Петрификат в легком при туберкулезе

Обновлено: 23.04.2024

Виден очаг казеозного некроза. Зона экссудативного перифокального воспаления, представленная инфильтратом из лимфоидных, эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса. Видны расширенные полнокровные сосуды.

Микропрепарат № 49 Казеозный лимфаденит

Очаг казеозного некроза, вокруг которого видно скопление эпителиоидных клеток, лимфоцитов и клеток Пирогова-Лангханса. По периферии видна сохранная ткань узла.

Макропрепарат Петрификаты туберкулеза в легком

В верхушке легкого видны петрифицированные очаги Симона белесоватого цвета, 1-2 мм, плотной консистенции.

Макропрепарат Милиарный туберкулез легких

На поверхности разреза легкого видно множество диффузно разбросанных милиарных пучков. Ткань с повышенной воздушностью. Легкие увеличены в размере.

Микропрепарат № 89 Милиарный туберкулез легких

Видна туберкулезная гранулема, в центре которой видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса. Строма в гранулеме представлена ретикулярными волокнами, сосуды не изменены.

Микропрепарат № 139 Туберкулез фаллопиевой трубы

Слизистая оболочка сглажена. В стенке трубы, просвет которой местами облитерирован, видно множество очагов казеозного некроза, окруженных венчиком из эпителиоидных, лимфоидных и клеток Пирогова-Лангханса. В просвете трубы – казеозные массы.

Микропрепарат № 140 Фиброзно-очаговый туберкулез легких

Видны очаги казеозной пневмонии (Абрикосова) окруженные эпителиоидными и лимфотическими элементами и клетками Пирогова-Лангханса. Имеются очаги Ашоффа-Пула, очаги разрастания соединительной ткани. Очаги экссудативного воспаления, гранулемы.

Макропрепарат Казеозная пневмония

Очаги цвета лежавого творога. На плевре – фибринозный плеврит.

Макропрепарат Фибринозно-кавернозный туберкулез

Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

Исход (осложнения):

1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный - связан с кавернами - из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

А также, легочно-сердечная недостаточность!

Макропрепарат Туберкулезный спондилит (заживающий)

Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Динамика очагового туберкулеза легких. Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза.

Динамика очагового туберкулеза легких различна. При затихании процесса, которое при своевременном выявлении и соответствующем лечении больных наблюдается часто, быстро восстанавливается физиологическое состояние организма.

При этом устраняются функциональные расстройства и симптомы интоксикации, нормализуется температура, улучшается аппетит, прекращаются кашель и выделение мокроты, появляются адекватные реакции на адреналин, инсулин и пищевые нагрузки, приходят к норме нервнорефлекторная и нейро-гуморальная фазы желудочной секреции и т. д.

Сдвиги в гемограмме при рассасывании свежих очагов характеризуются уменьшением ядерного сдвига нейтрофилов влево, эозинофилией и относительным лимфоцитозом. Одновременно замедляется РОЭ и снижается содержание в сыворотке крови глобулинов. При переходе процесса в фазу уплотнения РОЭ, картина крови и протеинограмма полностью нормализуются.

Одновременно прекращается бацилловыделение. Рентгенологически в этих случаях отмечается рассасывание или значительное уменьшение величины и распространенности очагов. Некоторые из них становятся более плотными, но редко обызвествляются. Вместе с тем уплотняется соединительнотканная основа легкого и образуются тонкие или более грубые линейные тени, идущие к корню легкого, к верхушечной и костальной плевре. Небольшие деструктивные полости заживают.

Осумкованные плотные казеозные очаги, мелкие или крупные петрификаты, рубцы, плевральные наслоения, участки буллезной эмфиземы лучше выявляются на томограммах. Инволютивные процессы в таких случаях развиваются сравнительно медленно даже при длительном применении химиотерапевтических средств. Быстрее излечивается очаговый туберкулез в ранних и начальных стадиях под влиянием туберкулостатической терапии и других лечебных мероприятий.

При прогрессировании болезни, наоборот, нарастают функциональные расстройства и физические изменения в легких, устанавливается более стойкое бацилловыделение, усугубляются патологические сдвиги в гемограмме и протеинограмме. Рентгенологическая картина обострения очагового туберкулеза и индуративных участков в легочной ткани, как показал А. Е. Прозоров (1943), проявляется двояко. В одних случаях вокруг очагов возникает зона перифокального воспаления, которая вначале имеет характер нежной тени, нерезко отграниченной от окружающей здоровой легочной ткани, но постепенно становится более интенсивной и распространенной.

Таким образом, очаговый туберкулез принимает характер инфильтративного фокуса. При прогрессировании процесса уплотняется межуточная ткань легкого за счет воспалительных изменений в перибронхиальных лимфатических сосудах. В дальнейшем может произойти контактный рост очагов лимфогенным путем или образование бронхогенных метастазов.

Наблюдается и другой тип эволюции процесса. В над- и подключичной областях легких, обычно в латеральных отделах, рядом со старыми, хорошо отграниченными мелкими очагами появляются мягко очерченные тени вновь образованных очагов. Здесь же определяется неравномерная тонкопетлистая сетка воспалительно измененных лимфатических сосудов внутреннего отдела плевро-кортикального слоя.

При очаговом туберкулезе в результате расплавления одного или нескольких очагов может сформироваться альтеративная или парафокальная полость распада.

При дифференциальной диагностике очагового туберкулеза легких следует учитывать его многообразную клиническую картину. Болезнь может иногда начинаться остро или подостро, напоминая инфильтративный туберкулез легких, неспецифическую пневмонию, затянувшийся грипп или даже вяло протекающий сепсис. В других случаях эта форма туберкулеза по своей симптоматологии походит на клинические проявления гипертиреоза и вегетативного невроза.

Вместе с тем она часто начинается и протекает инапперцептно без выраженных функциональных нарушений, физических изменений в легких и бацилловыделения. Часто возникают затруднения при решении вопроса об активности процесса при наличии фиброзноочаговых изменений в легких. Все эти особенности определяют необходимость тщательного и всестороннего обследования таких больных, иногда при участии врачей различных специальностей (эндокринолога, гинеколога, отоларинголога и др.).

При остром или подостром начале очагового туберкулеза его клинико-рентгенологичеокая картина иногда напоминает, как указывалось выше, инфильтративный туберкулез легких. И при той, и при другой форме процесса наблюдаются нарушения терморегуляции, кашель, сдвиги в гемограмме и РОЭ и т. д. Рентгенологически на ограниченном участке легких определяются средней или малой интенсивности очаговые тени. Однако в отличие от пнфильтративного туберкулеза такие очаги — часто множественные, вокруг них нет значительного перифокального воспалении.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Диагностика вторичного туберкулеза легких. Аденобронхогенный туберкулез.

При физическом исследовании в соответствующей зоне пораженного легкого определяются притупление перкуторного тона и разнокалиберные хрипы. Гематологические сдвиги проявляются умеренным лейкоцитозом, левым сдвигом нейтрофилов, лимфопенией, ускорением РОЭ, повышением уровня главным образом фракции глобулинов. Но у некоторых больных эти лабораторные показатели могут быть слабо выраженными.

Весь этот клинико-рентгенологический синдром порой служит основанием для ошибочного диагноза гриппа, острой или затянувшейся, а при наличии ателектаза — параканкрозиой пневмонии и т. д. Однако у части больных в мокроте или промывных водах бронхов обнаруживают микобактерии, причем даже при отсутствии деструктивных изменений в легких. Процесс иногда сопровождается гиперергическими туберкулиновыми реакциями. Довольно часто (у 50—75% больных) при этом наблюдается специфическое поражение бронхов. Наши материалы подтверждают эту закономерность.

Динамика инфильтративного процесса аденобронхогенного происхождения различна. В одних случаях, особенно при позднем выявлении больных, образуется деструктивный, а иногда кавернозный, фиброзно-кавернозный или цирротически-кавернозный туберкулез легких. При нарушении бронхиальной проходимости в полостях распада может задерживаться секрет. Тогда подозревают наличие бронхоэктазов или абсцесса. У других больных инфильтраты инкапсулируются и превращаются в туберкуломы.

Между тем при своевременно начатой и правильно проведенной туберкулостатической терапии в сочетании с другими методами лечения инфильтраты рассасываются, деструктивные полости закрываются, а на их месте образуются рубцы.

Больная К., 39 лет, заболела в 1969 г., когда у нее повысилась температура, появились боли в правой половине грудной клетки, резкий сухой кашель. Диагностирована правосторонняя пневмония, а затем бронхэктатическая болезнь. При поступлении в клинику туберкулеза ЦОЛИУ врачей отмечались симптомы интоксикации, кашель с небольшим количеством мокроты. В средней и нижней долях правого легкого выслушивались в большом количестве мелкие и среднепузырчатые влажные хрипы.

Гемограмма в пределах нормы, РОЭ — 43 мм/ч, фибриноген — 800 мг%, в мокроте обнаружены микобактерии. При трахеобронхоскопии выявлены туберкулез промежуточного, нижне- и среднедолевого бронхов, их деформация и сужение. При биопсии стенки измененного бронха найдены элементы туберкулеза с казеозным некрозом. Рентгенологически определялись обширные инфильтративные изменения с системой деструктивных полостей преимущественно в пирамиде нижней доли правого легкого. Средняя доля уменьшена в объеме с выраженными фиброзными изменениями и, по-видимому, с заполненной ретенционной кистой. В корне правого легкого — мелкие петрификаты.

При бронхографии определялись культя среднедолевого бронха и резко деформированный один сегментарный бронх в пирамиде нижней доли. После комплексного лечения с использованием различных туберкулостатических препаратов достигнут клинический эффект в виде дезинтоксикации, прекращения бацилловыделения, излечения туберкулеза бронхов и закрытия полостей распада, на месте которых сформировались рубцовые изменения.
Аденобронхогенный туберкулез может возникнуть и в верхних долях легких.

При трахеобронхоскопии выявлено концентрическое сужение верхнедолевого бронха за счет инфильтрации, гиперемии и отека его стенок. В мазках с его слизистой оболочки обнаружены микобактерии. После лечения туберкулостатическими препаратами состояние больной улучшилось, прекратился кашель, наступило клиническое излечение туберкулеза бронха и восстановилась его проходимость, полностью рассосались, инфильтративные и очаговые изменения в ней, не полностью разрешился ателектаз верхней доли с образованием участка пневмосклероза.

Изменения в легких при туберкуломе. Микобактерии туберкулеза в туберкуломах.

Физические изменения в легких при стабильных туберкуломах большей частью отсутствуют или выражены в виде небольшого притупления перкуторного тона, саккадированного дыхания и скудного количества сухих или влажных мелкопузырчатых хрипов. При туберкуломах в фазе распада эти признаки бывают, хотя и не всегда, более выраженными.

Сравнительно редко теперь обнаруживают при туберкуломе специфические изменения в бронхах. Чаще в этих случаях находят неспецифический эндобронхит или деформацию бронхов, иногда рубцовый стеноз. При бронхоскопии 561 больного туберкуломой легкого различной величины и при различных фазах процесса М. Г. Виннер и М. Л. Шулутко (1971) только у 1,2% диагностировали туберкулез бронхов, а у 3% — неспецифические изменения в них.

Среди 267 больных, лечившихся в клинике туберкулеза ЦОЛИУ врачей по поводу туберкуломы, туберкулез крупных бронхов был обнаружен у 1%, а у 11,2% был выявлен катаральный эндобронхит, причем главным образом при активной форме процесса. Но эти показатели не отражают действительной частоты поражения бронхиальной системы при туберкуломах, так как при гистологическом исследовании резекционного материала (патологические изменения в бронхах, особенно при деструктивной форме туберкуломы, встречаются значительно чаще — у 40,4—74% больных.

Такое несоответствие между результатами бронхоскопии и патологоанатомическими данными обусловлено тем, что изменения в бронхах локализуются обычно в непосредственной близости от туберкуломы, на уровне впадения их в полость распада. При бронхоскопии выявить такие изменения обычно не представляется возможным.

У большинства больных туберкуломой легкого определяется нормальная гемограмма. Приблизительно у 20% больных мы могли отметить нерезкий левый сдвиг нейтрофилов, столь же часто умеренный лимфоцитоз. Более чем у половины больных РОЭ бывает нормальной, у остальных нерезко ускоренной. У 20% больных, главным образом при наклонности процесса к прогрессированию, РОЭ превышает 20 мм/ч. Чаще отмечается повышенное содержание в сыворотке крови глобулинов, гликопротеидов, реже — сиаловых кислот.

Почти у половины больных наблюдается небольшой подъем уровня фибриногена в плазме крови. Диспротеинемия нарастает при прогрессировании болезни.

Частота обнаружения микобактерий туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов зависит от степени активности туберкуломы, а главным образом от наличия или отсутствия признаков ее распада. Среди больных, выявленных впервые, микобактерий, по нашим данным, обнаруживаются в среднем у 10—13%, но при туберкуломах в фазе распада — у 70%. Показатели бацилловыделения, но данным других авторов, колеблются в пределах от 21 до 45%. При этом следует учесть возможное несовпадение результатов бактериоскопического и бактериологического исследования мокроты и промывных вод бронхов. Такое явление отмечается и при изучении микробной флоры, непосредственно выделенной из резецированных туберкулом.

Так, при микробиологическом исследовании казеом, удаленных у 186 больных, А. В. Дубровский (1967) в 85% случаев обнаружил микобактерий, причем из 105 человек, у которых бактериологический посев оказался положительным, результаты бактериоскопии были отрицательными, а из 81 больного при отрицательных бактериологических данных у 53 микобактерий были обнаружены при бактериоскопии. Нет оснований связывать такую диссоциацию с пониженной вирулентностью микробов в очагах. Как показали наблюдения М. М. Авербаха (1969), из туберкулом, удаленных после длительной антибактериальной терапии, выделяются большей частью вирулентные, каталазоположительные и лекарственно-устойчивые микобактерии.

В то же время отсутствие бактериальной флоры в очагах, а следовательно, и в мокроте в значительной мере обусловлено туберкулостатической терапией. Так, по данным А. Е. Суходольской (1967), среди больных, не лечившихся или мало лечившихся перед операцией, микобактерии обнаруживаются у 85,7%, среди предварительно лечившихся в течение 1—6 мес — у 66%, а среди принимавших туберкулостатические препараты в течение 6—12 мес и более —только у 26,6%.

Основным источником туберкулезной инфекции является человек, больной туберкулезом легких, который выделяет микобактерии туберкулеза с мокротой при кашле, чиханье, разговоре. Такие больные называются бактериовыделителями, а квартиру, в которой они живут, принято называть очагом туберкулезной инфекции. Туберкулезные больные выделяют во внешнюю среду громадное количество туберкулезных палочек – до 7 миллиардов в день.

Источником инфекции может быть также инфицированный или больной туберкулезом крупный рогатый скот, от которого человек заражается бычьим типом микобактерий.

Заражение человека от этих животных происходит главным образом пищевым путем: через молоко от инфицированных или больных туберкулезом коров. Собаки и кошки тоже могут болеть туберкулезом и, следовательно, служить источником заражения. Могут заболеть туберкулезом свиньи, откармливаемые пищевыми отходами.

Заражение контактно-бытовым путем обычно происходит при соприкосновении человека с загрязненными мокротой предметами (одежда, белье, полотенце, посуда, зубная щетка, носовой платок и т.д.). Неопрятность больного – вот главная причина подобного развития событий. Алиментарный путь заражения может иметь место и при загрязнении пищевых продуктов мокротой туберкулезного больного, особенно если он сам готовит пищу или соприкасается с готовыми продуктами. Переносчиками инфекции могут быть и обыкновенные мухи, которые, перелетая с места на место, переносят микобактерии с выделений больного на продукты питания.

Для того, чтобы не допустить развития туберкулеза и своевременно обратиться к врачу, необходимо знать основные признаки, подозрительные на туберкулез.

Симптомы общие:

++ Лихорадка и потливость
+ + Потеря массы
+ Потеря аппетита
+ Утомляемость
+ Частые простуды

Симптомы дыхательные:

+ + + Кашель
+ + Мокрота
+ + Кровохарканье
+ Боли в груди
+ Одышка

(количество знаков + пропорционально их значимости)

Туберкулинодиагностика – основной метод раненого выявления туберкулеза среди детей и подростков. В соответствии с инструкцией детям и подросткам систематически ставится внутрикожная проба Манту. Необходимо помнить, что положительная туберкулиновая проба появляется не только при заражении или заболевании туберкулезом, но и после прививки против туберкулеза (прививки БЦЖ). В этом случае положительная проба обусловлена наличием поствакцинальной (то есть прививочной) аллергии, которая свидетельствует о наличии в организме противотуберкулезного иммунитета. Для чего пробу Манту ежегодно проводят заведомо тубинфициронным детям и подросткам. Для того чтобы выявить детей с гиперергическими реакциями или с резким усилением (на 6 мм и более, по сравнению с предыдущим размером реакции) реакций меньшего размера. Такое увеличение указывает на риск развития локального туберкулеза.

Вторым важным методом массового обследования на туберкулез являются плановые флюорографические обследования , которые, в основном, проводятся для взрослого населения. Население проходит профилактические медицинские осмотры не реже 1 раза в год. По эпидемическим показаниям (независимо от наличия или отсутствия признаков заболевания туберкулезом) профилактические медицинские осмотры проходят 2 раза в год.

Лечение должно быть ранним и своевременным.
Лечение больного туберкулезом должно быть длительным. В среднем излечение наступает через 10- 12 месяцев после начала терапии.
Преемственность в лечении – непременное условие его эффективности. Почти каждому больному туберкулезом приходится лечиться в нескольких лечебных учреждениях: больница, санаторий, противотуберкулезный диспансер.

Профилактика – основное направление в борьбе с туберкулезом. Цель профилактических мероприятий – предупредить заражение и заболевание туберкулезом.

Профилактическая работа ведется по трем основным направлением: прививки против туберкулеза (вакцинация и ревакцинация БЦЖ); химиопрофилактика; санитарная профилактика.

В России прививку БЦЖ делают всем новорожденным детям в обязательном порядке, за исключением тех крайне редких случаев, когда прививки противопоказаны ребенку по состоянию здоровья. Ревакцинации подлежат дети в возрасте 7 и 14 лет. Вторая ревакцинация необходима в 14 лет, так как к этому времени у многих детей противотуберкулезный иммунитет вновь исчезает. Детей с осложнениями на прививку БЦЖ направляют на консультацию к врачу - фтизиатру, который разрабатывает тактику лечения. Химиопрофилактика необходима тем людям, которые больше других рискуют заболеть туберкулезом.

Санитарная профилактика – очень важное направление в борьбе с туберкулезной инфекцией. Ее главная задача – остановить распространение болезни и не дать заразиться и заболеть здоровым людям. Одной из ключевых составляющих санитарной профилактики является проведение предупредительных и лечебных мероприятий в очаге туберкулезной инфекции

Гигиена и закаливание, здоровый образ жизни и физические упражнения – вот та элементарная помощь, которую вы можете самостоятельно оказать собственному организму. А о проведении оздоровительной работы в очагах туберкулезной инфекции, вакцинации и ревакцинации БЦЖ, химиопрофилактике, раннем выявлением и полноценном лечении больных туберкулезом позаботятся медики.

Позаботьтесь о своем здоровье и здоровье своих близких, пройдите флюорографию!

Врач фтизиатр Цубаркова Е.Б.

Забайкальский край, пгт. Приаргунск,
ул. Комсомольская, 2А

Телефонный номер горячей линии ГУЗ "Приаргунская ЦРБ"
8 (30243) 2 11 44

Читайте также: