Пиогенная инфекция лечение у

Обновлено: 28.03.2024

Стрептококковые инфекции вызванные Streptococcus pyogenes: диагностика, лечение, профилактика

Стрептококки — грамположительные кокки, располагающиеся в микропрепарате в виде цепочки или парами. Факультативные анаэробы требовательны к питательным средам. Хорошо растут на средах с большим содержанием крови. Колонии бета-гемолитического стрептококка на кровяном агаре окружены зоной полного гемолиза, а-гемолитического стрептококка — зоной частичного гемолиза.

Дальнейшая идентификация основана на изучении биохимических и серологических (классификация Лэнсфилд) свойств возбудителя. Исследуемый материал — мазок из зева, раневое отделяемое, кровь и др.

Стрептококковые инфекции вызванные Streptococcus pyogenes

Носительство в глотке S. pyogenes протекает бессимптомно примерно у 5—30% населения. Передача инфекции осуществляется посредством аэрозольного и контактного механизмов. Заражение может произойти в любом возрасте, но чаще всего инфекция возникает у детей.

стрептококковые инфекции

Патогенез стрептококковых инфекций вызванных Streptococcus pyogenes

S. pyogenes имеет углеводный (полисахаридный) группоспецифический антиген А (антиген Лэнсфилд) и группоспецифический белковый М-антиген, и располагающиеся на поверхности микроорганизма М-протеином (антиген), препятствующий лейкоцитарному фагоцитозу.

Антитела к М-протеину и располагающимся на поверхности микроорганизма М-протеину (антиген) формируют устойчивый иммунитет к последующей инфекции, вызванной микроорганизмами с такими же типами М-протеина. Кроме того, S. pyogenes продуцируют несколько токсинов: эритрогенный токсин (вызывает сыпь при скарлатине) и пирогенные экзотоксины А, В и С. Адгезию обеспечивают рецепторы к фибронектину.

Возбудители способны долгое время персистировать внутри клеток эпителия зева, а потому некоторые антибиотики (не проникающие внутриклеточно) не избавляют пациента от носительства.

Клинические признаки стрептококковых инфекций вызванных Streptococcus pyogenes

S. pyogenes входит в число десяти самых смертоносных возбудителей в мире. Он вызывает три вида патологических состояний:

• Инфекционное заболевание. S. pyogenes — самая частая причина развития бактериального фарингита. Кроме того, он вызывает рожу, импетиго, целлюлит, раневые инфекции и реже некротизирующий фасцит и пневмонию. Иногда развивается септицемия, приводящая к метастазирующим инфекциям (остеомиелит). Инфекционный процесс, обусловленный S. pyogenes, характеризуется острым началом с деструкцией поражённых тканей и быстро прогрессирующим течением.
Неотъемлемой частью патогенеза, развивающегося выраженного интоксикационного синдрома, является способность S. pyogenes продуцировать токсины.

• Токсин — индуцированные синдромы, протекающие на фоне инфекционного заболевания. Инфекционное заболевание, связанное с S. pyogenes, может протекать в виде генерализованного процесса или, оставаясь локализованным, сопровождаться системными проявлениями, связанными с действием экзотоксинов.

стрептококковые инфекции

Например, действие эритрогенного токсина обусловливает возникновение сыпи при скарлатине, а пирогенные токсины становятся причиной стрептококкового шока, часто приводящего к смерти пациента вследствие полиорганной патологии. • Постинфекционные аутоиммунные заболевания. Перекрёстное взаимодействие антител к антигенам бактерии и структурным компонентам собственных тканей организма иногда приводит к развитию аутоиммунных заболеваний: ревматической лихорадке, гломерулонефриту или узловатой эритеме.

Достаточно редкая в странах с развитой рыночной экономикой ревматическая лихорадка — частая причина смерти и инвалидизации населения в регионах с низким уровнем жизни и нищетой.

Профилактика стрептококковых инфекций вызванных Streptococcus pyogenes

Распространение S. pyogenes в хирургических отделениях и родильных домах происходит достаточно быстро. Именно поэтому больных и носителей стрептококковой инфекции нужно немедленно изолировать в отдельные боксы на срок не менее 48 ч от начала проведения эффективной антибиотикотерапии. Своевременное полноценное лечение позволяет избежать развития вторичных аутоиммунных заболеваний (ревматическая лихорадка).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Категории МКБ: Артриты и полиартриты, вызванные другими уточненными бактериальными возбудителями (M00.8), Другие стрептококковые артриты и полиартриты (M00.2), Пиогенный артрит неуточненный (M00.9), Пневмококковый артрит и полиартрит (M00.1), Стафилококковый артрит и полиартрит (M00.0)

Общая информация

Краткое описание

Гнойный артрит – это гнойное воспалительное заболевание сустава, которое возникает вследствие проникновения в сустав инфекции и характеризуется воспалением, сопровождающимся образованием гнойного экссудата [1].

Попадание инфекции в сустав происходит разными путями. Прямым путём – в случае травмы или ранения. Лимфогенным путём – микробы проникают из очагов инфекции в организме: остеомиелит, лимфаденит. Возбудителем заболевания являются стафилококки, стрептококки, пневмококки.

Ревматоидный артрит (РА) – наиболее частое воспалительное заболевание суставов с распространенностью в популяции около 1% [2], этиология и патогенез, которого до настоящего времени остаются окончательно не установленными. Неоднократные попытки поиска инфекционной причины РА оказались безуспешными [3,4], однако продолжает изучаться возможная триггерная. По причине сходства ряда клинических проявлений обострения РА с симптомами инфекционных заболеваний, инфекционные агенты уже многие годы привлекают внимание ревматологов.
Инфекционная патология при РА имеет особую важность и как коморбидное состояние, развивающееся у больных РА в 1,5 раза чаще, чем в популяции, что нередко объясняют снижением иммунной защиты, обусловленным самим заболеванием и применением препаратов с иммуносупрессорным действием, в том числе биологических агентов [5,6,7]. Коморбидные инфекции (КИ) оказывают значимое влияние на продолжительность жизни данной категории пациентов, являясь второй по частоте причиной смерти после кардиоваскулярной патологии [8].

Название протокола: Гнойный (пиогенный) артрит

Код протокола:

Код(ы) по МКБ-10:
M00 Пиогенный артрит
M00.0 Стафилококковый артрит и полиартрит
M00.1 Пневмококковый артрит и полиартрит
M00.2 Другие стрептококковые артриты и полиартриты
M00.8 Артриты и полиартриты, вызванные другими уточненными бактериальными возбудителями
M00.9 Пиогенный артрит неуточненный

Сокращения, используемые в протоколе:
MRC-scale – Medical Research Council Paralysis
АЛТ – Аланинаминотрансфераза
АО – акционерное общество
АСТ - Аспартатаминотрансфераза
ДПС – дренажно-промывная система
НИИТО – научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
УВЧ-терапия – ультравысокочастотная терапия
ЭКГ – электрокардиограмма

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые больные с гнойными артритами

Пользователи протокола: травматологи-ортопеды, хирурги, врачи общей практики, врачи скорой неотложной медицинской помощи, фельдшера.


Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:
Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс IIb – польза / эффективность менее убедительны
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Клиническая классификация: отсутствует.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· рентгенография сустава.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· ЭКГ;
· рентгенография суставов в 2х проекциях;
· определение группы крови;
· определение резус-фактора;
· реакция микропреципитации с кардиолипиновым антигеном в сыворотке крови;
· определение глюкозы крови по показаниям (сахарный диабет и т.п.);
· определение времени свертываемости;
· определение длительности кровотечения;
· биохимический анализ крови (билирубин общий АЛаТ, АСаТ, мочевина, креатинин, белок общий).

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· ОАК;
· ОАМ;
· рентгенография сустава;
· ЭКГ;
· пункция сустава, исследование пунктата.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· магнитно-резонансная томография сустава (по необходимости);
· определение группы крови;
· определение резус-фактора;
· реакция микропреципитации с кардиолипиновым антигеном в сыворотке крови;
· ИФА на хламидии, микоплазмы, уреоплазмы;
· определение глюкозы крови по показаниям (сахарный диабет и т.п.);
· определение времени свертываемости;
· определение длительности кровотечения;
· биохимический анализ крови (билирубин общий АЛаТ, АСаТ, мочевина, креатинин, белок общий);
· бактериологическое исследование синовиальной жидкости.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб и анамнеза, физикальное обследование.

Диагностические критерии:
Жалобы на:
· боли в области суставов;
· нарушение двигательной функции в суставе.

Анамнез:
· наличие хронического гнойного процесса в суставах послеоперационного или посттравматического генеза;
· интоксикационный синдром (повышение температуры тела, воспаление мягких тканей);
· наличие травмы с прямым (сильный удар коленом, падение на колено) или с непрямым (резкое вращение туловищем при фиксированной стопе) механизмом травмы.

Физикальное обследование:
При осмотре отмечается:
· вынужденное положение конечности;
· отек в области сустава;
· кровоизлияние в окружающие ткани в области коленного сустава.

При пальпации отмечается:
· боль в области сустава;
· болезненность, усиливающая при осевой нагрузке и движениях, в области сустава;
· грубая патологическая подвижность в области сустава.

Лабораторные исследования: отсутствие патологических изменений в анализах крови и мочи.

Инструментальные исследования:
· рентгенография сустава в двух проекциях: костная патология отсутствует, но выявляются вторичные признаки повреждения мягких тканей: расширение щели сустава, расхождение синдесмоза.

Показания для консультации специалистов:
· консультация дерматовенеролога (с целью при ЗППП);
· консультация инфекциониста (при сопутствующих инфекционных заболеваниях);
· консультация нейрохирурга (при повреждении нерва и сочетанной травме головного мозга);
· консультация хирурга (при сочетанной травме живота);
· консультация ангиохирурга (при сопутствующем повреждении сосудов);
· консультация уролога (при повреждении органов мочеполовой системы);
· консультация терапевта (при наличии сопутствующих заболевании терапевтического профиля);
· консультация эндокринолога (при наличии эндокринной патологии).

Лечение

Цель лечения: устранение боли, восстановление объема движении в коленном суставе и устранение патологической подвижности.

Тактика лечения:
Немедикаментозное лечение:
Режим в зависимости от тяжести состояния:
· Режим 1 – постельный режим;
· Режим 2 – ходьба с помощью костылей с передвижением в пределах палаты;
· Режим 3 – ходьба с помощью костылей или трости с передвижением по коридору и выход на улицу;
Диета – стол 15, другие виды диет назначаются в зависимости от сопутствующей патологии.

Медикаментозное лечение (таблица 1):
При наличии гнойных послеоперационных или посттравматических гнойно-воспалительных заболеваний суставов, после полного обследования больного определяется тактика оперативного лечения: артротомия, санация, дренирование сустава, иммобилизация с применением аппаратов внешней фиксации или гипсовой повязкой.
В связи с быстрой деструкцией суставов при бактериальном артрите антибиотики назначают до получения результатов бактериологического исследования. Антибактериальную терапию проводят внутривенно до исчезновения симптомов. При гонококковом артрите длительность лечения составляет 2 недели.
После получения результатов микробиологического исследования синовиальной жидкости проводится коррекция антибактериальной терапии с учетом антибиотикограммы.
Внутрисуставное введение антибиотиков не рекомендуется (может увеличить степень воспаления).
При адекватном лечении наблюдают положительную динамику: нормализация температуры тела, исчезновение экссудативных явлений в суставе, уменьшение болей и увеличение объёма движений, уменьшение выраженности лейкоцитоза (в крови и синовиальной жидкости), отрицательные результаты бактериологического исследования синовиальной жидкости

Таблица 1. Лекарственные средства, применяемые при гнойном артрите (за исключением анестезиологического сопровождения)

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
Перечень основных лекарственных средств:
Местноанестезирующие препараты:
· прокаин.
Нестероидные противовоспалительные средства:
· кетопрофен;
· парацетамол.
Перечень дополнительных лекарственных средств: нет

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Перечень основных лекарственных средств:
Местноанестезирующие препараты:
· прокаин.
Антибиотики:
· оксациллин;
· цефазолин;
· цефтриаксон;
· цефотаксим;
· ципрофлоксацин;
· клиндамицин;
· ванкомицин.

Опиоидные анальгетики:
· трамадол;
· тримеперидин.

Нестероидные противовоспалительные средства:
· кетопрофен;
· кеторолак;

Перечень дополнительных лекарственных средств:
Ирригационные растворы для разведения медикаментов:
· натрия хлорид;
· декстроза.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
· обезболивание, иммобилизация сустава, купирование температурной реакции.

Другие виды лечения:
Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:
· наложение иммобилизационных средств (шины, мягкая повязки, гипсовой лонгеты, циркулярной гипсовой повязки, брейс, ортез) в ранние сроки, срок иммобилизации 3-8 недель. Необходим постоянный контроль за шиной или повязкой для профилактики ишемии дистального отдела конечности и пролежня [9];
· пункция сустава;
· новокаиновые блокады.

Другие виды лечения, оказываемые на стационарном уровне:
· наложение иммобилизационных средств (шины, мягкая повязки, гипсовой лонгеты, циркулярной гипсовой повязки, брейс, ортез) в ранние сроки, срок иммобилизации 3-8 недель. Необходим постоянный контроль за шиной или повязкой для профилактики ишемии дистального отдела конечности и пролежня [9];
· пункция сустава;
· новокаиновые блокады.

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи:
· наложение иммобилизационных средств (шины, мягкая повязки, гипсовой лонгеты, циркулярной гипсовой повязки, брейс, ортез).

Хирургическое вмешательство:
Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях:
· пункция сустава.

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
· пункция;
· артроскопия;
· артротомия;
· промывание сустава;
· установка дренажа (ДПС),
· установка артикулирующего цементного спейсера с антибиотиком (крупных суставов).

Применяются такие виды операции:
· другая артротомия сустава;
· артроскопия, промывание сустава, установка дренажа (ДПС);
· другие виды локального иссечения или деструкции пораженного участка сустава;
· установка артикулирующего цементного спейсера с антибиотиком (крупных суставов);
· другие методы восстановления сустава;
· прочие манипуляции на структурах сустава.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
· устранение боли;
· купирование воспалительно

Из данной подрубрики исключены: "Болезнь Рига-Фиде и другие травматические поражения языка" (К14.0).

Название "пиогенная гранулёма" (ПГ) является неточным, так как заболевание не связано с гнойным воспалением и гистологически не обнаруживает признаков гранулематозного поражения. ПГ представляет из себя очаговый реактивный воспалительный процесс с пролиферацией сосудов, наличием незрелых фибробластов, соединительной ткани и разбросанными воспалительными клетками. Поверхность ПГ обычно изъязвленная.

Ксантома представляет собой узелок или узел, реже - пятно, желтого цвета.

Верукозная ксантома (ВК) - специфическое поражение слизистой полости рта, только внешне иногда напоминающее кожные ксантомы, но не относящееся к ним по сути. Крайне редко ВК может сочетаться с аналогичным верукозным поражением кожи.


Эозинофильная гранулёма (эозинофильная язва, травматическая язва со стомальной эозинофилией Эозинофилия (син. лейкоцитоз эозинофильный) - лейкоцитоз в виде увеличения числа ацидофильных гранулоцитов в периферической крови; наблюдается, например, при аллергических реакциях немедленного типа
) - один из вариантов течения травматического поражения полости рта. У детей известна как болезнь Рига-Фиде (см. "Глоссит" - K14.0). Название связано с наличием гранулематозного поражения. Следует отличать от эозинофильной гранулемы, как одного из вариантов развития гистиоцитоза Х (лангергансоклеточного гистиоцитоза), когда гранулёмы образуются в костях или легких.

Период протекания

Верукозная ксантома. Течение хроническое без периодов обострений. Темп роста равномерный.

Пиогенная гранулёма. Развитие быстрое, с прогрессом до фиброза. Затем рост образования замедляется. Отмечены единичные случаи обратного развития, связанные с нормалитзацией гормонального фона у женщин после беременности.

Эозинофильная гранулёма. Течение хроническое.

Этиология и патогенез

Верукозная ксантома
Хотя этиопатогенез верукозной ксантомы неизвестен, многие авторы считают ее не доброкачественным новообразованием (как прочие ксантомы), а реактивным процессом, возможно связанным с травмой слизистой. Не исключены иммунные процессы, связанные, например, с вирусом папилломы человека. Общим фактом является повышение активности макрофагов, утилизирующих большое количество поврежденного эпителия в корнеальном слое.

Пиогенная гранулема
Предположительно развивается в ответ на раздражение, если поражение локализовано на десне, или на травму, если поражение локализовано на других частях слизистой оболочки полости рта, включая язык.

Эозинофильная гранулёма
Этиология и патогенез не изучены. По общему мнению является следствием хронического механического раздражения. Согласно некоторым данным, процесс является опосредованным Т-лимфоцитами. Предполагается некая иммунологическая предрасположенность пациентов к эозинофильной гранулёме, когда рецидивирующая травма может привести к изменению тканевых антигенов или проникновению в ткани неизвестных антигенов или гаптенов (например, вирусные частицы, бактериальные токсины), что вызывает повышенную чувствительность или аллергическую реакцию. Однако ни самих вирусов, ни их ДНК или РНК до сих пор не было обнаружено в тканях эозинофильных гранулём.
В качестве гипотезы эозинофильная гранулёма рассматривается как вариант течения еще более редких заболеваний, объединенных общим патогенезом: эозинофильной язвы кишечника, опухолеподобной эозинофильной гранулёмы кожи, преходящего эозинофильного нодуломатоза (transient eosinophilic nodulomatosis).

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Пиогенная гранулёма
Встречается довольно часто. В основном у беременных женщин. Женщины гораздо более восприимчивы, чем мужчины, из-за гормональных изменений, происходящих у женщин в период полового созревания, беременности и менопаузы.
Гнойная гранулёма была названа "опухоль беременности" и имеет место у 1% беременных женщин. Гнойные гранулёмы могут возникнуть в любом возрасте, но они чаще всего влияют на молодых людей.

Эозинофильная гранулёма
Нет никаких достоверных эпидемиологических данных. Считается редким заболеванием и наблюдается во всех возрастных группах.
Средний возраст пациентов в начале заболевания составляет 46 лет.
Болезнь Рига-Фиде обычно проявляется у детей в возрасте от 1 недели до 1 года.

Факторы и группы риска

Верукозная ксантома
Факторы риска достоверно не выявлены. Некоторые случаи связаны с красным плоским лишаем, обыкновенной пузырчаткой, карциномой и плоскоклеточным раком полости рта.

Пиогенная гранулёма:
- беременность;
- плохая гигиена полости рта;
- хронические раздражители, например, некачественно выполненные пломбы, имплантанты и другие раздражающие факторы.

Эозинофильная гранулёма: механическая (как правило, хроническая) травма любой этиологии (умышленные самоповреждения, травмы острыми краями зубов, травмы протезами или зубной щеткой, ятрогенные Ятрогенный - термин используется для описания состояния, которое возникает в результате лечения.
травмы и другие).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

образование на ножке; образование; эритема; язва; боль при приеме пищи; отсутствие боли; эрозии на поверхности образования; дисфагия; одинофагия; дегидратация; потеря веса

Cимптомы, течение

Верукозная ксантома
Течение бессимптомное. Локализация поражений - любая часть полости рта, но преимущественно альвеолярный край десны.
Визуально может быть клинически схожей с любым бородавчатым, папиллярным или лихеноидным образованием полости рта 0,2-2 см в диаметре. Образование может иметь ножку. Это часто приводит к неправильной диагностике и наблюдению процесса как папилломы.
В зависимости от степени ороговения (гиперкератоза Гиперкератоз - чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса
), ксантомы могут иметь цвет от серого до красновато-розового.

Пиогенная гарнулёма
Чаще развивается в интерпроксимальной ткани между зубами (75% всех случаев). Наиболее частая локализация - в области передних зубов верхней челюсти (по наружной поверхности). Если локализована в области передних зубов нижней челюсти, то чаще на ее язычной поверхности. Крайне редко локализуется на дорсальной поверхности языка.
Внешне представляет из себя округлое гладкое или дольчатое образование. Цвет от красного до пурпурного, может иметь ножку. Если протекает достаточно длительно, то, по мере уменьшения кровеносных сосудов и развития фиброзной ткани, меняет цвет с красного на более бледный или розовый.
Размер варьируется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.
При пальпации имеет мягкую консистенцию. Жалоб на боли пациенты, как правило, не предъявляют, хотя поверхность может изъязвляться.

Эозинофильная гранулёма

Диагностика

Верукозная ксантома
Ни один диагноз не был поставлен до исследования биоптата. Гистологическая картина разнообразна, может включать в себя гистологические шаблоны бородавчатого, папилломатозного, лихеноидного типа и их смесь. В том числе могут быть обнаружены признаки воспаления в основании верукозной ксантомы и грибковые гифы и бактерии, нахождение которых, как считается, никак не связано с этиологией.
Гиперкератоз выражен в различной степени, больше при бородавчатых и папиллярных формах, в криптах между сосочками.
Эпителиальных атипий не выявляется. Поражение носит экзофитный характер, не распространяется в нижележащие слои дермы.
Сосочки соединительной ткани имеют переменную длину и толщину, они часто располагаются близко к поверхности и могут быть очень длинными и тонкими.
Крайне редко, весь процесс может переходить в кистозные поражения.

Наиболее ярким и характерным гистологическим признаком верукозной ксантомы является наличие крупных пенных клеток в соединительной ткани сосочков. Эти клетки, как правило, заполняют весь сосочек, но очень редко выходят за пределы его нижней нижней части. Поражение носит тотальный характер, захватывая иногда также эпителий.

Пиогенная гранулёма
1. Рекомендуется рентгенография для дифференциальной диагностики с остеогенной фибромой. Пиогенная гранулёма не имеет на снимке признаков обызвествления и рентгенологически представляется прозрачной тканью.
2. Единственный метод диагностики - биопсия. В целом находки описываются как реактивный воспалительный процесс. Присутствует соединительная ткань в виде сотовых структур с пролиферацией сосудов и смешанным воспалительным инфильтратом. На поверхности возможны эрозии и изъязвления.

Эозинофильная гранулёма
Единственный метод диагностики - биопсия. Для небольших образований показана эксцизионная биопсия, для больших - инцизионная. Забор материала должен быть осуществлен также по краю процесса. Иногда диагноз можно подтвердить только иммуногистохимическими методами.

Характерная картина:
- изъязвления многослойного плоского эпителия;
- наличие грануляционной ткани, характеризующейся наличием инвазивного плотного клеточного инфильтрата;
- клеточный инфильтрат в основном представлен лимфоцитами малого размера, гранулоцитами, многочисленными эозинофилами и крупными одноядерными клетками, происхождение которых является предметом дискуссий;

- эозинофилы, как правило, проникают в глубже расположенные ткани, в том числе в мышцы, вызывая разделение мышечных волокон, дегенерацию и регенерацию миоцитов и межпучковый фиброз;
- на прилегающей к язве поверхности могут быть обнаружены гиперплазия эпителия и, иногда, гиперкератоз;
- гиперплазия капилляров придает краям язвы приподнятый вид.

Лабораторная диагностика


Ни один лабораторный тест не подтверждает и не опровергает диагноз данной подрубрики. Все выявленные отклонения свидетельствуют о наличии сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз

Верукозная ксантома:
- плоскоклеточный рак;
- бородавчатый рак;
- папиллома.

Пиогенная гранулёма:
- периферическая гигантоклеточная гранулёма;
- фиброма.

Эозинофильная гранулёма:
- ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией;
- гистиоцитоз;
- контактная аллергия;
- изъязвленный плоскоклеточный рак полости рта;
- раковые метастазы;
- некротическая сиалометаплазия;
- саркоидоз;
- проявления системных заболеваний;
- туберкулез;
- сифилис;
- гранулематоз Вегенера;
- травматические язвы;
- пиогенная гранулёма;
- проявление действия лекарственных препаратов;
- некандидозные грибковые инфекции полости рта.

Осложнения

Лечение

Верукозная ксантома
Хирургическое лечение - удаление верукозной ксантомы.

Пиогенная гранулёма

Методом выбора является хирургическое иссечение вплоть до надкостницы и удаление камня и зубного налета, которые могут быть источником постоянного раздражения.

Эозинофильная гранулёма

Немедикаментозные методы:
1. Устранение причины хронического механического раздражения. Удаление молочных зубов не рекомендуется, хотя и может решить проблему в случаях безуспешного лечения. Выходом в этом случае является установка защитных акриловых покрытий.
2. Консультация психиатра, если состояние является следствием хронического самоповреждения.
3. Исключение из питания всех продуктов, специй, добавок, вызывающих болевые ощущения. Переход на пищу мягкой консистенции. Контроль и коррекция гидратации и дефицита питательных веществ (особенно у младенцев).

Хирургическое вмешательство (иссечение) показано при неэффективной терапии по меньшей мере в течение 2 курсов по 2 недели каждый, при условии, что все необходимые требования (включая биопсию) были соблюдены и все иные состояния исключены.

Прогноз

Верукозная ксантома - прогноз благоприятный, осложнений после удаления не описано. Рецидивы единичные и удаляются также хирургически.

Пиогенные гранулёмы иногда рецидивируют, что требует их повторного удаления. Частота рецидивов выше, если гранулемы были удалены во время беременности.

Госпитализация

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. Гигиена полости рта является наиболее необходимым условием.

а) Пример из истории болезни. 20-летняя женщина во время визита к врачу для наблюдения за протеканием беременности пожаловалась на очаговое образование, возникшее у нее на губе. Она сообщила, что этот очаг слегка кровоточит, не причиняя боли. Был установлен диагноз пиогенной гранулемы (ПГ), удаление которой рекомендовано отложить до родоразрешения. После родов очаг не регрессировал спонтанно и был удален хирургическим путем.

Пиогенная гранулема

Пиогенная гранулема на нижней губе, развившаяся во время беременности

б) Распространенность (эпидемиология):

• Распространенное приобретенное доброкачественное сосудистое неопластическое образование кожи и слизистых оболочек.
• Так как это образование по существу не является ни инфекционным, ни гранулематозным, его наиболее точное название дольчатая капиллярная гемангиома. Чаще всего пиогенная гранулема (ПГ) наблюдается у молодых взрослых и подростков, а также во время беременности (в 5% случаев всех беременностей).
• Сообщалось о выявлении пиогенной гранулемы (ПГ) в желудочно-кишечном тракте, гортани, на слизистой носа, конъюнктиве и роговице.

в) Этиология (причины), патогенез (патология):

• Этиология неизвестна. В качестве провоцирующих факторов предполагаются травма, инфекции или предшествующий дерматоз. Однако травмы в анамнезе отмечаются только в 25% случаев.
• Образование представлено плотным очагом пролиферации капилляров и фибробластной стромы, которая инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами.
• Сообщалось о возникновении множественных пиогенных гранулем на ожоговых поверхностях, после приема контрацептивов, ингибиторов протеазы и местного лечения акне третиноином.
• Известно, что пиогенные гранулемы после беременности регрессируют. В одном из исследований в пиогенных гранулемах при беременности была обнаружена повышенная концентрация фактора роста эндотелия сосудов, после родов содержание этого фактора практически не определялось, отмечались апоптоз эндотелиальных клеток и регресс гранулемы.

Пиогенная гранулема Пиогенная гранулема на носу у молодого пациента Крупная пиогенная гранулема на кисти у 33-летнего пациента, появившаяся 3 месяца назад Крупная пиогенная гранулема на пальце у 22-летнего мужчины. Гранулема появилась 4 месяца назад, в течение которых пациент не мог получить адекватную помощь, пока мы не удалили этот очаг пиогенной гранулемы (ПГ) Небольшая пиогенная гранулема на пальце у 17-летнего подростка, возникшая два месяца тому назад после незначительной травмы пальца

д) Локализация пиогенных гранулем:
• Кожные пиогенные гранулемы чаще всего встречаются на голове и шее (особенно деснах и губах), на лице и конечностях, а также верхней части туловища.
• Пиогенная гранулема при беременности чаще всего наблюдается в полости рта на слизистой оболочке в области верхней челюсти.

ж) Дифференциальная диагностика пиогенной гранулемы. Пиогенную гранулему дифференцируют с рядом кожных злокачественных новообразований, включая атипичную фибромиксому, базальноклеточную карциному, саркому Калоши, кожные метастазы злокачественных новообразований, плоскоклеточную карциному и амеланотическую меланому.

К доброкачественным опухолям, дифференцируемым с пиогенной гранулемой, относятся:
• Вишневая гемангиома - небольшие ярко-красные куполообразные папулы, представляющие собой доброкачественную пролиферацию капилляров.
• Фиброзная папула на носу - доброкачественная опухоль из тканей носа. Большинство таких очагов цвета кожи отличаются от ПГ. Однако доброкачественный вариант светлоклеточной фиброзной папулы может сильно напоминать пиогенную гранулему.
• Бациллярный ангиоматоз - системное инфекционное заболевание, которое вызывают два микроорганизма рода Bartonella. При этом заболевании выделяют четыре типа узелковых очагов, один из которых (шаровидные ангиоматозные папулы) выглядит как пиогенпая гранулема. Такие узелки могут поражать лиц любого возраста, достигая в диаметре 10 см. При этом могут наблюдаться потеря веса и лимфаденопатия.

и) Рекомендации пациентам с пиогенной гранулемой. Пациентам необходимо разъяснить, что для успешного лечения пиогенной гранулемы (ПГ) к врачу следует обращаться при первых же, замеченных ими, признаках рецидива.

к) Наблюдение пациента врачом. Наблюдение необходимо только в том случае, если гистологическое исследование не подтвердило наличие пиогенной гранулемы или если очаг рецидивирует.

Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками. Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками.

Эпидемиология стрептококков

Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).

Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками

Инфекции вызываемые стрептококками

Патогенез поражений стрептококками

Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.

Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.

Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками.

Стрептолизин О стрептококков[от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ. stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.

Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.

Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: