Первичный туберкулезный комплекс макропрепарат описание

Обновлено: 12.05.2024

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором в процесс могут вовлекаться все органы, но чаще – легкие. Возбудитель – M.Tuberculosis, M.Bovis. Механизм заражения в подавляющем большинстве случаев аэрогенный, реже – алиментарный. Возможно заражение через поврежденную кожу, плаценту. В организме в ответ на МБТ развивается ГЗТ (4 тип), одновременно развивается иммунодефицит, связанный с подавлением МФ (фактор подавления активации МФ в клеточной стенке МБТ).

В течении туберкулеза различают 3 периода, каждый из которых отражает этап патогенеза туберкулеза и характеризуется определенным видом клинико-морфологических изменений. Это – первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез возникает в результате первого соприкосновения организма человека с микобактерией. Это, как правило, легочный туберкулез, в основе которого лежит образование первичного туберкулезного комплекса.

Первичный легочный туберкулезный комплекс состоит из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Для него характерна экссудативно-некротическая тканевая реакция. Первичный туберкулезный комплекс чаще возникает под плеврой в 3, 8, 9, 10 сегментах правого, реже левого легкого.

Возможны 2 варианта течения первичного туберкулеза: 1) заживление (очаг Гона); 2) прогрессирование, проявляющееся в виде: а) роста первичного аффекта (с казеификацией), формированием острых каверн, развитием казеозной пневмонии; б) гематогенной генерализации (быстропрогрессирующий крупноочаговый легочный туберкулез – из очагов Симона), лимфожелезистой генерализации, смешанной формы генерализации; При заживлении первичного туберкулезного комплекса аффект инкапсулируется, обызвествляется и подвергается оссификации. Заживший первичный туберкулезный аффект называют очагом Гона.

При лимфогенной генерализации первичного туберкулеза казеозному некрозу подвергаются все новые и новые группы лимфатических узлов. Эта форма прогрессирования лежит в основе хронически текущего первичного туберкулеза.

Гематогенный туберкулез возникает после перенесенного первичного туберкулеза (послепервичный туберкулез) при наличии очагов гематогенного отсева на фоне имеющегося иммунитета к микобактерии, но повышенной чувствительности к туберкулину (сенсибилизация). Он может быть представлен 3 вариантами: 1) генерализованный гематогенный туберкулез (часто развивается у больных СПИДом); 2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями (костносуставной туберкулез, туберкулез мочеполовой системы, кожи и т. д.).

Примером гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких, для которого характерен продуктивный тип тканевой реакции, является милиарный туберкулез.

Среди гематогенного туберкулеза с преимущественно внелегочными поражениями первое место занимает туберкулез костей и суставов, при этом особенно часто развивается туберкулезный спондилит. Второе место по частоте занимает туберкулез мочеполовой системы. Возможно поражение глаз, кожи, мозговых оболочек и ГМ.

Микропрепарат № 139 “Туберкулез фаллопиевой трубы”, (Г-Э) - демонстрация. В стенке трубы множество очагов казеозного некроза, окруженных валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток, гигантских клеток Пирогова – Лангханса. Просвет трубы местами облитерирован.

Вторичный туберкулез называют реинфекционным, что подчеркивает значение в его развитии повторного заражения после перенесенной первичной инфекции (первичного туберкулеза). Это легочный туберкулез, фазы течения которого являются клинико-морфологическими формами. Среди них различают 8 форм: 1) острый очаговый (очаги Абрикосова); 2) фиброзно-очаговый (хронический очаговый); 3) инфильтративный (очаги Ассманна-Редекера); 4) туберкулему; 5) острую казеозную пневмонию; 6) острый кавернозный (острый деструктивный); 7) фиброзно-кавернозный (хронический деструктивный); 8) цирротический.

Примером прогрессирования вторичного туберкулеза является казеозная пневмония.

На фоне казеозной пневмонии формируется острая каверна. Кавернозный туберкулез при длительном течении становится фиброзно-кавернозным.

В настоящее время отмечается лекарственный патоморфоз туберкулеза, проявляющийся в преобладании продуктивно-склеротических процессов над экссудативно-некротическими. У больных СПИД и другими формами иммунодефицитных состояний в морфологической картине преобладают экссудативно-некротические изменения и ранняя генерализация (преимущественно гематогенная) инфекционного процесса.

Виден очаг казеозного некроза. Зона экссудативного перифокального воспаления, представленная инфильтратом из лимфоидных, эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса. Видны расширенные полнокровные сосуды.

Микропрепарат № 49 Казеозный лимфаденит

Очаг казеозного некроза, вокруг которого видно скопление эпителиоидных клеток, лимфоцитов и клеток Пирогова-Лангханса. По периферии видна сохранная ткань узла.

Макропрепарат Петрификаты туберкулеза в легком.

В верхушке легкого видны петрифицированные очаги Симона белесоватого цвета, 1-2 мм, плотной консистенции.

Макропрепарат Милиарный туберкулез легких

На поверхности разреза легкого видно множество диффузно разбросанных милиарных пучков. Ткань с повышенной воздушностью. Легкие увеличены в размере.

Микропрепарат № 89 Милиарный туберкулез легких

Видна туберкулезная гранулема, в центре которой видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса. Строма в гранулеме представлена ретикулярными волокнами, сосуды не изменены.

Микропрепарат № 139 Туберкулез фаллопиевой трубы

Слизистая оболочка сглажена. В стенке трубы, просвет которой местами облитерирован, видно множество очагов казеозного некроза, окруженных венчиком из эпителиоидных, лимфоидных и клеток Пирогова-Лангханса. В просвете трубы – казеозные массы.

Микропрепарат № 140 Фиброзно-очаговый туберкулез легких

Видны очаги казеозной пневмонии (Абрикосова) окруженные эпителиоидными и лимфотическими элементами и клетками Пирогова-Лангханса. Имеются очаги Ашоффа-Пула, очаги разрастания соединительной ткани. Очаги экссудативного воспаления, гранулемы.

Макропрепарат Казеозная пневмония

Очаги цвета лежавого творога. На плевре – фибринозный плеврит.

Макропрепарат Фибринозно-кавернозный туберкулез

Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

Исход (осложнения):

1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный - связан с кавернами - из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

А также, легочно-сердечная недостаточность!

Макропрепарат Туберкулезный спондилит (заживающий)

Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.

Группа заболеваний – инфекционные заболевания.

ПТК: первичный аффект в легких (3,8,9,10 сегменты), лимфангит, регионарный лимфаденит (бронхопульмональные,

перибронхиальные и бифуркационные л/у).

Макро – типы прогрессирования:

1) рост первичного аффекта (верхушка легкого представлена очагами казеозного некроза с полостью распада в центре –

2) лимфогенное (паратрахеальный л/у на стрелке);

3) гематогенное (кортикоплевральная локализация очагов в контрлатеральном легком).

27. Милиарный туберкулез легкого

Фрагмент легкого, размером 8*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена, на поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги повреждения (туберкулезные бугорки), размерами 2*3 мм сероватого цвета. Возможны три морфологических варианта: продуктивный (гранулема), экссудативный (серозно-фибринозный), некротический (казеоз).

Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. Патогенез заболевания сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.

Исходы: неблагоприятный – смерть вследствие генерализации процесса и туберкулезного менингита.

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца, гипертрофия правого желудочка.

28. Туберкулезная каверна в легком

Рис. 21-8.Фиброзно-кавернозный туберкулез легких: верхняя доля легкого деформирована, сморщена, пронизана фиброзными тяжами серого цвета (пневмосклероз), плевра утолщена, с обрывками спаек. На разрезе в легочной ткани располагаются большая полость неправильной формы с толстыми стенками серого цвета (каверна). Изнутри ее стенки представлены зоной творожистого некроза. В просвет каверны вдаются в виде балок и трабекул окруженные серой плотной тканью крупные сосуды. Вокруг в ткани легкого разных размеров очаги творожистого некроза, часть из них с капсулой серого цвета; 29. Подострый гломерулонефрит

Макро: почка увеличена, дряблая, пестрого вида (бледно-серое корковое вещество с красным крапом и полнокровные

пирамиды).. Почка увеличена, поверхность неровная, местами зернистая с красным крапом

Группа заболеваний – болезни почек, гломерулонефриты.

Синонимы: злокачественный нефрит с полулуниями, диффузный экстракапиллярный пролиферативный, подострый

Клинический синдром: быстропрогрессирующий нефритический, нефротический.

2 – при системных заболеваниях (СКВ, синдромы Гудпасчера и Вегенера),

Осложнения: ОПН, ХПН. 30. Эмболический гнойный нефрит

Рис. 6-2. Макропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной) - абсцессами. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета (см. также рис. 5-10)

31. гидронефроз почки почка увеличена в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено;

32. Гипертрофия предстательной железы: резко увеличенная предстательная железа при ее гиперплазии или опухолях обусловливает стеноз простатической части уретры и задержку мочи.

33. Портальный цирроз печени уменьшена (д, е) в размерах, деформирована крупнобугристой (д, е - узлы более 1 см) поверхностью, уплотнена, на разрезе узлы разделены серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. цвет печени желтовато-коричневый