Первичный инфекционный токсикоз у детей

Обновлено: 18.04.2024

Поздравление и. о. ректора СтГМУ В. Н. Мажарова с праздником Пасхи!

Ежегодная акция по уходу за могилами бывших сотрудников вуза

VII медико-биологическая олимпиада среди студентов первого курса СтГМУ

Участие сотрудника СтГМУ в Международном экологическом форуме в Вологде

Активисты студенческого добровольческого центра и межэтнического совета СтГМУ провели донорскую акцию

Представители СтГМУ – в числе победителей всероссийского и краевого этапов конкурса УМНИК

Выступление сотрудника СтГМУ на секции РАН

Студенты СтГМУ заняли призовые места в финальном этапе XXX Международной олимпиады по хирургии имени академика М.И. Перельмана

Работа волонтеров СтГМУ по медицинскому сопровождению мероприятий

Поздравляем с юбилеем заведующую кафедрой философии и гуманитарных дисциплин, кандидата педагогических наук, доцента Чурсину Полину Валентиновну!

Урок-реконструкция, приуроченный ко Дню единых действий в память о геноциде советского народа нацистами и их пособниками в годы Великой Отечественной войны

Нейротоксикоз у детей – это патологическое состояние, которое возникает у ребенка раннего возраста при генерализации вирусных и/или бактериальных заболеваний и преимущественно проявляется нарушениями функций ЦНС. Клинически данное состояние характеризуется нарушением сознания ребенка, повышением температуры, гипертонусом мышц, увеличением ЧСС и ЧД. Диагностика нейротоксикоза у детей подразумевает сопоставление клинической картины, клинических анализов и результатов исследования ликвора. Лечение включает в себя этиотропные препараты, дезинтоксикацию и симптоматическую терапию, зависящую от клиники.

Общие сведения

Причины нейротоксикоза у детей

Нейротоксикоз у детей – это полиэтиологическое явление. Он может возникать на фоне большого количества заболеваний вирусного (ОРВИ, аденовирусная инфекция и т. д.) и бактериального (шигеллез, сальмонеллез, пищевая токсикоинфекция и др.) генеза или их сочетания. Также нейротоксикоз является первым симптом нейроинфекций (менингиты и энцефалиты).

Нейротоксикоз чаще всего развивается у детей раннего возраста благодаря их анатомо-физиологическим особенностям. Для ребенка характерен высокий уровень обмена веществ, который значительно выше такового у взрослых. Строение ЦНС и ее функционирование также отличается. У детей есть склонность к массивным воспалительным реакциям тканей головного мозга. Ткани гипоталамуса более чувствительные к гипоксии и поражаются быстрее, чем у взрослых. В возрасте до 3 лет ГЭБ функционально незрелый, из-за чего он пропускает токсины через себя. Это проявляется повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга.

Патогенетически нейротоксикоз у детей обусловлен нарушением микроциркуляторного русла центральной и автономной нервной системы. Экзотоксины, которые выделяют бактерии в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, что попадают в кровь после их гибели, повреждают сосудистую стенку, повышают ее проницаемость для патогенных агентов и провоцируют гипоксию тканей. Вирусы вызывают аналогичный эффект, но другими путями. Они разрушают клетки организма, в результате чего в кровь попадают агрессивные протеолитические ферменты. Также вирусы способны самостоятельно вызывать деструкцию клеток эндотелия сосуда. Благодаря АФО ребенка такие изменения происходят диффузно по всей ЦНС. В развитии нейротоксикоза ведущую роль играет нарушение работы гипоталамуса, т. к. он является высшим вегетативным центром человека и отвечает за терморегуляцию, контролирует работу всех систем и эндокринных желез.

Классификация нейротоксикоза у детей

Различают 3 степени тяжести нейротоксикоза у детей:

Также нейротоксикоз у детей классифицируется согласно вариантам его протекания и ведущим симптомам:

Симптомы нейротоксикоза у детей

Нейротоксикоз у детей возникает остро, клинические проявления развиваются быстро. Токсическая энцефалопатия протекает в 3 периода: продромальный, развернутой клинической симптоматики и восстановления. Для каждого из них характерны свои симптомы.

Продромальный период кратковременный – от 2 до 6 часов. Проявляется ранними симптомами нарушения ЦНС: тошнота, рвота, которая не приносит облегчения и не зависит от приема пищи; нарастание головной боли; чрезмерное беспокойство и капризность; беспокойство, вздрагивания во время сна; сонливость днем; постепенное нарастание температуры тела до 38,5-39°С. Без медицинского вмешательства развивается нарушение сознания (от ступора до комы), дыхательной (повышение ЧД, одышка) и сердечно-сосудистой (повышение ЧСС) систем.

Развернутый нейротоксикоз у детей может иметь различные проявления, которые зависят от степени поражения ЦНС и микроциркуляторного русла. Длительность варьирует от 12 до 72 часов. При интенсивном нарушении кровообращения нейротоксикоз у детей развивается молниеносно. За несколько часов возникает декомпенсация работы сердечно-сосудистой системы, появляются геморрагии, развивается дыхательная недостаточность и отек легких. Нарушения ЦНС выражены в меньшей степени.

При непосредственном поражении ЦНС течение нейротоксикоза у детей более медленное. Нарастает интенсивность симптомов продромального периода, возникают судороги. Сознание ребенка нарушается постепенно – от сонливости до комы, продолжительность которой может составлять до 2 суток. Могут развиваться гипервентиляционный и гипертермический синдромы. Гипервентиляция проявляется увеличением ЧД до 80/мин. без структурных изменений легких или дыхательных путей. Гипертермия при нейротоксикозе достигает 40° С и не снимается обычными жаропонижающими средствами. Без экстренного медицинского вмешательства может возникнуть остановка сердца и дыхания, которые переходят в клиническую и биологическую смерть.

Период восстановления начинается после купирования острого состояния. Восстановление напрямую зависит от тяжести нейротоксикоза, адекватности и своевременности лечения. При легкой степени симптомы нарушения ЦНС исчезают за 12-24 часа. При тяжелых случаях неврологическая симптоматика может сохраняться на протяжении 2-4 суток.

Диагностика нейротоксикоза у детей

При подозрении на нейротоксикоз проводится дифференциальная диагностика с нейроинфекциями, которые сопровождаются синкопе и судорожным синдромом. Для этого выполняется спинномозговая пункция с исследованием ликвора.

Лечение нейротоксикоза у детей

Терапия нейротоксикоза у детей проводится исключительно в условиях реанимационного отделения. Если ребенок на момент развития патологии находится дома – его немедленно госпитализируют. На догоспитальном этапе проводится лечение жизнеугрожающих проявлений: судорожного синдрома и гипертермии.

Этиотропное лечение включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, после получения результатов антибиотикограммы – противомикробных препаратов, к которым чувствительна высеянная микрофлора. Допускается использование иммуностимуляторов. При проведении дезинтоксикационной терапии используются 0,9% раствор NaCl, 5% глюкоза, раствор Рингера-лактат. Важно соблюдать небольшой объем и низкую скорость введения растворов, т. к. инфузионная терапия может спровоцировать отек головного мозга.

Прогноз

Прогноз при нейротокискозе зависит от степени тяжести и своевременности лечения. I и II степени при адекватном лечении имеют благоприятный прогноз. При тяжелой (III) степени прогноз для жизни при полноценной терапии благоприятный, для здоровья – сомнительный. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи при I-II степени прогноз сомнительный, III степени – неблагоприятный. Без соответствующего лечения – неблагоприятный прогноз нейротоксикоза любой степени тяжести.

Профилактика

Профилактика нейротоксикоза у детей заключается в полноценном лечении основного заболевания по рекомендациям педиатра, соблюдении рациональной диеты и укреплении иммунитета. Лечение инфекционных заболеваний у детей с наличием неврологических нарушений в анамнезе должно проводиться под строгим наблюдением в условиях стационара.

Поздравление и. о. ректора СтГМУ В. Н. Мажарова с праздником Пасхи!

Ежегодная акция по уходу за могилами бывших сотрудников вуза

VII медико-биологическая олимпиада среди студентов первого курса СтГМУ

Участие сотрудника СтГМУ в Международном экологическом форуме в Вологде

Активисты студенческого добровольческого центра и межэтнического совета СтГМУ провели донорскую акцию

Представители СтГМУ – в числе победителей всероссийского и краевого этапов конкурса УМНИК

Выступление сотрудника СтГМУ на секции РАН

Работа волонтеров СтГМУ по медицинскому сопровождению мероприятий

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Инфекционный токсикоз - это неотложное состояние, которое может возникать при любой острой бактериальной или вирусной инфекции у детей от 3 мес до 2 лет. Пациенты с инфекционным токсикозом составляют 7-9% всех больных, поступающих в отделение реанимации с инфекционной патологией.

По некоторым данным, в 53% наблюдений у детей с инфекционным токсикозом доказана инвазивная форма ОКИ, а в 27% - вирусно-бактериальные ассоциации патогенных бактерий с респираторными вирусами.

Основное звено патогенеза инфекционного токсикоза - симпатоадреналовый криз.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптомы инфекционного токсикоза

У большинства детей заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры тела до 39-40 °С, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4 раза в сутки. Лишь в 11% случаев родители отмечают, что накануне госпитализации ребёнок капризничал, плохо ел, вздрагивал во сне. В 53,4% наблюдений у детей возникают клинико-тонические судороги или судорожные подергивания, причем в 26,6% они начинаются дома.

У всех больных с незакрытым большим родничком при поступлении отмечают одно из трёх состояний родничок выполнен, выбухает или пульсирует. Это характерный признак, позволяющий отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает.

Для всех детей характерны гипертермия от 38,8 до 40,5 °С, тахикардия 180-230 в минуту, АГ, отдышка 60-100 в минуту, которые свидетельствуют о повышенной симпатоадреналовой активности. Цвет кожных покровов разнообразный от гиперемии до выраженной бледности с цианозом ногтевых пластинок. Отмечают пастозность век и голеней ЦВД нормальное или повышенное. Постоянный признак инфекционного токсикоза - снижение диуреза, хотя его отмечают и при других неотложных состояниях.

У всех пациентов возникают неврологические расстройства В 58,6% случаев отмечают негативизм и резкое беспокойство, монотонный крик и гиперкинезы. Остальные пациенты поступают в сопоре. У всех детей отмечают повышение сухожильных рефлексов, повышенный тонус конечностей. В 43,1% обнаруживают ригидность затылочных мышц, в 38% - сходящееся косоглазие при суженных зрачках. У больных возникает повышение систолического и диастолического АД на 20-40 мм. рт. ст. Клиническая картина инфекционного токсикоза отличается большим разнообразием в связи с нарушениями во многих органах и системах. Приведены только те из симптомов, которые развиваются практически у всех больных.

Признаки инфекционного токсикоза у детей

Беспокойство, сопор, кома

Гиперкинезы, мышечный тонус повышен, ригидность затылочных мышц

Часто - судорожные подергивания, клонико-тонические судороги не купирующиеся судороги

Повышенно 100/70-140/90 мм ртст

Нормальное или повышенное

Тахикардия или параксизмальная тахикардия 180-230 в мин

Выполнен, выбухает, пульсирует

Редкое мочеиспускание, азотемия, протеинурия

Тахипноэ - 60-100 в мин

Метаболический ацидоз 7,22-7,31

Дефицит оснований -8 -17

Гипокапния 23,6-26,8 мм рт ст

С тактической точки зрения целесообразно выделить следующие клинические варианты инфекционного токсикоза энцефалическую форму, отёк мозга и пароксизмальную тахикардию. Выделение этих форм необходимо для выбора патогене-тической терапии. При несвоевременной интенсивной терапии пароксизмальная тахикардия осложняется кардиогенным шоком.

Энцефалическая форма возникает чаще других (82-83%), отёк мозга - до 7%, а пароксизмальная тахикардия составляет около 10%. В последнем случае вопрос решают с помощью ЭКГ или при мониторном контроле.

При пароксизмальной тахикардии у детей частота пульса превышает 200 в минуту, зубец Р из-за частых сокращений наслаивается на зубец T Интервал SТ ниже изоэлектрической линии.

Отек мозга у больных характеризуется комой, сходящимся косоглазием, не купирующимися судорогами, что служит основным дифференциальным признаком. При спинномозговой пункции отмечают высокое давление, в СМЖ при клиническом анализе отсутствуют признаки, характерные для менингита или энцефалита.

Таким образом, для инфекционного токсикоза нет строго специфических признаков. Но совокупность лабораторно-функциональных данных и описанных клинических симптомов с преобладанием неврологических нарушений и признаков повышенной активности симпатоадреналовой системы позволяет без особых трудностей диагностировать это неотложное состояние.

Лечение инфекционого токсикоза

Интенсивная патогенетическая терапия инфекционного токсикоза включает:

купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
блокаду симпатоадреналовой активности, восстановление адекватной центральной гемодинамики и сердечного ритма,
профилактику и лечение возможных осложнений (отёка мозга, ОСН и нарушений выделительной функции почек).

Купирование судорог осуществляют с помощью проведения общей ингаляционной или внутривенной анестезии

Одновременно для стабилизации клеточных мембран вводят преднизолон из расчета 3-5 мг/кг или дексаметазон (дексазон) в эквивалентной дозе.

При повторяющихся судорогах показана диагностическая спинномозговая пункция. Отсутствие в СМЖ патологического цитоза (до 16-20х10 6 /л) и белка (до 0,033 г/л) исключает нейроинфекцию у детей и подтверждает инфекционный токсикоз.

Основной метод лечения гемодинамических расстройств с неосложненными формами инфекционного токсикоза у детей раннего возраста - ганглионарная блокада.

Применяют пентамин из расчёта 5 мг/кг или любой другой препарат аналогичного действия, который вводят внутривенно (20 капель в минуту) на 50 мл 5% раствора глюкозы.

Приступ пароксизмальной тахикардии можно купировать неселективным бета-адреноблокатором или блокаторами медленных кальциевых каналов пропранолол вводят методом титрования 0,1 мг/кг на 10 мл глюкозы, верапамил 0,25 мг/кг. Препараты блокируют влияние катехоламинов на адренергические рецепторы. Клинически это проявляется уменьшением одышки и тахикардии, снижением температуры тела, нормализацией АД, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

Инфузионную терапию на этом этапе проводят растворами, не содержащими соли натрия, средний объем вливаний составляет 80-90 мл/кг. Общий объём жидкости для больного в первые сутки не превышает 170-180 мл/кг.

У детей с отёком мозга, кроме приведенных выше мероприятий, проводят ИВЛ через назотрахеальную трубку с поддержанием рСО₂ на уровне 33-34 мм. рт. ст. Средняя продолжительность ИВЛ составляет 32 ч. Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. В этом случае у подавляющего большинства больных можно ожидать полное восстановление функций головного мозга.

Показанием к прекращению ИВЛ служит адекватное самостоятельное дыхание через эндотрахеальную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов.

В реабилитационном периоде дети, перенёсшие отек мозга, получают терапию и физиотерапевтические процедуры под наблюдением невролога.

Своевременная и адекватная интенсивная терапия других форм инфекционного токсикоза эффективна, а восстановительный период, как правило, не превышает 3-4 сут.

Кома (греч. кота - глубокий сон) - синдром, характеризующийся нарушением сознания, отсутствием психической деятельности, нарушением двигательных, чувствительных и соматовегетативных функций организма. В отличие от взрослых, кома у детей возникает чаще вследствие анатомо-физиологических особенностей. Она сопровождает тяжелые формы различных соматических, инфекционных, хирургических, неврологических и психических заболеваний.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины комы у детей

В возникновении коматозных состояний основное значение имеют гиповолемия, гипоксия, гипогликемия, нарушение ВЭО и КОС, токсическое и травматическое повреждение мозга. В сумме эти воздействия приводят к отеку-набуханию мозга, замыкающему порочный круг патогенеза коматозных состояний.

Гиповолемия

Играет ведущую роль при многих вариантах ком у детей и является причиной необратимых изменений мозга. Метаболизм ЦНС определяется кровотоком. Критический уровень церебральной перфузии составляет 40 мм рт. ст. (при более низком уровне кровообращение внутри мозга резко нарушается до полного прекращения).

Гипоксия

Травмы головного мозга

Травма мозга, связанная с его непосредственным механическим повреждением вследствие удара (сотрясение или ушиб мозга) или сдавления (например, жидкостью или гематомой), приводит как к морфологическим, так и к функциональным нарушениям деятельности ЦНС. Травма всегда сопровождается диффузным или локальным отеком мозга, ухудшающим ликворо- и кровообращение, способствующим гипоксии мозга и усугублению его повреждения.

Токсическая энцефалопатия многие годы остается предметом исследования при самых разных заболеваниях. Наиболее вероятно патогенетическое значение не одного какого-либо токсичного вещества, а комплекса причин. В то же время в случае отравления нейротропными ядами или лекарственными препаратами их пусковая роль не вызывает сомнения.

Наиболее вероятная причина комы у детей грудного возраста - это первичные или вторичные поражения ЦНС вследствие инфекционного процесса (менингиты, энцефалиты, генерализованный инфекционный токсикоз). В дошкольном возрасте, как правило, отравление, а у детей старше 6 лет - травма головы. Независимо от возраста угнетение сознания возможно вследствие метаболических нарушений (в том числе при гипоксии).

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Кома у детей при инфекционных заболеваниях

Нарушение сознания, судороги, гемодинамические расстройства служат типичными проявлениями инфекционного токсикоза.

Возникающее токсико-гипоксическое поражение мозга обусловлено сочетанным воздействием нарушений кровообращения, дисбаланса ВЭО и КОС, ДВС-синдрома, органной недостаточности, ПОН и других проявлений болезни. Токсический синдром при острых инфекциях у детей может быть в виде нейротоксикоза (энцефалической реакции), шока (инфекционно-токсического или гиповолемического), токсикоза с эксикозом (дегидратации).

Выбор и последовательность применения препаратов зависят от конкретной формы патологического синдрома. Принципиальная схема терапии комы, развившейся при инфекционном токсикозе, состоит из ряда этапов: противосудорожная терапия (при наличии судорог); поддержка витальных функций (апноэ, остановка кровообращения); противошоковая терапия (при наличии шока); дезинтоксикация; коррекция ВЭО И КОС; стабилизация гемостаза; борьба с отеком и гипоксией мозга; этиотропная и симптоматическая терапия; регидратация (при эксикозе).

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

По происхождению различают:

соматогенные комы, обусловленные патологией внутренних органов или интоксикацией (метаболическая или инфекционно-токсическая энцефалопатия);
церебральные (мозговые) или неврологические комы, возникающие в результате первичного поражения ЦНС.

[23], [24], [25], [26]

Симптомы комы у детей

Определяющим клиническим симптомом комы у ребенка является утрата сознания.

Чем меньше возраст ребенка, тем легче у него развиваются коматозные состояния при относительно одинаковых по силе воздействиях. В то же время компенсаторные возможности и пластический резерв тканей мозга у детей раннего возраста существенно выше, чем у детей старшего возраста и у взрослых, поэтому при коме прогноз у них более благоприятный, а степень восстановления утраченных функций ЦНС полнее.

В. А. Михельсон и соавт. (1988) предлагают различать сомноленцию, делирий, сопор, собственно кому и терминальную кому.

Сомноленция, оглушение - больной спит, его можно легко разбудить, он может правильно отвечать на вопросы, но затем сразу засыпает. Это состояние типично при отравлениях барбитуратами, нейролептиками. Дети раннего возраста быстро утрачивают достигнутые в соответствии с возрастом навыки.

Делирий - больной возбужден, может двигаться, но сознание утрачено с потерей ориентировки в пространстве и времени, отмечается обилие зрительных и слуховых галлюцинаций. Неадекватен. Делирий обычно сопровождает разгар тяжелых форм острых инфекций, наблюдается при отравлении атропином, некоторыми растениями (мухомор).

Ступор - сознание отсутствует, больной дезориентирован, обездвижен, возможны явления кататонии - застывание в причудливых позах (восковидный тонус). Нередко наблюдается при выраженной гидратации.

Сопор - сознание отсутствует, но возможна неадекватная, односложная речь в виде бормотания в ответ на громкий окрик. Характерны ретроградная амнезия, двигательная реакция на сильные, включая болевые, раздражители, без должной координации, чаще в виде защитных движений конечностями, гримас. Зрачковые рефлексы сохранены. Сухожильные рефлексы повышены. Отмечаются пирамидные знаки, тремор. Мочеотделение и дефекация не контролируются.

По сути, все названные выше варианты нарушения сознания являются разновидностями прекомы.

Кома сопровождается отсутствием речевого контакта, полной потерей сознания - амнезией (беспамятство), а также атонией мышц и арефлексией в терминальной коме.

Классификация комы строится на учете уровня повреждения мозга (рострально-каудальная прогрессия):

Выход из комы

Период выхода из комы может различаться по времени: от почти мгновенного и полного восстановления сознания и нервных функций до многомесячного или многолетнего процесса, который также может закончиться как полным восстановлением функций ЦНС, так и остановиться в любой период с сохранением стойкого неврологического дефекта. Отметим удивительную способность детей компенсировать повреждения мозга, поэтому строить прогноз на высоте коматозного состояния нужно предельно осторожно.

Выход из глубокого и длительно сохраняющегося коматозного состояния нередко происходит постепенно; темп выхода зависит от степени повреждения мозга. Полный выход из комы наблюдается не всегда, и для восстановления функции ЦНС часто требуются месяцы и годы активной реабилитационной терапии. Различают следующие этапы выхода из комы:

Самостоятельное патологическое значение имеют только глубокие степени комы с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центра. Помимо полной потери сознания и развития арефлексии, по мере усугубления тяжести комы появляются характерные изменения дыхания. При декортикации (кома I) наблюдают патологический тип дыхания Чейна-Стокса, при децеребрации (кома II) возникает тип дыхания Куссмауля и редкие, поверхностные вдохи в завершающей стадии. Параллельно изменяются параметры гемодинамики: прогредиентно падает артериальное давление и частота сердечных сокращений.

[27], [28], [29], [30]

Что беспокоит?

Диагностика комы у детей

Для верификации коматозного состояния у детей используются 3 основных ориентира: глубина нарушения сознания, состояние рефлексов И наличие менингеального симптомокомплекса. При объективной оценке сознания у пациента имеют значение реакция на голос врача, понимание речи (ее смыслового значения и эмоциональной окраски), способность отвечать (правильно или неправильно) На заданные вопросы, ориентироваться в пространстве и времени, а также реакция на осмотр (адекватная и неадекватная). При отсутствии реакций у больного на перечисленные выше приемы используются болевые раздражители (сдавление пальцами поверхностных тканей в болевых точках - в проекции кивательной или трапециевидной мышцы, инъекции или легкие уколы кожи специальной чистой иглой).

Реакция черепных нервов

G. Teasdale, В. Jennet в 1974 г. предложили шкалу определения глубины комы. Она получила название шкалы Глазго и широко используется р практической работе врачей-реаниматологов. По этой шкале оцениваются функции ЦНС по 7 позициям.

Для оценки тяжести комы используют шкалу Глазго и её модифицированный вариант для стационара - шкала Глазго-Питсбург.

При усугублении тяжести комы первыми угнетаются конъюнктивальный и роговичный рефлексы. Угасание корнеальных рефлексов относят к неблагоприятным прогностическим признакам. Диагностически значимую информацию в оценке степени тяжести комы даёт проверка окулоцефального рефлекса. Если у пациента без сознания при повороте головы направо и налево не отмечают содружественное движение обоих глаз и взор как бы фиксирован по средней линии (эффект кукольных глаз), то это свидетельствует о патологии полушарий головного мозга (кома I) и об отсутствии поражения ствола.

Чтобы оценить состояние детей в коме, обязательно проверяют симптомы Брудзинского и Бабинского. Появление одностороннего рефлекса Бабинского у ребёнка в коме указывает на очаговое поражение головного мозга на стороне, противоположной тестируемой конечности. Двусторонний рефлекс с последующим угасанием свидетельствует об углублении тяжести комы независимо от локального поражения вещества мозга. При спинальных поражениях рефлекс не определяется. Положительные симптомы Брудзинского, выявленные у ребёнка в коме, указывают на раздражение оболочек (менингит, менингоэнцефалит, субарахноидальное кровоизлияние). Кроме того, необходимо оценить изменения диаметра зрачков, движений глазных яблок и глазное дно, особенно обращая внимание на возможную асимметрию (результат очаговых поражений вещества головного мозга!). При метаболических комах реакция зрачков на свет сохранена.

Необходимые диагностические процедуры (в том числе и на догоспитальном этапе) включают оценку ЭКГ, определение концентрации гемоглобина, уровня гликемии, выявление кетонурии. исследование на наличие психотропных средств в моче и этанола в слюне (с помощью визуальной тест-полоски), а также КТ и МРТ.

[31], [32], [33], [34], [35]

Читайте также: