентацию в пространстве.

Лабораторные исследования при подозрении на клещевой энцефалит включают:

  • анализ спинномозговой жидкости;
  • метод ИФА на определение повышенного уровня антител класса IgM к вирусу клещевого энцефалита;
  • метод ПЦР (выявление РНК вируса в крови и ликворе).

Также проводится ряд инструментальных диагностических мероприятий. Это:

  • электроэнцефалография;
  • КТ головного мозга;
  • МРТ головного мозга.


Клещевой энцефалит дифференцируют от энцефалитов и менингитов другой инфекционной природы (менингококковые, коревые, герпетические), абсцесса и опухолевых новообразований головного мозга, деменции, болезни Лайма, травматических повреждений ЦНС.

Лечение клещевого энцефалита

Все пациенты с выявленным клещевым энцефалитом госпитализируются в инфекционное или неврологическое отделение (в зависимости от того, какая форма заболевания была выявлена).

Этиотропное лечение, направленное непосредственно на вирус, предусматривает введение специфического противоклещевого иммуноглобулина. Лечебный эффект наблюдается спустя 12-24 часов после введения препарата.

В случае раннего выявления энцефалита эффект дает применение препаратов интерферона. Для предотвращения острого отека головного мозга вводят комплекс диуретиков.

В остром периоде заболевания показаны покой и строгий постельный режим.

При лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита проводят патогенетическое лечение, направленное на уменьшение интоксикации. Суть заключается в пероральном и парентеральном введении жидкости для восстановления водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния организма.

Для уменьшения отека мозга вводят инъекции глюкокортикоидов.


Пациентам с очаговой формой клещевого энцефалита назначают ноотропные препарата для уменьшения возможного неврологического эффекта. При проявлении судорожного синдрома показан длительный прием (в течение 4-6 месяцев) противоэпилептических препаратов.

Профилактика

При нахождении в местах, потенциально опасных в плане обитания иксодовых клещей, нужно тщательно закрыть тело, чтобы не оставалось открытых участков. Нужно, чтобы:

  • воротник плотно прилегал к коже;
  • свитер или куртка были заправлены в брюки (верх обязательно должен иметь длинные рукава);
  • брюки были заправлены в обувь, которая должна быть высокой.

Для похода в лес лучше выбирать однотонную светлую одежду: на ней легче заметить клеща.

Для защиты от паразита рекомендуется использовать специальные отпугивающие средства — репелленты. Его наносят на открытые участки кожи. На одежду нужно наносить акарициды — средства, которые оказывают паралитическое воздействие на клещей.

Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) — инфекционное заболевание, которое передается при укусах человека исксодовым клещом. Этот паразит является переносчиком бактерий боррелия. У пациентов с таким заболеванием поражаются разные органы и системы: кожа, суставы, сердце, нервная система. Несвоевременное выявление и лечение приводит к переходу клещевого боррелиоза в хроническую форму, которую очень трудно излечить.

В настоящий момент вакцины от болезни Лайма не существует. Для предотвращения заражения рекомендуется соблюдать меры профилактики, ограничивая посещения мест, где паразиты проявляют активность, и используя необходимые средства защиты.


Как происходит заражение?

В наибольшей степени болезнь Лайма распространена в северо-западных и центральных регионах России, на Урале и в Западной Сибири, в США и некоторых странах Европы. Боррелиоз имеет сезонный характер: он наиболее распространен весной, летом и ранней осенью, то есть в периоды наибольшей активности клещей.

Естественным резервуаром боррелий в природе являются животные (лошади, коровы, козы, олени, грызуны). Клещи, которые паразитируют на них и пьют их кровь, становятся переносчиками.

Человек заражается боррелиозом при укусе иксодового клеща (таежного и лесного), в слюне которого содержатся боррелии — бактерии, размер которых составляет всего 11-25 мкм. Также заражение возможно вертикальным путем, то есть трансплацентарно, от матери к плоду, и алиментарным, через употребление молока больного животного.

Заражение чаще всего происходит именно при укусе паразита. Оно вызвано попаданием инфицированного секрета слюнных желез иксодового клеща в мягкие ткани. Примерно через 12 часов после укуса возбудитель боррелиоза попадает в системный кровоток и распространяется по всему организму. Бактерия имеет небольшие размеры и прочную клеточную стенку, поэтому без затруднений преодолевает все барьеры в организме человека, попадает в любые ткани и органы.

Опасаться клещей нужно с наступлением весны. После пробуждения они особенно нуждаются в питании, поэтому проявляют агрессивность и активность. Эти паразиты не выживают под прямыми солнечными лучами, поэтому предпочитают влажные затененные места. У них нет органов зрения, но они очень хорошо чувствуют и воспринимают тепло, исходящее от человека или животного, и углекислый газ.

Здоровая иммунная система способна самостоятельно удалить возбудителя болезни Лайма из организма или существенно снизить его концентрацию. В таком случае возможно самостоятельное выздоровление через 2-3 недели. Если иммунная система не способна побороть боррелий, развивается патологический процесс.

Обратите внимание: чем дольше клещ прикреплен к коже и чем дольше он пьет кровь, тем выше риск развития болезни Лайма. Для передачи боррелий паразит должен паразитировать на теле человека в течение 36-48 часов.

Инкубационный период клещевого боррелиоза составляет 1-30 дней, чаще всего — от недели до двух. Изначально заболевание проявляется только в покраснении на коже, которое со временем начинает увеличиваться. Рисунок постепенно визуализируется и напоминает мишень. Через 7-10 дней место укуса бледнеет, а кольца остаются выраженными.


Пациенты, зараженные клещевым боррелиозом, не являются источником инфекции и не опасны для окружающих.

Классификация и стадии развития болезни Лайма

Болезнь классифицируют по нескольким критериям. В зависимости от особенностей течения, она бывает:

  • острой (длится до 3 месяцев);
  • подострой (3-6 месяцев);
  • хронической (более 6 месяцев).

В зависимости от степени тяжести, боррелиоз бывает легким, среднетяжелым и тяжелым. Инкубационный период боррелиоза может длиться до одного месяца.

В клиническом течении заболевания Лайма выделяют 3 стадии развития. Первые две относятся к раннему периоду, последняя — к позднему.

Симптомы боррелиоза на разных стадиях развития

На первой стадии развития у пациента, зараженного боррелиозом, наблюдаются такие симптомы:

  • припухлость и покраснение в месте укуса;
  • образование красной, доставляющей незначительные болезненные ощущения папулы на месте укуса;
  • постепенное расширение зоны покраснения (образуется кольцо диаметром 10-20 см с очерченными краями и более бледным центром);
  • озноб;
  • головные боли;
  • костные и мышечные боли;
  • сильная слабость;
  • насморк;
  • конъюнктивит.


Далее заболевание переходит на следующую стадию развития (диссеминация). Происходит поражение нервной и сердечно-сосудистой систем. Это может проявляться в виде:

  • энцефалита;
  • серозного менингита;
  • неврита лицевого нерва;
  • миелита.

Больного беспокоят сильные головные боли пульсирующего характера, светобоязнь, повышенная утомляемость, нарушения сна и памяти, нарушения кожной чувствительности, слезотечение.

В процесс поражения могут быть вовлечены черепные нервы, в результате чего возникает парез лицевых мышц, нарушаются слуховые и зрительные функции. По ходу нервов возникают неприятные ощущения (жжение, онемение).

На этой стадии возможен кардиальный синдром, который выражается в нарушениях сердечного ритма, миокардите, дилатационной кардиомиопатии.

Если поражены суставы, возникают мигрирующие миалгии и артралгии, бурситы, артриты. Такое нарушение проявляется в течение 3 месяцев, но это может произойти и позднее. Начальные симптомы — умеренные боли в суставах. Далее начинается воспалительный процесс крупного сустава. Чаще всего происходит повреждение коленного сустава.

Стадия диссеминации также может выражаться в поражении:

  • кожи (множественные мигрирующие эритемы);
  • мочеполовой системы (орхит, протеинурия);
  • органов зрения (конъюнктивит, хориоретинит);
  • пищеварительной системы (гепатит).

Через 6-24 месяца после острой стадии болезнь переходит в хроническую форму. Это так называемая стадия персистенции. Чаще всего в этот период у пациента возникают поражения кожи в виде атрофического акродерматита или доброкачественной лимфоплазии. Также есть вероятность поражения суставов (хронический артрит). Кроме того, хроническая стадия заболевания Лайма может сопровождаться неврологическими симптомами. Это:

  • энцефалопатия;
  • деменция;
  • синдром хронической усталости;
  • хронический энцефаломиелит.

Если беременная женщина заражается боррелиями, и они через плацентарный барьер передаются плоду, возможно его внутриутробная гибель либо выкидыш.


При обнаружении клеща, присосавшегося к коже, или ранних проявлений боррелиоза нужно как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Осложнения болезни Лайма

При несвоевременном лечении или попытке лечить боррелиоз самостоятельно развиваются серьезные нарушения:

  • паралич периферических нервов;
  • нарушения психических функций (существует высокий риск развития слабоумия);
  • развитие доброкачественных новообразований на месте укуса клеща;
  • снижение остроты зрения и слуха вплоть до их полной потери;
  • деформирующие артриты с органическими изменениями суставов;
  • тяжелые формы аритмии.

Заболевание редко завершается летальным исходом, но осложнения со стороны сердца могут проявляться аритмиями, угрожающими жизни.

Диагностика заболевания

При подозрении на болезнь Лайма проводят анализ на клещевой иксодовый боррелиоз, а также диагностические мероприятия, направленные на определение воздействия возбудителя на иммунную систему и внутренние органы.

Пациент сдает кровь на боррелиоз. Этот биоматериал исследуют на антитела к боррелиям. Также проводится оценка состояния иммунной системы. Иммунограмма позволяет выявить изменения, характерные для боррелиоза, и определить степень нарушения в работе иммунитета. В качестве материала для исследования используется не только кровь, но и синовиальная, а также цереброспинальная жидкости.

Еще одно важное исследование при болезни Лайма — выявление маркеров воспаления (АПФ, бета-2 микроглобулин).

Пациентам, у которых наблюдается очаговая неврологическая симптоматика, назначают электроэнцефалографию. При подозрении на поражение центральной нервной системы проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию.


Дифференциальная диагностика клещевого боррелиоза проводится с такими заболеваниями, как клещевой энцефалит, серозный менингит, ревматизм, ревматоидный и реактивный артриты, невриты, дерматиты.

Анализы на клещевой боррелиоз сдают сразу после укуса клеща, а также через 3 недели.

Особенности лечения болезни Лайма

Если пациент обратился в больницу сразу же после укуса иксодового клеща, ему назначают антибиотики. Они эффективны только на ранних стадиях заражения боррелиозом. На поздних стадиях развития эффект от приема антибактериальных средств существенно сокращается. Курс антибиотиков довольно долгий — от месяца и дольше.

На ранних стадиях развития клещевого боррелиоза препаратами выбора являются антибиотики из группы тетрациклинов. Если заболевание распространяется на центральную нервную систему, антибиотики вводят внутривенно. Так активные вещества препарата быстрее достигают цели.

Для уменьшения выраженности симптомов болезни Лайма назначают нестероидные противовоспалительные средства и противоаллергические препараты, антиаритмические средства, гепатопротекторы, холинолитические средства.

Если в качестве осложнения боррелиоза развивается менингит с выраженным повышением внутричерепного давления, возможна установка катетера, соединяющего субдуральное пространство с яремной веной. Эта процедура позволяет обеспечить отток избыточной спинномозговой жидкости.

После перенесенного заболевания за пациентом устанавливается диспансерное наблюдение сроком до двух лет. Ему необходимо посещать периодические осмотры и сдавать анализы на серологию. Также пациент находится на учете у невролога, инфекциониста, кардиолога и артролога. Это необходимо для исключения риска перехода инфекции в хроническую форму.


После перенесенного боррелиоза у пациента формируется достаточно прочный иммунитет, защищающий от повторного заражения сроком на 5-7 лет. Этот иммунитет формируется только к тому возбудителю болезни Лайма, который спровоцировал на тот момент патологический процесс. Другими словами, он не защитит от боррелиоза, если его переносчиком будет клещ другой разновидности.

Нужно учитывать, что даже после завершения лечения у пациента могут оставаться остаточные проявления болезни Лайма в виде постоянных мышечных и головных болей, общей слабости и повышенной усталости.

Профилактика

Чтобы исключить риск заражения боррелиозом, необходимо максимально оградить себя от укусов искодовых клещей. В случае их присасывания к коже нужно сразу же обратиться к врачу и сдать необходимые анализы.

Для исключения риска присасывания клещей рекомендуется:

  • Избегать мест обитания клещей. Иксодовые клещи любят влажные и затененные участки. Чаще всего они обитают в оврагах, на обочинах лесных троп, на лесных опушках. Паразиты располагаются на тыльной стороне растений на высоте до 1 м.
  • При посещении леса и других мест, где могут обитать клещи, использовать репелленты с перметрином или ДЭТА в составе, надевать одежду с длинными рукавами и штанинами, чтобы не оставалось голых участков тела. Брюки нужно заправлять в носки.
  • Во время пребывания в лесу периодически внимательно осматривать одежду, чтобы на нее не прикрепился клещ.
  • Выполнять тщательный осмотр тела и одежды после возвращения из леса или местности, где растет высокая трава, и принимать душ. Во время гигиенических процедур нужно очень внимательно осмотреть и прощупать кожу по всему телу. Особенно внимательно нужно отнестись к волосистой части головы и зоне под коленями.

Если на коже был обнаружен клещ, его нужно немедленно удалить. Делать это нужно при помощи пинцета. Также можно воспользоваться нитью, обвязав ее вокруг головы паразита и извлекая его наружу аккуратными раскачивающе-выкручивающими движениями. Ни в коем случае нельзя давить клеща руками.


Рану обработать любым дезинфицирующим раствором (спирт, хлоргексидин, перекись водорода).

Руки после извлечения паразита из кожи нужно тщательно вымыть с мылом и обработать антисептиками.

Читайте также: