Пироплазмоз собак история открытия
Обновлено: 25.04.2024
Курсовая работа по патологической анатомии сельскохозяйственных животных на тему:
“Патанатомия пироплазмоза собак ”.
Выполнила: студентка Вет-Сан ф-та
4-го курса 1 группы
Содержание:
Гемоцитологический метод диагностики………………………………………7
Патологоанатомические изменения …………………………………………10
Проявление гемосидероза при различных течениях пироплазмоза……. 16
Морфологические особенности сверхострого течения пироплазмоза…. 17
Морфологические проявления пироплазмоза у новорожденных щенков собак…………………………………………………………………………………………19
Дифференциальная диагностика…………………………………………………..21
Историческая справка.
Пироплазмоз собак – протозойная неконтагиозная трансмиссивная болезнь, вызывающая инвазию и разрушение эритроцитов простейшим паразитом рода Piroplasma. Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Проявляется заболевание повышенной температурой, анемией, гемоглобинурией, поражением ЦНС.
Hutcheon (1896) считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма чумы собак. R.Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточно-германской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке (15). Spreul (1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном. Микроскопическое исследование проводил Purvis (Hutcheon, 1896) обнаруживший внутриэритроцитарных паразитов. Robertson (1901), подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день.
Lounsbury в 1901 году первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi. Theiler (1904, 1905) изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак. Nuttall и Graham-Smith (1909) считали, что B. canis не поражает лис (Canis vulpes) и шакалов (C. mesomelas) в Южной Африке, но Schoop и Dedie (1938), в серии опытов, заразили черно-бурых лис в Германии. Rau (1926) сообщил, что индийский шакал (С. aureus) восприимчив к паразиту и может служить ему природным резервуаром (26). Данные исследований природы, морфологии, жизненного цикла паразита впервые приведены в работах Nuttall (1904), Nuttall и Graham-Smith (1905, 1906, 1907, 1909). В 1908 году J.P.McIlvaine и E.F.McCampbell оставили подробное исследование в патогистологии: было описано экспериментальное заражение паразитами, выделенными от больных щенков, свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы; была разработана своя техника окраски мазков; описан возбудитель.
Заболевание широко распространено во всех регионах земного шара, но чаще в тропической зоне. В субтропиках и умеренном климате встречается реже.
Laveran и Nattan-Larrier (1913); Regendanz и Reichenow (1932); Reichenow (1935); Brump (1938), докладывали, что вирулентность B.canis проявляется значительными вариациями в разных ареалах распространения. Так, штамм из одной зоны может вызвать быстрое развитие клинических признаков и смерть у восприимчивой собаки, в то время как штамм из другой зоны вызывает только относительно слабую реакцию, хотя паразиты морфологически схожи. Laveran и Nattan-Larrier (1913), обнаружили, что собаки, иммунизированные французским штаммом, восприимчивы к североамериканскому. Исходя из этого, они заключали, что оба штамма могли быть рассмотрены как различные виды или варианты B.canis. Reichenow 1935, полагал, что морфологически схожие виды крупных собачьих пироплазм в реальности являются отдельными видами. Он предположил это на основе того, что один из природных штаммов B.canis, который переносится клещом Rhipicephalus sanguineus, не может переноситься клещом Dermacentor marginatus. В то же время штамм, который переноситься D.marginatus, не может переноситься Rh.sanguineus.
Исследования в 1989 году G.Uilenberg , подтвердили различия и специфичность переносчика (с помощью методов перекрёстного иммунитета и непрямой иммунофлюоресценции) между штаммами крупных собачьих бабезий, которые передаются трансмиссивно клещами родов Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. А также исследователи предложили номенклатурные названия подвидам B.canis: B.canis canis (Piano and Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910) (60).
Довольно часто в научной литературе можно встретить сведения о том, что бабезиоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом. По данным P. Seneviratna (1965), из 132 обследованных им собак вторичные инфекции имели: 28 собак -паразитарное заболевание, обусловленное Ancylostoma caninum, 15 -подострые и хронические нефриты, 8 – филяриоз, 6 – лептоспироз, 15 собак - другие инфекции.
Внутриэритроцитарный паразит размножается бинарным делением только в красных клетках крови. Инкубационный период природного штамма для B.canis составляет 10…21 дней.
В статье рассмотрены вопросы истории открытия Babesia canis, морфология возбудителя; классификация, распространение и специфические переносчики возбудителя бабезиоза собак за пределами РФ, и на ее территории; причины роста заболеваемости собак бабезиозом в городе; формы клинического течения бабезиоза собак и возможность влияния на них естественной и искусственной иммунизации.
Ключевые слова: бабезиоз, собаки, распространение, иммунизация.
Shabuldo A.I.
Postgraduate student, Moscow State University of Food Production
BABESIOS DOGS (ANALYSIS OF SCIENTIFIC LITERATURE)
Abstract
The article describes the history of discovery of Babesia canis, morphology pathogen; classification, distribution and specific pathogen carriers babesios dogs outside the Russian Federation and on its territory; the reasons of growth of disease babesios dogs in the city; the form of the clinical course babesios dogs and the possibility of influence of the natural and artificial immunization.
Keywords: babesios, dogs, distribution, immunization.
За последние десятилетия эпизоотическая ситуация по бабезиозу собак в России значительно изменилась в сторону увеличения числа больных животных и остается трудно прогнозируемой [1, 4, 6, 11].
До конца 70-х годов XX века собаки подвергались нападению клещей, инвазированных Babesia canis во время прогулок в лесу и на даче, поэтому большинство случаев заражения бабезиозом собак регистрировалось за городской чертой. Заболевали в основном породистые собаки, и болезнь имела спорадический характер. В конце 80-х – начале 90-х годов XX века появилась тенденция повышения числа случаев заболевания животных непосредственно в городе. Болезнь приобретает массовый характер и регистрируется как у породистых, так и у бродячих собак [6, 11].
Рост числа случаев заболевания бабезиозом собак связан с непрерывным и неконтролируемым ростом численности породистых и бездомных собак, недостаточной эффективностью профилактических средств, антисанитарным состоянием мест выгула, прекращением обработок лесных массивов акарицидами. К тому же в больших городах увеличилось число крыс – прокормителей клещей вследствие чего в мегаполисах формируются клещевые биотопы [1, 6] и постоянная циркуляция возбудителя бабезиоза в собаках городской популяции [1].
Известно более 100 видов бабезий, каждая из которых специфична для определенного вида животных. В зарубежной литературе бабезий вызывающих бабезиоз собак делят в зависимости от их размера на две группы: большие и малые бабезии. Величина больших бабезий от 2,5 до 5,0 мкм, к ним относят Babesia canis (синоним B. canis canis), Babesia rossi (синоним B. canis rossi), Babesia vogeli (синоним B. canis vogeli) и Babesia sp. (синоним неклассифицированная Babesia sp.). Малые бабезии размером от 1,0 до 2,5 мкм, среди них различают Babesia gibsoni (синоним Babesia gibsoni азиатский штамм), B. conradae (синоним B. conradae), Theileria annae (синоним B. microti-like), Theileria sp. (синоним неклассифицируемая Theileria sp.), Theileria annulata и Theileria equi (синоним B. equi) [5].
Морфологические формы паразита характеризуются многообразием: встречается округлая, амебовидная, веретеновидная, анаплазмоидная, грушевидная и др. Диагностической формой B. canis считается парная грушевидная, в центре эритроцита, тонкие соединенные концы которой образуют острый угол, а ее размеры больше или равны радиусу эритроцита. У малых бабезий в основном круглая форма [2].
Впервые B. canis была обнаружена в 1895 году G.P. Piana и B. Galli-Valerio в Ломбардии (Италия) в эритроцитах охотничьих собак больных злокачественной желтухой. Вначале паразита назвали Pirosoma bigeminum, потом Piroplasma canis, а еще позже Babesia canis [2].
Reichenow (1935) первым предложил подразделять B. canis на подвиды, в связи с тем, что он выявил, что патогенность B. canis и тяжесть вызываемого ею клинического течения заболевания во Франции и в Южной Африке отличаются друг от друга. До 1980 года изменений в номенклатуру возбудителей бабезиоза собак не было внесено. С открытием молекулярного генотипирования и молекулярных методов диагностики, бабезии собак были переклассифицированы. В 2000 году внутри вида B. canis стали выделять 3 подвида B. canis canis, B. canis rossi и B. canis vogeli. В 2005 году B. canis canis, B. canis rossi и B. canis vogeli были признаны независимыми видами, на основании отличия у них специфических переносчиков, ареала распространения, антигенных свойств, генетического родства [5].
Babesia canis rossi – возбудитель южноафриканского бабезиоза высокопатогенен и вызывает наиболее тяжелую форму болезни; клещ-переносчик Haemaphysalis leachi. Babesia canis canis – возбудитель бабезиоза в Европе и Азии, вызывает заболевание различной степени тяжести и передается клещом Dermacentor reticulatus. Babesia canis vogeli – возбудитель бабезиоза в США, тропических и субтропических районах Земли, слабопатогенный, передается клещом Rhipicephalus sanguineus [15, 16].
Babesia sp. выделена от собак с клиническими и гематологическими признаками бабезиоза в Северной Каролине (США), и определена как неклассифицированная крупная Babesia sp., изолят из Северной Каролины [5].
Среди малых бабезий возбудителями бабезиоза собак большинство специалистов признают B. gibsoni и B. conradae. Другие исследователи на Западе США выделили и описали B. gibsoni и B. microti-like (изолят из Испании), последнюю идентифицировали как Theileria annae. Ареалом распространения B. gibsoni является Азия, включая Японию, B. conradae Запад США, а Theileria annae Испания и Португалия [5].
Также наблюдались случаи обнаружения у собак больных бабезиозом не только бабезий, но и различных тейлерий. Так, в Европе, Азии и Африке из крови больных собак были выделены Theileria (Babesia) equi и Theileria annulata, а в Южной Африке у собак была выделена неклассифицированная Theileria sp. При световой микроскопии внутриэритроцитарные стадии Babesia spp. неразличимы от Theileria spp. [5].
Вид клещей-переносчиков Babesia sp., Theileria sp., Theileria (Babesia) equi и Theileria annulata пока неизвестен. B. gibsoni переносит Haemaphysalis longicornis, B. conradae и Theileria annae – Ixodes hexagonus [5].
В России считается, что возбудителем бабезиоза собак является только один вид – Babesia canis. В отечественной литературе нет данных по распространению различных видов бабезий на территории Российской Федерации и по подразделению Babesia canis на подвиды [5].
Клещами-переносчиками Babesia canis в условиях средней полосы РФ являются – Dermacentor pictus, на Северном Кавказе – D. marginatus и D. pictus, в южных районах – Rhipicephalus sanguineus и Rhipicephalus turanicus, в Сибири – Dermacentor reticulates [2].
Для бабезиоза собак характерна сезонность и очаговость возникновения, что связанно с ареалом распространения и периодами активности клещей-переносчиков возбудителя. Все клещи рода Dermacentor развиваются по треххозяинному типу: имаго паразитируют на домашних и диких животных, личинки и нимфы на мышевидных грызунах. Имаго Dermacentor pictus и D. marginatus имеют два пика паразитирования: первый с марта по июнь, а второй с конца августа по ноябрь; личинки и нимфы паразитируют в течение лета. Следовательно, заболеваемость тоже будет иметь два пика – первый с мая по июнь, второй с августа по сентябрь, также бывают единичные случаи встречаемости бабезиоза в ноябре и декабре. Rhipicephalus sanguineus и Rhipicephalus turanicus являются треххозяинными клещами. Имаго Rhipicephalus sanguineus обнаруживаются с марта по сентябрь, а юные фазы – с апреля по август. У Rhipicephalus turanicus имаго редко паразитируют на мелких домашних животных, в основном на мелком рогатом скоте с февраля по сентябрь с максимальным подъемом в апреле – мае, личинки и нимфы паразитируют на грызунах и обнаруживаются с мая по сентябрь при максимуме в июне – августе. [1, 6].
Существуют противоречия по поводу передачи инвазионных форм Babesia canis клещами рода Ixodes. Так, в Новочеркасске была обнаружена ДНК Babesia canis в клещах Ixodes ricinus [5], а в Новосибирской области, в клещах Ixodes persulcatus B. canis не выявляли [9].
Обычно болезнь протекает в острой и подострой форме. Основные клинические признаки бабезиоза собак: лихорадка, анемия, желтушность, гемоглобинурия, тяжелое дыхание, быстрая утомляемость. Но в последнее время все чаще стала наблюдаться тенденция увеличения числа случаев хронических и атипичных форм течения болезни, а также случаев совместного течения атипичных форм бабезиоза собак с другими инфекционными и инвазионными заболеваниями (лептоспироз, гепатит, эрлихиоз, дирофиляриоз, риккетсиоз), что приводит к летальному исходу [7].
Хроническая форма протекает со всеми клиническими признаками бабезиоза, но не такими выраженными как при остром течении. Заболевание длится от 3 до 6 недель и обычно заканчивается медленным выздоровлением [1, 12]. При атипичных формах течение болезни может быть разнообразным: цвет мочи может оставаться в норме, лихорадка и желтуха отсутствуют, либо все вышеперечисленное может проявляться, но в более скрытой и стертой форме. Единственным признаком может быть вялость, отказ от корма, рвота, постепенно прогрессирующая бледность или цианотичность слизистых оболочек, мышечная слабость, при отсутствии яркой клинической картины. Заболевание протекает медленно, т. е. клинические признаки проявляются постепенно со временем [17].
Атипичная и хроническая форма течения заболевания наблюдаются в основном у собак 3 – 7 лет с повышенной сопротивляемостью организма, у ранее переболевших бабезиозом и у беспородных в результате воздействия на них неблагоприятных факторов (переохлаждение, стресс). Также процесс может обостриться [17].
После переболевания у собак формируется слабый нестерильный иммунитет (премуниция), который образуется против возбудителя только при постоянном присутствии последнего в организме. То есть продолжительность иммунитета зависит от времени сохранности возбудителя в организме. Так как иммунитет нестерильный, то переболевшие собаки являются бабезионосителями. Бабезионосительство длится от 4 месяцев до 2 лет. По окончании срока бабезионосительства, то есть при полном освобождении организма от возбудителя, животные теряют иммунитет к бабезиозу. Возможен колостральный и трансплацентарный иммунитет у щенков от ранее болевших бабезиозом матерей [3, 12].
Вакцину вводят подкожно в область холки в объеме 1 мл, двукратно с интервалом между первой и второй вакцинацией 3 – 4 недели. Для поддержания иммунитета проводят ревакцинацию в однократной дозе либо один раз в 6 месяцев, либо один раз в год, в зависимости от эпизоотической ситуации. Начальный возраст для вакцинации 5 месяцев. Противопоказано вакцинировать беременных, ослабленных собак и животных с высокой температурой, больных бабезиозом и бабезионосителей [3, 13, 14].
Иммунитет появится через 14 дней после двукратной вакцинации и продлится 12 месяцев. Вакцина не обладает лечебными свойствами, а только облегчает течение заболевания и уменьшает число смертельных исходов. Вакцинированная собака не предохранена от заболевания бабезиозом [3, 13, 14].
В РФ эта вакцина не сертифицирована и широкого применения не находит, т. к. она малоэффективна и дорого стоит. Для производства высокоэффективной вакцины против бабезиоза собак нужно получить соматический или плазменный антиген, обладающий высокой иммуногенностью и низкой вирулентностью; подобрать оптимальные способы снижения патогенности возбудителя; подобрать адъюванты для обеспечения более напряженного иммунитета и получить достаточное количество биологического препарата для промышленного производства [3].
Собаки, заболевшие бабезиозом, подвергаются лечению, так как при отсутствии лечения наблюдается высокий процент смертности. Лечение больных собак проводится в трех направлениях: этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. При этиотропной терапии применяют антипротозойные препараты, непосредственно убивающие паразитов. Среди них выделяют две группы: первые на основе диминазина ацетурата (верибен, беренил, азидин, пиросан), вторые на основе имидокарба дипропионата (имизол, имидокарб, пиро-стоп). Препараты первой группы оказывают более эффективный результат, чем препараты второй группы, но при этом препараты второй группы менее токсичны препаратов первой группы. В целом препараты, как первой, так и второй группы токсичны для организма животных, и перед их использованием нужно рассчитать дозу введения препарата. Иначе болезнь будет протекать еще тяжелее, так как на организм помимо токсинов возбудителя, будут еще действовать токсичные дозы антипротозойных препаратов. Для патогенетической и симптоматической терапии проводят защелачивающую терапию до рН 7 – 8, для предотвращения образования кристаллов гемоглобина в моче и, следовательно, предотвращения закупорки почечных канальцев; ставят капельницы для ускорения выведения токсинов; применяют сердечные, гепатопротекторные, антигистаминные, жаропонижающие препараты, витамины группы B, препараты железа и другие [18].
В последнее время стали применять иммуномодуляторы. Среди них можно выделить Гамавит, который тоже используется в комплексной терапии. В его состав входит нуклеиновые кислоты, витамины, аминокислоты и экстракт плаценты, что обеспечивает его иммуностимулирующее, адаптогенное и антитоксическое действие. Его применяют при различных видах интоксикаций, при лечении инфекционных и инвазионных заболеваний, для реабилитации после выздоровления [19]. При лечении бабезиоза препарат облегчает течение болезни, снимает токсические явления от применения антипаразитарных средств и продуктов распада бабезий, сокращает сроки выведения паразитов из крови, восстанавливает численность эритроцитов и уровень гемоглобина [10].
Таким образом, на сегодняшний день существует проблема все более широкого распространения бабезиоза собак и частого появления не типичных клинических форм, что не позволяет хозяевам собак своевременно обращать внимание на больную собаку т.к. такой яркий клинический признак как гемоглобинурия может отсутствовать. По нашему мнению, это обусловлено, двумя основными причинами: 1) Искусственной вакцинацией собак недостаточно эффективными противопаразитарными вакцинами; 2) Естественной вакцинацией собак клещами, передающих инвазионные формы бабезий собакам, начиная с раннего возраста.
На территории московской области уже много лет существует очаг трансмиссивной болезни – бабезиоза собак. Именно поэтому популяция плотоядных животных с раннего возраста сталкивается с возбудителем паразитоза и все чаще отдельные особи выживают и впоследствии дают потомство, которое оказывается еще более устойчивым к бабезиозу. В ближайшем будущем следует ожидать нарастание случаев с атипичными формами бабезиоза собак местной популяции и тяжелое течение с частым летальным исходом у привозных не вакцинированных животных.
Hutcheon (1896) считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма (biliary form) чумы собак. R.Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточно-германской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке. Spreul (1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном. Микроскопическое исследование проводил Purvis (Hutcheon, 1896) обнаруживший внутриэритроцитарных паразитов. Robertson (1901), подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день.
Lounsbury в 1901 году первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi. Theiler (1904, 1905) изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак. Nuttall и Graham-Smith (1909) считали, что B. canis не поражает лис (Canis vulpes) и шакалов (C. mesomelas) в Южной Африке, но Schoop и Dedie (1938), в серии опытов, заразили черно-бурых лис в Германии. Rau (1926) сообщил, что индийский шакал (С. aureus) восприимчив к паразиту и может служить ему природным резервуаром. Данные исследований природы, морфологии, жизненного цикла паразита впервые приведены в работах Nuttall (1904), Nuttall и Graham-Smith (1905, 1906, 1907, 1909). В 1908 году J.P.McIlvaine и E.F.McCampbell оставили подробное исследование в патогистологии: было описано экспериментальное заражение паразитами, выделенными от больных щенков, свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы; была разработана своя техника окраски мазков; описан возбудитель.
Другой возбудитель бабезиоза собак, Babesia gibsoni, был описан Pattonом в 1909 году у охотничьих собак в Мадрасе и у шакалов (Canis aureus), хотя ещё раньше заболевание наблюдали у собак и шакалов в Индии в 1910 году. Затем было доложено о заболевании у лис в Мали, у собак в Куала-Лумпуре, Малайзии, Египте. В.Л.Якимов в 1931 году относил возбудителя к роду Achromaticus, виду Achromaticus gibsoni Patton, 1910.
Эта болезнь известна уже давно, ее исследовали еще в начале прошлого века (Pianj et GalliVarerio - 1895, Christophers - 1907, Джунковский - 1909, Якимов - 1913). Раньше ее называли лесной болезнью, так как собаки заболевали после прогулки по лесу. В России бабезиоз собак впервые был выявлен в 1909 году.
Пироплазмоз вызывается паразитом Piroplasma canis (по международной классификации он называется Babesia canis, а сама болезнь - бабезиоз собак). Пироплазма локализуется в плазме крови, эритроцитах и других элементах крови, реже - во внутренних органах. Переносчиками болезни служат взрослые иксодовые (пастбищные) клещи, которые являются обязательным звеном в эпизоотической цепи возбудитель-переносчик-животное. Находясь в лесу, на поле с кустарниками или в парке, собаки могут подвергаться нападению клещей, которые чаще всего присасываются на голове, шее и на внутренней поверхности бедер.
Характерной особенностью пироплазмоза является очаговость и сезонность возникновения, которые обусловлены зоной обитания клещей и периодами их активности. В средней полосе заболевание обычно регистрируется с начала мая до июля и с конца августа до октября. Основным фактором, влияющим на активность клещей, является температура. В отдельные годы случаи пироплазмоза отмечаются до конца октября, что связано также с климатическими условиями. Естественно, что в южных регионах случаи заболевания отмечаются в более ранние и поздние сроки.
Не смотря на то, пироплазмоз не характерен для северо-западного региона, последнее время он становится значительной проблемой для собаководов Санкт-Петербурга и области. Увеличилось количество привозных собак, которые плохо адаптированы к местным условиям и более подвержены инвазии. Возросло число бродячих собак, на которых клещи "кормятся". Участились случаи нетипичного течения болезни и ее совмещения с другими инфекционными заболеваниями, что нередко приводит к летальному исходу. Все это наносит удар по репутации ветеринарных врачей и причиняет значительный моральный и материальный ущерб владельцам собак. Следует отметить, что практикующие врачи часто встречаются с различной симптоматикой, когда желтуха и гемоглобинурия, долгое время считавшиеся непременными признаками пироплазмоза, слабо выражены или не проявляются постоянно. Практически невозможно поставить диагноз только по клиническим признакам. Единственным бесспорным фактором точной диагностики является выявление паразита в мазках крови.
Читайте также: