Пищевая токсикоинфекция гастроэнтеритическая форма история болезни

Обновлено: 23.04.2024

В данной теме рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций и ботулизма.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания), протекающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена и КЩС.

Этиология пищевых токсикоинфекций

ПТИ вызываются возбудителями, принадлежащими к родам Proteus, Clostridium, Citrobacter, Serratia, Klebsiella, Salmonella, Pseudomonas, Vibrio и др. Энтеротоксины этих бактерий термолабильны. Отдельной группой среди возбудителей ПТИ стоит Staphylococcus aureus. Культуры стафилококков обладают большой устойчивостью во внешней среде и длительно сохраняются в пищевых продуктах, переносят высокие концентрации соли (до 10%), погибают при прогревании до 80°С, а энтеротоксины данного возбудителя сохраняются даже при прогревании до 100°С.

Патогенез пищевых токсикоинфекций ( пти )

Патогенетические механизмы и тяжесть клиники зависят от вида и дозы энтеротоксина и наличия цитотоксина. Среди возбудителей, вырабатывающих кроме энтеротоксинов и цито-токсины, выделяют Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae и ряд других микробов. ПТИ, вызываемые этими бактериями, протекают более тяжело.

Механизм действия энтеротоксина. Энтеротоксин взаимодействует с эпителием желудка и кишечника и активирует ферментные системы этих клеток, в частности, гуанилциклазу и аденилциклазу. Это приводит к увеличению в клетках кишечного и желудочного эпителия циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанидинмонофосфата (цГМФ). Также увеличивается синтез гистамина, простагландинов, кишечных гормонов и др. Все эти вещества вызывают увеличение секреции жидкости (и соответственно солей) в просвет ЖКТ. Вследствие этого развивается обильная рвота и диарея, приводящие к выраженной гиповолемии и нарушению электролитного баланса. Действие токсинов прекращается после отторжения клеток кишечного эпителия, с этим связана кратковременность течения ПТИ.

Цитотоксины, в отличие от энтеротоксина, вызывают повреждение мембраны клеток кишечного эпителия. Это приводит к увеличению секреции жидкости в просвет ЖКТ и снижает функцию всасывания. Кроме этого, увеличивается проницаемость кишечной стенки для токсинов, которые попадают в кровь, проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Возникает повреждение эндотелия сосудов, что приводит к развитию геморрагических явлений. Все это вызывает развитие интоксикации, нарушение микроциркуляции и местные воспалительные изменения слизистой оболочки кишки. Иногда возбудитель проникает непосредственно в кровь, в результате чего может развиться сепсис.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Анамнез заболевания, состояние больного. Результаты обследования и клинических анализов. Вынесение диагноза пищевой токсикоинфекции, вызванной S.aureus 103, Citrobacter 107, гастроэнтероколит средней степени тяжести, без обезвоживания. Лечение пациента.

Рубрика	Медицина
Вид	история болезни
Язык	русский
Дата добавления	05.11.2012
Размер файла	28,3 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения Украины

Запорожский государственный медицинский университет

Кафедра инфекционных болезней

История болезни

Пищевая токсикоинфекция, вызванная S.aureus 10 3 , Citrobacter 10 7 , гастроэнтероколит, средней степени тяжести, без обезвоживания

Запорожье - 2012

2. Возраст: 25 лет

4. Место жительства

5. Профессия и место работы

6. Дата госпитализации: 14.10.2012 (3.00)

7. День болезни: 2ой.

8. Направлена: врачом скорой помощи.

9. Диагноз при поступлении: острый гастроэнтероколит

Больная курируется на второй день госпитализации, на второй день болезни. Жалобы на общую слабость.

Анамнез болезни (Anamnesis Morbi)

Считает себя больной с 14.10.2012 года, когда впервые появились жалобы на многократную рвоту (около 6-ти раз), переваренными остатками пищи, приносившую облегчение, без примесей крови, предшествующую тошноту, диарею (до 3-х раз), желтого цвета, кислого запаха, урчание в животе, снижение артериального давления (80/60 мм.рт.ст.), повышение температуры тела до 37,3 С о , озноб, потливость, головокружение, общую слабость.

Данные жалобы развились дома.

Начало заболевания острое (менее 1х суток).

Заболевание связывает с употреблением макарон по-флотски.

До госпитализации лечения не принимала.

Анамнез жизни (Anamnesis Vitae)

Больная родилась в г. Запорожье, росла и развивалась соответственно возрасту, в учебе от сверстников не отставала, имеет среднее специальное образование.

Живет в трехкомнатной квартире, с мужем и ребенком. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные.

Профессиональные вредности: вибрация, шум.

Вредные привычки отрицает.

Семейное положение: замужем, имеет ребенка (1,5 месяца).

Из перенесенных заболеваний - корь, ветряная оспа в детстве. Болеет ОРВИ 1-2 раза в год. Оперативных вмешательств не было.

Венерические болезни, туберкулез, нервные и душевные болезни отрицает.

Наследственность не отягощена, конституциональные заболевания (тучность, подагра, диабет) у родителей и ближайших родственников не отмечает.

Менструации с 14 лет, регулярные, безболезненные. Беременность -1 (25 лет), роды - 1.

Контакт с инфекционными больными отрицает.

Посещение очагов инфекции, эндемических регионов инфекционных заболеваний отрицает. Домашних животных нет. Укусов животными и насекомыми не отмечала. Гемотрансфузии, инвазивные диагностические манипуляции за последние 6 месяцев отрицает. Оперативных вмешательств не отмечает. Из города выезжала в конце сентября 2012 г. на отдых в Крым.

Условия быта и питания больного в настоящее время удовлетворительные. Питание регулярное - 3 раза в день, полноценное, разнообразное. Случайные половые контакты отрицает.

Настоящее заболевание связывает с употреблением макарон по-флотски 13.10 2012 в 19.00.

Аллергические реакции на лекарственные препараты (гетерогенные сыворотки, антибиотики), пищевые продукты (молоко, шоколад, цитрусовые) отрицает.

Проведенные прививки назвать затрудняется. Наличие гемотрансфузий отрицает. Наличие разных клинических форм аллергических заболеваний (поллиноз, бронхиальная астма, крапивница и т. п.) не отмечает.

Объективное состояние больного

Общее состояние больной средней степени тяжести. Сознание ясное. Положение активное. Выражение лица спокойное. Движения свободные. Телосложение норморстеническое, рост 165 см, вес 70 кг.

Кожные покровы бледной окраски, умеренной влажности, без патологических изменений (сыпи, пигментаций, депигментаций, кровоизлияний, расчесов, язв, рубцов на коже нет). Видимые слизистые и склеры физиологической окраски. Эластичность кожи и тургор тканей удовлетворительные. Волосяной покров умеренный, оволосение по женскому типу. Ногти правильной формы, не изменены.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Отеков нет.

Лимфатическая система. Затылочные, подчелюстные, задние и передние шейные, околоушные, над- и подключичные, подмышечные, кубитальные, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются. Слизистая оболочка мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек, однородные, с чистой поверхностью, не глубокие, без налетов, отделяемого и гнойных пробок в криптах.

Мышечная система. Развита умеренно. Тонус мышц достаточный. Мышцы при пальпации безболезненны.

Костная система. Форма черепа мезоцефальная. Деформации, периоститы, утолщения, сращения костей не наблюдаются. Кости при пальпации и движениях безболезненны. Суставы правильной формы, обычных размеров, безболезненны при пальпации и движениях, кожа над ними не изменена, температура не повышена. Активные и пассивные движения в суставах совершаются в полном объеме.

Система органов дыхания

При осмотре грудная клетка нормостенической формы, симметричная, не деформирована. Позвоночник не искривлен. Над- и подключичные ямки умеренно выражены. Лопатки расположены на одном уровне, плотно прилежат к грудной клетке. Дыхательные движения грудной клетки симметричные. Частота дыхательных движений 20 в минуту. Дыхание ритмичное, одышки нет. Носовое дыхание свободное. Патологических выпячиваний либо втяжений не отмечается. Тип дыхания брюшной.

При пальпации грудная клетка безболезненна, резистентна. Голосовое дрожание в норме.

Перкуссия грудной клетки.

Высота стояния верхушек

3,5см выше ключицы

4,0см выше ключицы

на уровне остистого отростка VII шейного позвонка

Ширина полей Кренига

Нижние границы легких:

верхний край VI ребра

нижний край VI ребра

Lin. axillaris anterior

Lin. axillaris media

верхний край VIII ребра

Lin. axillaris posterior

нижний край VIII ребра

на уровне остистого отростка ХI грудного позвонка

по среднеключичной линии

по средней подмышечной линии

по лопаточной линии

При сравнительной перкуссии легких определяется ясный легочной звук на всем протяжении легочных полей. Патологические перкуторные звуки не выявлены.

При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание. Патологические дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония симметричная, не изменена.

Система органов кровообращения

При осмотре область сердца не изменена, сердечный горб отсутствует. Видимая пульсация сосудов - вен шеи, яремной ямки, набухание яремных вен, расширение подкожных вен, расширение капилляров в прекардиальной области не определяется.

При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, шириной 2см, нормальной высоты, умеренной резистентности. Сердечный толчок, систолическое втяжение, надчревная пульсация, положительный венный пульс, "кошачье мурлыкание" не отмечаются.

Границы относительной сердечной тупости:

- правая: по правому краю грудины в 4 межреберье;

- левая: на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии в 5 межреберье;

- верхняя: верхний край 3 ребра по левой окологрудинной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:

- правая: по левому краю грудины в 4 межреберье;

- левая: на 1,5 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца в 5 межреберье;

- верхняя: хрящ 4 ребра.

Ширина сосудистого пучка - 6 см.

Аускультация: ритм сердца правильный, частота сердечных сокращений 78 ударов в минуту. Тоны приглушены, патологические сердечные, а также экстракардиальные шумы не выслушиваются.

Пульс частотой 78 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения, умеренного напряжения, равномерный. Асимметрия пульса отсутствует. Артериальное давление - на правой верхней конечности: 110/80 мм рт. ст.

- на левой верхней конечности: 110/80 мм рт. ст.

Система органов пищеварения

Дурной запах изо рта отсутствует. Губы и слизистая оболочка полости рта розовой окраски, умеренной влажности. Зубы санированы. Язык влажный, розовый, у корня слегка обложен белесоватым налетом.

Живот при осмотре округлой формы, равномерно участвует в акте дыхания. Пупок втянут. Расширения подкожных вен не отмечается. Перистальтика желудка и кишечника на глаз не видна.

Пальпация. При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный, брюшной пресс умеренно развит, расхождение прямых мышц живота и паховых каналов не наблюдается. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

При глубокой скользящей методической топографической пальпации по Образцову-Стражеско в левой подвздошной области сигмовидная кишка пальпируется в виде гладкого плотноватого цилиндра диаметром около 2см, не урчит, безболезненная, смещается в стороны. Слепая кишка в правой подвздошной области в форме гладкого, мягкоэластического цилиндра диаметром около 4см, безболезненна, умеренно подвижна, урчит при надавливании. Восходящая и нисходящая ободочные кишки - пальпируются в виде цилиндра диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.

Поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

Большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, отмечается дискомфорт при пальпации; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная. При пальпации нижний край печени определяется по краю правой реберной дуги, закруглен, ровный, безболезненный. Перкуторно размеры печени по Курлову: 10х 9 х 8 см: по правой среднеключичной линии - 10 см; по срединной линии - 9 см; по левой реберной дуге - 8 см.

Симптомы поражения желчного пузыря (Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси), поджелудочной железы (Дежардена, Мейо-Робсона) отрицательные. Селезенка пальпируется в положении лежа на спине и на правом боку. Её нижний полюс пальпируется в виде плотно-эластичного, безболезненного, легко смещаемого язычка. Перкуторно границы селезенки: продольный размер - 11 см, поперечный - 8 см.

Дополнительные патологические образования в брюшной полости не пальпируются. Признаки скопления свободной жидкости в брюшной полости перкуторно и методом флюктуации не определяется.

Стул оформленный, один раз в сутки.

Аускультация живота: определяются шумы перистальтики кишечника в виде периодического урчания и переливания жидкости. Шум трения брюшины и систолический шум над аортой и мезентеральными артериями отсутствует.

При осмотре область поясницы не изменена. Пальпация. Почки при бимануальной пальпации в положении стоя, лежа на спине и на боку пальпируются в виде бобовидных образований, имеют плотную консистенцию, гладкую поверхность. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Пальпация по ходу мочеточников, в надлобковой области безболезненна. Мочеиспускание безболезненное, свободное 5-6 раз в сутки. Моча соломенного цвета. Суточный диурез 1,5 л.

Аускультация шумы над почечными артериями отсутствуют.

Больная общительна, легко вступает в контакт. Настроение ровное, сон поверхностный, тревожный. Головные боли не отмечает. Отношение к болезни адекватное. Память удовлетворительная, сознание ясное, речь обычная. Реакции зрачков на свет сохранены. Нистагма нет. Судорог, параличей, парезов не отмечается. Чувствительность кожи, координация движений не нарушены. В позе Ромберга устойчива. Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского) не выявляются. Дермографизм красный, появляется - через 4 сек после нанесения раздражения, исчезает через 3 мин. Зрение, слух и обоняние в норме. Щитовидная железа при осмотре и пальпации не увеличена, при пальпации мягко-эластической консистенции, поверхность ровная, безболезненна, смещается при глотании.

Резюме по объективному статусу: объективно никаких патологических синдромов у данной больной не выявлено.

Предварительный диагноз

В данном клиническом случае предварительный диагноз ставится только лишь на основании анамнестических данных:

Считает себя больной с 14.10.2012 года, когда впервые появились жалобы на многократную рвоту (около 6ти раз), переваренными остатками пищи, приносившую облегчение, без примесей крови, предшествующую тошноту, диарею (до 3х раз), желтого цвета, кислого запаха, урчание в животе, снижение артериального давления (80/60 мм.рт.ст.), повышение температуры тела до 37,3 о С, озноб, потливость, головокружение, общую слабость.

Пищевые токсикоинфекции - острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Пищевые токсикоинфекции характеризуются внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации. Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.

Общие сведения

Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) – это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины. Пищевые отравления протекают с явлениями острого гастроэнтерита, интоксикации и дегидратации. Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям всеобщая (80-100%); заболеваемость - повсеместная, по частоте уступающая лишь ОРВИ. Опасность пищевых токсикоинфекций обусловлена частотой возникновения массовых вспышек, сложностью обнаружения источника инфекции, возможностью развития инфекционно-токсического, дегидратационного шока и даже летального исхода, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.

Причины

Возбудителем пищевой инфекции могут быть микроорганизмы различных родов: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Эти бактерии весьма распространены в природе, в подавляющем большинстве они входят в состав нормального биоценоза кишечника человека. Поскольку клиническая картина токсикоинфекции развивается в результате воздействия не самих микроорганизмов, а токсических продуктов их жизнедеятельности, возбудитель как таковой, нередко, не выделяется. Условно-патогенные бактерии способны изменять свои биологические свойства (устойчивость к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, вирулентные характеристики) в результате воздействия факторов окружающей среды.

Источником и резервуаром инфекции, обычно, являются люди и сельскохозяйственные животные, птица. Чаще всего это лица, страдающие заболеваниями бактериальной природы с активным выделением возбудителя (гнойные заболевания, ангины, фурункулез), молочный скот, больной маститом. Стать источником заражения может и здоровый носитель. Для некоторых родов бактерий, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды.

Токсикоинфекции передаются по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Микроорганизмы попадают в пищевые продукты, где происходит их активное размножение и накопление. Пищевая токсикоинфекция развивается тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых образовалась высокая концентрация микроорганизмов. Токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев возникают при употреблении продуктов животного происхождения: мяса, молочных продуктов, кондитерских изделий с жирными кремами, рыбы. Мясо и полуфабрикаты из него (фарш) являются основным источником клостридиальной инфекции. Некоторые способы изготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Для продуктов, пораженных стафилококками, характерно отсутствие видимых и вкусовых отличий от нормальной пищи. В передаче инфекции могут принимать участие различные объекты и предметы, источники воды, почва, пыль. Для заболевания характерна сезонность: в теплое время года частота токсикоинфекций увеличивается, поскольку температура воздуха способствует активному размножению бактерий. Токсикоинфекции могут возникать как в виде отдельных случаев в быту, так и вспышками при организованном питании в коллективах.

Естественная восприимчивость у людей к данным инфекциям высокая, как правило, все, употреблявшие в пищу пораженные микроорганизмами продукты, заболевают с той или иной степенью тяжести. Лица с ослабленными защитными свойствами организма (дети первых лет жизни, старики, больные после хирургических вмешательств или прошедшие длительный курс антибиотикотерапии) входят в группу особого риска, токсикоинфекции у них могут протекать наиболее тяжело. В патогенезе токсикоинфекций основную роль играют токсины, выделяемые возбудителями. В зависимости от преимущественного типа токсинов различаются и особенности клинического течения.

Симптомы пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.

Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.

Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика

При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.

При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.

Прогноз и профилактика

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока. Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.

Гастроэнтерит – это воспалительный процесс в желудке и тонком кишечнике, причиной которого может быть бактериальное (в том числе хеликобактерное), вирусное или протозойное поражение, действие химических и физических факторов, развитие аллергических реакций. Ведущие клинические признаки – диспепсический, болевой синдром, при остром инфекционном гастроэнтерите – дегидратация. Диагностика заключается в изучении анамнеза заболевания, эпидемиологической обстановки, выявлении возбудителя, проведении эндоскопических и других дополнительных методов исследования. Лечение консервативное, определяется формой патологии.

Общие сведения

Гастроэнтерит – воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника, приводящий к нарушению секреторной, пищеварительно-транспортной функции, вторичным иммунным и метаболическим изменениям. Заболевание может протекать в двух формах – острой и хронической, которые имеют принципиальные отличия в этиологии, проявлениях и методах лечения.

Распространенность очень высокая: в структуре инфекционных заболеваний острый гастроэнтерит занимает второе место после респираторных инфекций, а хронический встречается более чем у половины школьников и лиц старших возрастных групп. Актуальность данной патологии обусловлена постоянным появлением новых штаммов возбудителей, развитием устойчивости к антибиотикам, распространенностью таких факторов риска, как нерациональное питание, употребление алкоголя и курение, а также крайне частыми случаями самолечения.

Причины гастроэнтерита

Основной причиной развития острого воспаления является инфицирование бактериями, вирусами, простейшими (шигеллами, сальмонеллами, кишечной палочкой, энтеротропными вирусами, амебами и др.), а также действие на слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника химических или физических повреждающих факторов (алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, агрессивных химических веществ, ионизирующей радиации). Реже острая форма возникает в результате несбалансированного питания (употребления слишком острой, жирной пищи) или индивидуальной непереносимости определенных продуктов питания (аллергическая форма).

Наиболее часто встречается острый инфекционный гастроэнтерит, при котором происходит попадание патогенной флоры в ЖКТ, адгезия и инвазия микроорганизмов, продукция ими энтеротоксинов. Эти процессы сопровождаются повышением осмотического давления содержимого кишечника и секрецией в его просвет большого количества воды и электролитов. Вероятность острого инфекционного гастроэнтерита повышается при нарушении микробиоценоза кишечника и пониженной кислотности желудочного сока.

Хронический гастроэнтерит может формироваться как осложнение и продолжение перенесенного острого процесса, но в большинстве случаев его причиной является инфицирование Helicobacter pylori. Хеликобактерии – это кислотоустойчивые микроорганизмы, обладающие тропностью к эпителиальной ткани желудка и имеющие защитные механизмы, позволяющие существовать в агрессивной кислой среде.

Развитие этих бактерий приводит к повышению кислотообразующей функции, а в результате постоянного действия на слизистую тонкого кишечника кислого содержимого желудка – метаплазии кишечного эпителия, который трансформируется в желудочный. При этом слизистая приобретает благоприятные свойства для заселения хеликобактерий. Хронический воспалительный процесс приводит к недостаточной выработке пищеварительных соков и угнетению местных иммунных механизмов.

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хроническая форма патологии часто наблюдается при алкоголизме. При этом имеют место атрофические изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта с выраженными нарушениями переваривания пищи и всасывания ценных питательных веществ.

Классификация

Гастроэнтерит классифицируется в зависимости от формы (острая или хроническая), этиологического фактора и преобладающего клинического синдрома. В течении острого гастроэнтерита выделяют три степени тяжести. Первая характеризуется нечастой диареей и рвотой, сохранением нормальной температуры тела и отсутствием симптомов обезвоживания. Средняя степень тяжести определяется рвотой и диареей до десяти раз в сутки, признаками легкой дегидратации и повышением температуры до 38,5ºС. Тяжелое течение сопровождается выраженным обезвоживанием, лихорадкой, нарушениями сознания.

Хронический гастроэнтерит классифицируют по этиологическим факторам (инфекционный, алиментарный, вызванный физическими или химическими факторами, заболеваниями печени и поджелудочной железы), преобладающим функциональным изменениям (нарушение мембранного пищеварения, всасывательной или моторной функции), повышенной или пониженной кислотности. В зависимости от анатомо-морфологических изменений различают поверхностный гастроэнтерит с повреждением эпителиальных клеток, хроническое воспаление без атрофии, хронический атрофический процесс. В течении хронической формы выделяют обострения и ремиссии.

Симптомы гастроэнтерита

Клиническая картина зависит от формы заболевания. Острый процесс развивается бурно, из-за частой и обильной диареи и рвоты в течение нескольких часов состояние пациента может существенно ухудшиться. Если причиной патологии является инфекционный процесс, инкубационный период может длиться от 3-4 часов до нескольких дней. Чаще всего первый симптом – диарея, возможна тошнота и рвота. Выраженность проявлений отличается в зависимости от видовой принадлежности возбудителя.

При бактериальном гастроэнтерите течение обычно более тяжелое, чем при вирусном, характерны гипертермия и интоксикационный синдром. Особенностью является повреждение клеток эпителия токсинами, поэтому в большинстве случаев бактериальный гастроэнтерит сопровождается выраженными спастическими болями по ходу кишечника. Вирусное поражение крайне редко сопровождается болью в животе, у маленьких детей заболевание может быстро привести к значительному обезвоживанию. Вирусный гастроэнтерит часто протекает с признаками респираторной инфекции.

При остром процессе ведущим клиническим синдромом, требующим ранней коррекции, является обезвоживание. Дегидратация может достигать значительной степени, когда пациент теряет жидкость в количестве 10% массы тела и более. При этом возможны судороги, нарушение сознания, выраженная слабость, тахикардия, снижение артериального давления. Больные ощущают сильную жажду; кожные покровы сухие, тургор снижен. При значительном обезвоживании температура тела понижается до 35 ºС, уменьшается количество выделяемой мочи вплоть до анурии.

Хроническая форма болезни сопровождается общими симптомами и признаками местного поражения слизистой оболочки. Общие проявления характеризуются слабостью, астенизацией, снижением веса вследствие нарушенного всасывания питательных веществ, раздражительностью, бессонницей. У большей части пациентов наблюдаются трофические изменения ногтей (слоящиеся, ломкие ногти), волос (ломкие, секущиеся волосы), кожи и слизистых. Нарушение всасывания кальция может привести к парестезиям, судорогам мелких мышц.

Боль при хроническом гастроэнтерите возникает через 1-2 часа после еды, сопровождается тошнотой, отрыжкой, реже – рвотой. К кишечным проявлениям заболевания относятся диарея, полифекалия, вздутие живота, урчание. В клинике хронического процесса сменяются периоды обострений и ремиссий. Обострения имеют осенне-весеннюю сезонность, их провоцируют нарушения диеты и сопутствующие заболевания. При адекватной терапии симптомы регрессируют приблизительно за десять дней.

Диагностика

В случае острой формы гастроэнтерита ведущая роль в диагностике отводится изучению жалоб и анамнеза заболевания, эпидемиологической обстановки в регионе, факторов риска, а также методам выявления возбудителя. Характер изменений испражнений и степень обезвоживания позволяют определиться с началом лечения. Точный диагноз выставляется после выявления возбудителя, однако эти исследования требуют длительного времени (7-10 дней). При осмотре определяется сухость кожных покровов и снижение их тургора, болезненность живота при пальпации. Язык сухой, обложен сероватым или белым налетом. Возможна гипертермия, нарушение сознания, при выраженной дегидратации – гипотермия и судороги.

Копрологическое исследование (копрограмма) выявляет в испражнениях примеси слизи, гноя, крови, непереваренной клетчатки, мышечных волокон, крахмала и жиров. В клиническом анализе крови определяется лейкоцитоз и ускорение СОЭ, а в случае обезвоживания – признаки гемоконцентрации (уменьшения жидкой составляющей крови). Обнаружение возбудителя осуществляется бактериологическими и вирусологическими методами. Исследуются испражнения, рвотные массы, кровь и моча. Наиболее информативна серологическая диагностика – четырехкратный прирост титра специфических антител в парных сыворотках.

Для верификации хронического гастроэнтерита проводятся дополнительные исследования ЖКТ. При эзофагогастродуоденоскопии оценивается состояние слизистой оболочки желудка и начальных отделов тонкого кишечника, проводится биопсия измененных участков слизистой для последующего гистологического анализа. Это позволяет обнаружить атрофию, метаплазию или гиперплазию. Для выявления нарушения моторики применяется антродуоденальная манометрия. Обязательно проводится внутрижелудочная pH-метрия, поскольку пониженная и повышенная кислотность требуют различного подхода к лечению. С целью выявления Helicobacter pylori осуществляется ПЦР-диагностика, дыхательный уреазный тест и морфологическое исследование биоптатов. Для оценки состояния печени и поджелудочной железы выполняется УЗИ органов брюшной полости.

Лечение гастроэнтерита

При остром процессе лечение может проводиться в амбулаторных условиях или в инфекционном стационаре, при хроническом – в отделении гастроэнтерологии. Основой терапии при острой форме является регидратация, диетотерапия, в некоторых случаях – применение антибиотиков и вспомогательных средств. Любая степень тяжести острого инфекционного гастроэнтерита требует раннего начала оральной регидратационной терапии. Особенно это касается маленьких детей, у которых обезвоживание развивается очень быстро. Даже если признаков эксикоза нет, требуется обильное питье.

При наличии жажды, сухости кожи, снижения объема мочи применяются специальные пероральные солевые растворы. Пациент должен выпивать жидкость в объеме, превышающем потери в полтора раза. Если жажда уменьшается и увеличивается диурез, значит, дегидратация компенсируется достаточно. При значительных потерях воды и электролитов проводится инфузионная регидратация солевыми растворами.

Антибиотики в случае острого гастроэнтерита показаны только при его бактериальной этиологии (наличие слизи, гноя и крови в испражнениях, выраженной гипертермии). При вирусном поражении антибактериальная терапия противопоказана. Для уменьшения диареи и выведения токсинов назначаются энтеросорбенты: активированный уголь, диоктаэдрический смектит, полифепан и другие. С целью нормализации кишечной флоры применяются пробиотики и эубиотики.

Лечение хронического гастроэнтерита определяется его формой. В случае повышенной кислотности применяются антациды, ингибиторы протонной помпы. Обнаружение хеликобактерий требует обязательного проведения специфической терапии: назначаются антибиотики, препараты висмута и ингибиторы протонного насоса. При сниженной кислотности используется натуральный желудочный сок, ферментативные и репаративные препараты. Обязательно проводится восстановление микрофлоры кишечника. При выраженном болевом синдроме, особенно с явлениями солярита, эффективна физиотерапия: электрофорез с анестетиками, магнитотерапия.

При острой и хронической форме болезни обязательно соблюдение диеты. Пища должна быть химически и механически щадящей, исключаются экстрактивные вещества, жирные и острые блюда. С целью снижения риска рецидивирования пациентам рекомендуется исключить курение, употребление алкоголя, кофе и газированных напитков. В период ремиссии проводится санаторно-курортное лечение. Терапия гастроэнтерита не должна проводиться больными самостоятельно – нерациональное применение симптоматических средств только уменьшает проявления, но не приводит к излечению.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении, соблюдении диеты прогноз благоприятный. В то же время самостоятельное лечение острого гастроэнтерита может привести к хронизации процесса. При наличии факторов риска (возраст до 6 месяцев и после 65 лет, сопутствующие почечные, сердечно-сосудистые и неврологические заболевания, сахарный диабет, онкологическая патология) острая патология может протекать в тяжелой форме, при этом летальность достаточно высокая.

При хроническом гастроэнтерите обязательна диспансеризация и регулярное обследование. врачом-гастроэнтерологом. Профилактические меры включают соблюдение личной гигиены (мытье рук после посещения санузлов и перед приемом пищи), тщательное промывание употребляемых в сыром виде овощей, зелени, достаточная термическая обработка продуктов, детальное обследование работников пищевой промышленности с отстранением от производства при выявлении острого инфекционного процесса.

Формы пищевой токсикоинфекции. Причины пищевой токсикоинфекции

Несмотря на общность клинических проявлений пищевых токсикоинфекций различной этиологии, при каждой ее нозоформе имеются клинические особенности, анализ которых может приблизить к истинному диагнозу.

Стафилококковая пищевая интоксикация характеризуется самой короткой инкубацией - от 30 мин до 2-10 ч, отличается бурным началом заболевания с тошноты, многократной судорожной рвоты, болью в эпигастральной области; протекает иногда без поноса и повышения температуры. Частыми факторами заражения являются молочные продукты и кондитерские изделия (пирожные, торты). Продолжительность болезни в пределах суток, реже - 2-3 дня.

При пищевых токсикоинфекциях, вызванных бактериями группы кишечной палочки, заболевание развивается через 4-10 ч, т.е. раньше, чем при сальмонеллезах, но несколько позже, чем при пищевой стафилококковой интоксикации. Болезнь начинается остро, но не так бурно, как стафилококковая интоксикация, с тошноты, разлитой боли в животе или только в эпигастральной области, поноса от 1 до 15 раз в сутки.

Стул водянистый, обильный, без слизи и крови, имеет кисловатый запах, выражены метеоризм (пученье), урчание. Фактором заражения часто служат винегреты, салаты.

Пищевая токсикоинфекция протеусной этиологии (протеоз или протеизм, по Н.К. Розенбергу) развивается через 3-5 ч после употребления инфицированной протеями пищи, как правило, с признаками порчи (иногда гниения). Клинически протеоз отличается большей тяжестью, чем ПТИ другой этиологии. Болезнь начинается внезапно с тошноты, рвоты, поноса, испражнения в виде мясных помоев. Рвота многократная, иногда неукротимая.

Стул зловонный, гнилостный, иногда типа мясных помоев, до 10 раз в сутки и более. Боль в животе схваткообразная, иногда очень сильная в области пупка. Чаще наблюдаются явления гастроэнтероколита. Длительность заболевания 5-7 дней. Источником заражения служат мясные продукты с истекшим сроком хранения и признаками несвежести, некоторые плохо вымытые плоды, ягоды и овощи, арбузы с пятнами порчи. Отравление арбузами нередко обусловлено содержанием в них избыточного количества селитры, используемой для удобрения.

Энтерококковая токсикоинфекция начинается с тошноты, 1-2-кратной рвоты, с боли в эпигастральной области или по всему животу, послаблением стула до 1-3 раз в сутки, температура невысокая или нормальная, интоксикация наблюдается не у всех больных. Тяжелые формы редки. Длительность болезни до 2-3 дней.

Таким образом, при стафилококковой пищевой интоксикации преобладают гастритические явления, при токсикоинфекции энтерококковой этиологии -гастроэнтеритические. Гастроэнтероколитические формы часто наблюдаются в случаях колиинфекции или инфекций, вызванной протеем.

Читайте также: