Пищевое отравление дифференциальная диагностика
Обновлено: 05.05.2024
Пищевые отравления - это острые полиэтиологические неконтагиозные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, в которой вследствие грубых нарушений технологии ее приготовления и условий хранения произошло массивное размножение определенных штаммов микроорганизмов и (или) накопление токсинов микробной или немикробной природы.
По этиологическому фактору пищевые отравления делят на три основные группы: микробные, немикробные и неустановленной этиологии.
Пищевые отравления микробной природы по патогенетическому признаку делят на пищевые токсикоинфекции, пищевые токсикозы и пищевые отравления смешанной этиологии.
Возбудителями микробных пищевых отравлений являются потенциально патогенные микроорганизмы, обладающие энтеротоксигенными свойствами, но по уровню потенциала патогенности занимающие в эволюционной цепи микробиосферы промежуточное место между законченными паразитами и сапрофитами. Таким образом, среди различных штаммов одних и тех же видов потенциально патогенных микроорганизмов могут находиться как возбудители острых кишечных инфекций, так и возбудители пищевых отравлений, а также непатогенные микроорганизмы, которых на практике используют в качестве санитарно-показательныx (например, бактерии из группы кишечной палочки). В отличие от возбудителей острых кишечных инфекций, потенциально патогенные микроорганизмы, вызывающие пищевые отравления, Не способны размножаться в организме человека. Обязательным Условием для возникновения пищевого отравления является предварительное накопление возбудителя в пищевом продукте, что связано с относительно низким потенциалом патогенности возбудителей пищевых отравлений по сравнению с возбудителями инфекций алиментарного происхождения.
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) это острые заболевания, возникающие после употребления пищи, содержащей громадные количества (10 5 - 10 6 и более в 1 г или 1 см 3 пищи) живых клеток специфического возбудителя, а также токсины микробного и немикробного происхождения.
В настоящее время установлено, что пищевые токсикоинфекции могут вызвать около 30 потенциально патогенных микроорганизмов. Среди них наибольшую группу составляют энтеротоксигенные штаммы из семейства кишечных (Escherichia, Edwardsiella, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Alcalescens, Yersinia, Providencia, Erwinia), а также семейства бацилл (B.cereus, Clostridium perfringens А), кокковых (Streptococcus faecalis), спиралевидных (Campylobacter), псевдомонад (Pseudomonas aeruginosa), вибрионов (Vibrio parahaemolyticus, Aeromonas hydrophilia) и др. Известно также, что заболевания, протекающие по неинфекционному типу пищевых токсикоинфекций, могут вызывать некоторые штаммы сальмонелл и шигелл, которые приспособились к размножению в пищевых продуктах в больших количествах, зачастую утратив способность к адгезии и размножению в организме человека.
Патогенез. Ведущую роль в патогенезе пищевых токсикоинфекций отводят энтеротоксикозу. Проникнув в громадном количестве с пищей в желудок и далее в проксимальные отделы тонкой кишки, среда которых является неблагоприятной для возбудителей пищевых токсикоинфекций, микроорганизмы начинают разрушаться, выделяя эндотоксин, который представляет собой освобожденный от протеина липополисахарид (ЛПС). При значительном возрастании концентрации эндотоксина в крови проявляется его непосредственное воздействие на миокард, что приводит к снижению его сократимости. Снижается также артериальное давление. Опосредовано эндотоксин вызывает активацию белков системы комплемента, стимулирует цикл арахидоновой кислоты, активирует факторы коагуляции. Активация гранулоцитов, которые секретируют кахектин, приводит к высвобождению большого количества таких вазоактивных веществ, как катехоламины, тромбоксан, простагландины и эндогенные опиаты. Простагландины и эндопероксиды активируют аденилатциклазу, что приводит к усиленной секреции воды и электролитов энтероцитами и развитию диареи. Однако основными клиническими проявлениями эндотоксинемии являются лихорадка, артериальная гипотензия, эндотоксиновый шок, лейкопения и нарушения в системе гемостаза.
Помимо эндотоксинов, важную роль в патогенезе пищевых токсикоинфекций играют термолабильные и термостабильные экзотоксины, которые выделяют микроорганизмы в процессе своего размножения. Однако только B.cereus способен выделить значительную часть экзотоксинов непосредственно в пищевой продукт. Остальные же обладатели экзотоксинов (сальмонеллы, шигеллы, Clostridium perfringens) продуцируют их интравитально, то есть после проникновения с пищей в организм. Экзотоксины представляют собой вещества белковой природы, обладающие высокой биологической активностью. Диарея развивается вследствие потери воды и электролитов за счет повышения проницаемости капилляров и расширения просвета кровеносных сосудов кишечника.
Помимо энтеротоксикоза, в патогенезе пищевых токсикоинфекций заметную роль играют аллергенные свойства, иммунодепрессивное действие и высокая ферментообразующая активность некоторых возбудителей. В отличие от инфекции, возбудители пищевых токсикоинфекций являются как бы поставщиками вышеупомянутых токсических факторов в организм, где они разрушаются. И чем более интенсивно идет разрушение микроорганизмов в желудке и тонкой кишке (чему могут способствовать антибиотико- и химиотерапия), а также чем большее их количество остается в организме, что может быть связано с поздним началом промывания желудка либо использования сорбентов, тем более выраженной оказывается интоксикация.
Симптомы пищевого отравления. Несмотря на существование большого количества возбудителей, клинические симптомы пищевых токсикоинфекций сходны. В подавляющем большинстве случаев (более 80 %) развивается острый гастроэнтерит, реже - острый гастрит либо острый энтерит. При этом симптоматика заболеваний при пищевых токсикоинфекциях обусловлена двумя основными синдромами: диспептическим, приводящим к обезвоживанию организма, и интоксикацией.
Для пищевых токсикоинфекций характерно острое начало заболевания. Первые симптомы появляются через 2 - 6 ч (реже через 12 - 14 ч) после употребления недоброкачественного продукта. В начале заболевания отмечаются сухость во рту, жажда, схваткообразная боль в животе. Она носит разлитой характер, но более выражена в надчревной или околопупочной области. Одновременно с болью в животе появляются тошнота, рвота и диарея. Живот мягкий, вздут, иногда ощущается урчание.
Рвота наблюдается у 80 % больных. Вначале она обильная, затем становится скудной.
По мере прогрессирования болезни появляются симптомы интоксикации: озноб, кратковременное повышение температуры тела до 38 - 39 °С, слабость, головная боль, головокружение, потливость, боль в мышцах и суставах.
Нарушения водно-электролитного обмена при пищевых токсикоинфекциях, в отличие от острых кишечных инфекций, редко выступают на первый план. Однако в ряде случаев они становятся доминирующими и определяют исход заболевания. Обычно при пищевых токсикоинфекциях наблюдают обезвоживание I - II степени (по В.И.Покровскому), когда потери жидкости составляют 3 - 6% от массы тела больного. Однако возможны и более значительные потери жидкости - до 7 - 10% (III-IV степень).
При обезвоживании больные жалуются на жажду, болезненные судороги икроножных мышц, голос становится осипшим (вплоть до афонии). При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз кожных покровов. Глазные яблоки западают, черты лица заостряются. На фоне тахикардии снижается артериальное давление, появляется одышка, уменьшается диурез.
При пищевых токсикоинфекциях нередко нарушается функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. Развиваются расстройства микроциркуляции в виде неадекватных сосудистых реакций. Наблюдается снижение почечного кровотока, спазм периферических сосудов, шунтирование в большом и малом круге кровообращения. Продолжительность острого периода заболевания обычно не превышает 1-3 сут.
При неблагоприятном течении пищевых токсикоинфекций уже в первые часы заболевания может развиться токсикоинфекционный шок. Пищевые токсикоинфекции более тяжело протекают в младенческом и старческом возрасте. Развитие пищевых токсикоинфекций на фоне гипертонической болезни, атеросклероза или ИБС увеличивает риск возникновения гипертонического криза, острого или преходящего нарушения мозгового кровообращения, острой коронарной недостаточности.
Существенных изменений в периферической крови и патологических примесей в моче у большинства больных пищевые токсикоинфекции не обнаруживают.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз пищевых токсикоинфекций устанавливают на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.
При эпидемиологическом анализе спорадических и групповых случаев заболевания следует учитывать, что пищевые токсикоинфекции чаще всего возникают в теплый период года. Характерными признаками вспышки пищевых токсикоинфекций является употребление пострадавшими одного и того же продукта, короткий инкубационный период, внезапное начало заболевания, кратковременное течение заболеваний, одновременное выздоровление всех пострадавших. При пищевых отравлениях отсутствуют контактно-бытовые случаи заболеваний среди общавшихся с больными. Следует учитывать также, что пищевое отравление может произойти лишь в тех случаях, когда пищевой продукт, обсемененный возбудителем, хранился длительное время в условиях, благоприятных для интенсивного размножения микроорганизмов. Поэтому при опросе пострадавших могут оказаться весьма ценными сведения об условиях реализации и о качестве продуктов, которые пострадавшие употребляли за несколько часов (до 1 - 2 сут) до начала заболевания, а также сведения о месте и санитарно-гигиенических условиях изготовления пищевых продуктов.
Для осуществления патогенетической терапии, которая в ряде случаев носит неотложный характер, диагностика пищевых токсикоинфекций в ранних стадиях должна носить синдромный характер. В клинической картине этих заболеваний отчетливо выражены два синдрома: интоксикация и обезвоживание. Использование синдромного подхода позволяет в кратчайшее время распознать заболевание.
Лабораторные методы исследования дают возможность уточнить этиологию заболевания и подтвердить диагноз. Для успешного решения этой задачи очень важным является своевременное исследование материалов от пострадавших (рвотных масс, промывных вод желудка, кала, крови), а также остатков пищевого продукта, с которым связывают заболевание.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с целым рядом заболеваний, имеющих некоторые сходные клинические признаки с пищевыми токсикоинфекциями, в первую очередь - с острыми кишечными инфекциями и пищевыми интоксикациями микробной и немикробной природы.
При дифференциальной диагностике пищевых токсикоинфекций и острыми кишечными инфекциями следует учитывать ряд эпидемиологических и клинических особенностей этих заболеваний. Острые кишечные инфекции, вызванные шигеллами, сальмонеллами, холерным вибрионом, а также потенциально патогенными микроорганизмами, способными размножаться в организме человека, имеют, как правило, более затяжной инкубационный период (до 3 - 5 сут). Заболевания при массовых вспышках инфекций, связанных с алиментарным фактором, у пострадавших начинаются не одномоментно. Кишечные инфекции протекают более длительное время, нежели пищевые токсикоинфекции, выздоровление больных при массовом заражении не происходит одновременно, вспышки острых кишечных инфекций могут сопровождаться повторными случаями заболевания в очагах среди лиц, не употреблявших продукт, вызвавший вспышку инфекции.
Клиническую картину острых кишечных инфекций в основном определяет поражение дистальных отделов тонкой и поражение толстой кишок, что проявляется симптоматикой острого энтероколита.
Пищевые токсикоинфекции - острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Пищевые токсикоинфекции характеризуются внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации. Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.
Общие сведения
Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) – это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины. Пищевые отравления протекают с явлениями острого гастроэнтерита, интоксикации и дегидратации. Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям всеобщая (80-100%); заболеваемость - повсеместная, по частоте уступающая лишь ОРВИ. Опасность пищевых токсикоинфекций обусловлена частотой возникновения массовых вспышек, сложностью обнаружения источника инфекции, возможностью развития инфекционно-токсического, дегидратационного шока и даже летального исхода, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.
Причины
Возбудителем пищевой инфекции могут быть микроорганизмы различных родов: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Эти бактерии весьма распространены в природе, в подавляющем большинстве они входят в состав нормального биоценоза кишечника человека. Поскольку клиническая картина токсикоинфекции развивается в результате воздействия не самих микроорганизмов, а токсических продуктов их жизнедеятельности, возбудитель как таковой, нередко, не выделяется. Условно-патогенные бактерии способны изменять свои биологические свойства (устойчивость к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, вирулентные характеристики) в результате воздействия факторов окружающей среды.
Источником и резервуаром инфекции, обычно, являются люди и сельскохозяйственные животные, птица. Чаще всего это лица, страдающие заболеваниями бактериальной природы с активным выделением возбудителя (гнойные заболевания, ангины, фурункулез), молочный скот, больной маститом. Стать источником заражения может и здоровый носитель. Для некоторых родов бактерий, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды.
Токсикоинфекции передаются по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Микроорганизмы попадают в пищевые продукты, где происходит их активное размножение и накопление. Пищевая токсикоинфекция развивается тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых образовалась высокая концентрация микроорганизмов. Токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев возникают при употреблении продуктов животного происхождения: мяса, молочных продуктов, кондитерских изделий с жирными кремами, рыбы. Мясо и полуфабрикаты из него (фарш) являются основным источником клостридиальной инфекции. Некоторые способы изготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Для продуктов, пораженных стафилококками, характерно отсутствие видимых и вкусовых отличий от нормальной пищи. В передаче инфекции могут принимать участие различные объекты и предметы, источники воды, почва, пыль. Для заболевания характерна сезонность: в теплое время года частота токсикоинфекций увеличивается, поскольку температура воздуха способствует активному размножению бактерий. Токсикоинфекции могут возникать как в виде отдельных случаев в быту, так и вспышками при организованном питании в коллективах.
Естественная восприимчивость у людей к данным инфекциям высокая, как правило, все, употреблявшие в пищу пораженные микроорганизмами продукты, заболевают с той или иной степенью тяжести. Лица с ослабленными защитными свойствами организма (дети первых лет жизни, старики, больные после хирургических вмешательств или прошедшие длительный курс антибиотикотерапии) входят в группу особого риска, токсикоинфекции у них могут протекать наиболее тяжело. В патогенезе токсикоинфекций основную роль играют токсины, выделяемые возбудителями. В зависимости от преимущественного типа токсинов различаются и особенности клинического течения.
Симптомы пищевых токсикоинфекций
Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.
Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.
Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Диагностика
При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.
Лечение пищевых токсикоинфекций
Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.
При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.
Прогноз и профилактика
В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока. Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.
Пищевое отравление у ребенка – острое инфекционно-токсическое поражение, возникающее вследствие употребления в пищу недоброкачественных продуктов, содержащих болезнетворные микроорганизмы и их токсины, растительных или иных ядов. Пищевое отравление у ребенка проявляется диареей, рвотой, лихорадкой, интоксикацией, обезвоживанием. Диагностика пищевого отравления у детей предполагает выяснение эпидемиологического анамнеза; идентификацию возбудителя или токсина в крови, испражнениях, рвотных массах, пробах продуктов. Лечение пищевого отравления у детей требует незамедлительного промывания желудка или постановки очистительной клизмы, приема энтеросорбентов, регидратации.
Общие сведения
Пищевое отравление у ребенка – пищевая токсикоинфекция или интоксикация, связанная с употреблением инфицированной пищи, воды либо ядовитых (растительных, химических, лекарственных) веществ. Пищевые отравления у детей занимают ведущее место в ряду инфекционной патологии и токсикологии детского возраста и представляют серьезную проблему практической педиатрии.
Пищевое отравление у ребенка протекает гораздо тяжелее, чем у взрослых, что объясняется особенностями детского организма: низкой кислотностью желудочного сока, незаконченным формированием микрофлоры кишечника, более быстрым всасыванием яда и его распространением по всему организму, относительно низкой дезинтоксикационной способностью печени и фильтрационной функцией почек и т. д. Нередко одни и те же продукты, не вызывающие у взрослого никаких признаков отравления, служат причиной пищевого отравления у ребенка.
Классификация
У ребенка могут встречаться следующие виды пищевых отравлений:
- Инфекционные пищевые отравления, вызванные микробами и их токсинами (пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы - бактериотоксикозы, ботулизм).
- Неинфекционные пищевые отравления, вызванные ядовитыми продуктами растительного, животного происхождения, ядовитыми примесями.
В клиническом течении пищевого отравления у ребенка различают 3 стадии:
Причины
Инфекционные пищевые отравления у ребенка (пищевые токсикоинфекции) могут вызываться стафилококком, протеем, клебсиеллами, клостридиями, цитробактерами, энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки и др. Данные возбудители проникают в организм исключительно с пищей, в которой предварительно размножаются и вырабатывают токсины. Контаминации пищи и накоплению токсинов благоприятствует несоблюдение санитарно-гигиенических норм в процессе хранения, приготовления и реализации пищи. При этом продукты могут выглядеть как недоброкачественные (неприятный запах, вкус, измененный цвет, консистенция) или иметь нормальные органолептические качества.
Микробными источниками, обсеменяющими пищу, могут выступать лица, страдающие кишечными инфекциями, гнойными заболеваниями (ангинами, фурункулезом, стрептодермией, панарициями, маститом и др.), а также животные, загрязняющие своими испражнениями воду, почву, растения и другие объекты внешней среды. Пищевое отравление у ребенка может быть вызвано употреблением некипяченой воды, инфицированного молока и молочных продуктов, яиц, кондитерских изделий с кремом, рыбы и морепродуктов, колбас, мяса (говядины, свинины, кур и др.), консервов домашнего приготовления и т. д.
Пищевые отравления у детей могут протекать в виде спорадических, семейных случаев или массовых вспышек. Для них характерен подъем заболеваемости в летне-осенний период, когда имеются благоприятные условия для размножения микробных возбудителей и накопления токсинов.
Неинфекционные пищевые отравления обычно связаны со случайным употреблением ребенком ядовитых ягод (паслена, волчьей ягоды, бузины черной, вороньего глаза и др.), растений (болиголова, белены, веха ядовитого, дурмана и др.), грибов (бледной поганки, мухоморов, ложных лисичек или опят). Пищевое отравление у ребенка может возникать при употреблении в пищу сельхозпродуктов, загрязненных ядовитыми химическими примесями (фунгицидами, инсектицидами, неорганическими соединениями).
Симптомы пищевого отравления у ребенка
Клиническая картина пищевого отравления у ребенка при различных токсикоинфекциях очень похожа. Обычно латентная стадия продолжается 2-6 часов; иногда укорачивается до 30 мин. или удлиняется до 24 ч. Пищевое отравление у ребенка проявляется признаками гастроэнтерита, общеинфекционными симптомами, интоксикацией, обезвоживанием.
Начинается заболевание остро, с тошноты, многократной рвоты съеденной пищей, болей в животе (главным образом, в области желудка), водянистой диареи с примесями зелени, слизи, прожилками крови. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки.
Течение пищевого отравления короткое; в большинстве случаев симптомы регрессируют через 2–3 дня, хотя слабость, боли в животе могут сохраняться дольше. Тяжелые формы пищевого отравления может наблюдаться у детей раннего возраста, ослабленных лиц с сопутствующим фоном (недоношенность, гипотрофия, дисбактериоз и др.). В тяжелых случаях у ребенка может развиться некротический энтерит, инфекционно-токсический или гиповолемический шок, эндокардит, сепсис.
При пищевом отравлении ядовитыми растениями у ребенка нередко поражается ЦНС, что может проявляться заторможенностью, эйфорией, галлюцинациями, нарушениями зрения, расстройствами речи, судорогами, комой. При токсическом воздействии на сердечно-сосудистую систему возникает тахикардия или брадикардия, аритмия, артериальная гипотония. Большинство растений главным образом поражает ЖКТ, что делает пищевое отравление у ребенка менее опасным.
При отравлении мухоморами возникают повышенное слюноотделение, рвота, одышка, бронхоспазм, галлюцинации, судорожный синдром. Смертность при отравлении мухоморами составляет 1%. С клинической картиной, диагностикой и лечением ботулизма можно ознакомиться здесь.
Диагностика пищевого отравления у ребенка
Пищевое отравление у ребенка может обычно диагностируется педиатром или детским инфекционистом. Постановке диагноза пищевого отравления у ребенка способствует выяснение эпидемиологического анамнеза, типичная клиническая картина, указание на групповые случаи отравления лиц, употреблявших одну и ту же пищу.
Специфические диагностические тесты включают выделение возбудителя из бактериологического посева испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков зараженного продукта. В случае подозрения на генерализованную форму инфекции проводится бакпосев крови. При массовых вспышках пищевых токсикоинфекций в детских коллективах обследованию подлежат кухонные работники, у которых берутся мазки с рук, из носоглотки, прямой кишки. Экспресс-методы выявления возбудителя (РИФ, ИФА, ПЦР) имею вспомогательное значение.
В отдельных случаях ребенку с пищевым отравлением может потребоваться консультация детского невролога, детского гастроэнтеролога, детского хирурга. Дифференциальную диагностику пищевого отравления осуществляют с острым гастритом, острым аппендицитом, холециститом, панкреатитом, лямблиозом, ОКИ, менингитом у ребенка.
Лечение пищевого отравления у ребенка
Неотложная помощь при установлении факта пищевого отравления у ребенка состоит в промывании желудка до чистых вод и постановке очистительной клизмы для удаления токсинов из ЖКТ. С этой же целью показано назначение энтеросорбентов (активированного угля, комбинированных препаратов).
Для ликвидации обезвоживания необходимо проведение пероральной регидратации (сладкий чай, солевые растворы) при среднетяжелых формах – парентеральной регидратационной терапии солевыми растворами. При пищевом отравлении ребенку назначается заместительная терапия полиферментными препаратами с панкреатином. Противомикробная терапия ребенку с пищевым отравлением проводится только при тяжелых токсикоинфекциях под контролем врача.
Целесообразно воздержание от приема пищи в течение 12–24 часов. После прекращения рвоты ребенку рекомендуется щадящая диета (жидкие каши, слизистые супы, сухари, компоты, кефир).
При отравлении бледной поганкой ребенку требуется проведение экстренной экстракорпоральной гемокоррекции (гемосорбции).
Прогноз и профилактика пищевого отравления у ребенка
Пищевое отравление у ребенка, протекающее в легкой или средней степени тяжести обычно заканчивается полным выздоровлением. Последствиями пищевого отравления у ребенка могут являться различные нарушения функции органов и систем. Так, исходом пищевой токсикоинфекции нередко служит дисбактериоз, а отравления грибами - почечная и печеночная недостаточность. При тяжелом пищевом отравлении у ребенка может развиваться тяжелая полиорганная недостаточность, требующая проведения интенсивной терапии. При токсикоинфекциях летальность невелика (около 1%), чего нельзя сказать об отравлениях грибами.
Профилактика пищевого отравления у ребенка диктует необходимость правильного хранения и проведения адекватной термической обработки пищевых продуктов, употребления только кипяченой воды, тщательного мытья рук и продуктов питания под проточной водой. Необходимо регулярное гигиеническое обследование лиц, работающих на детских кухнях и в общепите; недопущение на пищеблок работников с гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермией), инфекциями дыхательных путей, кишечными инфекциями.
Необходимо знакомить детей с ядовитыми растениями и грибами, строжайшим образом запрещать им употреблять в пищу неизвестные ягоды, плоды, семена т. д.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Диагностика пищевых токсикоинфекций основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.
Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию
Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании - увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов
Электролитный состав крови
Гипокалиемия и гипонатриемия
Кислотно-основное состояние (при обезвоживании)
Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях - декомпенсированный
Бактериологическое исследование крови (при подозрении на сепсис), рвотных масс, кала и промывных вод желудка
Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования проводят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация токсинов при стафилококкозе и клостридиозе
Серологическое исследование в парных сыворотках
Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.
Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов. Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).
При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах. Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Показания к консультации других специалистов
Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций требует консультаций:
- хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, мезентериальный тромбоз);
- терапевта (инфаркт миокарда, пневмония);
- гинеколога (нарушенная трубная беременность);
- невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
- токсиколога (острые отравления химическими веществами);
- эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
- реаниматолога (шок, острая почечная недостаточность).
Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций
Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций проводится с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.
Мезентеральный тромбоз - осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии - эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.
Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов. Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов. Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).
Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от пищевой токсикоинфекции боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации - болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.
Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции с инфарктом миокарда у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение пищевой токсикоинфекции инфарктом миокарда. При пищевой токсикоинфекции боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при инфаркте миокарда боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При пищевой токсикоинфекции температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при инфаркте миокарда - на 2-3-й день болезни. У лиц с отягощенным кардиологическим анамнезом при пищевой токсикоинфекции в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных пищевой токсикоинфекцией всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.
Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при пищевой токсикоинфекции способствуют развитию инфаркта миокарда у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики инфаркта миокарда.
Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лип. страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. Основной симптом -водянистый стул; реже - рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка. цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии.
Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким арткриальным давлением, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.
Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции должна проводится с алкогольными энтеропатиями; нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.
Сходную с пищевой токсикоинфекцией клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.
Пищевые токсикоинфекции и некомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа. При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении. Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при пищевой токсикоинфекции, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту. возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость. кожный зуд, усиление жажды и диуреза.
При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом - сильная (10-20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16-24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует. Положительный эффект от внутривенного введения 5-10% раствора глюкозы подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.
Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от пищевой токсикоинфекции, - бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе - задержка менструаций. В общем анализе крови - снижение содержания гемоглобина.
В отличие от пищевой токсикоинфекции, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.
При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания. Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома - свыше 3 сут.
Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.
Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагическои форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.
Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования.
При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и острой почечной недостаточности.
При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при пищевой токсикоинфекции, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Читайте также: