Пищевые инфекции и иммунитета

Обновлено: 24.04.2024

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) выполняет не только пищеварительную, но и иммунную функцию, в частности, участвует в реализации защитных реакций организма против патогенных, условно-патогенных микроорганизмов и многих неорганически

Местный иммунитет кишечника

Около 80% всех иммунокомпетентных клеток организма локализовано именно в слизистой оболочке кишечника; около 25% слизистой оболочки кишечника состоит из иммунологически активной ткани и клеток; каждый метр кишечника содержит около 1010 лимфоцитов [1].

Иммунокомпетентная (лимфоидная) ткань ЖКТ представлена организованными структурами (пейеровы бляшки, аппендикс, миндалины, лимфатические узлы) и отдельными клеточными элементами (интраэпителиальные лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки, гранулоциты). Популяция клеток лимфоидной ткани разнородна и состоит из множества групп, подгрупп и клонов клеток с различными функциональными свойствами и специфичностью рецепторов к антигенам [2, 3].

В слизистой оболочке кишечника есть также клетки, вырабатывающие иммуноглобулины других классов, но их значительно меньше. Так, соотношение плазматических клеток, продуцирующих IgA, IgM, IgG, равно соответственно 20:3:1 [2].

Важнейшее свойство системы местного иммунитета кишечника — феномен рециркуляции лимфоцитов. Сенсибилизированные антигенами (как пищевыми, так и инфекционными) лимфоциты пейеровых бляшек мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы, а оттуда по лимфатическим сосудам через грудной проток и систему кровообращения направляются к собственному слою слизистой оболочки кишечника, главным образом в качестве клеток, секретирующих IgA. Этот механизм обеспечивает формирование клонов лимфоцитов и образование специфических антител в участках слизистой оболочки, отдаленных от очага первичной сенсибилизации. В процессе сенсибилизации плазматических клеток с последующим клонированием лимфоцитов, вырабатывающих антитела с определенными свойствами (аналогичными тем, которые выступили матрицей), участвуют не только нативные молекулы иммуноглобулинов, но и активные Fc- и F(ab’)2-фрагменты.

Клеточный иммунитет кишечника в отличие от системы секретируемых им антител изучен недостаточно. Известно, что после перорального воздействия антигенов системные клеточные иммунные реакции выявляются редко. Очевидно, когда здоровые люди получают безвредные антигены (например, антигены нормофлоры), в слизистой оболочке кишечника не развиваются реакции клеточного иммунитета [2].

Регуляция иммунных реакций слизистой оболочки кишечника представляет собой сложный процесс, который может изменяться в различных ситуациях, таких как: наличие или отсутствие повреждения слизистой оболочки, сохранение целостности и функциональности биопленки, наличие острых или хронических инфекций, зрелость иммунной системы, состояние питания и генетический потенциал индивидуума. В результате повреждения слизистой оболочки могут возникнуть изменения иммунологической реактивности, хотя в этой ситуации трудно различить первичные и вторичные эффекты.

Роль кишечной микрофлоры в иммунных реакциях

Микрофлора кишечника защищает человека от колонизации экзогенными патогенными микроорганизмами и подавляет рост уже имеющихся в кишечнике патогенных микроорганизмов за счет конкуренции за питательные вещества и участки связывания, а также выработки определенных ингибирующих рост патогенов субстанций. Кроме того, бактерии участвуют в реализации иммунологических защитных механизмов [5].

Известно, что одна из функций нормофлоры — иммунотропная, заключающаяся в стимуляции синтеза иммуноглобулинов, потенцировании механизмов неспецифической резистентности, системного и местного иммунитета, пропердина, комплемента, лизоцима, а также в стимуляции созревания системы фагоцитирующих мононуклеаров и лимфоидного аппарата кишечника [6, 7]. Нормофлора активирует не только местный иммунитет кишечника, но и иммунную систему всего организма, что подтверждается в опытах на безмикробных животных [8]. Основные направления деятельности индигенной (нормальной) микрофлоры в обеспечении нормального иммунного ответа: изменение иммуногенности чужеродных белков путем протеолиза; снижение секреции медиаторов воспаления в кишечнике; снижение интестинальной проницаемости; направление антигена к пейеровым бляшкам. Эти же эффекты реализуются в пробиотических препаратах [5].

В кишечнике бактерии являются важнейшей составной частью биопленки: гликокаликс — слизь — IgA — нормофлора. Биопленка покрывает слизистую кишечника изнутри, занимает все выпуклости, образуемые энтероцитами, и защищает слизистую оболочку от дегидратации, физической и химической агрессии, а также от атак микроорганизмов, бактериальных токсинов, паразитов [9].

На фоне снижения бифидо- и лактобактерий повышается проницаемость эпителиального барьера кишечника для макромолекул пищи и дефицит секреторного IgA [10]. В свою очередь, дефицит секреторного IgA может приводить к развитию заболеваний кишечника и к частым синубронхиальным инфекциям, а в конечном итоге — к предрасположенности к атопии и аутоиммунным заболеваниям [11].

Проведенные на животных исследования показали, что при нарушениях биоценоза в ЖКТ развивается аутоиммунизация к комплексному антигену кишечной стенки, а применение иммунобиологических препаратов предотвращает этот процесс [12].

Дисбактериоз как иммунная дисфункция

Иммунная система регулирует баланс биоценоза кишечника, т. е. механизмы саморегуляции нормофлоры контролируются местным иммунитетом кишечника. Поскольку любой микроорганизм является антигеном, должны существовать механизмы отторжения чужеродных микроорганизмов, а также толерантности и создания благоприятных условий для нормофлоры.

Известно, что через плаценту от матери плоду передаются IgG, то есть иммуноглобулины, обеспечивающие иммунологическую память. Антитела классов М и А через плаценту не проходят, что объясняет недостаточную защищенность новорожденного против грамотрицательных микроорганизмов (энтеробактерии, сальмонеллы) [13]. Кроме того, доказано, что первые микроорганизмы, попадающие в кишечник, появляются там в процессе и после рождения ребенка и прикрепляются к определенным рецепторам [14]. Процесс специфической адгезии условно-патогенных и болезнетворных микроорганизмов к слизистой оболочке ЖКТ может блокироваться среди прочих факторов присутствием IgA и лизоцимом, которые, в свою очередь, способствуют адгезии к рецепторам представителей бифидо- и лактофлоры [15].

Подтверждением роли IgA в предотвращении колонизации слизистых оболочек посторонними микроорганизмами является тот факт, что 99% бактерий представителей нормофлоры не покрыты секреторными иммуноглобулинами. Напротив, энтеробактерии, стафилококки, другие условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы полностью покрыты IgA [8]. В основе этого явления лежит феномен иммунологической толерантности к нормофлоре.

У новорожденных и детей раннего возраста транзиторная иммунная недостаточность — биологическая закономерность, в основном относящаяся к гуморальному иммунитету [13]. У детей этой возрастной группы значительно чаще, чем у детей старше года, возникают стойкие нарушения биоценоза кишечника, что отчасти связано с недостаточностью иммунной системы.

Физиологическая недостаточность системы местного иммунитета кишечника в первые три мес жизни ребенка компенсируется поступлением IgA и других защитных факторов с женским молоком. При грудном вскармливании ежесуточно ребенок получает до 1,5 г IgА. У детей, находящихся на искусственном или раннем смешанном вскармливании, т. е. лишенных защитных факторов женского молока, значительно чаще наблюдаются пищевые аллергии и дисбактериозы кишечника, что отмечается большинством исследователей в этой области.

Проникновение инфекционных агентов на слизистые оболочки ЖКТ и других органов вызывает ответную реакцию системы местного иммунитета в виде нарастания концентрации IgA, который вырабатывается при участии нормофлоры. Соответственно, может возникнуть ситуация, когда микробиологический дисбаланс одного типа будет способствовать усугублению микроэкологических нарушений. Так, снижение количества нормофлоры влечет за собой дефицит IgA, в результате чего повышается колонизация слизистых оболочек условно-патогенной флорой (УПФ).

Врожденные и транзиторные аномалии системы местного иммунитета кишечника снижают резистентность организма не столько к агрессивным вирулентным микроорганизмам, сколько к УПФ. С ними связана устойчивость кишечного дисбактериоза [16].

Практически у 100% людей с приобретенными иммунодефицитами (в результате радиационного воздействия и других иммуносупрессорных факторах) имеются нарушения состава кишечной микрофлоры, при этом у них отмечается не только повышенный рост УПФ, но и резкое снижение нормофлоры [8], то есть нарушаются и защитная функция местного иммунитета, и иммунологическая толерантность, что может косвенно свидетельствовать о том, что система местного иммунитета способствует не только элиминации чужеродных микроорганизмов, но и создает оптимальные условия (а не только иммунологическую толерантность) для нормофлоры.

Учитывая значительное взаимодействие между биоценозом кишечника и системой местного иммунитета кишечника, целесообразно считать дисбактериоз не только микробиологической, но и иммунологической проблемой, что должно отражаться в лечебной тактике.

Иммунокоррекция при дисбактериозе кишечника

Развитие дисбактериоза свидетельствует о недостаточности работы системы местного иммунитета кишечника. Полностью поддерживая тезис о вторичности нарушений биоценоза (дисбактериоз всегда вторичен и причинно обусловлен), можно считать, что одной из причин развития любого дисбактериоза является иммунологическая дисфункция и, прежде всего, недостаточность гуморального иммунитета.

У детей первых месяцев жизни транзиторная иммунная недостаточность — это биологическая закономерность, в основном относящаяся к гуморальному иммунитету. Именно поэтому у детей этой возрастной группы значительно чаще, чем у детей старше года, возникают стойкие и транзиторные нарушения биоценоза кишечника без каких-либо других видимых причин. Затем причинами иммунной дисфункции могут быть хронические вялотекущие паразитарные или микробные инфекции, острые кишечные инфекции, острые респираторные заболевания, детские инфекции, вакцинации; неблагоприятные экологические факторы; стрессы; применение антибиотиков и др. Очень часто проявления дисбактериоза отмечаются через некоторое время после перечисленных воздействий.

Основное средство для иммунокоррекции дисбактериоза — комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), разработанный сотрудниками МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского [17]. Материалом для получения КИП служит донорская плазма от нескольких тысяч доноров, поэтому можно говорить о коллективном иммунитете. КИП, в отличие от нормального иммуноглобулина человека, содержит иммуноглобулины трех классов: 50% IgG, 25% IgM, 25% IgA. КИП характеризуется повышенным содержанием антител к энтеробактериям (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, протей, клебсиелла и др.), Pseudomonas aeruginosa, стафилококкам, а также к ротавирусам. Таким образом, в состав КИП входят иммуноглобулины 3 классов к основным видам патогенной и условно-патогенной флоры. Специфические антитела, содержащиеся в КИП, нейтрализуют действие энтеропатогенных микроорганизмов, что достигается наличием в препарате антител одинаковой специфичности, но разных классов, способствующих агглютинации, нейтрализации и преципитации инфекционных агентов.

Препарат представляет собой лиофилизированную смесь во флаконах. 1 стандартная доза содержит 300 мг белка и следовые количества консервантов. Введенный через рот, КИП частично расщепляется в желудке и двенадцатиперстной кишке на активные составляющие: Fc- и F(ab’)2-фрагменты, которые сохраняют серологическую и антигенсвязывающую активность иммуноглобулинов [18]. Эти фрагменты имеют слишком большую молекулярную массу, чтобы проникнуть в системный кровоток через слизистую оболочку кишечника, поэтому КИП оказывает в основном местное действие в просвете, на слизистых оболочках и в собственном слое слизистой оболочки, проникая в кровоток в микроколичествах путем пиноцитоза и т. п. Действие КИП происходит на протяжении всего ЖКТ, но особенно в толстом кишечнике, где сосредоточено большое количество лимфоидной ткани (пейеровы бляшки).

Кроме действия на иммунитет кишечника, КИП обладает прямым антимикробным действием за счет содержания в нем антител классов М и А. Эти иммуноглобулины, связываясь с комплементом, вызывают лизис бактерий. Поэтому КИП может использоваться без добавления других антибактериальных препаратов [19].

Для коррекции микробиологических нарушений КИП назначают курсом 5–10 дней по 1 дозе 1 раз в сутки (утром за 30 мин до еды). Пятидневный курс рекомендован при следующих типах дисбактериоза:

Пролонгированные курсы КИП (десятидневный или два пятидневных курса с интервалом между ними 5 дней — схема 5+5) показаны:

Пролонгированные курсы при описанных ситуациях оказались эффективнее традиционного пятидневного курса, что подтвердило специальное исследование [20].

Кроме КИП во флаконах существуют свечные формы, а также комбинации КИП с интерфероном (Кипферон). Кипферон в свечах обладает местным действием в дистальных отделах прямой кишки и общим иммуностимулирующим действием за счет всасывания в геморроидальном сплетении прямой кишки (система нижней полой вены).

КИП в свечах используется у детей со следующими показаниями: запоры, сопровождающиеся развитием трещин прямой кишки; симптомы колита; профилактика и лечение респираторных инфекций у детей старше 1 года; а также совместно с КИП во флаконах, применяемым per os, для усиления иммуностимулирующего действия у детей с выраженным ослаблением иммунитета.

Курс лечения КИП в свечах составляет 5–10 дней, по 1/2–1 свече однократно на ночь, после опорожнения кишечника. Улучшение самочувствия ребенка наступает в процессе лечения или по окончании курса. Эффект применения КИП в свечах подтверждается лабораторными исследованиями.

Кроме коррекции дисбактериоза КИП используют в сочетании с традиционной этиотропной и патогенетической терапией для лечения острых кишечных инфекций установленной или неясной этиологии, особенно у детей раннего возраста [21, 22]. У больных на 2–3 день уменьшается интоксикация, снижается кратность стула, улучшается его консистенция, исчезают патологические примеси, а на 5–6 день наступает нормализация стула. Исследование микрофлоры кишечника показывает санацию организма от возбудителя, при этом, в отличие от использования антибиотиков, уменьшения количества нормофлоры не наблюдается. Свечи с КИП показаны для лечения острых кишечных инфекций у выборочного контингента детей (при рвоте, непереносимости орального введения и т. д.).

Безопасность использования КИП

КИП с осторожностью следует применять у детей с аллергией на белок, реакцией на введение иммуноглобулинов в анамнезе, а также при других ситуациях, чреватых развитием побочных реакций при использовании, и противопоказаниях к применению иммуноглобулинов.

Технология получения КИП, включающая спиртовое фракционирование сыворотки с последующим осаждением фракции иммуноглобулинов полиэтиленгликолем, исключает возможность передачи с препаратом вирусов гепатита В, ВИЧ и других патогенных микроорганизмов. Кроме того, донорская или плацентарная кровь, из которых получают плазму для приготовления КИП, а также серии готового препарата тщательно проверяют. Поэтому опасения инфицирования посредством приема КИП не обоснованы [23].

Клинически выраженные аллергические реакции при приеме КИП наблюдались крайне редко. В некоторых случаях (особенно при совместном использовании с бактериофагами) отмечалось кратковременное ухудшение самочувствия, усиление имевшихся до начала лечения симптомов, что, по-видимому, связано с лизисом УПФ. У некоторых детей на фоне приема КИП снижался аппетит, но восстанавливался всегда быстро и самостоятельно.

Использование КИП пролонгированными курсами не увеличило частоту побочных эффектов по сравнению с традиционными схемами. Для подстраховки в отдельных случаях одновременно с приемом КИП можно назначать антигистаминные препараты.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Ю. А. Копанев, кандидат медицинских наук НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г. Н. Габричевского, Москва

У чение о роли симбионтной микробной флоры для организма человека связано с именем великого русского ученого, лауреата Нобелевской премии за 1908 год Ильи Ильича Мечникова. Еще в 1907 году он писал о том, что многочисленные ассоциации микробов, населяющих кишечник человека, в значительной мере определяют его духовное и физическое здоровье. И.И. Мечников доказал, что кожа и слизистые человека покрыты в виде перчатки биопленкой, состоящей из сотен видов микробов. В последние годы получены достоверные доказательства того, что интестинальная микрофлора выполняет важные физиологические функции.

Желудочно–кишечный тракт (ЖКТ) человека колонизирован огромным количеством микроорганизмов (около 500 различных видов) общей массой 1–1,5 кг, которые по численности (10 10 ) приближаются к суммарному количеству человеческих клеток, составляющего 10 13 . Нормальная микрофлора – это качественное и количественное соотношение разнообразных микробов отдельных органов и систем, поддерживающее биохимическое, метаболическое и иммунное равновесие макроорганизма, необходимое для сохранения здоровья человека. В разных отделах ЖКТ количество бактерий различно. В ротовой полости в условиях кислой среды количество микроорганизмов невелико и составляет от 0 до 10 3 КОЕ на миллилитр содержимого, в то время как в нижних отделах ЖКТ количество микроорганизмов значительно выше. Основными факторами среды, ограничивающими размножение бактерий в верхних отделах ЖКТ, являются быстрое движение пищевых масс и секреция желчи и сока поджелудочной железы. Условия среды в толстой кишке диаметрально противоположны, поэтому в этом отделе ЖКТ количество бактерий достигает 10 13 КОЕ на миллилитр [19].

Из нескольких сотен видов бактерий, населяющих кишечник, количественно преобладают бифидобактерии и бактероиды, доля которых составляет 25% и 30% соответственно по отношению к общему количеству анаэробных бактерий [18].

До рождения ребенка его желудочно–кишечный тракт не населен бактериями. В момент рождения происходит быстрая колонизация кишечника ребенка бактериями, входящими в состав интестинальной и вагинальной флоры матери. В результате образуется сложное сообщество микроорганизмов, состоящее из бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий, клостридий и грамположительных кокков. После этого состав микрофлоры подвергается изменениям в результате действия нескольких факторов окружающей среды, важнейшим из которых является питание ребенка.

Уже в 1900 году Tissier доказал, что у детей, находящихся на грудном вскармливании, основным компонентом кишечной микрофлоры являются бифидобактерии. Такая бифидодоминантная микрофлора выполняет защитные функции и способствует созреванию механизмов иммунного ответа ребенка. Напротив, у детей, находящихся на искусственном вскармливании, количество бифидобактерий в толстом кишечнике значительно меньше и видовой состав кишечной микрофлоры менее разнообразен.

Видовой состав бифидобактерий в кишечнике детей, находящихся только на грудном вскармливании, представлен Bifidobacterium breve, Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium gallicum, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium adolescentis, Bifidobacterium catenulatum. Штаммы Bifidobacterium lactis/animalis и Bifidobacterium dentium отсутст вуют, что полностью согласуется с нормальным видовым составом бифидобактерий в кишечнике грудных детей (табл. 1).

В то же время у детей, находящихся на искусственном вскармливании, состав кишечной микрофлоры более разнообразен и содержит одинаковые количества бифидобактерий и бактероидов [5,11]. Минорными компонентами кишечной микрофлоры у детей, находящихся на естественном вскармливании, являются лактобациллы и стрептококки, а у детей, находящихся на искусственном вскармливании – стафилококки, кишечная палочка и клостридии. При добавлении в рацион ребенка твердой пищи у детей, находящихся на естественном вскармливании, количество бифидобактерий в толстом кишечнике уменьшается. В возрасте 12 месяцев у детей состав и количество анаэробных микроорганизмов в толстом кишечнике приближается к таковому у взрослых людей [11,14,20].

Микрофлора взрослого человека представлена анаэробами и состоит из бактероидов, бифидобактерий, эубактерий, клостридий, стрептококков, кишечной палочки и лактобацилл [3].

Преобладание бифидобактерий в составе интестинальной микрофлоры детей, находящихся на грудном вскармливании, объясняется наличием в грудном молоке определенных компонентов, однако механизм этого явления до конца не известен [21]. Считается, что бифидогенный эффект могут оказывать такие компоненты молока, как молочная сыворотка, нуклеотиды и лактоферрин. Кроме того, доказано, что бифидогенными веществами являются олигосахариды грудного молока, которые представляют собой вторую по количеству углеводную фракцию молока после лактозы [10,13,16]. Олигосахариды грудного молока не расщепляются ферментами верхних отделов ЖКТ и достигают толстого кишечника в неизменном виде. Там они выполняют функции пребиотиков, т.е. являются субстратом для роста бифидобактерий [2,4], способствуя образованию мягкого переваренного стула, похожего на стул детей на грудном вскармливании [23].

Типичный бифидодоминантный состав кишечной микрофлоры детей, находящихся на естественном вскармливании, связан с рядом положительных эффектов, основным из которых является повышенная резистентность организма ребенка к кишечным инфекциям [9,18]. С этим эффектом может быть связано несколько свойств бифидобактерий. Во–первых, бифидобактерии способны секретировать вещества, ингибирующие рост патогенных микроорганизмов. Кроме того, бифидобактерии создают кислую среду в толстом кишечнике путем продукции ацетата и молочной кислоты. Бифидобактерии выполняют также функцию модуляции механизмов иммунного ответа ребенка [3,18]. Исследования с применением пробиотиков показали, что в результате применения смесей для искусственного вскармливания с добавлением бифидобактерий повышается резистентность детей к инфекционным заболеваниям [17]. Недавно проведенное исследование показало, что у детей с атопическими заболеваниями в возрасте 12 месяцев преобладающими микроорганизмами в составе кишечной микрофлоры являются клостридии, а количество бифидобактерий у таких детей значительно ниже, чем у их сверстников, не страдающих атопическими заболеваниями [1]. Все эти исследования показывают, что существует связь между составом кишечной микрофлоры и зрелостью иммунного ответа детей.

Микрофлора кишечника человека выполняет несколько основных функций, включая процессы метаболической адаптации [11]. Одной из них является ферментация нерасщепленных ранее компонентов пищи, главным образом углеводов, таких как крахмал, олиго– и полисахариды (табл. 2). Конечные продукты, образующиеся в результате процесса ферментации, оказывают различное влияние на состояние здоровья человека.

Например, в результате деятельности отдельных бактерий образуются токсические вещества – продукты распада протеинов, в то время как при ферментации некоторых углеводов образуются продукты, положительно влияющие на метаболизм, такие как молочная кислота и короткоцепочечные жирные кислоты [3].

Короткоцепочечные жирные кислоты выполняют трофическую функцию и используются клетками слизистой оболочки кишечника, как дополнительный источник энергии. Таким образом улучшается функционирование защитного барьера слизистой оболочки кишечника [18]. Более того, определенные углеводы способны селективно стимулировать рост полезных для здоровья человека бактерий в толстом кишечнике [3].

Микрофлора кишечника защищает человека от колонизации экзогенными патогенными микроорганизмами и подавляет рост уже имеющихся в кишечнике патогенных микроорганизмов. Механизм этого явления заключается в конкуренции микрофлоры за питательные вещества и участки связывания, а также в выработке нормальной микрофлорой определенных ингибирующих рост патогенов субстанций [14]. Более того, бактерии, населяющие толстый кишечник участвуют в реализации иммунологических защитных механизмов (табл. 3).

При токсической или антигенной атаке энтероциты путем определенных активирующих сигналов стимулируют экспрессию генов, отвечающих за транскрипцию и трансляцию молекул цитокинов (табл. 4). Кроме того, происходит выброс факторов роста, необходимых для стимуляции пролиферации и дифференцировки поврежденного участка слизистой оболочки [22].

Реализация иммуномодулирующего эффекта кишечной микрофлоры обусловлена влиянием на дифференцировку Т–супрессоров в Пейеровых бляшках (рис. 1).

Как уже было отмечено ранее, на 92–95% микрофлора кишечника состоит из облигатных анаэробов. Состав кишечной микрофлоры достаточно индивидуален и формируется в первые дни жизни ребенка. Важнейшим фактором формирования нормальной микрофлоры является естественное вскармливание, т.к. женское молоко содержит ряд веществ–пребиотиков, которые способствуют заселению кишечника определенными видами микроорганизмов в определенных количествах. Даже незначительное неблагополучие в первые дни жизни ребенка, особенно патологические состояния желудочно–кишечного тракта, способны вызвать тяжелые, трудно корректируемые в дальнейшем нарушения биоценоза кишечника. Особый ущерб микрофлоре кишечника в этот период может нанести нерациональная антибиотикотерапия.

Нарушение микробного равновесия в кишечнике именуется дисбактериозом или дисбиозом кишечника. Основные причины дисбактериоза кишечника – это позднее прикладывание к груди, нерациональное питание ребенка (особенно, в первые месяцы жизни), функциональные нарушения желудочно–кишечного тракта, заболевания желудочно–кишечного тракта, особенно связанные с синдромом мальабсорбции (лактазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз и др.), антибиотикотерапия (особенно в первые дни жизни) и особенности иммунной системы.

Сегодня предложены следующие методы диагностики дисбактериоза кишечника: бактериологический анализ (определение состава фекальной микрофлоры, отражающей микробный состав лишь дистальных отделов кишечника – наиболее доступный метод, однако недостаточно точный); биохимический экспресс–метод определения протеолитической активности супернатантов фекалий; высоковольтный электрофорез на бумаге по обнаружению b –аспартилглицина, b –аспартиллизина, b –аланина, 5–аминовалериановой и g –аминомасляной кислот и др.; ионная хроматография (определение биогенных аминов, желчных и карбоновых кислот, ароматических соединений); газожидкостная хроматография (обнаружение в фекалиях летучих жирных кислот – уксусной, валериановой, капроновой, изомасляной и др.); исследовании микрофлоры в биоптате тощей кишки, полученном в ходе эндоскопического исследования – наиболее точный метод, однако в силу технических сложностей не может быть повседневным.

С сожалением приходится констатировать слабость позиций традиционных клинических представлений о микрофлоре кишечника. И прежде всего из–за неполной информация о микробиоценозе: из всех видов микробов, населяющих кишечник, анализируется всего 10–15 микробов фекалий; не учитывается мукозная и тонкокишечная микробная флора; возникают трудности в трактовке результатов (широкие колебания и быстрая изменчивость состава микрофлоры толстой кишки).

Коррекция микроэкологических нарушений базируется на следующих принципах: во–первых, лечение основного заболевания, затем коррекция дисбиотических нарушений и, наконец, коррекция осложнений.

С этой целью проводят целенаправленное воздействие на микрофлору с селективным уничтожением (антибиотиками, бактериофагами) нежелательных микроорганизмов и заселением кишечника недостающими представителями флоры, а также общее воздействие на микрофлору с целью создания таких условий в кишечнике, которые были бы неблагоприятны для нежелательных микроорганизмов, но благоприятствовали заселению недостающими.

Необходимо отметить несовершенство традиционной терапии дисбактериоза, связанное с недостатками антибактериальной терапии (подавлением микробиоценоза, ростом резистентных форм), терапии пробиотиками (трудность подбора и неадекватность доз препаратов целям их применения) и фаготерапии (узкая специфичность фагов, быстрое появление фагорезистентных штаммов).

В последнее время показана перспективность использования пребиотиков – ингредиентов пищи, которые способствуют избирательной стимуляции роста и метаболической активности бактерий, обитающих в толстой кишке. Для нормализации кишечной микрофлоры используют пробиотики – живые микроорганизмы и вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения положительное воздействие на физиологические и метаболические функции, а также биохимические и иммунные реакции организма хозяина через оптимизацию его микроэкологического статуса.

Установлено несколько путей, посредством которых пробиотики реализуют лечебный эффект:

1. Изменение иммуногенности чужеродных белков путем протеолиза. Протеазы пробиотиков разрушают казеин коровьего молока. При этом изменяются его иммуногенные свойства. Следует обратить внимание на тот факт, что казеин усиливает продукцию медиатора межклеточного взаимодействия IL4 и g –интерферона у детей, сенсибилизированных к коровьему молоку. Однако казеин, расщепленный Lactobacillus rhamnosus, снижает продукцию IL4 и не влияет на высвобождение g –интерферона. Это свидетельствует о возможности пробиотиков к ингибированию синтеза IgE и активации эозинофилов.

2. Снижение секреции медиаторов воспаления в кишечнике. Например, назначение Lactobacillus rhamnosus (ATCC 53103) снижает уровень фактора некроза опухоли–альфа (TNF– a ) в кале у больных, страдающих атопическим дерматитом и аллергией к коровьему молоку.

3. Снижение интестинальной проницаемости.

4. Направление антигена к Пейеровым бляшкам, где интерферон способствует их захвату, а именно в них генерируются IgA–продуцирующие клетки. Вероятно, лактобактерии, повышающие синтез интерферона, способствуют этому процессу. В то же время повышение системного и секреторного IgA показано при оральном введении лактобацилл. Прием Lactobacillus casei и Lactobacillus bulgaricus снижает фагоцитарную активность у детей с пищевой аллергией. У неаллергиков пробиотики усиливают фагоцитарную активность.

Исследования, посвященные оценке эффективности пробиотиков при аллергии, выявили снижение риска развития атопической экземы к первому году жизни у детей из группы риска по сравнению с группой плацебо. При этом уровень общего и специфических IgE не различался [8]. Отмечено снижение риска развития атопической экземы в течение первых двух лет жизни у детей, матери которых получали пробиотики по сравнению с группой плацебо. Отмечено повышение количества в молоке фактора роста опухоли – ТGF– b ₂ [7]. Использование пробиотических препаратов привело к снижению индекса SCORAD (индекс тяжести поражения кожи при атопическом дерматите), снижению уровня фактора некроза опухоли – TNF– a , уровня эозинофильного протеина Х и повышению уровня IL10 [6,12,15].

1. Bjorksten В, Sepp Е, Julge К, Ноог Т, Mikelsaar М. Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life. J Allergy Olin Immunol 2001; 108: 516–20

2. Engfer МВ, Stahl В, Finke В, Sawatzki G, Daniel H. Human milk oligosacchairdes are resistant to enzymatic hydrolysis in the upper gastro–intestinal tract. Am J Clin Nutr 2000; 71;1589–96 Gibson & Robertfroid,1995

3. Gibson GR, Roberfroid М. Dietary modulation of the human colonic microbiota: Introducing the concept of prebiotics. J Nutr 1995; 1256: 1401–12

4. Gnoth MJ, Kunz С, К(ппе Saffran Е, Rudloff S. Human milk oligo– saccharides are minimally digested in vitro. J Nutr 2000; 130: 3014–3020 Harmsen et al., 2000;

5. Harmsen HJM, Wldeboer–Veloo АСМ, Raangs GC, Wagendorp АА, Klijn N, Bindels JG, Welling GW. .Analysis of intestinal flora development in breast–fed and formula–fed infants by using molecular identification and detection methods. J Ped Gastroenterol Nutr. Jan 2000; 30:61–7

6. Isolauri E, Arvola T, Sutas Y, Moilanen E, Salminen S. Probiotics in the management of atopic eczema. Clin Exp Allergy 2000 Nov;30(11):1604–10

7. Kalliomaki M, Isolauri E. J Probiotics during pregnancy and breast–feeding might confer immunomodulatory protection against atopic disease in the infant. Allergy Clin Immunol 2002 Jan;109(1):119–21

8. Kalliomaki M, Salminen S, Arvilommi H, Kero P, Koskinen P, Isolauri E. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo–controlled trial. Lancet 2001 Apr 7;357(9262):1076–9

9. Koletzko В, Aggett PJ, Bindels JG, Bung P, Ferrd P, Gil А, Lentze MJ, Roberfroid М, Strobel S. Growth, development and differentiation: а functional food science approach. Br J Nutr 1998; 80 (Suppl.1): S5 S45

10. Kunz С, Rudloff S. Biological functions of oligosaccharides in human milk, Acta Paediatr 1993; 82: 903–12

11. Mackie Rl, Sghir А, Gaskins HR. Developmental microbial ecology of the neonatal gastrointestinal tract. Am J Clin Nutr 1999; 69 (suppi): 1035S–45S

12. Majamaa H, Isolauri E. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. J Allergy Clin Immunol 1997 Feb;99(2):179–85

13. Newburg DS, Neubauer SH. Carbohydrates in milks: analysis, quantities, and significance. In: RG Jensen (ed): Handbook of milk composition. Academic Press1995; 273–349 Orrhage & Nord, 1999

14. Orrhage К, Nord СЕ. Factors controling the bacterial colonisation of the intestine in breast–fed infants. Acta Paediatr 1999; suppl 430: 47–57

15. Pessi T, Sutas Y, Hurme M, Isolauri E. Interleukin–10 generation in atopic children following oral Lactobacillus rhamnosus GG. Clin Exp Allergy 2000 Dec;30(12):1804–8

16. Morley R, Abbott ВА, Lucas А. Infant feeding and maternal concerns about stool hardness. Child: саге, health and development 1997; 23: 475–478

17. Tanaka R, Takayama Н, Mortomi М, et al. Effects of administration of TOS and Bifidobacterium breve 4006 on the human faecal Нога. Bifidobacteria Microflora 1983; 2:1 7–24

18. Salminen S, Bouly С, Boutron–Ruault МС, Cummings JH, Franck А, Gibson GR, Isolauri Е, Moreau МС, Roberfroid М, Rowland I. Functional food science and gastro–intestinal physiology and function. Br J Nutr. 1998; 80 (suppl1): S147–S171 Simon & Gorbach, 1984

19. Stark PL, Lee А. The microbial ecology of the large bowel of breast–fed and formula–fed infants during the first year of life. J Med Microbiol May 1982; 5(2): 189–203 Walker & Duffy, 1998

20. Walker WA. Role of Nutrients and Bacterial Colonisation in the Development of Intestinal Host Defence. J Paediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30 (suppl 2): S2–S7

21. Weaver LT, Gail E, Taylor LC. The bowel habit of milk–fed infants. J Paediatr Gastroenterol Nutr 1988; 7: 568–571

Д остаточно давно стало понятно, что иммунная система является компонентом гомеостатического треугольника, в который кроме нее входят нервная и эндокринная системы. А иммунитет защищает постоянство клеточного состава организма человека, выявляя и удаляя любые генетически чужеродные клетки и вещества, поступающие извне и образующиеся внутри организма. Против всех этих антигенов развивается иммунный ответ с образованием разных эффекторных клеток и молекул.

Если не нарушены взаимные регуляторные отношения между иммунной, нервной и эндокринной системами и все участники иммунного ответа качественно выполняют свои функции, человек будет адекватно реагировать на любые антигены, в том числе на микроорганизмы. При этом организм без видимой клинической симптоматики ответит на контакты с нормальными и условно–патогенными микроорганизмами, а также на облигатные патогены в случае предварительной искусственной или естественной иммунизации. Если же таковой не было, развивается инфекционное заболевание, протекающее более или менее быстро в зависимости почти исключительно от эффективности проводимого лечения, в первую очередь этиотропного.

По данным ВОЗ, в настоящее время первой особенностью состояния здоровья населения в мире является снижение иммунореактивности: по разным источникам до 50–70% людей имеют нарушения иммунитета. И второй особенностью, вытекающей из первой, считают повышение частоты заболеваний, вызываемых условно–патогенной микробиотой, а также рост числа аллергических, аутоиммунных и онкологических болезней.

Нами установлено, что у женщин с вульвовагинитами, где этиологическими агентами являются хламидии, вирусы герпеса, грибы, мико– и уреаплазмы почти в 80% случаев имеются отклонения в эндокринной системе: нарушения менструального цикла, заболевания щитовидной железы. В то же время известно, что именно гормоны женской половой сферы и щитовидной железы являются активаторами иммунной системы и ответственны за состояние слизистой оболочки женских половых путей. Следует подчеркнуть, что эпителиоциты в настоящее время рассматриваются не только как барьерные, но и как иммунокомпетентные клетки. Известно, что в отсутствие повреждающих и стимулирующих воздействий эпителиоциты выполняют барьерную и секреторную функции и как будто ничем не напоминают иммунокомпетентные клетки. Но тем не менее уже в состоянии покоя они несут на своей поверхности рецепторы для цитокинов: ИФН- g , ИЛ 4,17 и др., что является предпосылкой для вовлечения их в иммунные процессы. В условиях повреждения эпителиального барьера или воздействия микробов или их продуктов происходит активация эпителиальных клеток. Фактически активация есть постоянно из–за присутствия на слизистых различных представителей мира микробов. При этом эпителиоциты приобретают свойства иммунокомпетентных клеток: начинают сами выделять цитокины, например, ИЛ 1, 6, ФНО, ИФН- a , по спектру, похожему на цитокины макрофагов и потому определяющие характер воспаления и участие эпителиоцитов в представлении антигенов лимфоидным клеткам. Также эпителиоциты выделяют гемопоэтины: ростовые факторы для нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов, ИЛ 7, действующие и на сами эпителиальные клетки, а не только на гемопоэз. Описана также выработка эпителиальными клетками ИЛ 12, 15, 16, 17, 18, секреция ими хемокинов, отвественных за привлечение в слизистые циркулирующих Т–лимфоцитов и др. клеток

Стало очевидным, что попытки решить проблему лечения этих инфекционных заболеваний с помощью антибиотиков и противовирусных препаратов, других этиотропных средств далеко не всегда приводят к полному успеху, если не принимать во внимание состояние иммунного реагирования. Следует даже вывод о том, что если есть иммунитет полноценный, нет инфекций. Если при наличии клинических признаков воспаления обнаруживаются выше указанные микроорганизмы, значит нет полноценного, качественного иммунного реагирования в целом или местно, по крайней мере. И мы имеем дело с неблагоприятным для организма течением инфекционно–воспалительного процесса: оно приобретает черты хронического. Следовательно, насущной становится задача мобилизации резервов иммунной защиты, ее активизации.

Кроме того, в клинической медицине насущной стала проблема резистентности микроорганизмов к антибактериальным, противовирусным и антимикотическим препаратам. Считают, что до 90% банальных микроорганизмов устойчивы сегодня к этиотропной терапии. И при этом еще этиотропное лечение нередко вызывает побочные эффекты в виде дисбизов, гепатотоксического и иммуносупрессивного действия, реже эндокринотоксического и нефротоксического.

Чаще всего терапия является комплексной, включающей как антибактериальные, так и иммунотропные препараты. Среди иммунотропных или иммуномодулирующих следует различать препараты общего или системного действия и местного. В случаях изменения общего иммунного реагирования или вторичных иммунодефицитных состояний с нарушением функции Т–системы следует использовать Иммунофан. В качестве системного активатора киллерных клеток и механизмов, особенно если речь идет о преобладании внутриклеточной или вирусной инфекции, препаратом выбора может стать Иммуномакс. Он вводится достаточно коротким курсом из 6 инъекций (1,2,3,8,9,10 дни) и при этом оставляет длительное последействие, восстанавливая адекватность иммунного реагирования в течение еще 6 месяцев. При наличии интоксикации, необходимости антиоксидантной терапии, для стабилизации мембран клеток и иммуномодулирующего эффекта может быть использован в качестве системного препарата полиоксидоний. Интерферонсодержащие препараты, но не интерфероногены, как системные средства, оказывают лечебный, и в том числе иммуномодулирующий эффект при вирусной, например, герпетической этиологии воспалительных процессов урогенитальной сферы.

Как средство прежде всего местного действия препаратом выбора может быть Гепон. Он повышает функциональную активность фибробластов и эпителиоцитов, что определяет высокую устойчивость к инфицированию и повышает способность эпителиальных покровов к регенерации. При этом Гепон легко всасывается через эпителий, эффективно воздействуя на местную защиту и против бактерий, и против вирусов, и против грибов. Кроме того, Гепон тормозит репликацию вируса в инфицированных клетках. Препарат эффективен и при острых воспалительных процессах, поскольку может значительно сократить размеры и степень воспаления, сроки выздоровления и с гарантией предотвратит переход острого воспаления в хроническое. Местно Гепон может быть использован в виде орошений или мази.

Показана эффективность местной монотерапии гепоном при кандидозе слизистых оболочек, как известно хроническом рецидивирующем заболевании, трудно поддающемся вполне современной качественной этиотропной терапии. У женщин орошали слизистую влагалища и вульвы, у мужчин использовали примочки или инстиляции 0,04% раствором Гепона. Сразу после курса терапии исчезали признаки воспаления, споры и мицелий гриба со слизистой почти у всех наблюдаемых пациентов с сохранением эффекта и через месяц после лечения.

Наталья Силивончик
профессор кафедры общей врачебной практики Белорусской медицинской академии последипломного образования,
доктор медицинских наук

— Из-за прямой взаимосвязи. Кишечник, помимо других жизненно важных функций, является ключевым иммунным органом.

Желудочно-кишечный тракт постоянно соприкасается со внешней средой (так как в него поступает еда), и при всасывании пищи кишечник должен отличать полезные пищевые компоненты от инфекционных и токсических. Защита от воздействия внешних неблагоприятных факторов, в том числе потенциальных канцерогенов, осуществляется с помощью эффективной барьерной функции кишечника и системы естественного (врожденного) и приобретенного иммунитета. При этом кишечник обеспечивает не только собственную безопасность:

иммунная система кишечника отвечает за образование антител (иммуноглобулинов) и поставку иммунореактивных клеток в другие области;
кишечник является главным источником лимфоидных клеток (они осуществляют иммунный ответ), которые заселяют в дальнейшем многие органы;

в кишечнике находится огромное количество бактерий, в том числе постоянных и полезных организму. Их состав включает более 400 видов;
кишечная микробиота (совокупность микроорганизмов) существует в симбиозе с иммунной системой хозяина (в том числе — с иммунной системой кишечника) и участвует в ее активации, модуляции и регуляции.

Правда ли, что здоровье в сезон простуд и вирусов во многом зависит
от благополучия ЖКТ?

— Конечно, если желудочно-кишечный тракт в хорошем состоянии, человек получает достаточно питательных веществ, у него хороший статус питания, а также нормальная микрофлора. Тогда кишечник выполняет свои иммунные функции, и организму легче перенести вирусные заболевания.

Спасает ли нас кишечник от вирусов?

— Вероятно, речь идет в первую очередь о вирусах, поражающих кишечник. Например, о ротавирусе. Конечно, кишечник имеет средства для защиты, однако раз люди болеют, значит, эта защита не абсолютна.

Помогают ли защитные силы кишечника в борьбе с коронавирусом?

— Проблема коронавирусной инфекции интенсивно изучается в мире. В том числе исследуются факторы, которые способствуют тяжелому течению заболевания.

Каковы причины развития дисбактериоза кишечника?

перенесенные кишечные инфекции;
лечение антибиотиками;
длительный пищевой дисбаланс;
перенесенные оперативные вмешательства

Сегодня мы стараемся употреблять более точные клинические термины, которые предусматривают подобные нарушения: антибиотикассоциированная диарея, синдром избыточного бактериального роста, псевдомембранозный колит.

Что такое пробиотики и в чем их возможная польза?

— Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые при их назначении в адекватных количествах могут оказывать пользу для здоровья хозяина.

Пробиотики выполняют функции нормальной постоянной микрофлоры человека, прежде всего, ферментацию компонентов пищи (углеводов, белков) и барьерный эффект — защита против патогенных микроорганизмов. Кстати, введенные бактерии не приживаются в кишечнике: собственно, на это и нет расчета — бактерии выполняют свои функции и удаляются из кишечника вместе со стулом.

Стоит ли верить пользе йогуртов с пробиотиками?

— Молочнокислые продукты, в том числе усиленные пробиотиками, — один из традиционных источников живых микроорганизмов для кишечника.

Как выбрать в аптеке подходящий вариант пробиотиков
из множества вариантов?

Пробиотик должен отвечать ряду требований:

включать нужные и полезные бактерии, обладающие доказанной не только эффективностью, но и безопасностью;
содержать не менее 1 млрд. бактерий в одной дозе;
доставлять максимально возможное количество живых бактерий до толстого кишечника (без больших потерь при прохождении кислой среды желудка);
быть удобным в применении.

Производство пробиотиков постоянно совершенствуется в направлении разработки новых форм доставки живых бактерий в кишечник и технологий кислотоустойчивости.

Нужно ли время от времени пропивать препараты, содержащие бактерии для нашей микрофлоры?

— Сегодня кишечной микрофлоре уделяется большое внимание и показания к применению пробиотиков широкие. Это прежде всего:

острая диарея у взрослых и детей;
антибиотикассоциированная диарея;
диарея путешественников;
как дополнительное средство эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori;
функциональные расстройства кишечника.

Так, например, если пациент имеет предыдущий опыт применения антибиотиков, сопровождавшийся кишечными симптомами, в таких случаях при назначении курса антибиотика возможно совместное применение пробиотика.

Имеются публикации, содержащие данные о пользе пробиотиков для предупреждения инфекций верхних дыхательных путей и желудочно-кишечных расстройств у взрослых, отитов у детей. Вместе с тем, в отсутствие симптомов или риска их возникновения прием не показан.

Когда к нам попадает вирус, иммунная система распознает его и передает информацию специальным клеткам. Они начинают синтезироваться в большом количестве и вырабатывать специфические антитела к инфекции.

На какое-то время иммунная система становится более уязвимой перед другими вирусами, бактериями. Но у большинства людей она достаточно быстро отстраивается и готовится бороться с новыми возбудителями.

Как долго восстанавливается иммунитет после болезни?

У детей и взрослых без хронических заболеваний – в среднем от 10 до 14 дней. Но это очень приблизительно – на длительность восстановления влияет ряд факторов.

1. Какой возбудитель стал причиной болезни. Некоторые из них вызывают очень мощный воспалительный ответ. Соответственно, в таком случае для восстановления организма потребуется больше времени.

К более тяжелым вирусным инфекциям относят, например, грипп и COVID-19. Для последней характерно еще и большое количество осложнений, которые могут сохраняться до 6 месяцев.

Дело в том, что коронавирусная инфекция тропна практически ко всем клеткам в организме. И она может приводить к обширному воспалению в разных органах и тканях.

Поэтому после COVID-19 может потребоваться гораздо больше времени на регенерацию организма и отстройку иммунной системы в частности.

2. Какие механизмы были задействованы. Слизистые оболочки обычно первыми сталкиваются с возбудителем и обеспечивают барьер. Там работают местные факторы иммунной защиты – лимфоидная ткань, система интерферонов, лизоцима слюны, секреторный иммуноглобулин А и др.

Во время инфекции первыми включаются универсальные механизмы врожденного иммунитета. Адаптивный иммунитет формируется, когда происходит распознавание возбудителя и начинается синтез специфических антител.

3. Количество поврежденных тканей. Некоторые вирусы тропны только к эпителию слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Отдельные вирусные инфекции, например, COVID-19 тропны к большинству клеток и тканей организма. Поэтому и степень повреждения тканей будет выше.

4. Изначальный статус человека: уровень физической подготовки, количество витаминов, микроэлементов и полиненасыщенных жирных кислот в организме, гормональный фон, возраст и т.д.

Снижают ли иммунитет лекарства?

Некоторые да, особенно антибиотики. Ведь они действуют не избирательно против патогенной флоры, а на флору всего организма. А она – тоже часть иммунной системы.

Чтобы компенсировать потери, нередко назначают прием пробиотиков. Но это спорное решение, особенно параллельно с антибиотиками: они просто уничтожают эти полезные бактерии вместе с остальными.

К тому же антибиотиками часто злоупотребляют. Повторимся: в большинстве случаев мы болеем вирусными инфекциями. А против них антибактериальные препараты бесполезны. В первые 5 суток – уж точно.

Как восстанавливаются дети, взрослые и пожилые?

У пожилых людей восстановление после болезни занимает больше времени: катаболизм преобладает над анаболизмом, замедлены процессы регенерации, скорость иммунных реакций, снижена белково-синтетическая функция. Из-за этого медленнее вырабатываются антитела.

У детей без хронических заболеваний все работает намного слаженнее и быстрее, регенераторный потенциал очень большой.

Но нельзя утверждать, что чем вы моложе, тем лучше работает организм. У здорового человека 40 лет регенераторные возможности иммунной системы и организма в целом, скорее всего, будут выше, чем у 25-летнего при наличии какой-то хронической патологии.

Как укрепить иммунитет?

1. Прогулки. Свежий воздух позволяет очистить дыхательные пути, дополнительно их увлажнить и насытить организм достаточным количеством кислорода.

2. Полноценное разнообразное питание. Нужно сократить потребление быстрых углеводов и сделать акцент на растительно-белковую пищу. У большинства антител и факторов иммунной защиты именно белковая структура.

Для поддержания иммунитета особенно важны:

витамин D3;
витамин С;
омега-3-ненасыщенные кислоты;
цинк;
витамины группы В.

Витамин D3 существенно влияет на скорость иммунных реакций и сопротивляемость организма инфекциям. Особенно актуален его прием для людей на изоляции – при дефиците солнечного света.

Цинк участвует в образовании лейкоцитов, помогает восстанавливаться слизистым оболочкам.

Витамин С – мощный антиоксидант, защищает клетки организма от воздействия свободных радикалов.

Витамины группы В восполняют энергетический дефицит.

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты входят в состав оболочек клеток, в том числе иммунных. Поэтому они необходимы для нормального восстановления тканей после болезни, а также для работы сосудов, сердечной мышцы, головного мозга и практически любой системы организма.

Омега-3 – это один из немногих компонентов, которые нужны нам постоянно. Но сам организм ненасыщенные жирные кислоты не вырабатывает. Мы получаем их только извне, с продуктами питания. Поэтому принимать их можно даже не курсами, а круглый год, если одобрит лечащий врач.

При выборе омега-3 важно обращать внимание на содержание двух важных жирных кислот – эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой (ДГК). В препарате их должно быть не меньше 30%.

Нужно проверять и источник сырья: наиболее предпочтительна печень трески.

Также важна форма выпуска: форма триглицеридов ближе нашему организму, лучше усваивается.

4. Физические нагрузки. Не стоит сразу после выздоровления тренироваться в том же темпе, что до болезни. Но спортивный режим нужно постепенно возобновлять.

Регулярные умеренные физические нагрузки способствуют выздоровлению, восстановлению слизистых оболочек, тренировке сердечно-сосудистой и дыхательной систем. У нас природой заложена потребность в физической активности.

5. Полноценный сон ночью. Это тоже один из ключевых пунктов. Иммунная система восстанавливается во сне. И все строительные функции происходят во сне – синтез белков, регенерация слизистых оболочек и т.д.

Полноценный ночной сон у взрослых должен быть не меньше 8 часов.

6. Меньше стресса. Психическое состояние тоже влияет на восприимчивость иммунной системы к инфекциям и скорость восстановления.

Спасут ли иммуномодуляторы?

Нет пока ни одного иммуномодулятора с доказанной эффективностью. Но людям со здоровой иммунной системой они и не нужны, даже после болезни.

Вмешательство в работу иммунитета требуется при подтвержденном диагнозе, когда известно, на какое звено нужно воздействовать. Тогда используются специфические препараты очень сложного производства.

А влиять на все звенья иммунной системы просто невозможно – она слишком сложная.

К тому же иммуномодуляторы нередко приводят к подострому течению инфекции и персистенции воспалительного процесса, то есть к способности патогенных микроорганизмов к длительному выживанию.

Так называемые натуральные иммуномодуляторы – имбирь, лимон, чеснок, мед и т.д. – употреблять, конечно, полезно. Есть немало исследований, которые подтверждают, что они богаты и витаминами, и минеральными веществами. Но усилить защиту организма против вирусов продукты вряд ли способны.

Лучше обратиться к врачу за назначением поливитаминного комплекса или полиненасыщенных жирных кислот.

Более высокий уровень омега-3 в крови может снизить риск смерти от COVID-19 в 4 раза. Доказательства этого были опубликованы в январе 2021 года в журнале Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids.

Также полиненасыщенные жирные кислоты влияют на текучесть крови: исследования отмечают антиагрегантные и гипокоагуляционные свойства. Поэтому врачи могут назначать омегу-3 после ковида, который нередко вызывает тромбообразование.

Читайте также: