Пироплазмоз крс история болезни
Обновлено: 18.04.2024
Пироплазмоз - остро протекающее заболевание, вызываемое Piroplasma bigeminum. Болезнь сопровождается подъемом температуры, анемией, желтушностью и гемоглобинурией, расстройством сердечнососудистой, пищеварительной и нервной систем.
Возбудитель. Пироплазмы, окрашенные по Романовскому, имеют цитоплазму голубоватого и ядро красноватого цвета, которое находится в виде небольших зерен по краю цитоплазмы. В эритроците обычно бывает один, два и реже больше паразитов.
Паразиты грушевидной, округлой, перстневидной и вытянуто-овальной формы. Парные грушевидные формы чаще всего соединены узкими концами и располагаются в эритроците под острым углом. Величина единичных форм от 2,2 до 6мкм, парных грушевидных до 4,5мкм. В начале болезни больше встречается одиночных форм, затем превалируют парные. В процессе развития инвазии количество пораженных эритроцитов быстро увеличивается и достигает 5-15% (в редких случаях - летальных возможно до 40%)[1].
Биология возбудителя. В эритроцитах пироплазмы размножаются по типу простого деления на два или почкованием. Дальнейшее развитие пироплазм происходит в клещах, где наблюдается шизогональное деление. Переносчики пироплазм - однохозяинные клещи - Boophilus calcaratus, треххозяинные - Haemaphysalis punctata и двуххозяинные - Rhipicephalus bursa. Передача P. bigeminum клещами протекает по трансовариальному типу. От инвазированных самок пироплазмы передаются личинками (редко), нимфами и имаго в зависимости от биологии клещей.
Клещи В. calcaratus передают пироплазм, как правило, в фазе нимф*, Н. punctata, R. bursa - в фазе имаго.
Эпизоотологические данные. Пироплазмоз распространен в основном в южной части страны, в пределах Крыма Закавказья и в южной части Крыма. У P. bigeminum существует определенная штаммность, которую необходимо учитывать при завозе скота из местности, неблагополучной по пироплазмозу. К P. bigeminum, кроме крупного рогатого скота, восприимчивы буйволы и зебувидные породы, но течение болезни у них доброкачественное.
Пироплазмоз - энзоотическая болезнь, обусловленная ареалом клещей-переносчиков. Биотопы В. calcaratus находятся на не распахиваемых пастбищах с достаточной влажностью почвы, травянистой или кустарниковой растительностью или редким лесом. Поэтому пироплазмоз, принадлежит к пастбищным летним (сезонным) болезням. Исключение составляет юг страны, где клещи нападают на животных почти круглый год.
В северном ареале заболевание проявляется весной, летом и осенью. Первая вспышка начинается в апреле и продолжается в мае. Вызывается она перезимовавшими личинками. Затем наступает период отсутствия заболевания. Он совпадает со временем откладки и вывода личинок у В. calcaratus. Вторая вспышка начинается в июле, к концу месяца число больных снижается, но в конце августа вновь нарастает. Это уже третья вспышка, постепенно она прекращается только в ноябре. Вторая вспышка самая максимальная, она происходит в результате нападения (новой) первой генерации, которая вывелась от паразитировавших весной клещей. Третья вспышка - осенняя - является следствием нападения клещей В. calcaratus второй генерации. Личинки от самок второй генерации перезимовывают (значительная часть их гибнет), и весной их нападение вызывает первую весеннюю вспышку пироплазмоза и франсаиеллеза. Естественно, что время появления заболевания у животных в различные годы непостоянно, что во многом зависит от погодных условий[4].
Пироплазмозом крупный рогатый скот заражается на естественных пастбищах.
При стойловом содержании заболевание возможно, если в помещение клещи заносятся с травой. Не отмечают пироплазмоза при пастьбе скота на искусственных, на засушливых естественных, а также горных пастбищах (выше 900-1200 м над уровнем моря), то есть там, где отсутствуют клещи
В ареале клещей В. cakaratus один пироплазмоз у крупного рогатого скота встречается сравнительно редко, чаще всего они бывают вместе с франсаиелле-зом - Fr. colchica.
Симптомы болезни. При естественном заражении пироплазмозом инкубационный период у животных 14-24 дня, при искусственном заражении инвазированной кровью он значительно короче- 5-10 дней. У молодняка до года и у аборигенного взрослого поголовья пироплазмоз проявляется в атипичной форме. Кроме того, в весенний период, когда возбудитель пироплазмоза передается перезимовавшими личинками Boophilus, заболевание более доброкачественно, чем в летнее время.
У взрослого крупного рогатого скота, не имеющего премуниции, симптомы пироплазмоза проявляются типично. В течение первых суток температура тела поднимается до 41- 42,4° и удерживается на таком уровне в течение всего периода болезни. Характерно резко выраженное угнетенное состояние. Животные принимают корм неохотно, но жажда в первый день может быть даже усилена[3].
У коров, иногда до повышения температуры, резко снижаются удои. Пульс у больных до 100-120 в минуту, сердечные толчки ощущаются рукой, приложенной к грудной клетке. Дыхание учащено. Перистальтика кишечника в первый и второй день болезни усилена, слизистые оболочки глаз вначале краснеют, затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. На второй день болезни симптомы наиболее выражены. Животные стоят понуро, с опущенной головой, часто из глаз текут слезы. Корм и воду принимают вяло, иногда вообще отказываются от корма. Перистальтика кишечника замедляется, и сокращения рубца становятся редкими. Моча вначале желтого цвета, но при наиболее остром течении пироплазмоза она уже на второй день приобретает красное окрашивание. Гемоглобинурия сопровождается учащенным мочеиспусканием.
На третий - четвертый день симптомы заболевания достигают своего кульминационного проявления. В это время животные кажутся исхудавшими, больше лежат, корм и воду, как правило, не принимают, иногда скрипят зубами. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком и с мелкоточечными кровоизлияниями. Рубец прекращает сокращаться вообще, или движения его крайне замедлены. Удары верхушки сердца стучащие, появляется аритмия. Моча темно-красного цвета, выделяется частыми порциями. При указанных симптомах болезнь продолжается 5-7 дней и, как правило, оканчивается летально. Смерть наступает при субнормальной температуре, из ноздрей выделяется пена, периодически появляются судороги конечностей.
При самовыздоровлении животного во второй период болезни наступает постепенное снижение температуры, моча светлеет и появляется аппетит.
При атипичном течении пироплазмоза отмечают повышение температуры, но угнетение выражено в средней степени. Аппетит уменьшен, воду животные принимают, движения рубца вначале усилены, затем сокращение его замедляется. Слизистые оболочки бледные, со слегка желтоватым оттенком. Моча желтого цвета, а если бывает красная, то кратковременно.
Ухудшение общего состояния может наступить в результате размещения или пастьбы больных животных на солнце, а также при перегоне их на значительное расстояние[5].
Патологоанатомические изменения. При вскрытии слизистые и серозные оболочки бледные, с желтушным оттенком и мелкоточечными кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены. Селезенка темно-красного цвета, значительно увеличена, на поверхности заметны кровоизлияния, консистенция пульпы дряблая. Печень увеличена, темно-красного цвета, с желтым оттенком. Почки увеличены, граница коркового « мозгового слоев сглажена. Мочевой пузырь обычно наполнен мочой темно-красного цвета и редко темно-желтого. Книжка, как правило, твердая, содержимое ее сухое и крошится. В легких отек той стороны, на которой лежал труп. В бронхах пенистая розовая жидкость. На поверхности сердца, особенно в области предсердия и ее верхушки, точечные и полосчатые кровоизлияния. Мышца сердца легко рвется, цвет ее сероватый, местами очаговые кровоизлияния. На эндокарде многочисленные кровоизлияния, кровь свернувшаяся.
Причиной возникновения заболевания у данного животного послужило выпасание его на пастбище в ранневесенний период, когда происходит нападения (новой) первой генерации клещей.
Клинические признаки у данного животного сопровождались высокой температурой тела (41 ◦ С), понижением аппетита, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией.
Диагноз и дифференциальный диагноз на пироплазмоз у крупного рогатого скота ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований. В трупах характерным является: анемия, гиперплазия селезенки, гемоглобинурия и закупорка книжки. Исследованием окрашенных мазков крови, взятых от нескольких животных до лечения, устанавливают вид возбудителя.
Таким образом, сопоставляя эпизоотологические данные и симптомы болезни с результатом микроскопического исследования крови и степенью заклещевания, устанавливают диагноз, на основании чего проводят специфическое и неспецифическое лечение.
Пироплазмоз может протекать вместе с сибирской язвой, лептоспи-розом и другими болезнями. При смешанном течении пироплазмоза и сибирской язвы отсутствует терапевтический эффект и наступает очень быстрая смерть животного.
При лептоспирозе общий признак с пироплазмозом - кровавая моча. Но при лептоспирозе температура тела нормальная, резко выражена желтушность, поражается носовое зеркальце, а при вскрытии селезенка не увеличена. При смешанном течении пироплазмоза и лептоспироза после введения специфического препарата температура снижается и исчезают пироплазмы из крови, но моча может выделяться красного цвета. Дополнительные исследования на лептоспироз позволяют выявить тип лептоспиры - возбудителя болезни[6].
Диагноз на пироплазмоз ставил на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований (окрашивание цельной свежеполученной крови по Романовскому). Результат исследования положительный, обнаружены пироплазмы имеющие виднебольших зерен по краю цитоплазмыцитоплазму голубоватого и ядро красноватого цвета.
В результате ранней диагностики заболевания и своевременно проведённого лечения прогноз – благоприятный.
Лечение. Больных животных не выгоняют на пастбище. Их обеспечивают водой, легкопереваримыми, сочными кормами; желательно в рацион добавлять сыворотку молока или свежее молоко. В практических условиях лечение осуществляют с учетом возможной инвазии пироплазмоза и франсаиеллеза. Для этого применяют специфические химиопрепараты и симптоматические средства. Из специфических химиопрепаратов эффективными при смешанной инвазии являются азидин (беренил) и трипафлавин (флавакридин).
Азидин рекомендуют назначать всем больным (исключение -тяжелобольные) в 7%-ном разведении подкожно или внутримышечно в дозе 3,5 мг/кг. Вначале животному необходимо провести патогенетическое лечение с тем, чтобы предупредить дальнейшее изменение в сердечной мышце. Трипафлавин (флавакридин) вводят в 1%-ном растворе ин-травенозно в дозе 0,003-0,004 на 1 кг веса или 1-1,5 г на одно взрослое животное. При тяжелом состоянии трипафлавин применяют дробно в два приема через 3-4 часа.
Азидин больному животному вводил В/М по 1600мг/кг. Проводил симптоматическую терапию направленную на понижение температуры тела – димедрол 1% - 3 мл В/М, анальгин 25 % - 5мл В/М. Преднизолон 2% - 2 мл. В/м.
После проведения всего комплекса специфической и неспецифической терапии лечебный эффект выяснился через 10-14 часов, а результат лечения стал определенным на следующий день (24 часа). У животного температура понизилась до нормальной, и животное начало принимать корм и воду.
При проведении повторных лабораторных исследований на пироплазмоз – паразитов в крови не обнаружил, следовательно проведённый курс лечения был высокоэффективным.
Профилактика и меры борьбы. Больных животных обязательно подвергают специфическому лечению, иначе болезнь может закончиться летально.
Основная задача при ликвидации пироплазмоза в эпизоотической - зоне состоит в проведении комплекса профилактических мероприятий, которые включают химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками В. Calcaratus[3].
Рекомендации владельцу. Проведении комплекса профилактических мероприятий, которые включают химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками В. Calcaratus[3]. Обработка животного бутоксом, бензофосфатом через каждые 10 дней.
Пироплазмоз (Pirophlasmoses) — остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем.
Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.
Этиология. Возбудитель – Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).
Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный – Boophilus calcaratus, двуххозяйный – Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ – B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя – в апреле – мае и летняя – в июле – начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.
Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.
Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.
Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.
У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.
В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.
Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.
Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.
Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин – 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) – 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.
Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.
Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).
В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.
Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.
Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.
Бабезиоз крупного рогатого скота – остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.
К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.
Этиология. Возбудитель болезни –Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.
Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.
В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).
Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.
Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже – на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.
Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.
Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.
С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина – до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.
Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.
Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.
Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.
Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.
Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.
Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:
- гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
- азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
- флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
- диамидин (имидокарб, имидозолин) – в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.
- препараты для наружной обработки. Применяются во время сезонной активности клещей, являются наиболее приемлемыми и легкими в применении. Для наружного применения в продаже имеются ошейники, капли и спреи для нанесения на кожу животного перед прогулками. Действие этих препаратов основано на том, что клещ, попадая на кожу животного, некоторое время ползает по коже, контактируя при этом с препаратом. Минусом же является краткосрочность их действия;
- препараты специфического действия ( являются достаточно токсичными для животного);
- вакцина против пироплазмоза (пиродог), которая содержит выделенный антиген пироплазм.
Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.
Пироплазмоз (бабезиоз) собак – сезонное, природно-очаговое, паразитарное заболевание крови, передающееся с укусами клеща, сопровождающееся слабостью, высокой температурой, красно-бурой мочой, желтухой. Это коварная болезнь, первым настораживающим симптомом часто выступает отказ от пищи, затем появляется угнетение.
Первый пик заболеваемости приходится на весну и первую половину лета, второй – на осень.
Инкубационный период (время от момента попадания паразита в кровь до появления первых клинических признаков заболевания) длится от 2-4 дней до 3 недель, зависит от возраста собаки и общего состояния организма животного. Быстрее признаки появляются у молодых собак, т. к. у них иммунитет еще слабый.
Болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром течении животное погибает внезапно, без видимых признаков болезни, помочь ему практически нельзя. Надо сказать, что иммунитет после переболевания пироплазмозом у собак вырабатывается нестерильный, т. е. и после выздоровления в организме животного продолжают жить единичные паразиты и при ослаблении общей сопротивляемости организма вновь может возникать активная форма пироплазмоза (развивается хроническое течение болезни).
Попадая в организм собаки со слюной клеща во время укуса или кровососания, пироплазмы начинают размножаться и выделять токсины, разрушающие эритроциты крови. Разрушение происходит очень быстро и может вызвать тяжелое состояние собаки. Накопление продуктов распада гемоглобина вызывает нарушение работы внутренних органов.
Симптомы: вялость и общая слабость; повышение температуры до 40-42; отказ от еды; появление крови в моче; желтушное окрашивание кожи и слизистых; возможна рвота, понос (как следствие интоксикации); судороги, сердечная недостаточность.
Диагностика: диагноз на пироплазмоз ставится комплексно, по результатам клинического осмотра (слабость, повышенная температура, на поздних стадиях – желтуха); при обнаружении на теле собаки клещей или со слов владельца, который снимал клещей во время или после прогулки, причем не имеет значения, в каком количестве – часто и одного клеща бывает достаточно; по лабораторным анализам. Проведение лабораторного анализа любой врач будет настоятельно рекомендовать, т.к. вполне вероятно, что вы просто не обнаружите клеща на своей собаке по своей невнимательности, или клещ, уже насосавшись крови, отпал, или собака сама его сбросила.
Лечение: лечение пироплазмоза достаточно сложно, и, к сожалению, особенно при позднем обращении, не всегда бывает успешным. Без лечения же вероятность смерти собаки очень велика (есть данные, что достигает 98%!). Лечение проводится в нескольких направлениях: это уничтожение самого возбудителя, снятие интоксикации, поддержание общего состояния организма. Прежде всего, необходимо применение специфической группы лекарств, которые действуют на уничтожение самого паразита (такие, как беренил, верибен, имидосан, пиростоп, пиросан и др.). Проведение вспомогательной терапии, направленной на поддержание организма – обязательное применение гепатопротекторов, применение сердечных препаратов, витаминов. Снятие интоксикации организма путем форсированного диуреза. В тяжелых случаях необходимо применение капельниц и даже переливания крови. Очень важно раннее начало лечения, при этом выздоровление наступает уже через 1-2 дня, при позднем лечении – затягивается на 15-20 дней, и не всегда приводит к выздоровлению. В любом случае восстановительный период длится не менее месяца и требует проведения контрольных анализов.
Последствия: основные осложнения после перенесенного заболевания связаны с разрушением эритроцитов. Это осложнения на системы и органы, и чаще всего это почечная недостаточность, воспаления печени, сердечная недостаточность и ишемические повреждения мозга.
Профилактика: следует обрабатывать животное против клещей:
Но пока отмечают, что иммунитет от вакцины довольно слабый.
То есть уверенно выраженной защиты от пироплазмоза пока нет.
Читайте также: