Первая помощь при отравление гидразином
Обновлено: 17.04.2024
Токсическое вещество может попасть в организм человека четырьмя путями.
Признаки острого отравления. Основные проявления отравлений.
•Особенности места происшествия – необычный запах, открытые или опрокинутые емкости с химическими веществами, открытая аптечка с рассыпанными таблетками, поврежденное растение, шприцы и т.д.
•Общее болезненное состояние или вид пострадавшего; признаки и симптомы внезапного приступа заболевания.
•Внезапно резвившиеся тошнота, рвота, понос, боли в груди или животе.
•Затруднение дыхания, потливость, слюнотечение.
•Потеря сознания, мышечные подергивания и судороги, ожоги вокруг губ, на языке или на коже, неестественный цвет кожи, раздражение, ранки на ней.
•Странная манера поведения человека, необычный запах изо рта.
Через пищеварительный тракт
Отравление через пищеварительный тракт чаще всего происходит при попадании токсических веществ в организм через рот. Это могут быть топливо, лекарственные препараты, моющие средства, пестициды, грибы, растения и т.д.
Через дыхательные пути
Газообразные токсические вещества попадают в организм при вдохе. К ним относятся газы и пары, например, угарный газ, хлор. Использование различных видов клея, красителей, растворителей, очистителей в определенных условиях также может приводить к отравлениям через дыхательные пути.
Через кожу и слизистые оболочки
Токсические вещества, проникающие через кожный покров, могут содержаться в некоторых растениях, растворителях и средствах от насекомых.
В результате инъекции
Инъецируемые токсические вещества попадают в организм при укусе или ужаливании насекомыми, животными и змеями, а также при введении яда, лекарства или наркотиков шприцем.
Как избежать пищевых отравлений
Для профилактики отравлений необходимо соблюдать все предупреждения, указанные на наклейках, ярлыках и плакатах с инструкциями по технике безопасности, и следовать описанным там мерам предосторожности.
Общие принципы оказания первой помощи при отравлении.
Прекратить поступление яда в организм пострадавшего (например, удалить из загазованной зоны). Опросить пострадавшего и попытаться выяснить, какой вид отравляющего вещества был принят, в каком количестве и как давно. Выяснение этих вопросов может облегчить оказание первой помощи, диагностику и интенсивную терапию отравления квалифицированными специалистами в дальнейшем. Если ядовитое вещество неизвестно, собрать небольшое количество рвотных масс для последующей медицинской экспертизы. Попытаться удалить яд (спровоцировать рвоту, стереть или смыть токсическое вещество с кожи и т.д.). Оценить состояние пострадавшего и оказать первую помощь в зависимости от его тяжести.
Первая помощь при отравлении через рот
Попытайтесь удалить ядовитое вещество. Для этого можно рекомендовать пострадавшему вызвать рвоту, выпив большое количество воды (5-6 стаканов) и надавив двумя пальцами на корень языка. Следует вызвать рвоту как можно в более короткий срок после приема вещества, способного вызвать отравление. Рвоту нельзя вызывать, если пострадавший находится без сознания. После рвоты необходимо посоветовать пострадавшему выпить еще 5-6 стаканов воды, чтобы уменьшить концентрацию ядовитого вещества в желудке и, при необходимости, вызвать рвоту повторно. До прибытия скорой медицинской помощи необходимо контролировать состояние пострадавшего.
Первая помощь при отравлении через дыхательные пути
Убедитесь, что место происшествия не представляет опасности, при необходимости следует использовать средства индивидуальной защиты. Надо изолировать пострадавшего от воздействия газа или паров, для этого нужно вынести (вывести) пострадавшего на свежий воздух.
Первая помощь при отсутствии сознания
Необходимо придать пострадавшему устойчивое боковое положение, а при отсутствии дыхания надо приступить к проведению сердечно-легочной реанимации в объеме давления руками на грудину пострадавшего и вдохов искусственного дыхания, при этом следует использовать маску с одноходовым клапаном ил устройство для искусственного дыхания.
Первая помощь при отравлении через кожу
Снять загрязненную одежду, удалить яд с поверхности кожи промыванием, при наличии повреждений кожи – наложить повязку.
Оказание первой помощи при попадании отравляющих веществ в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу
Для предупреждения случаев отравлений рекомендуется использовать при работе с ядами средства индивидуальной защиты (респираторы, перчатки, защитную одежду);
Держать все лекарства, хозяйственные средства, ядовитые растения и прочие опасные вещества вне доступности от детей;
Относиться ко всем хозяйственным и лекарственным веществам как к потенциально опасным; хранить все продукты и химические вещества в их фабричных упаковках с соответствующим названием;
Не употреблять в пищу просроченные продукты или продукты, качество которых вызывает сомнения, удостовериться, чтобы они не попали к детям.
Отравление гидразином и его производными
Гидразин и его производные (монометилгидразин, диметилгидразин и фенилгидразин) применяются в производстве взрывчатых веществ и могут индуцировать желудочно-кишечные, гематологические, печеночные, почечные, кожные и неврологические симптомы интоксикации. Известны смертные случаи, но после непреднамеренной экспозиции прогноз обычно благоприятный. Лечение симптоматическое и поддерживающее. Пиридоксин и метиленовый синий могут быть использованы в качестве антидотов.
а) Структура и классификация:
- Гидразин (NH2NH2)
- Монометилгидразин (NH2NHCH3)
- 1,1-Диметилгидразин [NH2N(CH3)2]
- Фенингидразин (C6H5NHNH2)
Гидразин представляет собой бесцветную маслянистую жидкость или белые кристаллы.
- CAS 302-01-2
- Коэффициент преобразования 1 ррт —1,3 мг/м3
- Молекулярная формула: N2H4
- Молекулярная масса: 32,05
- Запах: слабый рыбный, аммиакоподобный; порог 3— 4 ррт, но может быть и ниже. При более низких концентрациях, возможных в процессе производства или при транспортировке, предупреждающие свойства запаха могут оказаться недостаточными для предотвращения хронической профессиональной экспозиции низкого уровня при работе с горючим.
а) Синонимы (гидразин и его производные). Диамин; безводный гидразин; метил гидразин; 1,1-диметилгидразин; фенилгидразин.
НОЖЗ 80 ррт (гидразин); 295 ррт (фенилгидразин); 50 ррт (метилгидразин); 50 ррт (1,1-диметилгидразин).
Гидразин, монометил гидразин и диметилгидразин высокорастворимы в воде и этиловом спирте. Фенилгидразин растворим в спирте, слабо растворим в воде. Гидразин был также обнаружен в сигаретном дыме в концентрациях 31,5 нг на 1 сигарету. Он также является компонентом некоторых съедобных грибов и переработанных пищевых продуктов.
б) Применение гидразина. Гидразин применяется в ракетном топливе, в качестве реактива в военных топливных элементах, в качестве восстановителя в процессе никелирования, удлинителя цепей в процессе полимеризации уретана, при обработке воды для удаления галогенов, в фотопроявителях, в качестве ингибитора коррозии в бойлерах для питьевой воды, в паяльных составах, а также в производстве лекарственных средств, пестицидов и сельскохозяйственных химикатов.
Его применяли в качестве опытного лекарства для лечения туберкулеза, серповидно-клеточной анемии и рака.
в) Препаративная форма гидразина. Коммерческий гидразин, годный для использования в составе ракетного топлива, содержит минимум 97,7 % активного ингредиента. Другие растворы коммерческого гидразина представляют собой 65, 54,4 и 35 % растворы гидразинсульфата.
г) Токсичная доза гидразина. В одном случае проглатывание одного глотка гидразина привело к рвоте и потере сознания. Человек выжил. Проглатывание 20—30 мл 6 % водного раствора гидразина (свободного основания) вызвало немедленную рвоту, сонливость и аритмию. Через 5 дней больной выздоровел.
д) Профессиональная экспозиция гидразина:
- Ингаляция. Пары гидразина в умеренных и высоких концентрациях вызывают сильное раздражение глаз, носа и дыхательной системы. Концентрации около 2 % в воздухе представляют собой нижний предел концентрации взрывчатого вещества, но раздражение на этом уровне является непереносимым.
- Кожа. Гидразины, входящие в состав ракетного топлива, вызывают сильное кожное раздражение.
- Прием внутрь. Проглатывание гидразинов обусловливает раздражение желудочно-кишечного тракта, возбуждение центральной нервной системы и нежелательные гематологические эффекты.
е) Токсикокинетика отравления гидразином:
- Всасывание. Гидразины всасываются через кожу, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт.
- Выведение. Ацетилирование исходного соединения — основной путь метаболизма. Лица, у которых процесс ацетил ирования протекает медленно, могут оказаться предрасположенными к токсическому воздействию гидразина или его производных. Моноацетильная форма гидразина, по-видимому, более токсична, чем диацетильная. Большая часть гидразина экскретируется с мочой в диацетильной форме. Приблизительно 20 % дозы гидразина быстро выводится легкими.
- Беременность и лактация. Никогда не сообщалось об эмбриотоксических эффектах профессиональной экспозиции к гидразинам. Эмбриотоксичность, обусловленная экспозицией к гидразинам, наблюдалась у животных. Проспективные контролируемые исследования, посвященные оценке воздействия гидразинов на процесс беременности и на состояние здоровья новорожденных, не проводились. Воздействие на грудное молоко также не изучено.
ж) Механизм действия гидразина на организм человека. Гидразин может индуцировать дисфункцию печени и центральной нервной системы, причиной которой является недостаточность витамина В6, как это происходит при передозировках лекарственных средств, получаемых из гидразина, например изониазида.
з) Клиника отравления гидразином:
- Острая интоксикация гидрозином:
Прием внутрь. Прием гидразина внутрь может индуцировать анорек-сию, рвоту и гипотензию. После того как один пациент выпил глоток гидразина, сразу последовали спутанность сознания, летаргическое состояние и беспокойство. В течение 1 нед развилась периферическая невропатия, которая прошла через 6 мес. Может отмечаться дисфункция печени и центральной нервной системы. У пациента, случайно выпившего гидразин, наблюдались судороги и кома. Отмечались временная потеря памяти, латеральный нистагм, сонливость и аритмии.
Ингаляция. Экспозиция к парам гидразина способна вызвать раздражение глаз (зуд, жжение), конъюнктивит, отек лица и саливацию. Возможны образование слизи в бронхах, закупорка бронхов, отек легких и смерть. Интенсивное воздействие паров на глаза может вызвать временную слепоту, длящуюся около 1 дня. Вдыхание часто сопровождается головокружением и тошнотой.
Кожа. Экспозиция к гидразинам может индуцировать сильное раздражение кожи и, подобно едким щелочам, обусловить появление проникающих ожогов.
- Хроническая интоксикация гидрозином:
Прием внутрь. О случаях хронической пероральной экспозиции к гидразинам не сообщалось.
Ингаляция. У сотрудника, работавшего с гидразином 1 раз в неделю в течение 6 мес, развились летаргическое состояние, конъюнктивит и тремор, потом рвота, лихорадка, диарея и боли в животе, затем отмечалось неадекватное поведение, и через 20 дней после последней экспозиции наступила смерть. Аутопсия выявила трахеит, бронхит, признаки поражения печени, некроз почечных канальцев, лобарную пневмонию и дегенерацию сердечных мышц.
Кожа. Профессиональная экспозиция может привести к аллергическим реакциям. У рабочего, который при выполнении операции золочения в течение 3 нед имел дело с материалом, обработанным гидразином, развилась возвратная экзема кистей рук и предплечий. После изменения места работы болезнь полностью прошла. У другого сотрудника, работавшего в том же подразделении, через 4 мес экспозиции развилась периорбитальная экзема. После перехода на новую работу наступило выздоровление.
Иммунотоксичность. Профессиональная экспозиция к гидразину индуцировала заболевание, напоминающее системную красную волчанку. Могут наблюдаться пятнистые высыпания, светочувствительность, образование антинуклеарных антител и антител к ДНК.
Канцерогенность. МАИР (Международное агентство по изучению рака) полагает, что гидразины имеют онкогенные свойства (группа 2В). Управление по охране окружающей среды тоже считает гидразины потенциальными канцерогенами.
Влияние на кровь. Гемолитические изменения — образование телец Хейнца, по-видимому, зависят от величины дозы и чаще всего наблюдаются после экспозиции к монометилгидразину. Экспозиция к фенилгидразину вызывает гиперпластические изменения костного мозга и экстрамедуллярный гемопоэз. Монометилгидразин способствует интенсивному образованию метгемоглобина.
и) Лабораторные данные отравления гидразином:
- Уровни в крови. Гидразин и диметилгидразин могут быть обнаружены в крови. Подобные методы не применялись при обследованиях людей, работавших с гидразинами.
- Аномалии. Прием гидразина внутрь может сопровождаться повышением уровня аминотрансферазы в сыворотке. Проглатывание гидразина способно также индуцировать лейкоцитоз и протеинурию.
- Вспомогательные исследования. Биопсия мышц может выявить нейрогенную атрофию. Биопсия икроножного нерва обнаруживает дегенерацию аксонов. Вызванный зрительный ответ может свидетельствовать о билатеральной невропатии зрительного нерва. Экспозиция к монометилгидразину способна привести к метгемоглобинемии.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Отравление динитротолуолом и его лечение
Ароматические нитросоединения редко используются, исключая взрывчатые вещества или растворители. Ароматические нитросоединения способны к воспламенению, а ди- и тринитропроизводные при определенных условиях (нагревание и удар) являются взрывчатыми веществами. При хранении и транспортировке этих веществ необходимо избегать их контакта с сильными восстановителями, например с такими, как сульфид натрия, порошковый цинк, гидросульфит натрия и гидриды металлов, а также с сильными окислителями, например с бихроматами, пероксидами и хлоратами.
Острым проявлением вредного воздействия ароматических нитросоединений является цианоз (метгемоглоби-немия), а хроматическим проявлением является анемия. Жирорастворимые нитросоединения быстро абсорбируются через интактную кожу. Некоторое количество выделяется почками, но основная часть восстанавливается с образованием нитрозо- и гидроксиламинных производных, которые в свою очередь преобразуются в ортои пара-аминофенольные аналоги и экскретируются с мочой.
Исследования на животных, проводившиеся in vivo, позволяют сделать вывод о прямом цитотоксическом воздействии динитротолуолов на гепатоциты, и это коррелирует с данными об ингибировании синтеза белков и повышении активности лактатдегидрогеназы.
а) Структура и классификация динитротолуола. Существует 6 изомеров динитротолуола (ДНТ). Наиболее важным является 2,4-динитро-1-толуол; метилдинитробензол, С6Н3СН3 (NO2).
б) Описание. Предельно допустимая концентрация:
- 2,4-Динитротолуол (CAS 121-14-2): США СВВК (средневзвешенная во времени концентрация) 1,5 мг/м3 кожи;
Англия СВВК 1,5 мг/м3 кожи ПККЭ (предельная концентрация для краткой экспозиции) 5 мг/м3;
Австралия СВВК 1,5 мг/м3 кожи;
- 2,6-Динитротолуол (CAS 606-20-2): Дания СВВК 1,5 мг/м3 кожи;
- 3,4-Динитротолуол (CAS 610-39-9): Дания СВВК 1,5 мг/м3 кожи;
- Динитротолуол (CAS 25 321-14-6 ): США-ACGIH СВВК 1,5 мг/м3 кожи;
Дания СВВК 1,5 мг/м3 кожи;
Финляндия СВВК 1,5 мг/м3 кожи;
3 мг/м3;
- НОЖЗ (непосредственная опасность для жизни и здоровья) = 200 нг/м3 (2,4 ДНТ).
в) Синонимы. ДНТ, динитротолуол.
г) Профессиональная экспозиция. Динитротолуол (ДНТ) используется в производстве взрывчатых веществ и красителей и в процессе химического синтеза тринитротолуола. В неполный перечень профессий, при которых возможна экспозиция, входят изготовители красителей, изготовители взрывчатых веществ и специалисты, работающие в области синтеза органических химических веществ. Динитротолуол применяют при изготовлении надувных устройств. В производстве надувных устройств используют также азид натрия, керамическое волокно, бор, нитрат калия, оксид меди и нитроцеллюлозу.
д) Пути воздействия. Вдыхание паров и чрескожная абсорбция жидкостей.
е) Взаимодействие лекарственных средств. Прием алкоголя может усилить токсическое действие ДНТ.
ж) Клиническая картина отравления динитротолуолом:
- Локальные проявления отсутствуют
- Острая экспозиция. Воздействие динитротолуола может индуцировать метге-моглобинемию с цианозом, гипоксией и летальным исходом. Наступление метгемоглобинемии часто задерживается на период до 4 ч. Начальный симптом — головная боль, затем появляются усталость, тошнота, рвота, боль в груди и снижение массы тела. Цианоз наблюдается при уровне метгемоглобина около 10—15 %. Работник не испытывает неприятных ощущений, пока уровень метгемоглобина не достигает 40 %.
Повторные или продолжительные экспозиции приводят к гемолитической анемии с осаждением телец Гейнца у нормальных лиц и у лиц с недостаточностью Г-6-ФД.
Кроме того, экспозиция к ДНТ вызывает у человека дерматит, анемию и острый токсический гепатит. Исследования когорты служащих показывают, что воздействие 2,4-ДНТ приводит к повышению уровня смертности вследствие ишемической болезни сердца. Предполагается, что воздействие 2,6-изомера на крыс в очень большой степени обусловливает развитие гепатоцеллюлярных карцином.
- Хроническая экспозиция. Хроническое воздействие органических нитросоедине-ний в промышленных условиях может вызывать у толерантных работников развитие симптомов отмены. У некоторых из них впоследствии могут развиться ишемия миокарда и инфаркт.
з) Лабораторные данные отравления динитротолуолом:
- Аналитические методы. Для точного измерения уровня метгемоглобина необходима спектрофотометрия. Применим и кооксиметр.
- Уровни в крови. После экспозиции происходит повышение уровня метгемоглобина. Метгемоглобин можно дифференцировать от сульфгемоглобина, добавив несколько капель 10 % цианида калия, при этом происходит быстрое образование ярко-красного цианометгемоглобина, но не обнаруживается никакого воздействия на сульфгемоглобин. При спектрофотометрии нормального кислого метгемоглобина получают характерный спектр поглощения с пиками при 502 и 632 нм, которые исчезают при добавлении цианида, в то время как сульфгемоглобин дает пик при 620 нм, который не исчезает после добавления цианида.
- Вспомогательные исследования. Экскреция динитротолуола (ДНТ) с мочой, превышающая 25 нг/л, свидетельствует о значительной абсорбции.
- Медицинский надзор. При обследованиях каждого работника до найма и затем каждые 2 мес в процессе работы следует уделять особое внимание дискразии крови, реакциям на лекарственные средства, потреблению алкоголя, заболеваниям глаз, кожи и сердечно-сосудистой системе. Необходим периодический контроль функции печени, функции почек и гематологических показателей, а также общего состояния здоровья (давление крови, пульс, масса тела). В тех случаях, когда условия работы особенно вредны или происходит чрезмерная экспозиция к вредным веществам, необходимо отбирать дополнительные пробы крови и мочи.
и) Лечение отравления динитротолуолом:
- Острая экспозиция. Немедленно удалить весь динитротолуол с тела. Снять всю одежду. Вымыть все тело мылом и водой, уделяя особое внимание волосам и коже головы, ногтям пальцев рук и стоп и ушным каналам.
- Стабилизация состояния. Немедленно обратить внимание на вентиляцию. При необходимости использовать дополнительную вентиляцию и 100 % кислород, одновременно готовя метиленовый синий. Начать мониторинг сердечной деятельности, особенно у больных с заболеванием легких или с болезнью коронарной артерии. Использовать положение Тренделенбурга и внутривенные вливания в случае гипотензии. Может понадобиться дофамин.
- Очистка пищеварительного тракта. Если был проглочен динитротолуол, пациентам с притупленным сознанием, которых доставили в первые 2—4 ч после проглатывания, следует сделать промывание желудка. Необходимо обеспечить защиту трахеи. После промывания в какой-то мере могут быть полезны активированный уголь и слабительные средства.
- Усиление выведения. Теоретически гемодиализ, форсированный диурез и гемоперфузия не должны быть эффективны в случае чистой метгемоглобинемии, но при заглатывании динитротолуола, когда поддерживающая терапия оказывается неадекватной, эти методы могут быть использованы как вспомогательные лечебные средства. Нет никаких данных, которые подтверждали бы целесообразность применения этих способов лечения в случае экспозиции к динитротолуолу. Эффективность гипербарической оксигенации не оценивалась.
В случаях неэффективного применения метиленового синего или если известно, что у пациентов недостаточность Г-6-ФД или НАДФН метгемоглобинредуктазы, могут быть пригодны обменное переливание крови и/или использование эритроцитной массы. Следует учитывать возможность значительных изменений объемов циркулирующей крови.
- Антидоты динитротолуола. В случаях тяжелой метгемоглобинемии антидотом является метиленовый синий (хлорид тетраметилтионина). Вводят внутривенно в течение 5 мин от 1 до 2 мг/кг (25,50 мг/м2), если применяется 1 % раствор (10 мг/мл). Если гипоксия не уменьшается, повторить процедуру через 1 ч. Суммарную дозу метиленового синего следует ограничить 7 мг/кг.
Необходимо контролировать появление таких симптомов, как одышка, предсердечная боль, беспокойство, ощущение тревоги, гемолиз или электрокардиографические показатели, свидетельствующие об ишемии миокарда. Если уровень метгемоглобина превышает 20 % при наличии у пациентов анемии, легочных заболеваний или процессов, снижающих коронарную или церебральную перфузию, следует назначать метиленовый синий. Симптоматичным пациентам, уровень метгемоглобина у которых превышает 30 %, также следует назначить метиленовый синий.
- Поддерживающая терапия при отравлении динитротолуолом:
1. Осуществлять тщательный мониторинг сердечной деятельности у пациентов, в анамнезе которых легочные или сердечные заболевания. Не допустить возникновения бессимптомного инфаркта миокарда и застойной сердечной недостаточности.
2. Через 1—2 ч после лечения повторно определить уровень метгемоглобина, чтобы оценить эффективность снижения его уровня. Большие дозы метиленового синего могут вызвать голубоватое окрашивание кожи после того, как концентрации метгемоглобина достигнут нормального уровня.
3. Если на протяжении 1 ч после лечения метиленовым синим состояние пациента не улучшается, провести повторную диагностику и обсудить причины безуспешности лечения.
4. Контролировать возможный гемолиз (полный анализ крови, подсчет ретикулоцитов).
5. Быть готовыми к переливанию крови в случае необходимости. Определить степень имеющегося сердечно-сосудистого заболевания.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Механизм токсического действия гидразина. Диагностика отравления.
К горючим, используемым в ракетном топливе, относятся гидразин и его производное – несимметричный диметилгидразин (НДМГ, гептил), амины (триэтиламин), бороводороды. В качестве горючего в настоящее время наиболее часто используются НДМГ и гидразин.
Как ракетное горючее гидразины и его производные весьма перспективны и отвечают большинству требований, предъявляемых к веществам подобного типа: обладают высокой плотностью, благодаря которой занимают относительно мало места, являются самовоспламеняющимся топливом, поскольку в присутствии катализатора мгновенно воспламеняются при соприкосновении с окислителем, для своего горения не требуют кислорода, что обеспечивает достаточную высоту и дальность полета.
Для военной токсикологии особый интерес представляют гидразин и его алкильные производные (диметилгидразин). Вещества могут вызывать формирование зон стойкого химического заражения и очаги химического поражения людей при аварийных ситуациях на объектах по производству и хранению токсикантов, при их транспортировке.
Гидразин применяется не только в качестве РТ, но и в производстве лекарств, пластмасс, резин, инсектицидов, взрывчатых веществ, в качестве консерванта.
Гидразин – бесцветная маслянистая жидкость с запахом аммиака. Летуч. Плотность пара в 1,1 раза выше плотности воздуха Вещество хорошо растворяется в воде. Водные растворы обладают свойствами оснований. Разлагается при нагревании. Гидразин и его производные (монометилгидразин и диметилгидразин) – легковоспламеняющиеся вещества, горят с образованием высокотоксичных летучих нитросоединений.
Несимметричный диметилгидразин (НДМГ), или гептил, представляет собой бесцветную прозрачную легколетучую жидкость с резким неприятным запахом. Гигроскопичен, хорошо растворяется в воде, углеводородах, спиртах, эфирах. Молекулярная масса 60,08. Гептил является высокоопасным соединением с резко выраженными раздражающими свойствами. Его пары раздражают слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Воздействие гептила в концентрации 400 мг/м вызывает у человека смертельное отравление. Резкий запах НДМГ ощущается при его концентрации в воздухе выше 5,0 мг/м в первые минуты контакта. В последующем может наступить обонятельная адаптация.
Летальная доза гидразина для грызунов при введении в желудок составляет около 60 мг/кг, диметилгидразина – 33 мг/кг. При ингаляции паров в течение 4 ч смертельной является концентрация гидразина 0,32 г/м, диметилгидразина – 0,11 г/м (в 200-500 раз менее токсичны, чем зарин).
Производные гидразина обладают нейротоксическим действием и относятся к числу веществ, угнетающих синтез ГАМК.
В организм гидразин и его алкильные производные в виде пара и аэрозоля проникают ингаляционно и через кожу, в виде жидкости – через кожные покровы и при приеме внутрь. Проникновению веществ через кожу способствует повреждающее действие токсикантов на покровные ткани. С кровью они распределяются в органах и тканях, легко проникают через ГЭБ. Элиминация гидразина из организма частично осуществляется за счет выделения с мочой в неизмененном виде, частично за счет метаболизма. Основной путь метаболических превращений – конъюгация с эндогенным уридином, фосфатом, ацетатом при участии соответствующих трансфераз (реакции конъюгации) и биологическое окисление, активируемое микросомальными цитохром-Р-450-зависимыми оксидазами смешанной функции, до азота, диимида и диазена.
Пораженные, подвергшиеся санитарной обработке, не представляют опасности для окружающих.
Основными механизмами, лежащими в основе токсического действия гидразина и его производных на ЦНС, являются:
1. снижение содержания пиридоксальфосфата в тканях мозга;
2. инактивация ферментов, кофактором которых является пиридоксальфосфат, и в частности, энзимов, участвующих в метаболизме ГАМК;
3.снижение содержания ГАМК и, как следствие этого, подавление тормозных процессов в ЦНС;
4. снижение активности моноаминоксидазы (МАО) и повышение содержания биогенных аминов (норадреналина, дофамина, серотонина) в ЦНС.
Пары гидразина вызывают сильное раздражение слизистых оболочек глаз, дыхательных путей. При тяжелых поражениях возможно развитие токсического отека легких, токсической пневмонии.
Жидкий гидразин (в эпицентре аварии) при попадании на кожу или глаза вызывает химический ожог ткани и сопутствующие этому общие реакции организма. Местное действие на покровные ткани НДМГ выражено значительно слабее.
При резорбции гидразина к проявлениям местного действия токсикантов присоединяются признаки поражения ЦНС, крови, печени и почек. Симптоматика отравления развивается спустя 30-90 мин от начала воздействия.
При легкой интоксикации (наиболее вероятная форма поражения в зоне химического заражения) появляются беспокойство, возбуждение, чувство страха, бессонница. Нарушение работоспособности в течение суток и более.
При поступлении в организм в дозах, близких к смертельным, вещества вызывают тошноту, рвоту, нарушение сознания, клонико- тонические судороги, приступы которых чередуются с периодами ремиссии. У пострадавших развивается коматозное состояние на фоне нарушений функций сердечно-сосудистой системы (брадикардия, коллапс).
По выходе из комы наблюдается психоз с бредом, слуховыми и зрительными галлюцинациями. Состояние психоза может продолжаться в течение нескольких дней.
Характерным проявлением интоксикации являются метгемоглобинемия, гемолиз (метгемоглобинообразование более характерно для арильных производных гидразина, например фенилгидразина). Максимум снижения содержания эритроцитов в крови отмечается к 10-м суткам.
Достаточно часто встречающимся проявлением острой интоксикации гидразином и его производными является отсроченное во времени поражение печени и почек в форме острого токсического гепатита и токсической нефропатии.
В эксперименте у животных, отравленных гидразином в высоких дозах, отмечаются жировое перерождение печени, некроз эпителия проксимального отдела извитых канальцев почек. Изменения со стороны внутренних органов развиваются через 48 и более часов после поступления яда в организм.
Клиника поражений гидразинами
Клинические проявления ингаляционных отравлений гидразином и его производными характеризуются симптомами раздражения верхних дыхательных путей, общемозговыми расстройствами, признаками поражения печени. Выраженность этих проявлений зависит от степени тяжести интоксикации.
В легких случаях отравления гидразинами появляются резь в глазах, сухость и першение в области зева, кашель, головная боль, головокружение, тошнота, потливость, общая слабость. Постепенно указанные признаки интоксикации усиливаются, обычно на протяжении первых суток отравления. Объективно отмечаются функциональные изменения состояния ЦНС и вегето-сосудистая неустойчивость. Указанные явления проходят в течение недели.
Поражения средней степени тяжести протекают с более выраженными симптомами интоксикации. Отмечается рвота, нередко многократная. Возможна кратковременная потеря сознания. Повышается температура тела. Развивается токсическая гепатопатия I-II степени. Возможны осложнения в виде бронхита, пневмонии. Длительность течения отравления – 2-4 недели и более.
Тяжелые отравления гидразинами сопровождаются судорожным симптомокомплексом, который обычно развивается через 1,5-2 ч после действия яда. Судороги возникают приступообразно, как правило, на фоне угнетенного сознания. Отмечается многократная рвота, удушье, боли за грудиной. С первых дней развиваются бронхит, бронхиолит, пневмония. Возможно развитие отека легких. Через несколько дней появляется желтушность кожи и склер, увеличиваются размеры печени, нарастают проявления общей интоксикации, что свидетельствует о развитии токсической гепатопатии II-III степени.
Попадание брызг НДМГ в глаза вызывает боль, блефароспазм, отек и воспаление конъюнктивы. При попадании на кожу возникает эритематозный дерматит.
В клинике хронической интоксикации гидразинами развиваются неврологические расстройства (головная боль, повышенная утомляемость, вегетативные сдвиги), гипотония, миокардиодистрофия, поражается печень, больные постепенно худеют, анемизируются. Доказать, что эти изменения вызваны профессиональной вредностью нелегко, они могут иметь и иное происхождение. Здесь совершенно необходимо специальное санитарно-гигиеническое обследование условий труда военных специалистов, динамика медицинского контроля.
Профилактика и лечение отравления.
Профилактика поражений заключается в точном соблюдении правил и мер техники безопасности. Использование средств защиты кожи и органов дыхания изолирующего типа, проведение полной специальной обработки после завершения работ.
При попадании гидразина на поверхность кожи, в глаза первая помощь оказывается в соответствии с общими принципами оказания помощи отравленным. В отношении легкоотравленных осуществляются мероприятия, проводимые при оказании помощи пораженным и другими веществами раздражающего действия. При тяжелых поражениях кожи и глаз мероприятия аналогичны, проводимым при отравлении ипритом. При ингаляционном поражении мероприятия должны быть направлены на профилактику, а в случае необходимости – на раннее лечение токсического отека легких
Биохимическим антагонистом гидразина является пиридоксин. Введение вещества отравленным сопровождается увеличением его содержания в тканях, вытеснением пиридоксальгидразонов из связи с активным центром пиридоксалькиназы и восстановлением ее активности. В итоге происходит нормализация процесса синтеза пиридоксальфосфата. За счет этого восстанавливается активность пиридоксальфосфат-зависимых энзимов. Людям, отравленным гидразинами, пиридоксин (витамин B6) с лечебной целью вводят в форме 5% раствора в дозе 25 мг/кг (1/4 дозы внутривенно, 3/4 – внутримышечно); при необходимости инъекцию повторяют через каждые 2 ч.
Поиск антидотов, обладающих физиологическим антагонизмом по отношению к гидразину, проводили среди веществ, повышающих тонус ГАМК-ергической медиаторной системы мозга и нейролептиков (блокируют а-адренорецепторы, дофаминергические и серотонинергические рецепторы мозга).
Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действия ГАМК в ГАМК-ергических синапсах центральной нервной системы. Диазепам (седуксен) в дозе 5-10 мг/кг в 100% случаев предотвращает острую гибель экспериментальных животных, отравленных гидразином в смертельной дозе.
Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал) и оксазолидиндионы (триметадион) также подавляют судороги, вызываемые производными гидразина, как у человека, так и у лабораторных животных.
Дибензодиазепины (клозапин) снижают выраженность психотических реакций, развивающихся при легкой и средней степени тяжести отравления гидразином. Вещества малотоксичны, обладают слабым седативным и гипотензивным действием. Клозапин назначают в дозе 25-100 мг (таблетки).
Из указанных препаратов достаточной эффективностью, переносимостью и удобством применения в полевых условиях отличаются диазепам и клозапин, которые и могут быть рекомендованы как средства медицинской защиты: клозапин – при возбуждении, чувстве страха; диазепам – при появлении судорог.
Первая и доврачебная помощь.
При попадании гидразина и его производных на кожу или в глаза необходимо немедленно вывести пострадавшего из зараженной зоны, промыть глаза холодной водой и закапать 1% раствор дикаина. Загрязненные участки кожи следует длительно промывать холодной водой с мылом.
При ингаляционном отравлении также необходимо вывести пострадавшего из зараженной зоны. Снять одежду, загрязненную гидразином или его парами. Промыть водой глаза и нос. Прополоскать рот. Транспортировать пострадавшего в больничную организацию на носилках.
Первая врачебная помощь.
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь.
В зависимости от тяжести интоксикации продолжают введение пиридоксина из расчета 0,5 мл 5% раствора на 1 кг массы тела. Если судороги не прекращаются, дополнительно вводят внутримышечно 1,0 мл 1% раствора феназепама, 2 мл диазепама и 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата. Введение пиридоксина повторяют через 2 ч при усилении психомоторного возбуждения и повторных судорогах.
Для профилактики легочных осложнений и снятия симптомов раздражения со стороны верхних дыхательных путей назначают кодеин, эуфиллин, щелочные ингаляции.
Показано внутривенное введение 10-15 мл 5% аскорбиновой кислоты в 40% растворе глюкозы, а также проведение форсированного диуреза для усиления выведения яда из организма. Возможно применение экстракорпоральной гемосорбции как с целью удаления всосавшегося токсиканта, так и лечения гепатопатии.
С целью поддержания функции печени вводится 5% раствор глюкозы 200-400 мл с инсулином, комплекс витаминов группы В, липоевая кислота (100-200 мг), кокарбоксилаза (150 мг).
Лечение токсических поражений глаз, кожи, органов дыхания и печени проводят по общепринятым правилам.
Читайте также: