Первичные фрамбезийные поражения это

Обновлено: 19.04.2024

Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Что провоцирует / Причины Чумы:

Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.

Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

Патогенез (что происходит?) во время Чумы:

Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.

Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

Симптомы Чумы:

Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации - 9 дней.

Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).

Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.

Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.

Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

Первично-лёгочная форма. Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

Дифференциальная диагностика
Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы - от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.

Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула - язва - чёрный струп - рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.

Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

Диагностика Чумы:

Лабораторная диагностика
Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.

Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Лечение Чумы:

Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:
• при кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;
• при бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
• при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.

Профилактика Чумы:

Эпидемиологический надзор
Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.

Профилактические мероприятия
В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадлежит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреждающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. Для профилактики завоза чумы из других стран большое значение имеет строгое соблюдение всеми странами международных санитарных правил. В энзоотических очагах противочумные мероприятия включают наблюдение за видовым составом и численностью грызунов, исследование грызунов и их эктопаразитов на инфицированность чумной палочкой. При выявлении эпизоотии проводят дератизацию и дезинсекционные мероприятия в том или ином объёме. Синантропных грызунов истребляют без выявления среди них больных чумой, если их численность превышает 15% попадаемости в ловушки. Грызунов и эктопаразитов в поле и вокруг населённых пунктов уничтожают противочумные учреждения, а в населённых пунктах - дератизационно-дезинсекционные отделы Центров санитарно-эпидемиологического надзора.

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

Мероприятия в эпидемическом очаге
При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Чума:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Чумы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Механизм передачи: контактный. Заражение обычно происходит бытовым путем в результате прямого контакта с зараженным человеком. Возможен и непрямой контакт через предметы домашнего обихода. Резервуаром инфекции являются люди, преимущественно дети от 2 до 15 лет.

Эндемические очаги фрамбезии имеются во влажных тропических регионах Африки, Азии и Южной Америки. Наибольшую пораженность отмечают у детей до 15 лет. И хотя за последние годы достигнуты определенные успехи в борьбе с фрамбезией, уровень пораженности этой инфекцией остается относительно высоким в некоторых тропических странах Юго-Восточной Азии и Экваториальной Африки.

Treponema. pallidum subsp. pertenue. Этот возбудитель поражает в основном кожу, кости и хрящи. В более глубокие ткани T. pertenue не проникает.

Инкубационный период длится в среднем 2-4 нед. На месте внедрения возбудителя образуется фрамбезиома - небольшая папула, в которой содержится большое количество фрамбезий. Папула может сохраняться в течение 3-6 мес, а затем возможно самоизлечение.

Если не проводится лечение, то рядом с первичным поражением появляются ранние вторичные поражения кожи (множественные папулы, папилломы, язвенные папилломы, сквамозные пятна), которые могут распространяться на другие участки тела, а также поражение костей и хрящей. Кожные поражения могут самопроизвольно исчезать, а затем вновь появляться. Обычно рецидивы инфекции отмечают в течение 5 лет после заражения. В ряде случаев кожные поражения (папулы) могут изъязвляться и подвергаться бактериальному инфицированию.

При отсутствии лечения через несколько лет, обычно через 5 лет, у 10% больных могут развиться поздние деструктивные изменения. Помимо поражения кожи отмечают подошвенный и ладонный гиперкератоз, костные и суставные поражения. Наиболее характерны околосуставные узлы; остеопериостит, в ряде случаев гуммозный, ведущий к моно- и полидактилиту с последующей деформацией пальцев, и развитие саблевидной голени; гангоза (мутилирующий ринофарингит) и гонду (гипертрофический остеит передней носовой оси верхней челюсти).

Исследование биоптатов пораженных участков кожи и выявление T. pertenue в экссудате под коркой, покрывающей папулу. В связи с тем, что возбудители сифилиса T pallidum и Т. pertenue имеют сходный антигенный состав, для диагностики фрамбезии также используются серологические реакции, применяемые для диагностики сифилиса.

Бензатина пенициллин однократно внутримышечно: взрослым - 1,2 млн ЕД, детям - 600 000 ЕД.

Раннее выявление, лечение всех зараженных и лиц, имевших с ними контакт; санитарно-гигиенические мероприятия.

Фрамбезия - антропонозный невенерический трепонематоз с контактным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется поражениями кожи, слизистых оболочек, костей и суставов.

Что провоцирует / Причины Фрамбезии:

Возбудитель заболевания Treponema pertenue Castellani, (Treponema Variabilis), обнаруженная в 1905 г., представляет собой спиралевидную трепонему длиной от 8 до 20 мкм и диаметром от 0,2 до 0,4 мкм, очень похожую на возбудителя сифилиса. Поданным Н. М. Овчинникова и В. В. Делекторского (1974), Treponema pertenue Castellani отличается от Treponema pallidum только наличием двухслойной оболочки, сложной, но однослойной цитоплазматической мембраной и цистами с однослойной оболочкой (бледная трепонема имеет трехслойную оболочку, двухслойную цитоплазматическую мембрану и цисты с трехслойной оболочкой).

Отсутствие многослойной цитоплазматической мембраны у Treponema pertenue и у её цист способствует более эффективному влиянию на нее антибиотиков. Антигенные свойства Treponema pertenue и Treponema pallidum весьма сходны, особенно по концентрации липидных, иммунофлюоресцирующих и иммобилизующих антител. Поэтому реакция Вассермана, РИФ и РИБТ при фрамбезии положительные, хотя титр липидных антител, как правило, при фрамбезии несколько ниже, чем при сифилисе. Антигенная общность обеих трепонем обусловливает перекрестный иммунитет между сифилисом и фрамбезией.

Патогенез (что происходит?) во время Фрамбезии:

Анализируя эпидемиологические данные, ряд отечественных и зарубежных авторов (Кассирский И. А., Плотников И. Н., 1964; Cockburn Т., 1961; Schofield С., 1979, и др.) склонны отнести фрамбезию к невенерическим трепонематозам, поскольку половые контакты в общей сумме эпидемиологических факторов имеют незначительный удельный вес. Трансплацентарная передача инфекции не отмечена. Экспериментальная фрамбезия получена при заражении кроликов, шимпанзе, орангутангов и хомяков.

Симптомы Фрамбезии:

Согласно международной номенклатуре клинических проявлений фрамбезии, предложенной в 1955 г. Hackett, возглавлявшим группу экспертов ВОЗ, в течении болезни различают раннюю и позднюю стадии. К ранней стадии фрамбезии относятся первичный и вторичный периоды, а к поздней – третичный период заболевания. Ранние проявления фрамбезии характеризуются множественностью и диссеминированностью высыпаний, контагиозностью, поражением не только кожи, но и слизистых оболочек, костей и суставов. Отличительными особенностями клинических проявлений наряду с обилием эффлоресценций, их поверхностным расположением являются доброкачественность, отсутствие некротических эволюционных превращений и склонность к самопроизвольному разрешению. Поздняя стадия, наоборот, отличается ограничейными, локализованными, глубокими воспалительными узлами, подвергающимися распаду, деструкции с участием не только кожи, но и подкожной основы, костей, сухожилий, суставов.

Ранняя стадия фрамбезии включает инкубационный период, первичный аффект и вторичные диссеминированные высыпания. Инкубационный период варьирует от 3-6 нед. до 4 мес. В отличие от инкубационного периода при сифилисе, который протекает незаметно, без продрома, при фрамбезии наблюдаются выраженные продромальные явления: озноб, головные боли, лихорадочное состояние, боли в костях, суставах, желудочно-кишечные расстройства. Особенно тяжело протекают явления продрома у детей.

Первичный аффект, или фрамбезийный шанкр (фрамбезома, пианома), формируется на месте внедрения Tr. pertenue Castellani в виде плоского тестоватой плотности узелка или пустулы с папилломатозными разрастаниями, покрытыми казеозным желтовато-зеленым отделяемым или обильным гноем, ссыхающимся в массивные корки. Нередко в основании элемента происходит изъязвление с образованием кратерообразной язвы, дно которой покрыто грануляциями с папилломатозными множественными выростами, чем она напоминает раковую язву. Основание язвы, грануляции и папилломатозные разрастания отличаются сочностью, мягкостью инфильтрата, кровоточивостью. В отделяемом содержится большое количество возбудителей, которые легко обнаруживаются путем микроскопии в темном поле зрения.

Под влиянием мацерации эпителия гнойным отделяемым и внедрения возбудителя в новые входные ворота вокруг первичной формы образуются дочерние, так называемые шанкры-сателлиты, на разных стадиях развития. Последующее их расширение вглубь и по периферии с изъязвлением ткани и гиперплазией сосочков дермы завершается слиянием с образованием крупных конгломератов инфильтративно-язвенного характера с папилломатозными выростами и казеозным отделяемым. Фрамбезомам сопутствуют лимфангиты и лимфадениты – воспалительные, болезненные, часто осложненные вторичной инфекцией. Заживление первичного аффекта происходит разным и путями в зависимости от глубины поражения. Поверхностные фрамбезомы разрешаются с образованием гипопигментированных или гиперпигментированных пятен с легким шелушением. Глубокие узловато-язвенные первичные аффекты оставляют рубцы. Наиболее часто фрамбезомы локализуются на нижних конечностях, кистях рук, полости рта, красной кайме губ, половых органах.

Спустя 3-6 нед от момента возникновения первичного очага наступает первая волна гематогенно-генерализованных ранних высыпаний на коже и слизистых оболочках и инфицирование костей и суставов. Через 3-6 мес. эти проявления самопроизвольно исчезают. Наступает латентный период, который затем сменяется рецидивом ранних фрамбезийных поражений. Рецидивов может быть несколько, причем, чем длительнее инфекция, тем латентный период протяженнее, а высыпания менее обильные. Приблизительно через 5 лет наступает поздняя стадия с узловато-язвенными элементами, которые так же, как и ранние фрамбезийные поражения, могут подвергаться самопроизвольному разрешению через несколько месяцев или лет, сменяясь латентной фазой болезни.

Поражение костей и суставов в ранней стадии фрамбезии проявляется болезненной припухлостью, отечностью мягких тканей над пораженными костными участками. Явления периостита, остита или остеопериостита длинных трубчатых костей (большеберцовой, лучевой и др.) кратковременны, не сопровождаются изъязвлением и некрозом и через 2-3 нед. бесследно исчезают. За счет гипертрофического остеопериостита большеберцовых и лучевых костей нередко образуются саблевидные голени и дугообразное искривление предплечья. В дальнейшем, в более позднем периоде ранней стадии фрамбезии, возникают гидрартрозы, тендовагиниты, синовиты. У детей особенно часто наблюдаются фаланговые остеопериоститы кистей (полидактилиты) с отечностью и резкой болезненностью, затрудняющими движения. В этом же периоде формируется своеобразное поражение костей носа – гунду. Вследствие остеопериостита костей носа и верхней челюсти с последующей отечной инфильтрацией кожи образуются плотные округлые опухолевидные выступы по обе стороны носа, на щеках, лбу. Опухолевидные образования деформируют кости носа, твердое небо, прорастают в глазницу, затрудняют носовое дыхание. Кожа над опухолью не спаяна с подлежащими тканями, не изъязвлена, безболезненна. Заболевание сопровождается интенсивной головной болью и сукровично-гнойным выделением из носа.

Поздние фрамбезиды кожи, представленные глубокими гуммозными опухолевидными узлами и диффузной инфильтрацией, подвергаются изъявлению, деструкции, рубцеванию. Гуммозно-язвен-ные очаги характеризуются тестоватой плотностью, синевато-бурой или буро-красной окраской, выраженной болезненностью и красными папилломатозными грануляциями. Язвы с четкими, кратеро-образными краями сопровождаются болью.

Дно их неровное со скудным отделяемым среди папилломатозных грануляций. Язвы рубцуются с образованием грубых келоидных выступов и контрактур.

Поражение костей в поздней стадии фрамбезии заключается в развитии гуммозных периоститов, оститов и остеопериоститов с некрозом и деструкцией костной ткани, спонтанными переломами, ложными суставами и инвалидизапией больных. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, кистей. Однако нередко в процесс вовлекаются ребра, грудина. Поражение суставов протекает в виде гуммозных артритов с поражением внутрисуставной части эпифизов, хрящей, суставной капсулы и образованием гидрартрозов, синовитов, бурситов с деформациями, анкилозами. При распространении гуммозного процесса на периартикулярную ткань возникают глубоко проникающие, длительно незаживающие язвы, приводящие к инвалидизации больных. Для этой стадии фрамбезии характерен мутилирующий ринофарингит – гангоза (gangosa), представляющий собой гуммозное поражение назофарингеальных структур с частичным или полным разрушением хрящей и костей носа, твердого и мягкого неба, прилегающих мягких тканей лица. Гангоза сопровождается болями в лобной области и сукровичными выделениями из носа, содержащими включения разрушенных костяных частей. Гуммозная инфильтрация распространяется на крылья носа, щеки, верхнюю губу, где видны деформирующие инфильтраты и изъязвления. Процесс заканчивается рубцеванием и уродующими деструктивными разрушениями мягкого и твердого неба, носа, лобной кости с образованием мозговой грыжи. Для поздней стадии фрамбезии характерны также фиброзные околосуставные узловатости, характеризующиеся выраженной плотностью и безболезненностью.

Осложнения
Без лечения примерно у 10 % людей, страдающих фрамбезией, через 5 лет развиваются осложнения, приводящие к обезображиванию и инвалидности, так как болезнь может вызывать значительные разрушения кожи и костей. Она может также приводить к деформации ног, носа, неба и верхней челюсти.

Диагностика Фрамбезии:

Диагноз основывается на эндемичном характере распространения болезни, обнаружении возбудителя в отделяемом ранних и поздних проявлений фрамбезии, наличии характерных папилломатозных разрастаний, напоминающих ягоды малины, положительных результатах серологических реакций с липидными антигенами и успешных результатах лечения препаратами пенициллина, тетрациклина.

Лечение Фрамбезии:

В ранней стадии фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, ПАМ, экстенциллин) в количестве 1200000-2 400 000 ЕД на 1-2 инъекции. При поздних формах вводят 4800000 ЕД в виде 2-4 инъекций с интервалами в 5-10 дней. Уже через 24-28 ч возбудитель болезни исчезает, но разрешение проявлений происходит через 1-1,5 мес. Поздние формы также подвергаются регрессу, но не ранее 1,5-3 мес. Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин по 1 г в сутки в течение 14 дней. Для предупредительного лечения, в случае контакта с больными, проводится 1 инъекция дюрантного препарата пенициллина (взрослым в количестве 600 000 ЕД, детям до 15 лет – 300 000 ЕД).

Профилактика Фрамбезии:

Профилактика фрамбезии проводится в двух направлениях. Первое – это плановое выявление больных с активными и латентными формами в эндемических областях, проведение профилактической пенициллинотерапии. Так, после массовой профилактической пенициллинотерапии на Гаити в 1962 г. заболеваемость снизилась в 40 раз. Многие сельскохозяйственные рабочие, бывшие инвалидами, вернулись к работе. Второе направление профилактики фрамбезии заключается в повышении санитарно-гигиенической грамотности, санитарной культуры. Большое значение придается профилактике и лечению мелкого травматизма у детей и взрослых в бытовых и производственных условиях.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фрамбезия:

Интересные факты о болезни Фрамбезия:

Болезнь
- Фрамбезия - это хроническая инфекция, поражающая, в основном, кожу, кости и суставы.
- Болезнь распространена, главным образом, в бедных общинах в жарких, влажных тропических районах Африки, Азии и Латинской Америки.
- Возбудителем фрамбезии является бактерия Treponema pertenue, подвид Treponema pallidum, вызывающей венерический сифилис. Однако фрамбезия не является венерической инфекцией.
- Около 75 % людей, пораженных болезнью, - дети в возрасте до 15 лет (пик заболеваемости приходится на детей в возрасте 6-10 лет); заболевают люди мужского и женского пола независимо от расовой принадлежности.
- Фрамбезия передается, главным образом, при прямом кожном контакте с инфицированным человеком.
- Через 2-4 недели в месте проникновения бактерии образуется кожное поражение. При отсутствии лечения многочисленные поражения появляются на всем теле.
- Скученность населения, плохая личная гигиена и ненадлежащая санитария способствуют распространению болезни.
- Болезнь редко заканчивается смертельным исходом; однако она может приводить к хроническим обезображиванию и инвалидности.
- Фрамбезия излечима с помощью одной единственной дозы дешевого и эффективного антибиотика - инъекционного бензатина пенициллина.

Прилагаемые в прошлом усилия по борьбе против фрамбезии
- С 1950 по 1970 годы ВОЗ и ЮНИСЕФ проводили всемирную кампанию по борьбе против фрамбезии в 46 странах.
- Во время массовых кампаний с участием мобильных бригад во всех 46 странах было проведено лечение 50 миллионов человек, и к 1970 году распространенность болезни снизилась на 95 %.
- К сожалению, из-за достигнутых успехов в 1970-х годах вертикальные программы во многих странах были свернуты, а деятельность по борьбе против фрамбезии была интегрирована в систему первичной медицинской помощи для принятия мер в отношении "последних случаев заболевания". Ресурсы, внимание и приверженность борьбе с фрамбезией постепенно сошли на нет.
- К концу 1970-х годов болезнь вновь начала свое наступление, что привело к принятию Резолюции Всемирной ассамблеи здравоохранения (WHA 31.58) в 1978 году.
- В начале 1980-х годов усилия по борьбе с болезнью были возобновлены во многих странах (особенно в Западной Африке), однако через несколько лет они не увенчались успехом в связи с отсутствием политической воли и ресурсов.
- С 1995 года в некоторых регионах и странах предпринимаются новые попытки ликвидации фрамбезии, но глобальная координация отсутствует.

Возможна ли ликвидация фрамбезии?
Эксперты считают, что вести борьбу с фрамбезией несложно и что ее ликвидация возможна по следующим причинам:
- Фрамбезией болеют только люди;
- Осталось только несколько локализованных очагов инфекции;
- Существует мощное и эффективное по затратам лечение с помощью одной единственной инъекции бензатина пенициллина длительного действия;
- Клинический диагноз надежен при минимальной подготовке медицинского персонала;
- Опыт прошлых лет показал, что в ряде стран ликвидация фрамбезии оказалась возможной. Совсем недавно болезнь была также ликвидирована в Индии.

Распространенность в прошлом
В течение 1950-1970 годов было проведено лечение 50 миллионов человек. По оценкам ВОЗ, глобальная распространенность фрамбезии в 1990-х годах составила 2,5 миллиона случаев заболевания, из которых 460 000 были новыми случаями заболевания.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Фрамбезии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Фрамбезия относится к группе хронических бактериальных инфекций, в совокупности называемых эндемическими трепонематозами. Возбудителями этих заболеваний, к которым также относятся эндемический сифилис (беджель) и пинта, являются спиралевидные бактерии рода Treponema. Фрамбезия – самая распространенная из этих трех инфекций.

Возбудитель заболевания – бактерия Treponema pallidum подвида pertenue – имеет тесное генетическое родство с бактерией T. pallidum подвида pallidum, возбудителя сифилиса, беджеля и пинты.

Масштабы проблемы

Около 75–80% заболевающих фрамбезией составляют дети в возрасте до 15 лет. Наибольшее число случаев отмечается среди детей в возрасте 6–10 лет, при этом болезнь в равной степени распространена среди лиц мужского и женского пола. Инфекция передается от человека к человеку через прямой контакт незначительно травмированных тканей. Первоначально травмированный участок кожи заселяется бактериями. В большинстве случаев поражения кожи локализованы на конечностях. Продолжительность инкубационного периода составляет 9–90 дней, а в среднем – 21 день. Нелеченая инфекция может привести к необратимому физическому уродству и инвалидности.

ВОЗ распределяет страны по трем эпидемиологическим группам:

группа A: страны, эндемический статус которых в настоящее время не установлен;
группа B: ранее эндемичные страны, текущий статус которых неизвестен;
группа С: страны, где фрамбезия никогда не выявлялась.

В 2013 г. эндемичными по фрамбезии считались 13 стран. С тех пор благодаря интенсивным мероприятиям по эпиднадзору еще две страны (Либерия и Филиппины) сообщили о подтвердившихся случаях фрамбезии (1), а три страны (Колумбия, Эквадор и Гаити) зарегистрировали случаи с подозрением на нее.

В 2021 г. был выявлен единичный случай фрамбезии у пятилетнего ребенка в Малайзии – одной из стран, отнесенных ВОЗ к ранее эндемичным, но с неизвестным текущим статусом[1]. Этим объясняется необходимость проведения дальнейших расследований.

Из стран, считавшихся эндемичными в 1950-х гг., по меньшей мере 76 стран относятся к группе B и должны пройти оценку на предмет сохраняющегося присутствия инфекции. Это может быть сделано в рамках комплексного эпиднадзора за другими болезнями, прежде всего кожными забытыми тропическими болезнями.

В 2020 г. ВОЗ получила уведомления о 87 877 случаях с подозрением на фрамбезию из 11 стран, однако из них подтвердились только 346 случаев в семи странах; большинство случаев пришлось на Регион Западной части Тихого океана (Папуа – Новая Гвинея, Соломоновы Острова и Вануату).

Признаки и симптомы

В первичном периоде развивается папиллома, наполненная бактериями, что позволяет без особого труда диагностировать фрамбезию по клиническим проявлениям. Без лечения папиллома превращается в язву. Диагностировать язвенную форму гораздо сложнее, и для этого требуется серологическое подтверждение. Папиллома и язвы крайне контагиозны, и при отсутствии лечения инфекция может быстро передаваться другим людям. Существуют и другие клинические формы фрамбезии, но они менее контагиозны.

Вторичный период развития фрамбезии начинается через несколько недель или месяцев после заражения и обычно сопровождается появлением множества желтых папуло-бугорков или болью в длинных костях и пальцах (дактилит) с их утолщением.

Диагностика

Как правило, для диагностики инфекций, вызванных трепонемами (например, сифилиса и фрамбезии), широко используются лабораторные серологические тесты, такие как реакция гемагглютинации Treponema pallidum (РПГА) и реакция быстрого определения реагинов плазмы (RPR). Однако такие исследования не позволяют отличить фрамбезию от сифилиса, и для интерпретации результатов у взрослых, проживающих в эндемичных по фрамбезии районах, необходимо также проводить тщательную клиническую оценку. Примерно в 40% случаев за фрамбезию на основании клинических проявлений принимают язвы, вызванные посторонней бактерией H. ducreyi.

Широко доступны и недороги экспресс-тесты на трепонему, они, однако, не позволяют провести различие между активной и пролеченной инфекцией и поэтому малопригодны для мониторинга прерывания передачи. Технология скрининга и подтверждения сифилиса на основе двухканальной платформы (DPP) (Chembio Diagnostics, США) позволяет выявлять как пролеченную, так и активную инфекцию. С учетом высокой стоимости таких тестов DPP первоначальный скрининг пациентов с подозрением на фрамбезию может выполняться при помощи трепонемных тестов с подтверждением положительных результатов при помощи DPP. Однако при наличии достаточных средств страны могут ограничиваться исключительно использованием DPP.

Технология полимеразной цепной реакции (ПЦР) применяется для окончательного подтверждения фрамбезии путем выявления ДНК микроорганизмов в пораженных участках кожи. Она также может быть использована для контроля резистентности к азитромицину. Данная технология может успешно применяться после проведения массового лечения, а также ходе эпиднадзора по достижении элиминации заболевания.

Лечение и оказание помощи

Для лечения фрамбезии можно использовать два антибиотика: азитромицин или бензатин пенициллин:

рекомендованной терапией является азитромицин (одна пероральная доза) из расчета 30 мг на килограмм веса (максимум 2 г);
бензатин пенициллин (одна внутримышечная доза) из расчета 600 000 единиц (для детей до 10 лет) и 1,2 млн единиц (для лиц старше 10 лет) может использоваться для лечения пациентов с подозрением на клинически неудачный результат лечения после терапии азитромицином либо пациентов, которым не может быть назначено лечение азитромицином.

Пациенты должны повторно обследоваться спустя четыре недели после лечения антибиотиками. Более чем в 95% случаев наблюдается полное выздоровление. Всем лицам с предположительно неблагоприятным исходом лечения необходимо проводить тестирование на устойчивость к макролидам и лечение бензатин пенициллином.

Профилактика фрамбезии и борьба с ней

Вакцины против фрамбезии не существует. Важным условием сокращения передачи инфекции являются санитарное просвещение и повышение уровня личной гигиены. Лицам, контактировавшим с пациентами с фрамбезией, следует назначать эмпирическую терапию.

Стратегия ликвидации заболевания заключается в проведении массовой терапии (называемой также тотальным лечением затронутого населения), при котором все жители районов, в которых установлено присутствие фрамбезии (не менее 90% населения), получают терапию пероральным азитромицином (30 мг/кг, максимум 2 г).

Тремя критериями ликвидации фрамбезии являются:

отсутствие в течение трех лет подряд новых местных случаев, подтвержденных серологическими исследованиями;
отсутствие случаев, подтвержденных методом ПЦР; и
отсутствие в течение трех лет подряд фактических данных о передаче инфекции, установленное посредством серологических исследований среди детей в возрасте от 1 до 5 лет.

Достигнутые успехи

В 2020 г. в рамках соглашения между ВОЗ и фармацевтической компанией EMS Group (Бразилия) в Камерун было направлено 1,4 млн таблеток азитромицина, предназначенного для крупномасштабного лечения населения (массовой химиопрофилактики).

В 2021 г. EMS предоставит на цели проведения массовой химиопрофилактики в нескольких странах, включая Камерун, Центральноафриканскую Республику, Конго, Папуа-Новую Гвинею, Соломоновы Острова и Вануату, еще 9 млн таблеток. Азитромицин планируется поставлять в другие эндемичные страны для проведения активного эпиднадзора.

Исследование, проведенное недавно в Папуа-Новой Гвинее[2], подтверждает, что проведение трех раундов массовой химиопрофилактики азитромицином с интервалом в шесть месяцев, в отличие от одного раунда, позволяет значительно сократить распространенность активной и латентной фрамбезии. Такие выводы позволяют надеяться на то, что данный подход в сочетании с активным эпиднадзором для выявления и лечения больных между раундами массовой химиопрофилактики обеспечит ускоренное прерывание передачи инфекции.

Появление штаммов, устойчивых в азитромицину, является очень редким, но потенциально опасным явлением. Этим объясняется необходимость клинического мониторинга состояния пациентов и биологического наблюдения. Активность к T. pallidum in vitro и in vivo демонстрирует линезолид, недорогостоящий препарат класса оксазолидинонов, эффективность которого для лечения макролид-резистентной фрамбезии в настоящее время изучается в рамках клинических исследований.

В Камеруне, Кот-д'Ивуаре и Гане при поддержке Программы партнерства европейских и развивающихся стран в области клинических испытаний (EDCTP) проводится оценка эффективности нового метода петлевой динамической амплификации (LAMP) для выявления трепонемы и устойчивости к азитромицину. Результаты этого исследования будут способствовать расширению усилий по ликвидации фрамбезии.

Деятельность ВОЗ

Деятельность ВОЗ по ликвидации фрамбезии включает в себя:

разработку стратегии, помогающей странам планировать и осуществлять мероприятия по ликвидации фрамбезии;
разработку учебных материалов для помощи медицинским работникам и добровольным общинным санитарам в диагностике заболевания;
оказание поддержки странам путем координируемого ВОЗ безвозмездного предоставления 153 млн таблеток азитромицина;
разработку стандартизованных инструментов сбора данных и составления отчетности;
укрепление взаимодействия и координации усилий между партнерами и заинтересованными сторонами;
информационно-разъяснительную работу и партнерское взаимодействие.

ВОЗ рекомендует включать мероприятия по ликвидации фрамбезии в программы борьбы с ЗТБ (в части массовой химиопрофилактики) и кожными ЗТБ (в части активного эпиднадзора).

Читайте также: