Пищевые токсикоинфекции лекция по инфекционным болезням
Обновлено: 24.04.2024
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.
Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители – Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др.
Условно-патогенные возбудители острых диарейных заболеваний (ПТИ): Семейство
Представители видов
Enterobacteriaceae (Гр-, аэробные палочки)
P. vulgaris, P. rettgeri,
P. mirabilis, P. morganii
(Гр-, подвижные палочки)
Pseudomonaсеae (Гр-, палочки)
Micrococсаcеae (Гр+, кокки)
[Lactobacteriaceae] (Гр+, кокки)
Для развития заболевания необходимо наличие ряда факторов, к ним относятся достаточная инфицирующая доза (чаще не менее 105–106 КОЕ/г инфицирующего субстрата), относительная вирулентность и токсигенность микробных штаммов, фоновое состояние макроорганизма (например, снижение колонизационной резистентности).
Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удается выделить возбудитель, так как клиническую картину ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
Эпидемиология
Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются всюду: в испражнениях животных и людей, в почве, воде, воздухе, на различных предметах.
Источник инфекции – различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулезом и др.); среди животных – коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий.
Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – только пищевой. Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определенное время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделиях, содержащих крем.
Естественная восприимчивость людей высокая. Нередко заболевает 90 – 100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и взрывной (за несколько часов заболевают все участники вспышки) характер. Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорожденные, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в тёплое время. В Пищевые токсикоинфекции (лекция) 3
зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые.
Общее свойство для всех возбудителей ПТИ – способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (ЛПС-комплексов). Именно благодаря действию этих токсинов отмечают определенное своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.
В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
Токсины бактерий реализуют свое действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непостредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных ПТИ.
Свойства патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обуславливает общность в основных принципах в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллезе и кампилобактериозе.
Классификация.
1. Клинические формы: *гастритическая, *энтеритическая, *гастроэнтеритическая, *гастроэнтероколитическая.
2. Формы по степени тяжести: -лёгкая, -средней тяжести, -тяжёлая.
3. По этиологии: *бактериальная кишечная инфекция, *бактериальное пищевое отравление (стафилококковое и др.).
4. По осложнениям: неосложнённая и осложнённая формы.
Клиническая картина
Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 часов и более.
Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны меду собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллезе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38—39°С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение Ад. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1—З дня.
Вместе с тем, клинические проявления ПТИ имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение Ад, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях ПТИ, вызванных С1оstridium реrfringens, клиническая картина, сходная с таковой пристафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При ПТИ, выхзванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.
Дифференциальная диагностика
ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления ПТИ мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый диагноз ПТИ, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.
Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как гиповолемический шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.
Диагностика
Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют указанные ниже клинико-эпидемиологические данные:
1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита);
2) отсутствие гипертермии или её кратковременность;
3) короткий инкубационный период и непродолжительность заболевания;
4) групповой характер заболеваемости и связь болезни с употреблением одного и того же пищевого продукта;
5) взрывной характер заболеваемости.
Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость Пищевые токсикоинфекции (лекция) 5
незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установление идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.
Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.
Наблюдают крайне редко; наиболее часто — гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.
Аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.
Госпитализация больных ПТИ проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательной госпитализации подлежат больные тяжёлыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные лица и пациенты отягощённые сопутствующей патологией.
Эпидемиологические показания: принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам (работники пищевых предприятий и приравненные к ним лица), невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства, дети, психически больные.
В очаге ПТИ важно выявить больных с критическими состояниями или угрозой их развития и оказать неотложную помощь (дегидратационный синдром, ОПН и т.п.). Такие лица нуждаются в госпитализации в первую очередь.
Лечение больных в домашних условиях организуется и проводится участковым (семейным) врачом совместно с врачом кабинета инфекционных заболеваний поликлиники. О лечении больных на дому ставится в известность территориальное учреждение госсанэпиднадзора. Проводится инструктаж больных и членов семьи по соблюдению санитарно-противоэпидемического режима, а также по текущей и заключительной дезинфекции.
При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка (до получения чистых промывных вод). Промывание проводят 2–4% раствором натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором калия перманганата. При выраженной диарее назначается активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают встречную высокую клизму (типа сифонной). Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) по 5,0 г на приём.
Дальнейшее лечение проводится с учётом степени дегидратации у больного. При обезвоживании I – II степени (потеря массы тела до 3 – 6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится оральная регидратация растворами оральных регидратационных солей (ОРС). В тяжёлых случаях (при дегидратации III – IV степени), когда потеря массы тела достигает 7 % и больше, показано внутривенное введение полиионных растворов: “трисоль”, “квартасоль”, “лактасоль”, “ацесоль” и др.
Назначение антибиотиков, сульфаниламидов и других химиопрепаратов при не осложненном течении ПТИ нецелесообразно.
Во время болезни и в период реконвалесценции показаны лечебное питание, ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.), витамины.
Назначение бактериальных препаратов уменьшает продолжительность периода сохранения симптомов поражения ЖКТ и, частично, синдрома общей интоксикации. Предпочтение следует отдавать современным поликомпонентным бактериопрепаратам (линекс, ламинолакт, полибактерин, бифиформ и др.), курс лечения – 10-14 дней.
ПРАВИЛА ВЫПИСКИ.
Лица, перенесшие ПТИ без бактериологического подтверждения и пищевые отравления стафилококковым токсином, выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления без повторного бактериологического контроля. “Пищевиков” и приравненных к ним лиц, а также реконвалесцентов из закрытых организованных коллективов перед выпиской подвергают однократному контрольному бактериологическому обследованию.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ.
Профилактические мероприятия при ПТИ направлены на предупреждение заражения пищевых полуфабрикатов (продуктов) или готовой пищи микробами, а также на предупреждение их размножения и продуцирования токсинов. Если люди относятся к представителям декретированных профессий, при необходимости проводятся бактериологические и серологические исследования.
Профилактика пищевого отравления стафилококковым токсином заключается в устранении носителей стафилококков, исключении условий, позволяющих обсеменять ими пищевые продукты и готовую пищу. Инактивация стафилококкового токсина требует кипячения не менее 2-х часов, поэтому хранение и реализация пищевых продуктов должны проводиться в условиях, препятствующих токсинообразованию.
Пищевые токсикоинфекции - острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Пищевые токсикоинфекции характеризуются внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации. Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.
Общие сведения
Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) – это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины. Пищевые отравления протекают с явлениями острого гастроэнтерита, интоксикации и дегидратации. Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям всеобщая (80-100%); заболеваемость - повсеместная, по частоте уступающая лишь ОРВИ. Опасность пищевых токсикоинфекций обусловлена частотой возникновения массовых вспышек, сложностью обнаружения источника инфекции, возможностью развития инфекционно-токсического, дегидратационного шока и даже летального исхода, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.
Причины
Возбудителем пищевой инфекции могут быть микроорганизмы различных родов: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Эти бактерии весьма распространены в природе, в подавляющем большинстве они входят в состав нормального биоценоза кишечника человека. Поскольку клиническая картина токсикоинфекции развивается в результате воздействия не самих микроорганизмов, а токсических продуктов их жизнедеятельности, возбудитель как таковой, нередко, не выделяется. Условно-патогенные бактерии способны изменять свои биологические свойства (устойчивость к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, вирулентные характеристики) в результате воздействия факторов окружающей среды.
Источником и резервуаром инфекции, обычно, являются люди и сельскохозяйственные животные, птица. Чаще всего это лица, страдающие заболеваниями бактериальной природы с активным выделением возбудителя (гнойные заболевания, ангины, фурункулез), молочный скот, больной маститом. Стать источником заражения может и здоровый носитель. Для некоторых родов бактерий, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды.
Токсикоинфекции передаются по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Микроорганизмы попадают в пищевые продукты, где происходит их активное размножение и накопление. Пищевая токсикоинфекция развивается тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых образовалась высокая концентрация микроорганизмов. Токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев возникают при употреблении продуктов животного происхождения: мяса, молочных продуктов, кондитерских изделий с жирными кремами, рыбы. Мясо и полуфабрикаты из него (фарш) являются основным источником клостридиальной инфекции. Некоторые способы изготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Для продуктов, пораженных стафилококками, характерно отсутствие видимых и вкусовых отличий от нормальной пищи. В передаче инфекции могут принимать участие различные объекты и предметы, источники воды, почва, пыль. Для заболевания характерна сезонность: в теплое время года частота токсикоинфекций увеличивается, поскольку температура воздуха способствует активному размножению бактерий. Токсикоинфекции могут возникать как в виде отдельных случаев в быту, так и вспышками при организованном питании в коллективах.
Естественная восприимчивость у людей к данным инфекциям высокая, как правило, все, употреблявшие в пищу пораженные микроорганизмами продукты, заболевают с той или иной степенью тяжести. Лица с ослабленными защитными свойствами организма (дети первых лет жизни, старики, больные после хирургических вмешательств или прошедшие длительный курс антибиотикотерапии) входят в группу особого риска, токсикоинфекции у них могут протекать наиболее тяжело. В патогенезе токсикоинфекций основную роль играют токсины, выделяемые возбудителями. В зависимости от преимущественного типа токсинов различаются и особенности клинического течения.
Симптомы пищевых токсикоинфекций
Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.
Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.
Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Диагностика
При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.
Лечение пищевых токсикоинфекций
Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.
При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.
Прогноз и профилактика
В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока. Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.
Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.
МКБ-10
Общие сведения
Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.
Характеристика возбудителя
Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum – грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.
Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.
Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы. Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы). В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.
У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции. При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.
Симптомы ботулизма
Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток. В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также - клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.
Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц. У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.
Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры. Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.
Осложнения ботулизма
Самое опасное осложнение ботулизма – развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу. Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.
Диагностика ботулизма
В связи с развитием неврологической симптоматики больной бутулизмом нуждается в осмотре невролога. Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом.
Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также - РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.
Лечение ботулизма
При подозрении на ботулизм производится обязательная госпитализация в отделение с возможностью подключения аппарата ИВЛ, с целью предупреждения и своевременной помощи в случае развития опасных для жизни осложнений. Первейшим лечебным мероприятием, производимым в первые сутки заболевания, является промывание желудка при помощи толстого зонда.
Ботулотоксин, циркулирующий в крови пациентов, нейтрализуют с помощью разового введения поливалентных противоботулинических сывороток по методу Безредки (после осуществления десенсибилизации организма). В случае, если однократное введение сыворотки не было достаточно эффективным и спустя 12-24 часа у пациента отмечается прогрессирование нейрологической симптоматики, введение сыворотки повторяют.
Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин. В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя, а также тиаминпирофосфат и АТФ. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.
В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики. В случае формирования острой дыхательной недостаточности больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Кормление больных в случае формирования стойкой дисфагии производят жидкой пищей через тонкий зонд, либо переводят на парентеральное питание. В период выздоровления хороший эффект в плане скорейшего восстановления функций мышечной системы имеет физиотерапия.
Прогноз при ботулизме
Прогноз при высокой дозе полученного токсина и отсутствии своевременной медицинской помощи может быть крайне неблагоприятным, летальность таких случаев достигает 30-60%. Применение этиотропного лечения и методов интенсивной терапии при развитии грозных осложнений значительно снижают риск летального исхода (до 3-4%). В случае своевременного лечения заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций через несколько месяцев.
Профилактика ботулизма
Профилактические меры против ботулизма подразумевают строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения. Рыбные и мясные продукты должны консервироваться исключительно в свежем и тщательно очищенном от частиц почвы виде. Консервация перезрелых плодов недопустима. Консервирование в домашних условиях должно осуществляться в строгом соответствии с рецептурой при достаточной концентрации соли и кислоты в открытой для доступа кислорода посуде.
ПТИ представляют собой заболевания с явлениями кратковременного инфицирования организма и выраженной интоксикацией, связанные с поступлением в желудочно-кишечный тракт продуктов, содержащих в большом количестве живые микробы и их токсины, выделяемые при размножении и гибели микроорганизмов.
Как видно из таблицы, возбудителями ПТИ являются так называемые потенциально-патогенные микроорганизмы. Это широко распространенные в окружающей среде микробы, являющиеся частыми обитателями желудочно-кишечного тракта человека и животных (кишечная палочка, протей, энтерококки, патогенные галофильные микроорганизмы, некоторые спорообразующие бактерии и др.).
1.1. Токсикоинфекции: Потенциально-патогенные микроорганизмы: диарогенные E.coli, род Proteus, Bacillus cereus, CI perfringens типа A, Str.taecalis, Vibrio parahaemolyicus, другие потенциально-патогенные (Citrobacter, Hafnia, Klebsiella, Edwardsiella, Pseudomonas, Aeromonas и др.)
1.2.1. вызываемые бактериальными токсины, вырабатываемые Staphylococcus aureus и Cl.botulinum
1.2.2. микотоксикозы, вызываемые микотоксинами, вырабатываемыми микроскопическими грибами родов Aspergillius, Fusarium, Penicillium и др.
1.3. Смешанной этиологии
Сочетания потенциально-патогенных микроорганизмов или потенциально-патогенных микроорганизмов+токсин: Вас.cereus+энтеротоксигенный S.aureus; протей +энтеротоксигенный S.aureus т.п.
Отравления, вызываемые этими микроорганизмами, возникают лишь при наличии благоприятных условий, а именно:
1) при содержании в продуктах большого числа микробов определенных штаммов (серотипов) — свыше 106 клеток в 1г (мл) продукта. Обычно в случаях пищевых токсикоинфекций обнаруживается уровень обсеменения 105-108 клеток/г и более. Такое накопление микробов в продуктах имеет место
при грубых нарушениях правил хранения, приготовления и сроков реализации готовых блюд. Увеличение случаев заболеваний отмечается в летнее время года.
2) при снижении резистентности организма человека под влиянием различных болезней, нарушений питания (голодание, переедание и др.), тяжелой физической нагрузки, интоксикаций и т.д.
Патогенез ПТИ в общем виде представляется следующим образом:
микробы, в большом количестве попавшие в желудочно-кишечный тракт,
частично погибают, наиболее жизнеспособные проникают в лимфоузлы
тонкого кишечника (мезентериальные), где также отмечается их массовая
гибель. Оставшиеся микроорганизмы с током крови заносятся в органы
ретикулоэндотелиальной системы, где происходит их окончательная гибель, а освобожденный при этом эндотоксин вызывает развитие комплекса изменений в органах и системах организма, что обусловливает клинические проявления отравления. Знание патогенеза ПТИ весьма важно для подтверждения диагноза заболевания. Поскольку в первые дни при ПТИ имеет место бактериемия, возбудители могут быть обнаружены при посеве крови больных на гемокультуру, а также в выделениях больного (рвотные массы, испражнения, промывные воды желудка и др.). Возможна также ретроспективная диагностика заболевания с использованием реакции агглютинации и определением титра специфических антител на 7-й и 14-й день от начала ПТИ.
Кишечная палочка (Е,соli) широко распространенная в природе, содержится в основном в кишечнике человека, домашнего скота, птицы и др. С выделениями из кишечника попадает в почву, воду, на различные объекты внешней среды. Токсикоинфекции вызывают лишь отдельные виды кишечной палочки, так называемые диарогенные серотипы (вырабатывающие термолабильный и термостабильный энтеротоксины). На предприятиях общественного питания основным источником инфицирования продуктов Есоli
является человек — бактерионоситель энтеропатогенных штаммов.
Заболевания наиболее часто связаны с употреблением мясных и рыбных
блюд, особенно изделий из фарша, салатов, винегретов, картофельного пюре, молока, молочных продуктов и др.
Протеи ( Proteus mirabillis и vulgaris) относится к гнилостным бактериям
и содержится в гниющих отходах. Выделяется во внешнюю среду из кишечника человека и животных. Может длительно сохраняться и размножаться на загрязненных остатками пищи инвентаре и оборудовании (в трещинах, углублениях деревянного инвентаря и др.). На предприятия может поступать сырье и полуфабрикаты, обсемененные протеем. Обнаружение его в готовой продукции говорит о нарушениях правил тепловой обработки, условий хранения и сроков реализации. Чаще всего заболевания связаны с употреблением изделий из мяса и рыбы: различные салаты, паштеты и т. д.
Обсеменение может происходить при использовании одних и тех же
разделочных досок, ножей, мясорубок для сырых и вареных продуктов. При
антисанитарном состоянии предприятий общественного питания вспышки
протейных и колитоксико-инфекций могут приобретать затяжной характер.
Энтерококки—фекальные стрептококки (Str. Faecalus)- постоянные обитатели кишечника человека и животных, энтеротоксигенные штаммы стрептококков могут находиться в верхних дыхательных путях больных ОРЗ или бактерионосителей. Патогенные штаммы могут вызывать ПТИ, интенсивно размножаясь при комнатной температуре, в разнообразных пищевых продуктах (изделия из фарша, заливные блюда, кремы,
пудинги и др.). Энтерококки могут вызывать ослизнение продукта, неприятный горький привкус.
Токсикоинфекции, вызываемые кишечной палочкой, протеем и энтерококками, протекают в основном легко. Инкубационный период составляет обычно 4-8 часов, реже растягивается до 20-24 часов, а затем появляются признаки гастроэнтерита (рвота, понос, режущие спастические боли в животе, отмечается наличие слизи и крови в испражнениях). Из общих симптомов возможны головная боль, незначительное повышение температуры, слабость. Продолжительность заболевания — 1-3 дня.
Частой причиной ПТИ являются спорообразующие микроорганизмы —
Cl. perfringeus, Bac. Cereus, Cl. Perfringeus типа А — спорообразующий факультативно анаэробный микроорганизм. Чрезвычайно широко распространен в окружающей среде (почва, вода, воздух, пыль), содержится в кишечнике травоядных животных, рыб, постоянный обитатель кишечника человека. Во внешней среде Cl. perfringeus находится в споровой форме.
Отличительной особенностью спор является их высокая термоустойчивость (выдерживают кипячение от 1 до 6 часов). Частой причиной ПТИ является мясо (жареное, вареное, консервированное), особенно мясо вынужденного убоя, т.к. возбудитель, подобно некоторым видам сальмонелл, может прижизненно обсеменять мышечные ткани животных. Кроме того, возможно отравление после употребления мясных подлив, студней, салатов, рыбных продуктов и др.
Отмечается большая обсемененность этими микроорганизмами различных специй, муки, круп, зелени. В связи с высокой терморезистентностью спор Cl. perfringeus имеется возможность их выживания и повторного размножения в продуктах, прошедших тщательную термическую обработку и хранившихся затем при комнатной температуре. Этим обстоятельством объясняются случаи отравлений, вызванные блюдами, приготовленными накануне и употреблявшимися без повторной термической обработки.
Bacillus cereus — аэробные спорообразующие бактерии — также частая
причина ПТИ. Микроорганизмы широко распространены в окружающей среде (в почве, воде, воздухе), а также в растительных продуктах. Отличительной особенностью Bacillus cereus является образование спор с высокой термоустойчивостью (10 мин при 100°С), размножение в широком диапазоне
температур (от 10 до 50°С) и значений рН среды.
Пищевые отравления возникают обычно после употребления продуктов растительного происхождения (салаты, винегреты, гарниры, растительные консервы), а также колбасных изделий, мясных соусов, куда палочки вносятся в виде спор с мукой, крахмалом, специями. Причиной ПТИ могут быть также молоко (в том числе кипяченое) и молочные продукты. Изменений органолептических свойств блюд при размножении Bacillus cereus не наблюдается.
Клиника ПТИ, вызываемых описанными спорообразующими микроорганизмами, во многом схожа. Инкубационный период колеблется от 6 до 24 часов. Заболевания обычно отличаются легким течением и имеют следующую симптоматику: боли в животе спастического характера, тошнота, в
некоторых случаях — рвота, диарея, часто профузная. Возможно повышение
температуры (чаще субфебрильная), головная боль. Заболевание продолжается в среднем около суток, реже растягивается до 2-3 дней.
Пищевые отравления, вызываемые Vibrio parahaemolyticus, в нашей стране изучаются с начала 70-х годов, однако в Японии этот микроорганизм определяется с 50-х годов, и в течение многих лет занимает первое место среди возбудителей бактериальных пищевых отравлений.
Vibrio parahaemolyticus — представитель галофильных ("солелюбивых") вибрионов, чрезвычайно широко распространенных в морской среде.
Микроорганизмы выделяются из планктона, гидробионтов, рыбы, ракообразных и других обитателей моря, главным образом в теплое время года.
В холодный период они обнаруживаются реже или не выделяются совсем.
Размножается в широком диапазоне температур от 8 до 48ºС и значений рН (от 5,0 до 10,9). Оптимальная концентрация NаС1, необходимая для размножения микроорганизмов, составляет 3-8%, при 9% — размножение идет только при 20-48°С, 10% концентрация NaCl полностью подавляет рост Vibrio parahaemolyticus. Вибрионы обладают относительной термоустойчивостью: нагревание до 55°С они выдерживают в течение 10 мин, 70°С — 5 мин., при 100°С отмечается их гибель в течение 1 мин. При низких значениях температур они могут сохраняться довольно долго — от нескольких дней до нескольких недель, чем объясняются случаи выделения вибрионов из мороженой рыбы. Они также хорошо переносят такие виды кулинарной обработки, как вяление, копчение. Пищевые отравления, вызываемые Vibrio parahaemolyticus, описаны в США, Индии, Австралии, Африке, России и др. В Японии на их долю приходится от 30 до 50% всех случаев ПТИ. Это объясняется тем, что в японской национальной кухне широко используются рыбопродукты в сыром или слегка термически обработанном виде.
Инкубационный период отравления составляет от 6 до 20 часов (в среднем 15 часов). Характерна клиника гастроэнтерита, иногда выражен колитический синдром. Помимо легкопротекающих, описаны тяжелые случаи ПТИ (холеро- и дизентериеподобные формы), закончившиеся летальными исходами.
В качестве причины заболеваний людей ПТИ в последние годы часто
фигурируют потенциально-патогенные бактерии: Citrobacter, Hafnia, Klebsiella, Edwardsiella, Pseudomonas, Aeromonas др. Существует мнение, что любые микроорганизмы при высокой степени размножения в продукте могут быть причиной ПТИ. Как правило, это легкопротекающие диарейные заболевания, характеризующиеся в основном желудочно-кишечными расстройствами в течение 1-3 дней. Поскольку клиника этих заболеваний полиморфна и не имеет специфических черт диагноз ставится на основании бактериологических и серологических данных.
Профилактика пищевых токсикоинфекций основывается на многообразных мероприятиях, которые следует объединить в 3 основные группы:
1. Мероприятия, направленные на предупреждение инфицирования
пищевых продуктов и пищи возбудителями ПТИ:
— выявление носителей патогенных форм кишечной палочки, протея и
другой условно-патогенной флоры и своевременное лечение работников,
— выявление обсемененного сырья и стерилизация специй;
— соблюдение правил механической обработки продуктов;
— исключение контакта сырья и готовой продукции;
— строгое соблюдение правил личной гигиены и санитарного режима
— дезинфекция оборудования и инвентаря, борьба с насекомыми и
2. Мероприятия, направленные на обеспечение условий, исключающих
массивное размножение микроорганизмов в продуктах:
— хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода (при температуре ниже 6°С);
— реализация готовой пищи (1-х и 2-х блюд) при температуре выше 60ºС, холодных закусок — ниже 14°С;
— строгое соблюдение сроков реализации продукции; хранение и реализация консервов в соответствии с правилами.
3. Достаточная термическая обработка пищевых продуктов с целью уничтожения микроорганизмов:
— обезвреживание условно-годных продуктов в соответствии с правилами;
— достаточная тепловая обработка продуктов и кулинарных изделий (до
достижения 80ºС внутри продукта).
В настоящее время из группы ПТИ исключены пищевые сальмонеллезы, для которых обязательным является алиментарный путь передачи. В связи с тем, что эти заболевания имеют много общего с ПТИ (одинаковый патогенез, схожую клинику и особенно пути предупреждения), целесообразно остановиться на их разборе.
В последние годы (начиная с 1986 г.) заболеваемость сальмонеллезами во всех экономически развитых странах, а также в нашей стране имеет неуклонную тенденцию к росту, что объясняется расширением сети общественного питания, интенсификацией животноводства и птицеводства, расширением международной торговли кормами, в которых часто используется мясная, рыбная и костная мука, обсемененная сальмонеллами (особенно из азиатских и африканских стран). Все это приводит к повышенной заболеваемости животных, а следовательно и людей.
Бактерии рода сальмонелл чрезвычайно широко распространены в природе и являются частыми возбудителями заболеваний у крупного рогатого
скота, свиней, домашней птицы. Около 100 сероваров сальмонелл патогенны для
человека. Из них, в свою очередь, наиболее часто встречаются в случаях
заболеваний у людей 10-15 сероваров.
S. typhimurium— встречаются у очень широкого круга животных, но наиболее часто обнаруживаются у мышей, водоплавающей птицы. S. choleraesuis поражает преимущественно свиней, S. eпteritidis - частый возбудитель заболеваний у крупного рогатого скота, водоплавающих птиц, кур.
Сальмонеллы устойчивы во внешней среде, долго переносят низкие температуры (ниже 0°С), большие концентрации соли и кислот, а также копчение. В пищевых продуктах они могут оставаться жизнеспособными многие дни и месяцы. В мясных, рыбных и молочных продуктах хорошо размножаются, не изменяя при этом органолептических свойств продуктов.
Наиболее интенсивное размножение происходит при 37°С, но и при комнатной температуре идет довольно быстро. При температуре ниже 8°С и выше 50°С размножение приостанавливается, при нагревании до 60°С эти бактерии
погибают через час, при 70ºС — через 25 мин, при 80ºС — через 1 мин.
Инфицирование пищевых продуктов сальмонеллами может происходить разными путями. Эндогенный путь инфицирования мяса и яиц домашней птицы может быть связан, во-первых, с прижизненным заболеванием предназначенных на убой животных и птиц первичным сальмонеллезом (инфекционный аборт и паратифозный энтерит крупного рогатого скота, тиф поросят, паратиф телят и водоплавающих птиц), во-вторых, с вторичным сальмонеллезом ослабленных животных. У ослабленных какими-либо болезнями, голодающих или утомленных длительными перегонами животных снижается барьерная функция кишечной стенки и возникает бактериемия. При этом живые возбудители и их экзотоксин содержатся во всех органах и тканях животного. Экзогенный путь инфицирования пищевого продукта обусловлен нарушением санитарных правил и норм при разделке туш, транспортировке, хранении и при кулинарной обработке, а также бактерионосительством, либо сальмонеллезом работника предприятия общественного питания.
На предприятиях общественного питания особую опасность представляют именно сотрудники, больные сальмонеллезами или бактерионосители.
Установлено, что хроническое носительство С отмечается у 2,5-5% пере-
Основной причиной заболевания сальмонеллезом (1 место как фактор передачи) является употребление мяса и мясных продуктов, мяса кур ; на их долю приходится до 70-80% всех случаев заболеваний. Мясо может быть инфицировано как при жизни животного в результате первичных или вторичных сальмонеллезов, так и посмертно (в процессе убоя) из-за неправильного или задержанного удаления кишечника, а также при нарушении правил разделки туши и обработки мяса.
Первичные сальмонеллезы животных — это специфические инфекционные заболевания животных, птиц, вызываемые сальмонеллами, при которых имеется определенная клиника.
Под вторичными сальмонеллезами подразумевают особые формы инфекционного состояния организма животного, сопровождающиеся бациллоносительством и бацилловыделением. У ослабленных и истощенных животных в результате нарушения кишечного барьера микроорганизмы могут попадать в кровяное русло и инфицировать мышцы и внутренние органы. Мясо вынужденно забитых животных наиболее часто является причиной сальмонеллезов. Инфицирование мяса и мясных изделий может быть следствием нарушения технологии производства: контакте грязными руками, грызунами, мухами, использование грязной воды. Часто наблюдается заражение продуктов, уже прошедших термическую обработку, при контакте с сырьем или загрязненным инвентарем и оборудованием. Особую опасность представляют также студни, состав и технология приготовления которых способствует интенсивному обсеменению. Причиной вспышек сальмонеллеза могут быть ливерные и кровяные колбасы, зельцы, макароны "по-флотски" и др.
На 2-м месте (10 % случаев) как фактор передачи находятся молоко и молочные продукты (сыр, сметана, мороженое и др.), инфицированные больными животными или бактерионосителями.
Примерно 3,5% заболеваний приходится на рыбные продукты и, наконец, единичные вспышки могут быть обусловлены употреблением таких блюд, как салаты, винегреты и другие холодные закуски, а также компоты, кондитерские изделия с кремом и т.п.
(слайд) Характерные признаки сальмонеллеза:
Инкубационный период зависит от массивности инфицирования и, как правило, составляет 12-24 часа.
Внезапное острое начало.
Бактериемия с выделением экзотоксина сальмонелл.
Выделение эндотоксина в кровь после отмирания сальмонелл.
Повторная, многократная рвота.
Стул обильный жидкий с зеленой слизью и прожилками крови, исчезающими через 1-3 дня (особенно часто появление крови в стуле у маленьких детей, что обусловлено вовлечением в инфекционный процесс не только желудка и тонкого кишечника, но и толстого кишечника), обезвоживание организма.
Признаки общего токсикоза (бледность, слабость, снижение аппетита, головная боль, мышечные судороги и боли).
Продолжительность заболевания: 3-5 дней, возможно последующее длительное выделение бактерий с испражнениями.
Читайте также: