Пироплазмоз диагностика лабораторная диагностика

Обновлено: 23.04.2024

Пироплазмоз – трансмиссивное протозойное заболевание человека и животных, вызванное внутриклеточными простейшими рода Babesia, паразитирующими в эритроцитах. Заболевание развивается у лиц со сниженным иммунным ответом. Течение пироплазмоза сопровождается лихорадкой, ознобом, головными и мышечными болями, артралгией, гепатомегалией, анемией. Диагноз пироплазмоза подтверждается обнаружением паразита в мазке и толстой капле крови, а также методами РИФ, ИФА. Терапевтический эффект в отношении возбудителя пироплазмоза оказывает комбинированное назначение клиндамицина и хинина, азитромицина и атоваквона.

Общие сведения

Пироплазмоз (бабезиоз, бабезиеллез) - паразитарная зоонозная инфекция, протекающая с лихорадочным, анемическим и желтушным синдромами. Как инфекционное заболевание, пироплазмоз представляет актуальную проблему для ветеринарии, поскольку, главным образом, поражает мелкий и крупный рогатый скот, собак и других животных. Бабезиозы человека регистрируются относительно редко (в мире известно несколько сотен случаев). Впервые пироплазмоз человека был диагностирован в 1957 году в Югославии. С тех пор случаи заболевания человека были выявлены в странах Азии, Африки, Европы, Америки. На территории России природные очаги пироплазмоза располагаются в северо-западных и южных областях Европейской части и в степной зоне юга Сибири.

Причины пироплазмоза

Возбудители пироплазмоза принадлежат к типу простейших, семейству Babesiidae, роду Babesia. По своим морфо-физиологическим свойствам бабезии напоминают возбудителей малярии: они также паразитируют в эритроцитах, а внешне имеют сходство с плазмодиями. В эритроците бабезии располагаются по периферии или в центре; имеют различную (грушевидную, кольцевидную, овальную, точковидную, амебовидную, ланцетовидную) форму, диаметр от 2-3 до 4-5 мкм. Пироплазмоз человека могут вызывать 3 вида возбудителя: Babesia divergens и Babesia rodhaini в Европе, Babesia microti – на американском континенте.

Возбудители пироплазмоза паразитируют в организме диких и домашних животных (грызунов, собак, кошек, мелкого и крупного рогатого скота), а человеку передаются трансмиссивным путем, через укусы инфицированных иксодовых и аргасовых клещей. В организме клещей бабезии сохраняются пожизненно и даже передаются трансовариально потомству. Кроме этого, не исключается возможное заражение человека при переливании крови от лиц с бессимптомной паразитемией. Повышенному риску заражения пироплазмозом подвергаются пастухи, сельскохозяйственные рабочие, туристы в период сезонной активности клещей (с мая по сентябрь). Иногда отмечается микстинфицирование бабезиями и спирохетами рода Borrelia - возбудителями болезни Лайма, передаваемыми теми же видами клещей.

Жизненный цикл развития бабезий протекает в организме клещей-переносчиков и позвоночных. В организме клеща паразиты покидают эритроциты позвоночного хозяина и претерпевают сложный и множественный цикл деления в просвете и эпителиальных клетках кишечника, гемолимфе, различных органах клеща. Процесс развития бабезий до инвазионной стадии (одноядерных спорозоитов) происходит в слюнных железах клеща и стимулируется кровососанием. Попав в кровь человека или животных возбудители пироплазмоза проникают в красные кровяные клетки, где размножаются путем бинарного деления или почкования. Увеличивая свою численность, паразиты разрушают эритроциты хозяина, затем проникают в новые эритроциты, повторяя цикл деления.

Клинические проявления пироплазмоза развиваются при поражении бабезиями 3-5% эритроцитов. Вместе с разрушенными эритроцитами в кровяное русло выделяются продукты жизнедеятельности паразитов и белковые субстанции, вызывающие выраженную общетоксическую и пирогенную реакцию. Нарастают анемия, тканевая гипоксия, нарушения микроциркуляции, главным образом в почечных капиллярах, где оседают свободный гемоглобин и оболочки эритроцитов. Поражение 10-15% эритроцитов приводит летальному исходу от острой почечной недостаточности.

Симптомы пироплазмоза

У лиц с нормальным иммунитетом пироплазмоз протекает в виде бессимптомного носительства, несмотря на паразитемию 1-2%. Тяжелое манифестное течение в основном отмечается у лиц со сниженными иммунными реакциями: пожилых людей, пациентов, перенесших спленэктомию, ВИЧ-инфицированных и т. д.

Инкубационный период при заражении пироплазмозом длится 1-3 недели (в редких случаях – несколько месяцев). При легкой клинической форме пироплазмоза отмечаются гриппоподобные симптомы: лихорадка, слабость, разбитость, ломота в теле. При тяжелом течении инфекции развивается острая лихорадка с температурой 40-41°С и потрясающими ознобами, сильными головными и мышечными болями, артралгией. На фоне высокой температуры возникают тошнота, рвота, боли в эпигастрии, чередование запоров и диареи, гепатоспленомегалия, желтуха, снижение массы тела. С 6-7-го дня заболевания нарастают гемоглобинемия, гемоглобинурия, олигоанурия и острая почечная недостаточность. Особо тяжелое течение имеет пироплазмоз, вызванный B.divergens: даже при своевременно начатом специфическом лечении смертность достигает 50%. Гибель больных пироплазмозом обычно связана с уремией, почечно-печеночной недостаточностью или присоединением бактериальных инфекций (пневмонии, сепсиса).

Хронический пироплазмоз протекает с периодическими лихорадочными реакциями, нарушением аппетита, слабостью, снижением внимания, утомляемостью, подавленностью, что может ошибочно расцениваться, как ипохондрия или депрессия.

Диагностика и лечение пироплазмоза

Поскольку случаи пироплазмоза редки в клинической практике, заболевание приниматься за геморрагическую лихорадку с почечным синдромом, малярию, сепсис, болезни крови, проявления СПИДа и др. Для постановки клинического диагноза важно учитывать эпидемиологические сведения (нахождение в эндемичных районах, факт укусов клещей), а также сочетание патогномоничных симптомов (длительной лихорадки, анемии, гепатомегалии).

Лабораторное подтверждение пироплазмоза основано на микроскопии толстой капли или мазка крови при окрашивании их по Романовскому-Гимзе: при этом ядро бабезий окрашивается в красный цвет, а цитоплазма – в голубой. С помощью серологических тестов (НРИФ, ИФА) диагностические титры антител обнаруживаются спустя 3-8 недель от начала заболевания. При хроническом пироплазмозе наиболее показательно выявление ДНК бабезий при помощи ПЦР. Биологический метод диагностики пироплазмоза – введение крови больного спленэктомированным хомячкам с последующим выделением возбудителя эффективен, но длителен (занимает от 2-х до 4-х недель).

Легкие, доброкачественно протекающие формы пироплазмоза не нуждаются в специфической терапии. При тяжелом течении рекомендуется назначение клиндамицина совместно с хинином, либо азитромицина и атоваквона, либо комбинации пентамидина, диизоцианата, сульфаметоксазола и триметоприма. При анемии показаны препараты железа, проведение гемотрансфузии; при высокой лихорадке – дезинтоксикационная терапия и антипиретики. В случае развития ОПН осуществляется гемодиализ.

Без лечения тяжелые формы пироплазмоза практически всегда заканчиваются гибелью пациента. При своевременной антипаразитарной терапии шансы на выздоровление высокие. Иммунопрофилактика пироплазмоза не разработана. Неспецифические меры сводятся к борьбе с переносчиками инфекции, защите от клещей, срочному удалению присосавшихся клещей.

Гранулоцитарный анаплазмоз – это инфекционное заболевание с трансмиссивным путем передачи. Основными симптомами являются длительная лихорадка с выраженными общеинтоксикационными проявлениями. Гораздо реже наблюдаются нарушения работы желудочно-кишечного тракта, кашель, миалгии и кожные высыпания. Диагностика анаплазмоза осуществляется методами ПЦР и темнопольной микроскопии окрашенных мазков крови для выявления возбудителя, с помощью ИФА определяют антитела. Лечение включает этиотропные антибактериальные препараты, патогенетические, симптоматические средства.

МКБ-10

Общие сведения

Гранулоцитарный анаплазмоз человека является болезнью, передаваемой клещами. Анаплазмы были открыты английским ветеринаром Тейлером в 1910 году, заболевание впервые описано врачом Бэккеном в 1991 году (США). Инфекция распространена в Великобритании, Швеции, США, Канаде. В России эндемичными зонами считаются Приморье, Алтайский и Хабаровский край, Новосибирская область. Чаще поражаются лица старше 45 лет мужского пола, жители сельских районов, пригородов. Сезонность болезни – летне-осенняя с пиками в июне, июле и ноябре, имеет связь с активностью переносчиков.

Причины

Возбудитель заболевания – бактерия Anaplasma, виды А. phagocytophilum, A. marginale. Источником и резервуаром инфекции служат белоногие мыши, косули, лесные крысы, крупный рогатый скот. Переносчиками гранулоцитарного анаплазмоза являются иксодовые клещи, преимущественно видов I. scapularis, I. pacificus, I. ricinus, I. persulcatus. Инфицированность переносчиков на территории России, по разным данным, составляет 6-19%.

Основные факторы риска – пожилой возраст, прием иммунодепрессантов, сахарный диабет, коллагенозы, ВИЧ-инфекция, симптомы лекарственного, онкогенного иммунного дефицита. Интерес для современной клинической инфектологии представляет изучаемая возможность связи тяжелого течения гранулоцитарного анаплазмоза с мутациями генов, специфически влияющих на экзоцитоз цитотоксических эффекторных молекул при активации макрофагов.

Патогенез

После присасывания переносчика возбудитель со слюной попадает в толщу кожи. Анаплазмы способны проникать в зрелые нейтрофилы. Внутри цитозоля формируются колонии (морулы). Инфицированные лейкоциты активируют секрецию хемокинов, привлекающих к размножению лимфоциты и макрофаги. Эти иммунные клетки в дальнейшем продуцируют провоспалительные гамма-интерфероны, чем усиливают воспалительный компонент реакции организма.

С током крови анаплазмы переносятся в селезенку, печень, лимфатические узлы и костный мозг, где за счет индуцированных хемокинов, являющихся сильными ингибиторами пролиферации стволовых клеток, нарушают кроветворение. Моноциты и естественные Т-киллеры, ответственные за регуляцию активированных макрофагов, становятся дисфункциональными, что приводит к выраженным воспалительным повреждениям в тканях за счет усиления секреции ИФН-γ, ИЛ-12, ИЛ-1β и ИЛ-10.

Симптомы гранулоцитарного анаплазмоза

Инкубационный период составляет 14 дней, может укорачиваться до 3 суток или удлиняться до 3 недель. Начало гранулоцитарного анаплазмоза острое, с симптомами общей интоксикации: слабостью, утомляемостью, умеренными головными болями. Лихорадка характеризуется длительностью, потрясающими ознобами, достигает 38,5° C и более. Могут возникать тошнота, дискомфорт в животе, чувство давления и распирания в правом подреберье, рвота и расстройства стула.

Часть пациентов предъявляет жалобы на мышечные и суставные боли, сухой кашель (19%), першение в горле, заложенность носа. Гораздо реже возникают такие опасные симптомы, как нарушения сознания, галлюцинации, бред, параличи, светобоязнь, десневая и носовая кровоточивость, появление крови в моче и кале, чувство нехватки воздуха, обмороки при резком вставании. При появлении этих признаков необходима срочная консультация врача.

Осложнения

Осложнения гранулоцитарного анаплазмоза считаются редкими состояниями, больше характерными для пациентов с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее часто встречаются симптомы токсического шока, сепсис, острая дыхательная недостаточность, пневмония (1%), миокардит, рабдомиолиз и неврологические нарушения (около 1%) – демиелинизирующие полиневриты, менингоэнцефалиты.

Описаны случаи таких осложнений гранулоцитарного анаплазмоза, как аритмии, респираторный дистресс-синдром взрослых, кишечные и желудочные кровотечения, гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. На фоне ослабленного иммунитета в присутствии анаплазм возможна манифестация симптомов легочного аспергиллеза, диссеминированного кандидоза, криптококкоза, некротизирующего герпетического фарингита.

Диагностика

Верификация диагноза и назначение лечения осуществляются инфекционистом. Другие медицинские специалисты привлекаются по показаниям. Важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза с уточнением нахождения в эндемичном регионе, факта и длительности присасывания клеща, приема профилактических препаратов. Опорными клинико-лабораторными и инструментальные признаками гранулоцитарного анаплазмоза человека являются:

Физикальные данные. При объективном исследовании выявляется лимфаденопатия, гиперемия зева, иногда единичные хрипы в легких во время аускультации, урчание, диффузная болезненность живота, умеренная гепатомегалия, реже спленомегалия. Сыпь на теле встречается менее чем в 10% случаев, пятнисто-папулезная. Обязательно исследуются менингеальные симптомы.
Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови – лейкопения, нейтропения, лимфопения, тромбоцитопения, анемия, ускорение СОЭ, в тяжелых случаях панцитопения. Повышается активность АЛТ, АСТ, мочевины, СРБ, ЛДГ, креатинина. В общем анализе мочи – протеинурия, эритроцитурия. В ликворограмме – лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка.
Выявление инфекционных агентов. Темнопольная микроскопия тонких мазков крови позволяет обнаружить морулы (вакуоли с анаплазмами) на первой неделе заболевания; метод малоинформативен. Назначение ПЦР рекомендуется до начала этиотропного лечения. ИФА становится диагностически значимым, начиная со второй недели болезни, выполняется двукратно с интервалом 2-3 недели.
Инструментальные методы. При проведении рентгенографии грудной клетки визуализируются увеличенные лимфоузлы корней легких, инфильтраты, усиление легочного рисунка. Во время ультразвукового исследования определяются симптомы увеличения печени и селезенки. На ЭКГ отмечаются преходящие нарушения проводимости миокарда, брадикардия.

Дифференциальная диагностика проводится с моноцитарным эрлихиозом человека и пироплазмозом (нужна лабораторная верификация). При ку-лихорадке наблюдается поражение респираторного тракта, для лептоспироза характерна желтуха, боли в мышцах, геморрагический компонент, клиника пятнистой лихорадки Скалистых гор включает обильную сыпь с геморрагическим компонентом, вовлечение ЦНС. Иксодовый клещевой боррелиоз проявляется эритемой, поражением опорно-двигательного аппарата.

Лечение гранулоцитарного анаплазмоза

Эмпирическая терапия назначается лихорадящим пациентам, по факту присасывания клеща более чем на 4-24 часа без приема химиопрофилактики. При наличии симптомов гранулоцитарного анаплазмоза лечение проводится в амбулаторных условиях при легком и среднетяжелом течении инфекции, отсутствии отягощенного преморбидного фона. Госпитализация требуется в 30% случаев заболевания, чаще – беременным женщинам, детям младшего возраста. Постельный режим соблюдают до 2-3 суток без лихорадки.

Осложненное течение болезни в 3% случаев является показанием для пребывания в палате интенсивной терапии, иногда искусственной вентиляции легких. Диетические рекомендации включают щадящее витаминизированное питание, исключение животных жиров, сахара, пряностей, маринадов, алкоголя и кофе. При отсутствии противопоказаний рекомендуется прием увеличенного количества кипяченой воды, оральных полиионных растворов.

Консервативная терапия

Стандарты медикаментозного ведения гранулоцитарного анаплазмоза не разработаны. Средняя продолжительность терапии составляет около 6-14 дней. У пациентов без осложнений нормализация температуры тела отмечается примерно через четверо суток, лабораторные показатели обычно стабилизируется в течение недели. Чаще всего лечение инфекционной патологии осуществляется следующими препаратами:

Этиотропные. Анаплазмы чувствительны к тетрациклину, доксициклину, рифампицину, хлорамфениколу. Последний должен использоваться с осторожностью из-за риска дополнительного угнетения кроветворения, считается малоэффективным. Клиническое улучшение оценивается через 48 часов антибактериальной монотерапии; необходимо помнить о коинфекции с другими клещевыми болезнями.
Патогенетические. Дезинтоксикация проводится инфузионными методами с помощью глюкозо-солевых, сукцинат-содержащих растворов, хлосоля, ацесоля. Для снижения температуры тела, обезболивания и купирования симптомов воспаления назначаются НПВС; ацетилсалициловая кислота и аналоги применяются с осторожностью. Иногда требуется переливание тромбоцитов, эритроцитарной массы.
Симптоматические. При катаральных проявлениях рекомендовано местное противовоспалительное лечение, противокашлевые лекарства. Для купирования симптомов диспепсии пациенты получают ферменты, спазмолитики, противорвотные, сорбирующие средства. Поражение нервной системы может потребовать назначения глюкокортикостероидов, антихолинэстеразных препаратов, липоевой кислоты.

Лица с ВИЧ-инфекцией могут переносить гранулоцитарный анаплазмоз как в бессимптомной, так и в генерализованной форме, чаще в виде пневмонии, ДВС-синдрома либо симптомов манифестации оппортунистических инфекций. При подозрении на данную клещевую нозологию необходимо незамедлительно начать прием этиотропных препаратов в течение 2-х и более недель. Детям до 8 лет и беременным препараты тетрациклинов противопоказаны.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный для случаев своевременного выявления симптомов и лечения. Продолжительность лихорадочного периода может составлять более 3 недель. Летальность при гранулоцитарном анаплазмозе достигает 0,2-1%; предикторами являются преклонный возраст, высокий уровень креатинина, АСТ, ЛДГ, симптомы различных нарушений сознания, системного воспалительного ответа.

Специфических вакцинных препаратов для профилактики инфекции не существует. Неспецифические меры – акарицидная обработка полей, парков, сельских районов, пригородных поселений и кладбищ, соответствующая экипировка для нахождения в эндемичных зонах. Необходимо использовать репелленты, своевременно обращаться за медицинской помощью в случае присасывания клеща, получать своевременную полноценную антибактериальную профилактику.

1. Анаплазмозы и эрлихиозы человека – новая проблема инфекционной патологии в России: пособие для врачей/ Рудаков Н.В., Шпынов С.Н., Оберт А.С. - 2006.

3. Гранулоцитарный анаплазмоз человека/ Волосач О. С.// Журнал Гродненского государственного медицинского университета - 2015 - № 2.

4. Pro-inflammatory immune responses are associated with clinical signs and symptoms of human anaplasmosis/ Anna M. Schotthoefer, Steven J. Schrodi, Jennifer K. Meece, Thomas R. Fritsche,Sanjay K. Shukla// PLoS One – 2017 -№12.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПИРОПЛАЗМОЗА СОБАК

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

В республике Башкортостан в последние годы собаководство активно развивается. Экологические факторы способствуют увеличению количества иксодовых клещей, что приводит к ухудшению эпизоотической ситуации по пироплазмозу среди собак.

Целью наших исследований являлась изучение эпизоотической картины по пироплазмозу, применение лабораторных методов диагностики, выбор оптимальной схемы лечения.

Материал и методы исследований. Материалом для исследований служили 20 животных, принадлежавших жителям г. Уфа, обратившихся в ветеринарную клинику с подозрениями на пироплазмоз. Для постановки окончательного диагноза на бабезиоз проводили микроскопию мазков крови собак, окрашенных экспресс-методом. Для этого использовали краски ДИАХИМ-ДИФФКВИК – набор для быстрого дифференциального окрашивания биопрепаратов. Испытание пироплазмицидных препаратов в комплексе с препаратами для симптоматического лечения проводили на спонтанно зараженных бабезиозом собаках. Использовали 2 схемы лечения, в каждой группе по 10 собак. Во время лечения у животных ежедневно определяли клинический статус, проводили исследование мазков периферической крови. Группы животных подбирались по принципу аналогов.

Таблица 1 Схема лечения первой группы

Количество собак в группе

Витамин В12 (цианокобаламин)

Таблица 2 Схема лечения второй группы.

Количество собак в группе

Результаты исследований. За весенне-осенний период с апреля по октябрь месяцы 2016 г. в ветеринарную клинику обращались по поводу укуса собак клещами в 30 случаях, у 28 из которых подтвердился диагноз пироплазмоз лабораторными исследованиями мазков крови. Зараженность собак пироплазмозом составила 93,3%. При обращении в ветеринарную клинику на 2-3 день после укуса клеща у собак отмечались следующие клинические признаки: вялость, слабость, повышение температуры до 40-42ºС. Иногда состояние животных было значительно хуже. Наблюдали отказ от еды, моча темного цвета, красно-коричневого или зеленовато-коричневого цвета, вплоть до черной. Слизистые оболочки бледные или с признаками желтухи, отмечали понос или рвоту.

Для постановки окончательного диагноза и назначения лечения необходимо было исследование мазков крови на обнаружение возбудителя. Под микроскопом мы обнаружили пораженные бабезиями эритроциты.

Так же при постановке диагноза проводили общий анализ крови (таб. 3)

Таблица 3. Результаты общего анализа крови

Содержание в норме

Содержание у больных животных

Таким образом, резкое снижение количества эритроцитов коррелирует с появлением выраженной гемоглобинурии. При хроническом течении, во время и после рецидива, также отмечается значительное снижение количества эритроцитов. При пироплазмозе собак происходят выраженные изменения и в лейкоцитарной формуле.

У собак первой группы период лечения длился 3 дня. На второй день после назначения лечения у них появился аппетит, но сохранялась повышенная жажда и температура. Моча чуть посветлела. На 3-ий день у собак нормализовалась температура, аппетит и жажда. Моча приобрела характерный желтый цвет.

У собак второй группы (с использованием азидина) лечение длилось 5 дней. На 2-ой день после назначения лечения у собак появился незначительный аппетит, но продолжалась рвота. Температура понизилась, моча красного или светло-коричневого цвета. На 3-ий день рвота прекратилась, появился аппетит, но собаки малоактивны. Моча стала темно-желтого цвета. Температура нормализовалась. На 5-й день все физиологические показатели нормализовались.

Таким образом, схема лечения с использованием пиростопа в качестве специфического препарата в комплексе с этиотропным лечением дала наилучший терапевтический результат. Вторая схема лечения с применением азидина в качестве противопротозойного препарата также имеет высокий терапевтический индекс при комплексном подходе к лечению пироплазмоза собак.

Так же при постановке диагноза делали общий анализ крови. При пироплазмозе мы наблюдаем увеличение лейкоцитов, пониженное содержание лимфоцитов, эритроцитов, уровня гемоглобина и гематокрита (см. таб. 1).

Бабезиоз широко распространен среди собак в разных природно-географических зонах и достаточно часто протекает в тяжелой форме [4].

В Российской Федерации данное заболевание регистрируется во многих регионах, от Калининградской области, Северного Кавказа до Сибири, причем последние десятилетия имеет место тенденция к увеличению заболеваемости [6].

Пироплазмоз (бабезиоз) собак – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, протекающее остро, реже – хронически, и сопровождающееся повышением температуры до 41ºС, анемией видимых слизистых оболочек, желтушностью, гемоглобинурией, гемоглобинемией, расстройством функции сердечнососудистой, пищеварительной и нервной систем [5]. Переносчиком пироплазмоза собак на территории Российской Федерации являются клещи Dermacentor marginatus и Dermacentor pictus [2].

Целью нашего исследования явилось подробное изучение методов диагностики пироплазмоза собак.

Исследования проводились на базе кафедры инфекционных болезней, зоогигиены и ветеринарно-санитарной экспертизы ФГБОУ ВО Башкирский ГАУ и ветеринарной клиники г. Уфа.

Объектом исследования являлись собаки, больные пироплазмозом, или подозреваемые в данном заболевании.

Диагноз на пироплазмоз ставится комплексно, с учетом анамнестических и эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов лабораторной диагностики (микроскопия мазка периферической крови, общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови и др.).

Учитываются сезон года (весна–лето–осень) и эпизоотическая ситуация (отмечались ли случаи пироплазмоза в данной местности ранее). При сборе анамнестических данных уточняют, не снимали ли клещей с собаки в течение предыдущих 1-3 недель [7].

Клинические признаки. Инкубационный период болезни продолжается 6-10 сут. Заболевание характеризуется повышением температуры тела до 41-42 °С. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. Пульс слабый, нитевидный, дыхание учащенное, затруднено (до 36-48 движений в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Указанные признаки регистрируют в течение 3-7 сут. Затем температура снижается до субнормальной 35-36 °С и болезнь заканчивается летально.

Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41 °С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3-6 нед. Выздоровление наступает медленно [1, 5].

Окончательный диагноз на пироплазмоз ставится только при обнаружении парных грушевидных форм паразита при микроскопическом исследовании мазков периферической крови [1].

При микроскопии мазков Babesia canis может иметь различную форму: грушевидную, овальную, округлую, амебовидную, парную грушевидную. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците.

При постановке диагноза на пироплазмоз также проводят биохимический анализ крови и общий анализ мочи.

Общий анализ мочи указывает на наличие билирубина, белка, эритроцитов, а в тяжелых случаях в моче обнаруживают кетоны и лейкоциты, изменение рН и плотности мочи.

Во всех пробах мочи был обнаружен билирубин, что свидетельствует о поражении печени. Обнаружение эритроцитов в моче является характерным признаком пироплазмоза (при этом моча окрашивается в красно-коричневый цвет). Содержание лейкоцитов в моче отражает степень тяжести заболевания. У тяжелобольных собак в моче были обнаружены кетоновые тела, что свидетельствует о токсическом воздействии пироплазм на организм. Белок в моче является показателем нарушения функционирования почечных канальцев. Сдвиг pH в кислую сторону обусловлен распадом гемоглобина и др. белков.

Биохимическое исследование крови. У всех собак с диагнозом пироплазмоз увеличивается количество билирубина в сыворотке крови, что связано с распадом эритроцитов и высвобождением большого количества гемоглобина, распадающегося в печени до билирубина. Также в сыворотке повышаются показатели АЛТ и АСТ, что указывает на разрушение клеток печени.

У собак, больных бабезиозом, наблюдается повышение уровня мочевины в сыворотке крови, что свидетельствует о нарушении мочевинообразовательной функции в гепатоцитах. Также это указывает на уменьшение способности почек к экскреции из организма мочевины [3].

Повышение уровня креатинина в сыворотке крови больных бабезиоз собак указывает на нарушение фильтрационной способности почечных клубочков, поскольку после фильтрации в них он не реабсорбируется в почечных канальцах. Согласно этим данным у собак, больных пироплазмозом, присутствует и гепаторенальный синдром [3].

Результаты исследования. Для постановки диагноза на пироплазмоз собак необходимо провести полноценное исследование животного (клинический осмотр с обязательной термометрией, микроскопия мазков периферической крови).

Дополнительные методы диагностики – общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, УЗИ и др. помогают не только поставить точный диагноз, но и определить степень интоксикации организма, повреждение тех или иных внутренних органов.

Важно помнить, что окончательный диагноз на пироплазмоз ставится только при обнаружении бабезий в эритроцитах при микроскопическом исследовании мазков периферической крови.

Библиографический список

1. Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных [Текст]: учебник / М.Ш. Акбаев [и др.]. – М.: КолосС, 2008. – 776 с.

2. Белименко, В.В. Бабезиоз собак в Российской Федерации. [Текст] / В.В. Белименко, В.Т. Заблоцкий, П.И. Христиановский // Journal of Small Animal Practice .- 2013.- Том 4 №6.

4. Мазитова, О. Распространение бабезиоза собак в Рязани и комплексная терапия [Текст] / О. Мазитова // Ветеринария сельскохозяйственных животных. – 2015. - № 11. – С. 7.

5. Практикум по диагностике инвазионных болезней животных [Текст]: практикум / М.Ш. Акбаев [и др.]. – М.: КолосС, 2006. – 536 с.

6. Темичев, К. Инвазированность клещей-переносчиков бабезиями собак [Текст] / К. Темичев // Ветеринария сельскохозяйственных животных. – 2015. - № 6. – С. 4.

7. Христиановский, П.И. Бабезиоз собак (обзор научной литературы) [Текст] / П.И. Христиановский // Инновации в сельском хозяйстве. – 2017. - № 1. – С. 7.

Читайте также: