Пироплазмоз крс биология развития и возбудитель

Обновлено: 18.04.2024

Бабезиозы — группа облигатно-трансмиссивных протозойных кровепаразитарных болезней животных, возбудителями которых являются одноклеточные организмы, принадлежащие к роду Babesia.

Бабезиозы — природно-очаговые инвазии. Биологическими переносчиками возбудителей являются кровососущие членистоногие — иксодовые клещи. Передача бабезий от самок клещей потомству происходит трансовариально (через яйца) или трансфазно. Каждому виду бабезий присущи свои специфические биологические переносчики, поэтому ареал этих болезней находится в тесной зависимости от распространения отдельных видов клещей. Бабезиозами болеют крупный рогатый скот, овцы, лошади, свиньи, собаки, коты. Паразиты локализуются в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и плазме крови.

Бабезиоз — острая, трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения, гемоглобинурией, снижением продуктивности животных. Она вызывается кровепаразитами Babesia bigemina (син. Piroplasma bigeminum, отсюда и старое название болезни — пироплазмоз) и В. bovis.

В. bovis (син. В. colchica, В. argentina) имеет средние размеры (от 1,5 до 2,4 мкм). В эритроцитах могут быть разные формы, по типичными являются парногрушевидные, соединенные тонкими концами под тупым углом и размещенные по периферии клеток. Возбудитель может повреждать до 40 %, а в некоторых случаях — до 70 % эритроцитов.

Цикл развития. Во время сосания крови иксодовый клещ инокулирует вместе со слюной мерозоиты возбудителя болезни в кровь восприимчивого животного, что и приводит к заражению скота. В эритроцитах бабезии размножаются бинарным делением и почкованием. После деления ядра дочерние клетки иногда продолжительное время не расходятся полностью, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя типичные парногрушевидные формы. В организм клещей, специфических переносчиков, бабезии попадают вместе с кровью в период кровососания. В организме переносчиков паразиты размножаются путем мерогонии (множественного деления). Через гемолимфу мерозоиты мигрируют в слюнные железы и яйцевые фолликулы. В отложенных самками таких клещей яйцах находятся паразиты, которые передаются личинке, — трансовариальная передача возбудителя.

Эпизоотологические данные. К бабезиозу восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Взрослые животные болеют в тяжелой форме. Основным переносчиком возбудителя В. bigemina является одиохозяинный иксодовый клещ Boophilus calcaratus. Менее важную роль играют виды Rhipicephalus bursa и Haemaphysalis punctata. Биологическими переносчиками В. bovis являются треххозяипные клещи Ixodes ricinus и I. persulcatus. Бабезиоз регистрируется в пастбищный период. Первые случаи заболевания наблюдают весной, приблизительно через 2 недели после выявления на животных клещей-переносчиков. Наибольшее количество больных приходится на май-июнь и август-сентябрь, что связано с максимальной активностью членистоногих. Биотопами клещей являются влажные, заросшие кустарником луга. Быстрому развитию и размножению клещей, а соответственно и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода и наличие на пастбищах мелких млекопитающих — прокормителей переносчиков возбудителей болезни.

Патогенез и иммунитет такие же, как и при других пироплазмидозах.

Симптомы болезни. Инкубационный период составляет 12, иногда до 3 недель. Течение болезни острое и начинается с резкого повышения температуры тела до 41 — 42 °С. У крупного рогатого скота наблюдаются угнетение, учащение пульса до 100 — 120 ударов и дыхания до 70 — 80 движений в минуту, отсутствие жвачки и аппетита. Моча на 2 — 3-и сутки болезни приобретает светло-красный, а со временем темно-красный цвет. Мочевыделение частое, затрудненное. Молочная продуктивность снижается на 40 — 80 %, молоко приобретает красноватый оттенок и горькое на вкус. Нарушается функция органов пищеварения. Сначала отмечают понос, который сменяется стойкой атонией. Фекалии сухие, со слизью, иногда с примесью крови. Слизистые оболочки в начале болезни гиперемированные, а затем становятся анемичными и желтушными. Кровь водянистая, значительно уменьшаются содержание гемоглобина и количество эритроцитов. Наблюдается анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, полихроматофилия и лейкоцитоз. Животные становятся истощенными. У коров могут быть аборты. Гибель скота наступает через 3-5 суток. Летальность достигает 60 %.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. Слизистые оболочки и подкожная клетчатка бледные и желтушные. Скелетные мышцы дряблые. Кровь водянистая, свертывается плохо. Серозные оболочки внутренних органов желтушные, с массовыми точечными кровоизлияниями. В грудной полости помещается 2 — 4 л транссудата красноватого цвета. Легкие в состоянии гиперемии и отека, в бронхах находится пенистая жидкость. Сердце гипертрофировано, мышцы дряблые, на эпи-, эндо-, а иногда и в миокарде — кровоизлияния. В брюшной полости может быть незначительное количество транссудата. Печень увеличенная, дряблая, буро-желтого цвета, кровянистая. Желчный пузырь значительно увеличенный, заполненный густой желчью темно-зеленого цвета. Бывают случаи разрыва селезенки. Почки увеличены, паренхима дряблая, капсула легко снимается, под ней — точечные кровоизлияния, мозговой слой светлее коркового. Слизистая оболочка мочевого пузыря бледная, с мелкими кровоизлияниями, моча светло — или темно-красного цвета. Лимфатические узлы увеличены в объеме, сочные на разрезе, красноватого цвета. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. Слизистые оболочки сычуга и кишок отечны, гиперемированы, с кровоизлияниями.

Диагностика. Диагноз устанавливают комплексно, учитывая эпизоотологические данные, характерные клинические признаки и патологоанатомические изменения, а также результаты микроскопического исследования мазков крови, которые красят методом Романовского. Высокоэффективными являются также серологические методы диагностики (РСК, РИФ, РНГА, ELISA).

Бабезиоз нужно дифференцировать от анаплазмоза, сибирской язвы, лептоспироза, пастереллеза, хронической гематурии, отравлений минеральными веществами.

Лечение. Больным животным предоставляют покой, не выгоняют на пастбище. Обеспечивают водой, в рацион вводят свежую траву и сено.

Из специфических химиопрепаратов при бабезиозе крупного рогатого скота назначают лечебные средства из группы органических красок: на основе диминазен ацетурата (азидин, бабезен, бабецид, батризин, беренил, верибен, пироцид, хананил) в виде 7%-го раствора на дистиллированной воде в дозе 3,5 мг/кг внутримышечно или подкожно; на основе диамидина (имидокарб, имидазолин, имизол) — 2,2 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 1 — 7%-го водного раствора; на основе флавакридина (трипафлавин) – 3 — 4 мг/кг внутривенно в 1%-м водном растворе; на основе пироплазмина (акаприн) – 1 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 1 — 2%-го водного раствора. В случае необходимости применение этих препаратов повторяют через 1 — 2 суток.

Одновременно назначают симптоматическое и патогенетическое лечение. Это прежде всего сердечные средства — кофеин, камфара, наперстянка. С целью стимуляции эритропоэза нужно применять витамин В₁₂, комплексы микроэлементов (меди, кобальта). Для нормализации кислотно-щелочного равновесия и активизации окислительно-восстановительных процессов внутривенно вводят хлорид кальция, хлорид натрия, глюкозу или комплексные минеральные растворы наподобие броваглюкина, борглюконата. При нарушении деятельности пищеварительного канала назначают слабительные — глауберовую соль (250- 300 г), лучше с отваром льна или овса или искусственную карловарскую соль (50 г). Для лучшей эвакуации химуса из пищеварительного канала и расслабления сфинктеров применяют молочную кислоту. Чтобы усилить неспецифичную защитную реакцию организма, животным внутривенно вводят 10%-й раствор АСД-2 с аскорбиновой кислотой.

Профилактика и меры борьбы. Поскольку самым слабым звеном в эпизоотической цепи бабезиоза являются клещи-переносчики, то и мероприятия профилактики должны быть направлены прежде всего на борьбу с ними. Крупный рогатый скот выпасают на пастбищах, где нет иксодовых клещей. Надежной профилактикой заболевания является стойловое содержание животных и регулярное их купание или опрыскивание эмульсиями акарицидных препаратов (перметрин, К-отрин, бутокс, бензофосфат и др.), которые повторяют через каждые 9 — 10 дней. Выполняют комплекс организационно-хозяйственных и агротехнических мероприятий с целью создания неблагоприятных для развития клещей условий: проведение мелиоративных работ, организация культурных пастбищ. Осуществляют также химиопрофилактику бабезиоза. В неблагополучной относительно этой инвазии местности в начале вспышки бабезиоза животным вводят беренил или азидин, которые предотвращают от заражения кровепаразитами в течение 2-3 недель.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Пироплазмоз (Pirophlasmoses) — остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем.

Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.

Этиология. Возбудитель – Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный – Boophilus calcaratus, двуххозяйный – Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ – B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя – в апреле – мае и летняя – в июле – начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.

Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.

Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.

Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.

У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.

В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.

Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.

Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин – 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) – 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.

Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).

В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.

Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.

Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.

Пироплазмоз — остро протекающее заболевание, вызываемое Piroplasma bigeminum. Болезнь сопровождается подъемом температуры, анемией, желтушностью и гемоглобинурией, расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем.

Возбудитель. Пироплазмы, окрашенные по Романовскому, имеют цитоплазму голубоватого и ядро красноватого цвета, которое находится в виде небольших зерен по краю цитоплазмы. В эритроците обычно бывает один, два и реже больше паразитов.

Паразиты грушевидной, округлой, перстневидной и вытянуто-овальной формы. Парные грушевидные формы чаще всего соединены узкими концами и располагаются в эритроците под острым углом. Величина единичных форм от 2,2 до 6 μ, парных грушевидных — до 4,5 μ. В начале болезни больше встречается одиночных форм, затем превалируют парные. В процессе развития инвазии количество пораженных эритроцитов быстро увеличивается и достигает 5—15% (в редких случаях — летальных — возможно до 40%).

Биология возбудителя. В эритроцитах пироплазмы размножаются по типу простого деления на два или почкованием. Дальнейшее развитие пироплазм происходит в клещах, где наблюдается шизогональное деление. Переносчики пироплазм — однохозяинные клещи — Boophilus calcaratus, треххозяинные — Haernaphysalis punctata и двуххозяннные — Rhipicephalus bursa. Передача P. bigeminum клещами протекает по трансовариальному типу. От инвазированных самок пироплазмы передаются личинками (редко), нимфами и имаго в зависимости от биологии клещей.

Клещи В. calcaratus передают пироплазм, как правило, в фазе нимф; Н. punctata, R. bursa — в фазе имаго.

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз распространен в основном в южной части страны, в пределах Северного Кавказа, Крыма, Закавказья и в южной части Средней Азии. В Воронежской и Курской областях заболевание передается Н. punctata, встречается редко и протекает доброкачественнее по сравнению с южным пироплазмозом.

У Р. bigeminum существует определенная штаммность, которую необходимо учитывать при завозе скота из местности, неблагополучной по пироплазмозу. К Р. bigeminum, кроме крупного рогатого скота, восприимчивы буйволы и зебувидные породы, но течение болезни у них доброкачественное.

Пироплазмоз — энзоотическая болезнь, обусловленная ареалом клещей-переносчиков. Биотопы В. calcaratus находятся на нераспахиваемых пастбищах с достаточной влажностью почвы, травянистой или кустарниковой растительностью или редким лесом. Поэтому пироплазмоз принадлежит к пастбищным летним (сезонным) болезням. Исключение составляет юг страны, где клещи нападают на животных пойти круглый год.

В северном ареале заболевание проявляется весной, летом и осенью. Первая вспышка начинается в апреле и продолжается в мае. Вызывается она перезимовавшими личинками. Затем наступает период отсутствия заболевания. Он совпадает со временем откладки и вывода личинок у В. calcaratus. Вторая вспышка начинается в июле, к концу месяца число больных снижается, но в конце августа вновь нарастает. Это уже третья вспышка, постепенно она прекращается только в ноябре. Вторая вспышка самая максимальная, она происходит в результате нападения (новой) первой генерации, которая вывелась от паразитировавших весной клещей. Третья вспышка — осенняя — является следствием нападения клещей В. calcaratus второй генерации. Личинки от самок второй генерации перезимовывают (значительная часть их гибнет), и весной их нападение вызывает первую весеннюю вспышку пироплазмоза и франсаиеллеза. Естественно, что время появления заболевания у животных в различные годы непостоянно, что во многом зависит от погодных условий.

Пироплазмозом крупный рогатый скот заражается на естественных пастбищах.

При стойловом содержании заболевание возможно, если в помещение клещи заносятся с травой. Не отмечают Пироплазмоза при пастьбе скота на искусственных, на засушливых естественных, а также горных пастбищах (выше 900—1200 м над уровнем моря), то есть там, где отсутствуют клещи.

В ареале клещей В. calcaratus один пироплазмоз у крупного рогатого скота встречается сравнительно редко, чаще всего они бывают вместе с франсаиеллезом — Fr. colchica.

Симптомы болезни. При естественном заражении пироплазмозом инкубационный период у животных 14—24 дня, при искусственном заражении иивазированной кровью он значительно короче — 5—10 дней. У молодняка до года и у аборигенного взрослого поголовья пироплазмоз проявляется в атипичной форме. Кроме того, в весенний период, когда возбудитель пироплазмоза передается перезимовавшими личинками Boophilus, заболевание более доброкачественно, чем в летнее время.

У взрослого крупного рогатого скота, не имеющего премуниции, симптомы пироплазмоза проявляются типично. В течение первых суток температура тела поднимается до 41—42,4° и удерживается на таком уровне в течение всего периода болезни. Характерно резко выраженное угнетенное состояние. Животные принимают корм неохотно, но жажда в первый день может быть даже усилена.

У коров, иногда до повышения температуры, резко снижаются удои.

Пульс у больных до 100—120 в минуту, сердечные толчки ощущаются рукой, приложенной к грудной клетке. Дыхание учащено. Перистальтика кишечника в первый и второй день болезни усилена, слизистые оболочки глаз вначале краснеют, затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. На второй день болезни симптомы наиболее выражены. Животные стоят понуро, с опущенной головой, часто из глаз текут слезы. Корм и воду принимают вяло, иногда вообще отказываются от корма. Перистальтика кишечника замедляется, и сокращения рубца становятся редкими. Моча вначале желтого цвета, но при наиболее остром течении пироплазмоза она уже на второй день приобретает красное окрашивание. Гемоглобинурия сопровождается учащенным мочеиспусканием.

На третий-четвертый день симптомы заболевания достигают своего кульминационного проявления. В это время животные кажутся исхудавшими, больше лежат, корм и воду, как правило, не принимают, иногда скрипят зубами. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком и с мелкоточечными кровоизлияниями. Рубец прекращает сокращаться вообще, или движения его крайне замедлены. Удары верхушки сердца стучащие, появляется аритмия. Моча темно-красного цвета, выделяется частыми порциями. При указанных симптомах болезнь продолжается 5—7 дней и, как правило, оканчивается летально. Смерть наступает при субнормальной температуре, из ноздрей выделяется пена, периодически появляются судороги конечностей.

При самовыздоровлении животного во второй период болезни наступает постепенное снижение температуры, моча светлеет и появляется аппетит.

При атипичном течении пироплазмоза отмечают повышение температуры, но угнетение выражено в средней степени. Аппетит уменьшен, воду животные принимают, движения рубца вначале усилены, затем сокращение его замедляется. Слизистые оболочки бледные, со слегка желтоватым оттенком. Моча желтого цвета, а если бывает красная, то кратковременно.

Ухудшение общего состояния может наступить в результате размещения или пастьбы больных животных на солнце, а также при перегоне их на значительное расстояние.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии слизистые и серозные оболочки бледные, с желтушным оттенком и мелкоточечными кровоизлияниями. Лимфатические, узлы увеличены. Селезенка темнокрасного цвета, значительно увеличена, на поверхности заметны кровоизлияния, консистенция пульпы дряблая. Печень увеличена, темно-красного цвета, с желтым оттенком. Почки увеличены, граница коркового и мозгового слоев сглажена. Мочевой пузырь обычно наполнен мочой темно-красного цвета и редко темно-желтого. Книжка, как правило, твердая, содержимое ее сухое и крошится. В легких отек той стороны, на которой лежал труп. В бронхах пенистая розовая жидкость. На поверхности сердца, особенно в области предсердия и ее верхушки, точечные и полосчатые кровоизлияния. Мышца сердца легко рвется, цвет ее сероватый, местами очаговые кровоизлияния. На эндокарде многочисленные кровоизлияния, кровь свернувшаяся.

Диагноз и дифференциальный диагноз на пироплазмоз у крупного рогатого скота ставят на основании целого комплекса диагностических исследований. Эпизоотологическими признаками пироплазмоза являются: пастбищное содержание и обнаружение клещей В. calcaratus на больных животных; наличие в прошлые годы случаев заболевания пироплазмозом в данной местности. При осмотре больных животных у них отмечают высокую температуру тела, анемичность и желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурию. В трупах характерным является: анемия, гиперплазия селезенки, гемоглобинурия и закупорка книжки. Исследованием окрашенных мазков крови, взятых от нескольких животных до лечения, устанавливают вид возбудителя.

Таким образом, сопоставляя эпизоотологические данные и симптомы болезни с результатом микроскопического исследования крови и степенью заклещевания, устанавливают диагноз, на основании чего проводят специфическое и неспецифическое лечение.

Пироплазмоз может протекать вместе с сибирской язвой, лептоспирозом и другими болезнями. При смешанном течении пироплазмоза и сибирской язвы отсутствует терапевтический эффект и наступает очень быстрая смерть животного.

При лептоспирозе общий признак с пироплазмозом — кровавая моча. Но при лептоспирозе температура тела нормальная, резко выражена желтушность (иктеричность), поражается носовое зеркальце, а при вскрытии селезенка не увеличена. При смешанном течении пироплазмоза и лептоспироза после введения специфического препарата температура снижается и исчезают пироплазмы из крови, но моча может выделяться красного цвета. Дополнительные исследования на лептоспироз позволяют выявить тип лептоспиры — возбудителя болезни.

Лечение. Больных животных не выгоняют на пастбище. Их обеспечивают водой, легкопереваримыми сочными кормами; желательно в рацион добавлять сыворотку молока или свежее молоко. В практических условиях лечение осуществляют с учетом возможной инвазии пироплазмоза и франсаиеллеза. Для этого применяют специфические химиопрепараты и симптоматические средства. Из специфических химиопрепаратов эффективными при смешанной инвазии являются азидин (беренил) и трипафлавин (флавакридин).

Азидин рекомендуют назначать всем больным (исключение тяжелобольные) в 7%-ном разведении подкожно или внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг. Вначале животному необходимо провести патогенетическое лечение с тем, чтобы предупредить дальнейшее изменение в сердечной мышце. Трипафлавин (флавакридин) вводят в 1%-ном растворе интравенозно в дозе 0,003—0,004 на 1 кг веса или 1—1,5 г на одно взрослое животное. При тяжелом состоянии трипафлавин применяют дробно в два приема через 3—4 часа.

После проведения всего комплекса специфической и неспецифической терапии лечебный эффект выясняется через 10—14 часов, а результат лечения становится определенным на следующий день (24 часа). У животного температура понижается до нормальной, моча приобретает нормальный цвет, и животное начинает принимать корм и воду. Если состояние животного улучшилось, но температура тела не снижается, обязательно исследуют кровь. При обнаружении возбудителей лечение повторяют по той же методике. Если же кровопаразитов не находят, то проводят дополнительное клиническое исследование.

Профилактика и меры борьбы. Больных животных обязательно подвергают специфическому лечению, иначе болезнь может закончиться летально. Поэтому при появлении случаев пироплазмоза в стаде немедленно проводят митигирующую химиопрофилактику азидином или гемоспоридином в сочетании с наганином (для пролонгирования). Через 10—14 дней, если животные остаются на прежних пастбищах, такую обработку повторяют.

Основная задача при ликвидации пироплазмоза в эпизоотической зоне состоит в проведении комплекса профилактических мероприятий, которые включают химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками В. calcaratus.

Пироплазмидозы — групповое название протозойных болезней, возбудители которых принадлежат к отряду Piroplasmida (Н. Д. Ливайн и др., 1980) классу Sporozoa типа Apicomplexa. Отряд Piroplasmida включает два семейства: Babesiidae с родом Babesia и Theileriidae c родом Theileria. Болезни, возбудители которых принадлежат к этим родам, называют соответственно бабезиозами и тейлериозами.

Эпизоотология пироплазмидозов. Пироплазмидозы очень широко распространены на всех континентах земного шара. Болеет крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, свиньи, собаки, коты, а также дикие животные. Известны случаи заболевания бабезиозом и человека.

Эти болезни принадлежат к облигатно-трансмиссивным, природно-очаговым инвазиям. Биологическими переносчиками возбудителей пироплазмидозов являются клещи семейства Ixodidae. Возбудители пироплазмидозов видоспецифические как к виду животных, так и к биологическим переносчикам.

Описано около 170 видов пироплазмид. По данным М. В. Крылова, наибольшее их количество встречается у парнокопытных — 41, у грызунов — 37, у приматов — 6, у зайцеобразных — 4. Наибольшее количество видов пироплазмид обнаружили у клещей-переносчиков родов Rhipicephalus — 24, Hyalomma — 13, Haeinaphysalis — 12, Dermacentor — 12, Ixodes — 5, Boophylus — 4.

Пироплазмидозы распространены во многих регионах мира, преимущественно с теплым климатом.

В Украине и Беларуси пироплазмидозы — сезонные, преимущественно пастбищные заболевания, поскольку их распространение обусловлено наличием клещей-переносчиков, а паразитирование последних возможно только в теплое время года. Более того, в организме клещей пироплазмиды могут сохраняться в течение нескольких десятков поколений и являться резервуаром возбудителей.

Различают такие типы циркуляции возбудителей в клещах-переносчиках:

трансовариальный — когда возбудитель, воспринятый одной из фаз развития клеща, заносится в яйцевые фолликулы самки и через яйца передается следующему поколению. Трансовариально циркулируют возбудители В. bigemina и В. bovis в клещах В. calcaratus; В. caballi — в клещах Н. plumbeum и D. marginatus; В. Ovis — в клещах R. bursa. При этом следует еще раз заметить, что много возбудителей проходят через десятки поколений клещей даже при условии отсутствия контакта последних с больным животным или паразитоносителем;
трансфазный — когда возбудитель, попадая в организм личинки или нимфы, передается только к половозрелой фазе этой же генерации, которая и является заразной для восприимчивого животного. Такой способ передачи характерен для возбудителя тейлериоза крупного рогатого скота (Т. annulata), что развивается в клещах рода Hyalomma.

Таким образом, возникает эпизоотическая цепь: возбудитель — клещ — переносчик — восприимчивое животное. Самым слабым звеном в этой цепи являются иксодовые клещи.

В эпизоотологическом отношении в зависимости от наличия звеньев эпизоотической цепи выделяют 4 зоны:

Морфология и биология пироплазмид. Все представители отряда Piroplasmida являются кровепаразитами позвоночных животных. Бабезии локализуются в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и плазме крови. Тейлерии, кроме эритроцитов, паразитируют в лимфоцитах, моноцитах, гистиоцитах, клетках ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Оболочка паразитов (плазматическая мембрана) одно — или двухслойная. В эритроцитах типичные формы пироплазмид — грушевидная, шаровидная, амебовидная или в виде запятой. Размеры их колеблются от 0,5 до 7 мкм. На переднем конце имеются роптрии и микронемы. В отличие от кокцидий коноида нет. В цитоплазме находятся эндоплазматическая сеть, рибосомы, полисомы, пищевые вакуоли, митохондриальные структуры. Ядро покрыто двумя мембранами. Ресничек и жгутиков нет. Движение амебообразное, осуществляется путем выгибания тела или с помощью псевдоподий.

Развитие пироплазмид происходит с обязательным участием биологических переносчиков — иксодовых клещей. Последние заражаются при заглатывании с кровью больного животного или паразитоносителя возбудителя болезни. В кишечнике клеща вскоре образуются небольшие меронты, в которых формируются мерозоиты булавовидной формы. После распада меронтов мерозоиты проникают в эпителиальные клетки кишечника, где развиваются большие меронты. После распада последних мерозоиты попадают в полость тела хозяина. Из гемолимфы паразиты булавовидной формы заносятся в слюнные железы и гонады. Размножение бабезий в клетках слюнных желез происходит также путем мерогонии, что приводит к образованию грушевидных мерозоитов, инвазионных для позвоночного хозяина. В гонадах паразиты проникают в яйцеклетки, вследствие чего происходит трансовариальная передача возбудителей.

Заражение позвоночных животных возбудителями пироплазмидозов происходит при инокуляции в кровь мерозоитов со слюной клещей. Возбудители бабезиозов проникают в эритроциты, где происходит их размножение простым делением или почкованием. После деления ядра дочерние клетки продолжительное время не расходятся, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образовывая парные грушевидные формы.

Патогенез при пироплазмидозах. Патогенное действие возбудителей пироплазмидозов начинается с момента попадания их в организм восприимчивого животного со слюной клещей, которые нападают для питания кровью. Сначала возбудители задерживаются в лимфоузлах и других клетках РЭС, из которых через разные промежутки времени поступают в кровь. Продукты их метаболизма имеют токсические свойства и действуют как пирогены, раздражающие центр терморегуляции, вследствие чего возникает лихорадка постоянного типа.

Бабезии размножаются в эритроцитах, вызывая интенсивное их разрушение. Вследствие этого освобождается значительное количество гемоглобина. В печени он превращается в билирубин, который поступает в кровь в большом количестве и откладывается в разных органах и тканях, что является причиной развития желтухи (гемолитическая желтуха). Значительная часть гемоглобина не успевает превратиться в желчные пигменты и выделяется вместе с мочой, вызывая гемоглобинурию. Резкое уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов служит причиной анемии и изменения процессов гомеостаза.

Развитие патологических изменений при пироплазмидозах способствует проявлению кислородного голодания тканей в результате анемии, которая сопровождается учащением и усилением сердечных сокращений, уменьшением времени циркуляции крови, развитием слабости и депрессии у больных животных. Аэробный метаболизм как источник энергии в клетках заменяется менее эффективным анаэробным метаболизмом с образованием молочной кислоты. Последняя в тканях с кислородным голоданием не разрушается, а накапливается, что приводит к сокращению показателей буферных резервов, снижению pH, ацидозу. Нарушение кислотно-щелочного равновесия и накопление токсических продуктов вызывает развитие дистрофических процессов в печени, почках, поджелудочной железе, изменения в сердечной деятельности и работе центральной нервной системы. Указанные патологические изменения способствуют увеличению пористости сосудов, что приводит к появлению отеков и кровоизлияний в органах и тканях. Вследствие нарастающего нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и легочной недостаточности часто наступает смерть животных с явлениями отека легких.

В начале болезни в результате действия продуктов нарушенного обмена на рецепторы пищеварительного канала усиливается перистальтика, нарушаются процессы пищеварения и всасывания. С течением времени перистальтика замедляется, наступает гипотония и атония преджелудков и кишок. В период болезни животные отказываются от корма, худеют.

Поражение органов кровообращения вследствие размножения в них паразитов и гемолиз эритроцитов, пораженных тейлериями, приводят к развитию анемии, нарушению кислотно-щелочного равновесия, газового и белкового обменов.

Иммунитет при пироплазмидозах нестерильный (премуниция). Он поддерживается, пока в организме животного, которое переболело, находятся паразиты (паразитоносительство). Установлено, что возбудители пироплазмидозов строго специфичные к своим хозяевам, поэтому и иммунитет формируется только против отдельных видов паразитов, которые послужили причиной первичного заболевания. В механизме иммунных процессов главную роль играют клеточные реакции, в основе которых лежит трансформация лимфоцитов и антителообразование, что обнаруживается в изменении содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов отдельных классов. В латентных зонах иммунитет поддерживается за счет ежегодной реинвазии во время нападений инвазированных клещей-переносчиков. Из-за ее отсутствия иммунитет постепенно слабеет. Изучение иммунных реакций при пироплазмидозах дало возможность разработать серологические методы диагностики и создать препараты для пассивной и активной иммунизации животных. Наиболее успешно используется вакцинация крупного рогатого скота против тейлериоза.

Диагностика пироплазмидозов. Во время установления диагноза учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни, патологоанатомические изменения и обязательно результаты лабораторных исследований.

Из эпизоотологических данных большое значение имеют время года, условия содержания животных, наличие заболеваний в прошлые годы. Пироплазмидозы регистрируют, как правило, в теплое время года, что связано с активностью клещей-переносчиков, поэтому важно учитывать наличие иксодовых клещей на животных. Имеет значение также возраст животных, поскольку молодняк большей частью переносит болезнь в более легкой форме.

Нужно учитывать клиническую картину болезни. Лихорадка постоянного типа, анемичность или иктеричность слизистых оболочек, гемоглобинурия, резко выраженная анемия дают основание подозревать бабезиозы.

Во время патологоанатомического исследования обращают внимание на желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, серозных покровов, размер и консистенцию селезенки, печени, поджелудочной железы, кровоизлияния на серозных оболочках, красный цвет мочи.

Диагноз подтверждается выявлением возбудителя. С этой целью при жизни животных исследуют мазки крови, взятые от больных и подозреваемых относительно заболевания животных. При посмертной диагностике мазки можно изготовить из сосудов паренхиматозных органов или делать мазки — отпечатки. Мазки следует готовить только из свежих трупов, поскольку возбудители пироплазмидозов быстро лизируются.

Мазки готовят на чистых и обезжиренных предметных стеклах. Для этого их моют в теплой воде с моющим средством (мыло, стиральный порошок), споласкивают и кипятят в 2%-м растворе соды в течение 2 – 3 ч. После этого их промывают в проточной воде в течение 12 ч, вытирают насухо полотенцем и помещают для обезжиривания в спирт-эфир не менее чем на 24 ч. Перед применением стекла протирают чистым сухим полотенцем.

Кровь для исследования берут из периферических сосудов уха, кончика хвоста или из вены. Место взятия крови выстригают, протирают 70%-м этиловым спиртом или спирт-эфиром. Прокалывают стерильной иглой или надрезают ножницами кончик уха. Используют первую каплю крови величиной с просяное зерно, нанося ее на конец обезжиренного предметного стекла, и делают мазок ребром шлифованного стекла.

Мазки высушивают на воздухе, защищая от действия прямых солнечных лучей и доступа мух. Потом их подписывают карандашом по толстому краю, отмечая вид, кличку животного, фамилию хозяина. Мазки фиксируют метиловым спиртом (3 — 5 мин), этиловым спиртом (20 — 25 мин) или спирт — эфиром (10 — 15 мин).

Зафиксированные мазки красят по методу Романовского. Рабочий раствор краски Гимза готовят непосредственно перед применением. В 1 мл дистиллированной нейтральной или слабощелочной воды вносят 1-2 капли азур-эозина. Раствор краски лучше подслаивать под стекло с мазком. При этом на поверхности мазка не остается микрочастичек нерастворенной краски, что облегчает микроскопию. Время окрашивания — 30 — 40 мин. Краску смывают проточной водой, мазок высушивают на воздухе и исследуют с помощью иммерсионной системы микроскопа. Правильно покрашенные мазки имеют розовый цвет с фиолетовым оттенком. Эритроциты окрашиваются в розовый цвет, цитоплазма лимфоцитов — в синий, а их ядра — в темно-фиолетовый. Цитоплазма одноклеточных организмов голубого цвета, а их ядра — темно-красные или красные.

Кроме микроскопии мазков для прижизненной диагностики пироплазмидозов применяют серологические методы исследований (PCK, РДСК, РИФ, ELISA).

Читайте также: