Перитонит при брюшном тифе

Обновлено: 24.04.2024

Определение - острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации.

Возбудитель - Salmonella typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо красящая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Содержит соматический (термостабильный) О- антиген, включающий IX и XII антигенные факторы, и жгутиковый (термолабильный) Н- антиген, содержащийся только в специфической фазе I, в дополнение к О- антигену - Vi- антиген (антиген вирулентности), характерный в основном для свежевыделенных штаммов; описанная антигенная структура не стабильна и меняется под влиянием различных факторов. Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими Vi- фагами, число которых превышает 100, что является основой для фаготипирования этих бактерий; может образовывать L- формы.

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней (в иле - несколько мес.), в сточных водах и почве орошения - до 2 нед, в выгребных ямах - до 1 мес., на овощах и фруктах - до 10 дней, в молоке и молочных продуктах могут размножаться и накапливаться. Под воздействием дезинфекантов - сулемы 1:1000, 5 % фенола, 3 % хлорамина - бактерии гибнут через 2-3 мин, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) - не ранее чем через 1 ч.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический). В настоящее время основным источником инфекции брюшного тифа во всем мире являются хронические бактерионосители. Вместе с экскрементами возбудители заболевания попадают во внешнюю среду и распространяются через воду, молоко, пищевые продукты. Один больной или носитель может стать мухи. Часто встречавшиеся до 1910 года крупномасштабные летние вспышки брюшного тифа ( обусловленные нередко единственным случаем заболевания и распространением инфекции через воду) практически исчезли в результате осуществления санитарных мер.

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой - в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный; путь передачи - преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи; преобладающий фактор передачи - вода, в прочих случаях - продукты питания и загрязненные микробом руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки - Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных - дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (групповые лимфатические фолликулы – пейеровы бляшки – и солитарные фолликулы ) тонкой кишки ( возможно внедрение в лимфоидную ткань миндалин). Размножение возбудителя сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия с образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате нарушается , и бактерии проникают в кровяное русло – развивается бактериемия, которая знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов погибает, высвобождая эндотоксин. Частичное разрушение микробов с выделением эндотоксина происходит также в лимфоидных образованиях. Циркулируя вместе с током крови бактерии разносятся по всему организму, попадая в органы богатые ретикулоэндотелиальными клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах может привести к очаговым поражениям ( гепатит, пиелит, пневмония, менингит, остеомиелит и др.) Выделение бактерий происходит печенью через желчные ходы, пищеварительными железами кишечника (люберкюновыми), почками, слюнными, молочными железами.

Большая роль принадлежит также аллергическим реакциям ( возникновение розеол обусловлено местным аллергическим компонентом). Выделение брюшнотифозных бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к гиперергическому воспалению с некрозами и воспалению по типу феномена Артюса. Одновременно формируются реакции иммунитета, направленные на элиминацию возбудителя болезни. Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет.

Патологическая анатомия – Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальной ткани, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозных), способных к фагоцитозу, формируется тифозные гранулемы, которые циклически меняются.

1 стадия - Мозговидное набухание ( соответствует 1 стадии болезни) – сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего групповые групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфоузлы брыжейки претерпевают те же изменения.

2 стадия – Некроз ( соответствует 2 – 3 неделе болезни). Бляшки некротизируются, их поверхность становится грязно-серной или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина.

Инкубационный период от 3 дней до 4 нед, в среднем 2 нед.

Основные клинические признаки. Выделяют 5 периодов развития болезни: I - период нарастающих симптомов (слабость, недомогание, повышение температуры тела до 39-40° С), II - период полного развития болезни (выражена интоксикация, сознание затемнено, на коже появляется розеолезная сыпь, брадикардия, дикратия пульса), III - период наивысшего напряжения болезненных процессов, длящийся 1-2 нед (могут присоединиться бред, галлюцинации, расстройства стула, резкое падение артериального давления, иногда переходящее в коллапс, кома; у 2-8 % больных возникает кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим перитонитом), IV - период ослабления клинических проявлений, который после нормализации температуры сменяется V - периодом реконвалесценции; однако в последнем периоде возможен рецидив болезни.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную или водопроводную воду. Объем среды - 50-100 мл. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный - через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О и Vi- антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный - через 5-20 ч.

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Все переболевшие после выписки из больницы подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в 2 недели. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов пятикратно обследуют на бактерионосительство (кал и моча) с интервалами 1-2 дня. На протяжении 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. При положительном результате бактериологического исследования в течение 3 мес. после выписки из стационара обследуемый расценивается как острый носитель. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют желчь и в РПГА с цистеином сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевший снимается с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, в случае отрицательных результатов оставляют под наблюдением в течение 1 года. Через 1 год после выписки из стационара однократно исследуют бактериологически кал и мочу и сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах исследования переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес. после выписки из больницы. В течение этого времени их 5-кратно бактериологически обследуют (исследование кала и мочи). При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но в последующие 2 мес. ежемесячно исследуют желчь и сыворотку с помощью РПГА с цистеином. В последующие 2 года обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности ежегодно двукратно исследуют кал и мочу. При положительном результате (через 1 мес. после выздоровления) их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами, водой. По истечении 3 мес. проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократно желчи. При отрицательном результате допускают к работе и обследуют, как предыдущую группу. При положительном результате РПГА с цистеином проводят 5-кратное дополнительное исследование кала и мочи и при отрицательных результатах - однократное исследование желчи. При отрицательном результате допускают к работе. Если при любом из обследований, проведенном по истечении 3 мес. после выздоровления, у таких лиц хотя бы однократно были выделены возбудители брюшного тифа или паратифа, они считаются хроническими бактерионосителями и отстраняются от работы.

В отношении выявленных носителей бактерии брюшного тифа предпринимаются следующие меры. Транзиторные носители подлежат госпитализации с целью выявления характера носительства и исключения возможности острого периода болезни. В течение 3 мес. у них исследуются сыворотка крови в РПГА с цистеином, 5-кратно - кал и моча; при отрицательном результате - однократно исследуют желчь. В конце наблюдения однократно исследуется сыворотка крови в РПГА с цистеином. При отрицательном результате всех исследований к концу 3-го месяца наблюдения снимают с учета. При положительных результатах бактериологического и серологического исследований они расцениваются как острые носители.

За острыми носителями в течение 2 мес. после выявления ведут медицинское наблюдение с термометрией и в течение 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. В конце третьего мес. исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь - однократно и исследуют сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования и отрицательных результатах исследования кала и мочи оставляют под наблюдением в течение года. Через год однократно исследуют кал и мочу с цистеином, кал и мочу - бактериологически, однократно. При положительном результате серологического исследования исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь однократно. При отрицательных результатах исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате расцениваются как хронические носители.

Хронические носители брюшнотифозной палочки ставятся на учет в территориальном учреждении санэпидслужбы, порядок их обследования в течение жизни определяется эпидемиологом. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.

Носителей из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий берут на постоянный учет в местном учреждении санэпидслужбы. В течение 1-го месяца наблюдения к основной работе они не допускаются и подлежат трудоустройству.

Если через месяц выделение возбудителя продолжается, их трудоустраивают еще на 2 мес. Через 3 мес. при отрицательных результатах бактериологического исследования допускаются к основной работе. При положительном результате бактериологического исследования (спустя 3 мес. после переболевания) они отстраняются от работы как хронические носители и должны изменить профессию.

Перитонит – локальное или диффузное воспаление серозного покрова брюшной полости – брюшины. Клиническими признаками перитонита служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее состояние. Диагностика перитонита основывается на сведениях анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов, данных УЗИ, рентгенографии, вагинального и ректального исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда хирургическое (лапаротомия, санация брюшной полости) с адекватной предоперационной и послеоперационной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.

МКБ-10

Общие сведения

Перитонит – тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности. Летальность от перитонита в гастроэнтерологии составляет 20-30%, а при наиболее тяжелых формах достигает 40-50%.

Брюшина (peritoneum) образована двумя переходящими друг в друга серозными листками - висцеральным и париетальным, покрывающими внутренние органы и стенки брюшной полости. Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей множество важных функций: резорбтивную (всасывание экссудата, продуктов лизиса, бактерий, некротических тканей); экссудативную (выделение серозной жидкости), барьерную (механическая и противомикробная защита органов брюшной полости) и др. Важнейшим защитным свойством брюшины является ее способность к отграничению воспаления в брюшной полости благодаря фиброзным спайкам и рубцам, а также клеточным и гуморальным механизмам.

Причины перитонита

Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками, гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза. Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.

В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами, энтероколитами, туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.

В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки, пиосальпинкса, разрыва кисты яичника, кишечной непроходимости, ущемления грыжи, острой окклюзии мезентериальных сосудов, болезни Крона, дивертикулита, флегмонозно-гангренозного холецистита, панкреатита, панкреонекроза и др. заболеваний.

Посттравматический перитонит развивается вследствие закрытых и открытых повреждений органов брюшной полости. Причинами послеоперационных перитонитов могут служить несостоятельность анастомозов, дефекты наложения лигатур, механическое повреждение брюшины, интраоперационное инфицирование брюшной полости, гемоперитонеум при неадекватном гемостазе. Отдельно выделяют канцероматозные, паразитарные, гранулематозные, ревматоидные перитониты.

Классификация

По этиологии различают бактериальные и абактериальные (асептические, токсико-химические) перитониты. Последние развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком, панкреатическим соком, мочой, хилезной жидкостью). Абактериальный перитонит довольно быстро принимает характер микробного вследствие присоединения инфекционных возбудителей из просвета ЖКТ.

В зависимости от характера перитонеального выпота различают серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный, каловый, гнилостный перитонит.

По клиническому течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом распространенности поражения по поверхности брюшины различают отграниченный (местный) и диффузный перитонит. К вариантам местного перитонита относят поддиафрагмальный, аппендикулярный, подпеченочный, межкишечный, тазовый абсцессы. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление брюшины не имеет тенденции к ограничению и четких границ. По степени поражения брюшины диффузные перитониты подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической области, вблизи от источника инфекции), распространенные (охватывают несколько анатомических областей) и общие (при тотальном поражении брюшины).

В развитии перитонита принято выделять раннюю фазу (до 12 часов), позднюю (до 3-5 суток) и конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания). В соответствии с патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. В реактивную стадию перитонита (24 часа от момента поражения брюшины) отмечается гиперергическая реакция на раздражение брюшины; в эту фазу максимально выражены местные проявления и менее выражены общие симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов) характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком), усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии перитонита (позднее 72 часов) происходит истощение защитно-компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций организма.

Симптомы перитонита

В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли, локализация и интенсивность которых определяются причиной воспаления брюшины. Первоначально боль имеет четкую локализацию в области источника воспаления; может иррадиировать в плечо или надключичную область вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмы гнойно-воспалительным экссудатом. Постепенно боли распространяются по всему животу, становятся незатихающими, теряют четкую локализацию. В терминальном периоде в связи с параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром становится менее интенсивным.

Характерными симптомами перитонита служат тошнота и рвота желудочным содержимым, которые в начальной стадии возникают рефлекторно. В более поздние сроки перитонита рвотная реакция обусловлена парезом кишечника; в рвотных массах появляется примесь желчи, затем - содержимое кишечника (фекальная рвота). Вследствие выраженного эндотоксикоза развивается паралитическая кишечная непроходимость, клинически проявляющаяся задержкой стула и неотхождением газов.

При перитоните, даже в самой ранней стадии, обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение, облегчающее боль – чаще на боку или спине с поджатыми к животу ногами. Дыхание становится поверхностным, температура повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 уд. в мин., не соответствующая субфебрилитету.

Диагностика

Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ) свидетельствуют о гнойной интоксикации. Лапароцентез (пункция брюшной полости) и диагностическая лапароскопия показаны в неясных для диагностики случаях и позволяют судить о причине и характере перитонита.

Лечение перитонита

Выявление перитонита служит основанием для экстренного хирургического вмешательства. Лечебная тактика при перитоните зависит от его причины, однако во всех случаях в ходе операции придерживаются одинакового алгоритма: показано выполнение лапаротомии, проведение изоляции или удаления источника перитонита, осуществление интра- и послеоперационной санации брюшной полости, обеспечение декомпрессии тонкой кишки.

Послеоперационное ведение пациентов с перитонитом включает инфузионную и антибактериальную терапию, назначение иммунокорректоров, переливание лейкоцитарной массы, внутривенное введение озонированных растворов и др. Для противомикробной терапии перитонита чаще используется комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола, обеспечивающая воздействие на весь спектр возможных возбудителей.

С целью стимуляции перистальтики и восстановления функций ЖКТ показано назначение антихолинэстеразных препаратов (неостигмина), ганглиоблокаторов (димеколония йодид, бензогексония), антихолинэргических средств (атропина), препаратов калия, физиопроцедур (электростимуляции кишечника, диадинамотерапии).

Прогноз и профилактика

Успех лечения перитонита во многом зависит от срока выполнения операции и полноты объема послеоперационной терапии. Летальность при разлитом перитоните достигает 40% и более; гибель пациентов наступает от гнойной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Поскольку большинство перитонитов являются вторичными, их профилактика требует своевременного выявления и лечения основной патологии - аппендицита, язвы желудка, панкреатита, холецистита и др. Предупреждение послеоперационного перитонита включает адекватный гемостаз, санацию брюшной полости, проверку состоятельности анастомозов при абдоминальных операциях.

Разлитой перитонит – диффузное воспалительное поражение брюшины, наиболее частое осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости. Проявляется болевым абдоминальным синдромом, тошнотой, рвотой, лихорадкой, шоком, парезом кишечника, положительными симптомами раздражения брюшины. Основное диагностическое значение имеют УЗИ, обзорная рентгенография, МСКТ ОБП, лапароскопия. Лечение комплексное: устраняют дегидратацию, гиповолемию и электролитные нарушения, проводят коррекцию полиорганной недостаточности, вводят антибиотики; затем осуществляют оперативное лечение первичного очага и санацию брюшной полости.

Общие сведения

Разлитой перитонит – особая форма реакции серозного покрова органов брюшной полости (брюшины) на контакт с патогенной микрофлорой, которая проявляется расстройством функционирования жизненно важных органов. В основе клинических проявлений лежит тяжелейший парез кишечника, сопровождающийся выраженной дегидратацией и дисэлектролитными нарушениями, интоксикацией. Перечисленные патологические состояния приводят к расстройству как местного (регионарного) кровотока, так и центральной гемодинамики; нарушению газообмена в легких; почечной и печеночной дисфункции. К развитию генерализованного воспалительного поражения брюшины в 85% случаев приводит острая хирургическая патология органов брюшной полости, остальные случаи в равной степени обусловлены травмами и послеоперационными осложнениями. При позднем обращении в клинику разлитой перитонит может служить причиной смерти пациента. Как основная причина летального исхода, данное состояние фигурирует у 80% больных, поступивших в стационар по поводу острого аппендицита или панкреатита; у 90% пациентов с прободной язвой желудка и ДПК; в 70% случаев острого холецистита и ущемления грыжи; у 60% больных с кишечной непроходимостью.

Причины разлитого перитонита

Существует несколько механизмов проникновения микроорганизмов в брюшную полость: нарушение целостности полого органа (перфорация, травма); переход воспалительного процесса с других органов на брюшину (гнойный аппендицит, холецистит, гнойный панкреатит, гинекологические заболевания); прорыв гнойников внутренних органов, забрюшинных и межкишечных абсцессов в брюшную полость; гематогенный путь и миграция возбудителя по лимфатическим сосудам.

Бактериальный перитонит может быть вызван как неспецифической микрофлорой, паразитирующей в пищеварительной трубке, так и специфическими возбудителями. К неспецифической микрофлоре относят разнообразные кокки, кишечную палочку, протей, клебсиеллу, кампилобактер и цитробактер, различные типы синегнойной палочки, лактобациллы, клостридии. Специфический генез разлитого перитонита может быть обусловлен микобактериями туберкулеза, гонококками и др.

Также к развитию разлитого перитонита приводит попадание в свободную брюшную полость кислого желудочного сока, желчи, мочи, крови, панкреатического сока. В этой ситуации сначала развивается асептический разлитой перитонит, вызванный химическими факторами, а в дальнейшем присоединяется вторичная инфекция.

По причинному фактору разлитой перитонит может быть разделен на три отдельные группы:

Как осложнение заболеваний желудка, ДПК и гепатопанкреатической зоны – бактериальная обсемененность незначительная, а микрофлора представлена аэробными возбудителями. Разлитой перитонит возникает на фоне следующих заболеваний: инородные тела желудка, прободная язва, рак и флегмона желудка; холецистит, перфорация желчного пузыря; панкреатит, панкреонекроз.
Как осложнение патологии тонкого кишечника – кроме аэробной флоры в экссудате встречается до 60% анаэробов. К разлитому перитониту в этой ситуации приводит: тонкокишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, перфорация дивертикула.
Как следствие заболеваний толстой кишки – среди возбудителей преобладают энтеробактерии и бактероиды. Наиболее частые причины разлитого перитонита: толстокишечная непроходимость; ущемление грыжи; перфорация толстой кишки при брюшном тифе, туберкулезе, язвенном колите, болезни Крона.

Изредка к развитию разлитого перитонита могут приводить нагноившийся асцит, прорыв паранефрита, абсцессы печени, поджелудочной железы, кишечника; урогенитальные заболевания.

Патогенез разлитого перитонита представлен несколькими следующими друг за другом стадиями: массивное поступление бактериальных токсинов в кровоток из брюшной полости; воздействие бактериальных токсинов на внутренние органы и ткани с их повреждением и аутоинтоксикацией организма; развитие паралича кишечника, кишечной непроходимости с поступлением кишечных токсинов в кровоток; отказ печени и почек, нарушение естественной детоксикации организма и, как следствие, полиорганная недостаточность и токсическая энцефалопатия.

Симптомы разлитого перитонита

В начальной стадии разлитого перитонита воспалительный процесс только начинает формироваться, в брюшной полости образуется серозно-гнойный экссудат. Первые симптомы разлитого перитонита зависят от того, какое заболевание привело к воспалительному процессу в брюшной полости. Практически все пациенты предъявляют жалобы на боль в животе (исключая молниеносное и атипичное течение разлитого перитонита), рефлекторно возникающую тошноту и рвоту. На этой стадии сознание обычно не страдает, но пациент занимает вынужденное положение в постели, выражение лица страдальческое. Возможна лихорадка. Живот не участвует в акте дыхания, умеренно напряжен. Перистальтика сначала усиливается, но постепенно слабеет, формируется парез кишечника, вздутие живота.

В токсической стадии разлитого перитонита, которая наступает через 1-3 суток, состояние значительно ухудшается за счет прогрессирования воспалительного процесса. Рвота становится неукротимой и мучительной, принимает фекальный характер. Нарушается микроциркуляция. Дыхание становится поверхностным и частым, возникает тахикардия с нитевидным пульсом, артериальная гипотония. Живот вздут, умеренно напряжен, перистальтика не выслушивается. Газов и стула нет. Постепенно развивается олигоанурия; начинает страдать сознание.

Переход разлитого перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно. При молниеносном течении заболевания перечисленные фазы выделить невозможно.

Диагностика

Для диагностики разлитого перитонита основное значение имеет оценка анамнеза заболевания и клинической симптоматики. Постановка правильного диагноза требует слаженной работы нескольких специалистов: гастроэнтеролога, хирурга, эндоскописта, анестезиолога-реаниматолога. Оценка общего состояния осуществляется на основании лабораторных методов обследования: общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, оценки ОЦК и водно-электролитного состояния крови, КОС.

В первую очередь пациенту с подозрением на разлитой перитонит следует провести ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, обзорную рентгенографию органов брюшной полости. Наибольшую диагностическую ценность имеет МСКТ органов брюшной полости, однако данное исследование не всегда возможно провести в первые часы после поступления пациента в стационар. Рентгеновские исследования выявляют арки и уровни в кишечнике, свободную жидкость и газ в отлогих местах брюшной полости. При диагностических затруднениях с постановкой диагноза помогает лапароскопия. Полученный при лапароскопии экссудат исследуют для определения чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. При ограниченных диагностических возможностях специалисты в области гастроэнтерологии и хирургии рекомендуют ориентироваться на количество лейкоцитов в крови – чем оно выше, тем быстрее следует решить вопрос об оперативном вмешательстве.

Лечение разлитого перитонита

Предоперационная подготовка при разлитом перитоните может занимать до одних суток и преследует следующие цели: восстановление объема циркулирующей крови, восполнение дефицита жидкости, коррекция электролитных нарушений, дезинтоксикация и лечение основного заболевания, ранняя антибактериальная терапия.

Оперативное лечение проводят под общей анестезией, предпочтение отдается срединной лапаротомии с широкой ревизией брюшной полости. Во многих современных клиниках используют видеолапароскопические операции, комбинированные оперативные пособия с лапароскопическим ассистированием. В конце операции производится дренирование брюшной полости.

В послеоперационном периоде следует продолжить устранение дегидратации, дезинтоксикацию и антибактериальную терапию, адекватное обезболивание, коррекцию полиорганных нарушений, осуществлять парентеральное питание. В тяжелых случаях разлитого перитонита могут потребоваться эфферентные методы детоксикации.

Прогноз и профилактика разлитого перитонита

Прогноз при гнойном разлитом перитоните зависит от своевременности операции: если она проведена в первые несколько часов от начала заболевания – летальность не более 10%; если больной прооперирован в первые 24 часа – выживает каждый второй; при проведении хирургического вмешательство после трех суток от начала болезни смертность составляет более 90%. В зависимости от тяжести состояния пациента летальность также колеблется – при тяжелых формах разлитого перитонита выживает до 70% больных, а при развитии полиорганной недостаточности – только один из десяти. Профилактика разлитого перитонита вторична и заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к развитию этого состояния.

Острый перитонит – одна из разновидностей хирургической инфекции брюшины, сопровождающаяся выраженными местными изменениями и общими функциональными расстройствами в организме. В клинической картине преобладают явления шока, пареза кишечника, боли в животе, тошнота, рвота, напряжение передней брюшной стенки, обезвоживание. Диагностика острого перитонита предусматривает проведение обзорной рентгенографии ОБП, УЗИ и МСКТ органов брюшной полости, электроэнтерографии, лапароцентеза либо диагностической лапароскопии, клинических и биохимических анализов крови. Лечение комплексное, включает как консервативные, так и хирургические мероприятия.

МКБ-10

Общие сведения

Острый перитонит является одной из самых важных проблем ургентной хирургической службы. Пациенты с воспалительными процессами брюшины составляют около 20% всех больных, требующих неотложной хирургической помощи по поводу острых заболеваний и травм брюшной полости. В структуре причин перитонитов преобладают перфорации различных отделов пищеварительного тракта (треть пациентов), деструктивные аппендициты и другая патология толстого кишечника (каждый второй случай), заболевания тонкого кишечника (каждый десятый случай). Отдельную группу составляют пациенты с проникающими ранениями органов брюшной полости, послеоперационными осложнениями. Развитие перитонита тесно связано с поздним обращением за медицинской помощью, и соответственно, с поздним оперативным вмешательством.

Причины острого перитонита

В подавляющем большинстве случаев источником острого перитонита является неспецифический воспалительный процесс. Непосредственной причиной при этом может выступать аппендицит (до 65%), прободная язва желудка или ДПК (до 15%), гнойный либо калькулезный холецистит и гнойный панкреатит (до 10%), некроз внутренних органов (кишечная непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз мезентериальных сосудов) – до 5%, воспалительные процессы малого таза (до 12%), травма, послеоперационные осложнения.

Наиболее благоприятной для излечения является реактивная фаза – при осуществлении оперативного вмешательства на этом этапе прогрессирование острого перитонита останавливается, летальность очень низкая. В токсической фазе погибает каждый пятый пациент. Терминальная фаза развивается при отсутствии своевременного лечения и у девяти пациентов из десяти приводит к летальному исходу.

Классификация

В отечественной абдоминальной хирургии единой классификации острых перитонитов не существует. Согласно классификации от 2009 года, принято разделение по таким критериям:

По этиологии – первичный (туберкулезной этиологии, спонтанный) в одном случае из 100; вторичный (связанный с воспалением и перфорацией внутренних органов, послеоперационными осложнениями, травмами и ранениями) в 95% наблюдений; третичный (вялотекущий и персистирующий) не более 5% пациентов.
По распространенности – отграниченный (абсцессы и инфильтраты брюшной полости), неотграниченный (местный распространяется не более чем на три анатомических региона; распространенный - более чем на три).
По свойствам выпота в брюшной полости – серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, каловый, химический, смешанный.
По характеристикам возбудителя – аэробный и анаэробный, грамположительный и грамотрицательный, специфический.
По тяжести течения – с отсутствием либо наличием признаков сепсиса, инфекционно-токсического шока.
По характеру осложнений – с внутрибрюшными осложнениями, ангиогенной инфекцией, вторичной инфекцией дыхательных путей, мочеполового тракта и др.

Симптомы острого перитонита

В реактивной фазе острого перитонита пациент предъявляет жалобы на интенсивную боль в животе, тошноту, отсутствие отхождения газов и стула, появление напряжения передней брюшной стенки и симптомов напряжения брюшины. Явления интоксикации выражаются в высокой лихорадке, сухости и обложенности языка, тахикардии.

Примерно на вторые-третьи сутки от начала острого перитонита состояние пациента ухудшается за счет нарастания органной дисфункции. Отмечаются начальные изменения психики, больной становится беспокойным. Появляется одышка, нарастает вздутие живота. Напряжение передней брюшной стенки уменьшается, но симптомы раздражения брюшины сохраняются. Перистальтика кишечника отсутствует, появляется рвота кофейной гущей. В анализах регистрируются воспалительные изменения, признаки недостаточности функций печени, почек.

На третьи-четвертые сутки развивается терминальная стадия, во время которой отмечается мнимое улучшение состояния пациента за счет отграничения воспалительного процесса. Боли в животе ослабевают, но на прогрессирование интоксикации указывает то, что черты лица заостряются и принимают страдальческое выражение. Больной становится безучастным, неподвижно лежит в постели. Дыхание поверхностное и частое, передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания. Отмечается тахикардия, пульс ослаблен. Рвота принимает каловый характер.

Дифференцировать острый перитонит следует с острым инфарктом миокарда, осложнениями беременности, острым животом без перитонита. Острый перитонит может осложняться инфицированием краев раны, формированием кишечных свищей и компартмент-синдрома (критическое повышение внутрибрюшного давление, приводящее к полиорганной дисфункции и смерти пациента), сепсисом и ДВС-синдромом, дистресс-синдромом взрослого типа, полиорганной недостаточностью, кишечной мальабсорбцией.

Диагностика острого перитонита

При подозрении на острый перитонит требуется консультация гастроэнтеролога, врача-эндоскописта, хирурга. Отсутствие перистальтики кишечника и резорбции жидкости брюшиной на фоне острого перитонита приводит к тяжелым водно-электролитным нарушениям. Недостаточность работы печени и почек проявляется значительной гипопротеинемией, повышением уровня азотистых шлаков, анемией. Неспецифическими признаками перитонеального сепсиса являются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение уровня прокальцитонина и С-реактивного пептида.

Из инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются обзорная рентгенография и МСКТ органов брюшной полости. Проведение компьютерной томографии обычно требует значительных временных и финансовых затрат, поэтому для диагностики острого перитонита практически не применяется. На обзорной рентгенографии ОБП визуализируются перераздутые петли кишечника, чаши Клойбера, свободный газ в брюшной полости, релаксация или ограничение подвижности куполов диафрагмы.

Проведение УЗИ органов брюшной полости может быть затруднено из-за пареза кишечника, однако при остром перитоните помогает выявить выпот в брюшной полости, первичный очаг; может использоваться для дифференциальной диагностики. Вспомогательное значение имеет и электроэнтерография. При затруднениях постановки диагноза проводится лапароцентез либо диагностическая лапароскопия.

Лечение острого перитонита

Пациенты с острым перитонитом требуют ургентной госпитализации в отделение интенсивной терапии для предоперационной подготовки. После оперативного лечения восстановительная терапия может проводиться в отделении хирургии либо гастроэнтерологии.

Лечение острого перитонита должно быть комплексным, включать в себя консервативные и хирургические мероприятия. Целями лечения острого перитонита являются: контроль инфекционного процесса, эрадикация бактерий и устранение их токсинов, восстановление функций внутренних органов. Консервативные мероприятия включают в себя введение антибиотиков широкого спектра действия, интенсивную инфузионную терапию, респираторную и гемодинамическую поддержку, мероприятия по замещению функции почек, эфферентные методы детоксикации, парентеральное питание и т. д.

Хирургическая тактика также может быть консервативной и оперативной. Консервативная хирургическая тактика включает в себя чрескожное дренирование абсцесса брюшной полости. Операция при перитоните проводится в несколько этапов: разрез передней брюшной стенки, новокаиновая блокада, устранение источника острого перитонита, тщательная санация всей брюшной полости, декомпрессия кишечной трубки, наложение дренажей брюшной полости и ушивание операционной раны. Антибактериальная терапия продолжается и после операции, курс должен быть достаточно длительным для эрадикации микробных агентов и полного регресса воспалительного процесса.

Прогноз и профилактика

Индивидуальный прогноз при остром перитоните составить достаточно сложно, так как он зависит от многих факторов. В качестве прогностических признаков острого перитонита используют такие показатели: ректальная температура, среднее артериальное давление и частота сокращений сердца, частота дыхания, рН крови, уровень электролитов, гематокрита, лейкоцитов, креатинина, возраст пациента, длительность заболевания от появления первых симптомов до обращения в клинику и др. Профилактика острого перитонита вторична и заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к этому состоянию.

Читайте также: