Первичные инфекции мягких тканей

Обновлено: 28.03.2024

Сегодня поговорим еще об одной часто встречающейся (статистика говорит, что это каждый третий случай обращения) проблеме – инфекциях кожи и мягких тканей. Причем поговорим в том числе и через призму отделений гнойной хирургии

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Часть первая, касающаяся антибиотикотерапии органов дыхания, была здесь.

Во второй части мы обсуждали инфекции мочевыводящих путей тут и тут.

Сегодня поговорим еще об одной часто встречающейся (статистика говорит, что это каждый третий случай обращения) проблеме – инфекциях кожи и мягких тканей. Причем поговорим в том числе и через призму отделений гнойной хирургии. Наш рабочий план будет выглядеть следующим образом: сначала кратко упомянем основные нозологии в привязке к уже изученным возбудителям и таким образом разберемся, что приносит нам пациент, разберем, как эти патогены геноцидить, а затем поговорим о тех микробах и их ассоциациях, которые наиболее вероятны для хирургических отделений, и как с ними бороться.

Патогенные нейсерии (при наличии основного заболевания!)

При этом, как мы помним, почти все перечисленные микробы являются либо составной частью нормальной микрофлоры кожи, либо могут попасть туда транзитом (например, человек в огороде или в цветочном горшке поковырялся, и вот они – обожаемые автором неферментеры во всей красе). Автор позволит себе напомнить, что мы никогда не лечим анализ! Подробным образом мы разбирали этот вопрос вот тут. Если пришел пациент без клинической картины, но с неким анализом, а в нем зоопарк, то мы ничего не лечим и зоопарк не травим, иначе разрушим биоценоз кожи, и тогда уже точно пациент обретет проблемы – и хорошо, если быстро решаемые.

Итак, главное, что надо иметь перед собой, чтобы задуматься о начале антибактериальной терапии инфекции кожи и мягких тканей, – чтобы было наличие соответствующей клиники гнойно-воспалительного заболевания с лабораторным подтверждением оного.

Какие именно заболевания мы имеем в виду:

Абсцессы бывают как первичными, так и вторичными, как осложнение основного заболевания, либо медицинских манипуляций. Микробиологическая флора будет различаться кардинально и зависеть от основной причины, вызвавшей эту патологию. Так, при травматическом поражении кожи, почти всегда основной причиной будет метициллин-чувствительный Staphylococcus aureus, который, несмотря на всю свою агрессивность, довольно несложно уничтожается, главное – соблюсти длительность проведения терапии не менее 14 дней цефазолином (или оксациллином). При абсцедировании как результате медицинских манипуляций будем иметь дело уже с MRSA и, помимо первичной хирургической обработки, понадобится еще и ванкомицин. Помним, что первичная хирургическая обработка совершенно необходима, иначе антибиотики до возбудителей не доберутся. Скажем больше, иногда антибиотики вообще не нужны, например, это касается случаев поверхностного расположения и хорошей первичной обработки раны, а макрофаги доедят все, что попыталось спрятаться от рук хирурга.

Иное дело, когда вопрос касается абсцедирования внутренних органов как осложнения основного заболевания – здесь мы будем иметь дело с той же флорой, которая вызвала основное заболевание, но которую организм смог отграничить. Тут уже будет и семейство Enterobacteriaceae в случае абсцесса брюшной полости, и гемофилы при абсцессах легких, ну и куда без вездесущей синегнойки и брата ее ацинетобактера. Антибактериальная терапия в этом случае должна строго опираться на результаты микробиологии, но эмпирическую терапию подобрать уже несколько проще, так как мы довольно четко представляем, с кем имеем дело.

Когда сил организма, по каким-либо причинам, для ограничения распространения патогенных микробов не хватает, развиваются флегмоны. Статистика утверждает, что в гнойных хирургических отделениях таких пациентов до 40% госпитализированных. Пациентов, помимо локального поражения, начинают беспокоить симптомы общей интоксикации, соответственно реагирует кровь, а при не вовремя начатом лечении и большой распространенности поражения есть немалый риск перехода в сепсис. Для гнойных хирургов диагноз не представляет затруднений, к тому же современные методы визуализации при глубоко расположенных очагах доступны практически везде, начиная с УЗИ, заканчивая магнитно-резонансной томографией.

Надо помнить, что ведущей причиной снова будет S. aureus, причем наиболее агрессивна MSSA-форма (лейкоцидин Пантона–Валентайна мы давно уже запомнили, как и про то, что он присутствует и у внебольничных MRSA, наиболее характерных для внутривенных наркоманов). Второе почетное место занимают стрептококки и энтеробактерии, а уж незабываемая вонь синегнойки определяется даже через респиратор FFP3. Но надо также не забывать о клостридиальных поражениях, которые снова подняли голову и, в отличие от наших старших коллег, которые в лучшем случае несколько раз в жизни видели некротические фасцииты и другие варианты анаэробных хирургических инфекций, их более молодые коллеги оперируют подобное уже десятками в год и ни с чем их не перепутают.

Чем лечить? На первое место, конечно же, выходит хирургическое пособие и ежедневная санация раны, вторым обязательным пунктом идет антибактериальная терапия. Эмпирически должен быть назначен препарат, который перекрывает максимально возможный спектр возбудителей. Если речь идет о стафилококковом поражении и пациент не наркоман – то это однозначно цефазолин в вену в высоких дозах. Если имеем дело с флегмонами органов брюшной полости, то назначаем цефалоспорины третьего поколения в комбинации с фторхинолонами. Если речь о клостридиальной инфекции, то карбопенемы и антианаэробные препараты нам в помощь. А учитывая высокую вероятность развития сепсиса, лечение флегмон должно быть комплексным, с привлечением всех необходимых специалистов.

Раневые инфекции области оперативного вмешательства. И по названию все понятно, да и обсуждали мы этот вопрос уже не один раз, например, когда говорили об антибиотикопрофилактике. Но все равно необходимо выделить некоторые моменты. Первое и, наверное, главное – можно ли избежать? Можно, но, увы, не всегда, как бы ни старались, и руки ни намывали и носы за тремя масками ни прятали. Есть факторы, которые мы контролировать не можем:

Со стороны пациентов – это увеличение доли лиц пожилого возраста, доли лиц с ожирением и сахарным диабетом.

Со стороны медицины – большое количество инвазивных исследований, многочасовые оперативные вмешательства (тут хоть обпрофилактируйся, но обширные повреждения мягких тканей, каким бы ювелирным способом хирург ни работал, неизбежны), установка дренажей в рану само по себе является фактором риска, а многие раны вести без них вообще невозможно, и т. д., и т. п.

Конечно, в большинстве случаев антибиотикопрофилактика и умелые руки врача сводят все риски развития раневой инфекции к нулю, но все-таки мы не боги. И поэтому надо помнить, что основным возбудителем инфекции области оперативного вмешательства и здесь будет S. aureus (собственно именно с ориентиром на него мы, по большей части, и подбираем препараты для антибиотикопрофилактики), его наиболее неприятная MRSA форма (одно хорошо, рана не так быстро разваливается, как при MSSA), далее идут коагулазонегативные стафилококки, и замыкают тройку лидеров энтеробактерии. А совершенно незабываемую вонь синегнойки мы уже упоминали (хотя при правильном выполнении правил асептики и антисептики надо очень постараться, чтобы в послеоперационную рану ее запихнуть). И именно исходя из этого знания мы и будем подбирать антибактериальную терапию.

Так как наши статьи теперь не прячутся под замком, то автор остережется давать конкретные названия препаратов и конкретные дозировки, но многое из этого мы обсудили в соответствующих статьях по отдельным представителям возбудителей. Напомним основное в деле назначения антибактериальной терапии – она должна быть этиологической, то есть мы должны четко знать, кого должны убить, а для этого нужна микробиологическая лаборатория и правильная интерпретация ее данных.

Категории МКБ: Абсцесс кожи, фурункул и карбункул (L02), Гидраденит гнойный (L73.2), Другие болезни кожи и подкожной клетчатки, не классифицированные в других рубриках (L98), Другие болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с излучением (L59), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с множественными осложнениями (E11.7), Инсулинозависимый сахарный диабет с множественными осложнениями (E10.7), Миозит (M60), Пилонидальная киста (L05), Рожа (A46), Фибробластические нарушения (M72), Флегмона (L03)

Общая информация

Краткое описание

Приложение к приказу
Министерства здравоохранения 28.06.2013 №749

КЛИНИЧЕСКИМ ПРОТОКОЛ
диагностики и лечения пациентов с хирургической инфекцией кожи и
мягких тканей в амбулаторных условиях

1. Настоящий клинический протокол диагностики и лечения паци­ентов с хирургической инфекцией кожи и мягких тканей определяет тре­бования для оказания медицинской помощи населению в амбулаторных условиях районных, областных и республиканских организаций здраво­охранения Республики Беларусь.
Возрастная категория: взрослое население.
1.1. Инфекции кожи и мягких тканей являются самостоятельными заболеваниями или возникают вторично на фоне хирургической инфекции другой локализации, а также повреждения кожи и мягких тканей экзоген­ными физическими, химическими или биологическими факторами, и обу­словлены инвазией широкого спектра микробных агентов. С этиологиче­ской точки зрения инфекции кожи и мягких тканей носят преимуществен­но бактериальный характер, имея во многих случаях полимикробную при­роду. В качестве этиологических факторов чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. (Streptococcus pyogenes и в мень­шей степени - стрептококки групп В, С и G), энтеробактерии и анаэроб­ные микроорганизмы (Bacteroides группы fragilis и Clostridium spp.). S. aureus является наиболее часто встречаемым возбудителем хирургической инфекции кожи и мягких тканей.
1.2. Цель данных протоколов — повысить эффективность лечения па­циентов с хирургической инфекцией кожи и мягких тканей в амбулатор­ных условиях для оказания медицинской помощи путём оптимизации и рационального использования антимикробных препаратов (с учётом со­временного состояния чувствительности/устойчивости основных возбуди­телей инфекции), а также систематизации и рационального использования мероприятий хирургического и общеврачебного плана.
Рост удельного веса в этиологической структуре инфекционной хи­рургической патологии антибиотикорезистентных штаммов грамотрица- тельной и грамположительной флоры отражает как общую тенденцию эволюции микроорганизмов, так и является следствием нерационального использования антибактериальных препаратов.

Классификация

2. С учётом ряда критериев (первичные и вторичные инфекции, не­осложнённые и осложнённые, острые и хронические; локальные и распро­странённые и т.д.) существуют различные классификации инфекций кожи и мягких тканей. Для практического применения используется классифи­кация Achrencholz D.H. (1991 г.), которая учитывает (таблица 1)4 уровня поражения мягких тканей и локализации гнойно-инфекционного процес­са:
а) 1 уровень - кожа;
б) 2 уровень - подкожная клетчатка;
в) 3 уровень - поверхностная фасция;
г) 4 уровень - мышцы и глубокие фасциальные структуры.

Вид
инфекции
Течение
заболевания
Уровень по­ражения и локализация Наименование нозоло­гических форм заболеваний (шифр по МКБ-10)
1 2 3 4
Первичные Неосложненные
инфекции
1 уровень кожа Фурункул (L02) Фурункулёз (L02) Рожа (А46)
2 уровень
подкожная
клетчатка
Карбункул (L02)
Г идраденит гнойный (L73.2)
Неосложнённые абсцессы (L02)
1 2 3 4
Нагноившиеся кисты кожи и
подкожной клетчатки (L05)
Целлюлит (L98) Флегмона (L03)
Осложненные
инфекции
2 уровень
подкожная
клетчатка
Некротический целлюлит ((L98)
3 уровень
поверхностная
фасция
Некротический фасциит (М72)
4 уровень мышцы и глу­бокие фасци­альные струк­туры Пиомиозит (М60) Мионекроз (М60)
Вторичные Осложненные
инфекции
все уровни (кожа, под­кожная клет­чатка, поверх­ностная фас­ция, мышцы и глубокие фас­циальные структуры) Инфицированные укусы
Инфицированные по­слеоперационные раны
Синдром
диабетической стопы (Е10.7, Е11.7)
Трофические язвы (L98)
Пролежни
Инфицированные ожоговые раны (L59)

Хирургические инфекции кожи и мягких тканей по происхождению и пути распространения могут быть первичные и вторич­ные.
Первичные инфекции являются самостоятельными заболеваниями, вторичные являются результатом другого заболевания. Хирургическую инфекцию можно разделить на неосложнённые и осложнённые формы. Осложнённые инфекции при прогрессировании распространяются на тка­ни, которые первично не были вовлечены в инфекционный процесс.
По глубине поражения осложнённые инфекции представлены сле­дующими клиническими формами:
2.1. Некротический целлюлит - некротическое поражение кожи и подкожной клетчатки (кожа с некротическими изменениями тёмного цве­та, отсутствие чувствительности, клетчатка серого цвета, отёчная, с оча­гами гнойного пропитывания);
2.2. Некротический фасциит - некротическое поражение фасциаль­ных образований (фасция серого цвета с очагами лизиса, пропитана се­розно-гнойным экссудатом, слоится, отделяется от прилежащих тканей);
2.3. Пиомиозит (разнокалиберные абсцессы в толще крупных попе­речнополосатых мышц, расслоение мышц серозно-гнойным экссудатом);
2.4. Мионекроз (некротические изменения мышечной ткани).
К осложнённым инфекциям относят вторичные инфекции, возни­кающие на фоне:
травматических, укушенных, послеоперационных инфицированных ран;
синдрома диабетической стопы;
пролежней;
трофических язв;
ожоговых ран.
При формулировании диагноза в ряде нозологических форм необхо­димо применять классификационные признаки, касающиеся этиологии за­болевания, клинической формы, тяжести и характера течения, наличия ос­ложнений и др.

Диагностика

Лечение

Инфекции кожи и мягких тканей: причины, диагностика, лечение, профилактика

Бактериальные инфекции кожи. Передача кожных инфекций осуществляется посредством контактного механизма. Заболевания быстро распространяются в местах скопления людей и в условиях антисанитарии. Возбудителями кожных инфекций могут быть многие микроорганизмы. Наиболее распространены Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes.

Бактерии возбудители инфекций кожи и мягких тканей:
- S. aureus: импетиго, фурункулёз, невскрывающийся фурункул, токсический эпидермальный некролиз, острая паронихия
- S. pyogenes: целлюлит, рожа, импетиго
- С. diphtheriae: дифтерия (кожная форма)
- М. tuberculosis: волчанка обыкновенная
- М. marinum: хронические язвенные поражения кожи
- М. ulcerans: деструктивные язвы (язва Бурули)
- С. minutissimum: эритразма
- Pseudomonas aeruginosa: колонизация ожогов
- Erysipelothrix rhusiopathiae: эризипелоид

При целлюлите, вызванном S. pyogenes, S. aureus, Pasteurella multocida, реже вибрионами, обитающими в морской воде, и грамотрицательными бациллами, происходит поражение всех слоев кожи. Микроорганизмы проникают в организм человека через повреждённые участки кожи, раны и места укусов насекомых. Эмпирическое лечение флуклоксациллином необходимо начинать до получения результатов бактериологического исследования. В тяжёлых случаях применяют внутривенные антибактериальные препараты (бензилпенициллин и флуклоксациллин).

Некротизирующий фасцит — быстро прогрессирующая инфекция, поражающая также кожу и подкожную клетчатку. Заболевание развивается в результате микст-инфекции, вызванной аэробными и анаэробными микроорганизмами, а также вследствие моноинфекции S. pyogenes. Болезнь быстро прогрессирует и может привести к смерти пациента за очень короткое время. Большую роль в лечении играет успешное иссечение инфицированных некротических тканей, проводимое на фоне лечения бензилпенициллином, цефалоспоринами третьего поколения и метронидазолом.

Эритразма — поверхностная инфекция, возникающая на сгибательных поверхностях конечностей и вызываемая Corynebacterium minutissimum. Очаги поражения флюоресцируют в ультрафиолетовом свете. Возбудитель может быть выделен при посеве. Для лечения применяют эритромицин или тетрациклин.

Рожа — стрептококковая инфекция, поражающая органические участки кожи на лице или голенях. При обследовании отмечают обычно повышение количества лейкоцитов в периферической крови. Для лечения назначают приём внутрь амоксициллина и флуклоксациллина; в тяжёлых случаях может потребоваться внутривенное введение антибиотиков.

Эризипелоид — зоонозная инфекция, вызываемая Erysipelothrix rhusiopathiae. Местный очаг (обычно пальцы рук) характеризуется развитием эритемы красно-фиолетового цвета. В группу риска входят мясники (поражаются пальцы рук при работе с инфицированным мясом, чаше свиньи) и рыбаки. В большинстве случаев заболевание разрешается самостоятельно, но применение внутрь пенициллина или тетрациклина позволяет ускорить процесс выздоровления, назначение антибиотиков обязательно при развитии вторичной бактериемии.

Ожоги могут стать причиной инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, S. pyogenes и иногда бактериями кишечной группы. Возможно заражение антибиоти-коустойчивыми формами микроорганизмов. Бактериальное поражение может привести к отторжению пересаженной кожи и вторичной бактериемии.

Паронихия. Паронихия, или воспаление околоногтевой ткани, — распространённое заболевание, возникающее вследствие бактериальной инвазии (например, S. aureus) в местах повреждения кутикулы. При этом возникают боль, отёчность с последующим формированием небольшого абсцесса. Абсцесс дренируют и назначают антибактериальную терапию (флуклоксациллин и др.).

причины инфекций кожи

Причины инфекций кожи

Кожные проявления системных инфекций

На коже могут отражаться проявления системных инфекций. Ярким примером может служить петехиальная сыпь при менингококковой септицемии — несомненный признак тяжёлого сепсиса. У пациентов с синегнойной септицемией на коже возникают гангренозные очаги (гангренозная эктима). Менее выражены кожные изменения при эндокардите (кровоизлияния у оснований ногтей). При стафилококковой септицемии возникают участки инфаркта кожи, а при некоторых вирусных заболеваниях высыпания на коже становятся частью характерной клинической картины (ветрянка и корь).

Для вируса простого герпеса кожные покровы — первичный очаг инфекции. Некоторые штаммы Staphylococcus aureus и бета-гемолитических стрептококков вызывают системные заболевания, обусловленные действием токсинов и сопровождающиеся различными кожными изменениями: при синдроме токсического шока — генерализованная и сыпь на ладонях, при скарлатине — сыпь с бледностью носогубного треугольника, а при синдроме ошпаренной кожи у новорождённых — сильное шелушение.

Бородавки как инфекция кожи

Папилломавирус человека поражает клетки кожи и усиливает их репликацию, в результате чего формируется бородавка (папиллома). Существуют папулёзные, пятнистые и мозаичные виды папиллом, а также подошвенная (роговая) бородавка. Заболевание передаётся при непосредственном контакте с больным, а также через предметы общего пользования особенно при повышенной влажности (при совместном купании в бассейне).

Передача генитальных бородавок (остроконечных кондилом) осуществляется половым путём. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков. Для определения вируса остроконечных кондилом применяют реакцию иммунофлюоресценции и полимеразную цепную реакцию.

Папилломавирусы вызывают злокачественные новообразования шейки матки (тип 16 и 18) и гортани (тип 6 и 11). В настоящее время существуют вакцины против виусов типа 16 и 18, которые формируют продолжительный иммунитет.

Папилломы со временем самостоятельно исчезают, не оставляя рубцов (за исключением случаев у людей со сниженным иммунитетом). Очень часто для самолечения применяют местные кератолитические вещества (салициловая кислота). При генитальных бородавках используют подофил щитовидный*. В качестве альтернативы применяют криотерапию, ускоряющую исчезновение папиллом. Прижигание в настоящее время не рекомендуют для частого использования у одного пациента.

Некоторые штаммы поксвирусов поражают кожный покров и вызывают возникновение характерных симптомов (например, контагиозный моллюск и контагиозный пустулёзный дерматит).

Дерматофитозы - грибковые инфекции кожи

Клинические признаки дерматофитозов. При дерматофитии (стригущем лишае) возникают бляшки, сопровождаемые зудом и покраснением. Со временем их диаметр увеличивается, а в центре образуется бледное пятно. При хроническом поражении ногтей наблюдают обесцвечивание и истончение ногтей, а при заболеваниях кожи головы — облысение и рубцевание. В основе названия заболевания лежит место заражения, например дерматофития головы (tinea capitis — стригущий лишай), дерматофития туловища (tinea corporis).

Лабораторная диагностика грибковых инфекций кожи. При инфекции кожного покрова отмечают свечение поражённых участков в ультрафиолетовом свете.

В лабораторию доставляют сухие соскобы с поражённых участков кожи, образцы ногтей и волос. При нагревании в растворе натрия гидроксида они обесцвечиваются, и во время микроскопии становятся видны гифы грибов. Дерматофиты растут на декстрозосодержащем агаре Сабурада при температуре 30 °С в течение четырёх недель.

В основе идентификации лежат морфологические свойства колоний, особенности микроскопической картины (окраска лактофеноловым синим), биохимическое исследование, а также секвенирование 18S рибосомальной РНК гена.

Лечение грибковых инфекций кожи. При дерматофитозах применяют местные препараты группы имидазола (миконазол, клотримазол, тиоконазол или аморолфин). При некоторых формах инфекции назначают тербинафин (внутрь) в течение нескольких недель.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Симптомы воспаления шеи и его лечение

Поверхностную инфекцию, поражающую кожу и ее производные, следует дифференцировать от инфекции глубоких тканей и висцеральных органов. Поверхностная инфекция обычно представляет собой первичное поражение кожи и ее производных, вызываемое стафилококками. Воспаление глубоких клетчаточных пространств шеи обычно развивается вследствие некроза или воспаления регионарных лимфатических узлов с возможным их абсцедированием или распространения инфекции с висцеральных органов шеи, например трахеи или пищевода.

При микробиологическом исследовании выявляют смешанную микрофлору: стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии или туберкулезную палочку.

а) Поверхностная инфекция области шеи. Фурункулы и карбункулы шеи чаще образуются у мужчин и обычно локализуются в затылочной области. Существенными предрасполагающими факторами являются сахарный диабет и алкоголизм. Лечение фурункулов хирургическое и состоит в удалении некротического стержня, при карбункуле приходится выполнять параллельные разрезы кожи с подкожной жировой клетчаткой и разрушение перемычек между гнойными карманами с последующим дренированием раны и одновременным назначением антибиотиков.

Нагноившаяся атерома и подкожная дермоидная киста могут симулировать абсцесс шеи. Их полностью иссекают после подавления инфекции с помощью антибиотикотерапии.

Фасции шеи

Фасции шеи. Поперечный разрез на уровне позвонка C5. Фасции, покрывающие мышцы, включают:
А - поверхностную шейную фасцию; Б - претрахеальную пластинку, или среднюю шейную фасцию;
В - предпозвоночную (превертебральную) фасцию, или глубокую фасцию шеи;
Г - висцеральную фасцию шеи; Д - сонный фасциальный футляр.

б) Абсцессы шеи. Клиническая картина. Клинические проявления абсцесса шеи определяются его локализацией. Наиболее часто абсцесс образуется в окологлоточном и поднижнечелюстном пространстве. Глубина залегания абсцесса часто делает невозможной его пальпацию. Воспаление окружающих мягких тканей нарушает их функцию, вызывает отек и связанную с ним боль, нарушение глотания, тризм и мышечную ригидность.

В анализах крови отмечаются характерные для септического воспаления изменения. При осложнении абсцесса тромбофлебитом шейных вен или септицемией появляются озноб, признаки обструкции дыхательных путей или медиастинита.

Причины и механизмы развития. Причиной образования абсцесса бывает инфекция мягких тканей головы или шеи, первичный или вторичный шейный лимфаденит, гнойный тиреоидит и нагноение кисты. Нисходящая специфическая отогенная инфекция (мастоидит Бецольда) в настоящее время встречается редко.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования методами визуализации и микробиологического исследования.

Лечение абсцесса шеи. В тяжелых случаях следует незамедлительно назначить антибиотики, не дожидаясь результатов посева и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Локализацию абсцесса уточняют с помощью диагностической пункции. Аспирация содержимого абсцесса и антибиотикотерапия не могут заменить вскрытия абсцесса и полноценного его дренирования.

В дальнейшем (второй этап) выполняют дополнительные вмешательства, связанные с распространением инфекции на артерии, вены, нервы, окружающие мягкотканные образования.

в) Медиастинит как осложнение абсцесса и флегмоны шеи. Клиническая картина. Клинические проявления медиастинита включают выраженное недомогание, слабость, лихорадку, боль за грудиной или в межлопаточной области, подкожную эмфизему (образование газа) и венозный застой.

Причины и механизмы развития. Висцеральное фасциальное пространство шеи не изолировано от верхнего средостения, поэтому поспалительный процесс может из области шеи распространиться в грудную полость. Частой причиной развития инфекции по такому сценарию бывает перфорация гортаноглотки или пищевода на уровне входа в него во время диагностической эндоскопии, удаления инородного тела или операции на глоточном кармане.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, результатов рентгенографии грудной клетки, при необходимости с контрастированием водорастворимым контрастным веществом для выявления перфорации, и КТ.

Лечение. Дренируют задневерхний отдел средостения. Разрез выполняют вдоль переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы и, тупо разделяя ткани, достигают пищевода. Грудино-ключично-сосцевидную мышцу и щитовидную железу отводят с помощью ретракторов и, направляя палец вдоль пищевода, проникают в задневерхний отдел средостения. Эвакуировав содержимое абсцесса, вводят дренажную трубку.

Переднее средостение дренируют из горизонтального разреза над яремной ямкой. Переднюю стенку трахеи обнажают, как при выполнении нижней трахеотомии, и пальцем проникают в переднее средостение, после чего его дренируют через трубку.

Актиномикоз представляет собой хроническое заболевание, протекающее с образованием свищей. Оно характеризуется образованием обычно безболезненных инфильтратов, главным образом в области шеи, но иногда также в области щек и дна полости рта. Кожа в области воспалительного процесса приобретает синюшный оттенок. Актиномикоз поддается лечению пенициллином.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Классификация хирургической инфекции. Механизмы генерализации возбудителя инфекции

В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:
- аэробную, или гнойную, хирургическую инфекцию, вызываемую микробами-аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.);
- анаэробную газовую хирургическую инфекцию, которая вызывается анаэробами (бациллами газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека), а также анаэробную гнилостную хирургическую инфекцию, возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующая бацилла, кишечная палочка и др.);
- общую, или генерализованную, хирургическую инфекцию, проявляющуюся в виде токсико-гнойно-резорбтивной лихорадки или в виде сепсиса;
- специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз).

Кроме приведенных видов хирургической инфекции к хирургической патологии относят некоторые инвазионные заболевания — ценуроз, эхинококкоз, онхоцеркоз, телязиоз, филяриоз и др.

В зависимости от локализации выделяют гнойные заболевания:
- мягких тканей (кожа и подкожная клетчатка);
- костей и суставов;
- головного мозга и его оболочек;
- органов брюшной и грудной областей;
- отдельных органов и тканей (пальца, молочной или околоушной желез).

Факторы риска хирургических осложнений

Механизмы, препятствующие генерализации возбудителя инфекции

Далеко не всегда микроорганизмы, попавшие в ткани, вызывают то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции организма, где можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты. К механизмам неспецифической защиты, препятствующим генерализации возбудителя инфекции, прежде всего относятся существующие в организме иммунобиологические и анатомические барьеры: неповрежденная, нормально функционирующая кожа (обладает бактерицидным свойством за счет веществ секрета потовых и сальных желез), слизистые оболочки пищевода, желудка, кишечника, органов дыхания; фасции, наружные оболочки органов; нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам; гуморальные факторы неспецифической защиты (печеночный и лимфоцитарный барьеры, включая лимфатические сосуды и лимфатические узлы); гематоэнцефалический барьер, представленный оболочками мозга и нервных стволов; гематоофтальмический барьер, образуемый оболочками глаза; местный тканевый барьер, включающий межклеточное вещество (в первую очередь гиалуроновую кислоту), межтканевую жидкость, содержащую готовые иммунотела и ферменты; клеточные оболочки, которые, обладая избирательной способностью, в норме не пропускают внутрь клетки микроорганизмы и токсины; клеточные механизмы неспецифической защиты (фагоцитоз, т. е. способность клеток поглощать или разрушать микробные тела, и воспалительная реакция).

Кроме упомянутых барьеров в зоне повреждения и реактивного воспаления дополнительно формируется иммунобиологический барьер. Вначале он представлен воспалительным отеком, затем на границе здоровых и мертвых тканей формируется клеточный лейкоцитарно-гистиоцитарный барьер (вал). Позже он превращается в грануляционную ткань, через которую не проникают микробы и даже токсины.

Условия, способствующие развитию хирургической инфекции. Наибольшее значение имеют:
1) иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических и иммунобиологических барьеров;
2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани;
3) нарушение нейрогуморальной регуляции и обмена;
4) гипо- и авитаминозы;
5) сенсибилизация организма;

6) алиментарное истощение;
7) тяжелые кровопотери;
8) дисбактериоз;
9) тяжелые травмы и интоксикации;
10) наличие в организме мертвых тканей и инородных предметов;
11) прекращение или задержка естественного выведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.;
12) задержка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях.

Наряду с этим в развитии инфекционного процесса большое значение имеют массивность, вирулентность и патогенность микробного загрязнения и функциональное состояние вегетативного отдела центральной нервной системы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: