Пищевые токсикоинфекции вызванные кишечной палочкой презентация
Обновлено: 19.04.2024
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная
группа острых кишечных инфекций,
развивающихся после употребления в пищу
продуктов, инфицированных патогенными или
условно-патогенными микроорганизмами.
Клинически эти болезни характеризуются
внезапным началом, сочетанием синдромов
интоксикации, гастроэнтерита и частым
развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ
является собирательным и объединяет ряд
этиологически разных, но патогенетически и
клинически сходных болезней.
3. Возбудитель
Пищевые токсикоинфекции
могут вызываться
сальмонеллами, шигеллами,
условно-патогенными
микроорганизмами (Proteus
vulga-res mirabilis,
энтерококки),
энтеротоксическими
штаммами стафилококка
(Staphylococcus sereus et
albus), стрептококка (Вгемолитичес-кие стрептококки
группы А), споровыми
анаэробами (Clostridium регfringens), споровыми аэробами
(Вас. cereus), галофильными
вибрионами (Vibrio
parahaemolyticus) и др.
4. Морфология колоний
На кровяном агаре с глюкозой образуют очень мелкие
сероватые или мутные желтоватые колонии линзообразной
формы (на различных средах у одного и того же штамма
могут варьировать). Вокруг колонии образуются зоны
гемолиза различной ширины. На печеночном агаре
образуют полиморфные звездчатые колонии, на желатине
— сероватые, окруженные зоной разжиженного желатина.
На столбике агара можно обнаружить диссоциаты, Rформы имеют форму чечевичных зерен, S-формы —
пушинок. Хорошо растут на жидких средах (обычно на
бульоне Тарроцци, бульонах из гидролизатов казеина,
мяса или рыбы) при условии предварительного удаления
О2 из среды кипячением в течение 15-20 мин с быстрым
охлаждением. Вызывают помутнение среды и
газообразование, иногда имеется запах прогорклого
масла, но этот признак непостоянен.
5. АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА
Антигенная структура идентична таковой у прочих
энтеробактерий, у протеев выделяют О-, Н- и К- антигены. Для
серологической идентификации определяют структуру О- и Н- Аг,
обозначаемых арабскими цифрами. В настоящее время антигенная
формула включает в себя более 49 О-антигенов и 19 Н-антигенов,
всего 110 сероваров.. В отличие от бактерий кишечной палочки,
бактерии протея нельзя с твердой уверенностью разделить на
болезнетворные и неболезнетворные штаммы по показаниям
антигенной формулы. Хотя отмечено, что при кишечных
заболеваниях людей наиболее часто выделяют палочки протея
определенной серологической группы по О-антигену. В любом
случае определение антигенной формулы микроорганизма,
выделенного от больного человека и сравнивание ее с антигенной
формулой микроорганизма того же вида, но выделенного из
пищевого продукта, мяса (послужившего сырьем для
приготовления этого продукта), людей, контактировавших с
данным продуктом, позволяет проследить и выявить источник
заражения людей.
6. УСТОЙЧИВОСТЬ
8. Источниками возбудителей
Источниками возбудителей могут быть люди и
животные (больные, носители), а также объекты
окружающей среды (почва, вода). По экологоэпидемиологической классификации пищевые
токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной
микрофлорой, относят к группе антропонозов
(стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов —
водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция,
парагемолитическая и альбинолитическая
инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереусинфекция, клостридиозы, псевдомоноз,
клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз,
энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и
провиденция-инфекции)
9. Патогенез
Развитие патологического процесса при
пищевых токсикоинфекциях во многом зависит
от дозы инфекта и состояния иммунной системы
организма. Воротами инфекции является
пищеварительный канал. Необходимым
условием развития патологического процесса
является массивное поступление в организм с
инфицированными продуктами питания как
самого возбудителя (107-108 микробных клеток
в 1 г продукта), так и токсинов - продуктов его
жизнедеятельности. Возбудители способны
продуцировать токсины как в продуктах
питания, так и в организме человека.
10. КЛИНИКА
Продолжительность инкубационного периода в большинстве случаев составляет 2-6 ч (от 30 мин до 24
ч). Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и рвоты.
Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за
сутки, патологических примесей крови и слизи не содержит.
У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома. В других случаях - может
отсутствовать рвота.
В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием
энтеротоксинов или цитотоксина (и бактериальных липополисахаридов) в контаминированном
пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ. В первом случае рвота и диарея не
сопровождаются сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в
желудочно-кишечном тракте.
Во втором - возникают схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение
нескольких часов, повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой оболочке
желудка и тонкой кишки. Через 12-24 ч после начала заболевания болевая симптоматика и
температурные реакции, как правило, исчезают.
Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание
конечностей. Язык обложен бело-серым налетом.
Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает
сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии - тахикардия),
артериальное давление снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, тоны
сердца глухие.
В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При
многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и
ацидоза.
Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д.
11. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Диагноз пищевой токсикоинфекции у ребенка подтверждают следующими методами:
— бактериологический. Для исследования берут рвотные массы, промывные воды желудка
(первые порции), кал, остатки пищи, а при подозрении на сепсис — также кровь, мочу.
Материал забирают до начала лечения противомикробными препаратами. Посевы делают на
плотные дифференциальные среды — агар Эндо или Левина, Плоскирева.
При выделении культуры необходимо учесть, что условно-патогенные бактерии могут быть в
кишечнике практически здоровых детей.
Этиологический диагноз пищевой токсикоинфекции можно подтвердить следующим образом:
— выделением того же возбудителя от больных детей и взрослых из остатков подозрительного
продукта;
— получением идентичных штаммов бактерий у нескольких больных, которые употребляли ту
же пищу;
— выделением одного и того же штамма из различных материалов (промывные воды желудка,
рвота, кал) у одного больного в количестве не менее 10 6 в 1 г и уменьшением этого показателя
в процессе выздоровления;
— серологический. Положительная реакция аглютинации (РА) и другие иммунологические
реакции с автоштамом вероятного возбудителя, рост титра антител в 4 раза и более в
динамике заболевания в парных сыворотках крови, которые принимают при госпитализации
больного ребенка и через 7-10 дней.
Достоверный этиологический диагноз пищевой токсикоинфекции можно поставить тогда,
когда он подтвердится и бактериологическим и серологическим методами, а также исключены
сальмонеллез, шигеллез, эшерихиоз, кампилобактериоз, вирусные и протозойные диареи
12. ПРОФИЛАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
С целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов показано промывание
желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако при наличии тошноты
и рвоты эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводится 2%
раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. В случае отсутствия этих
растворов может быть использована вода. Промывание следует проводить до отхождения чистых
промывных вод. Лучше для этой цели использовать желудочный зонд. Затем назначается горячий
сладкий чай, обильное питье солевых растворов, согревание конечностей (грелки к ногам). Для
перорального приема наибольшее распространение получила жидкость следующего состава:
натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5г, бикарбоната натрия – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л
питьевой воды. Раствор дают пить небольшими порциями или вводят через назо-гастральный
зонд. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям (см. сальмонеллез).
С целью дезинтоксикации и восполнения потерь воды и электролитов у больных с
обезвоживанием показано внутривенное введение солевых растворов: трисоль, квартасоль и др.
Назначение этиотропной терапии при гастроинтестинальных формах ПТИ нецелесообразно, при
развитии септического состояния показано назначение ампицилли-на, левомицетина,
полимиксина М и др.
Важное значение имеет лечебное питание. Оно заключается в устранении из рациона продуктов,
способных оказывать раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. В остром периоде
болезни рекомендуются супы, неконцентрированные бульоны, блюда из рубленого или
протертого мяса, отварная нежирная рыба, омлеты, каши, вермишель, картофельное пюре,
творог, кисели, сливочное масло, подсушенный белый хлеб, сухое печенье, чай. Для коррекции и
компенсации пищеварительной недостаточности рекомендуется применять ферменты и
ферментные комплексы – пепсин, панкреатин, фестал, дИ гфтал и др. в течение 7–15 дней. Для
восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибактерина, лактобактерина, бификола, бифидумбактерина и др.
Презентация на тему: " Пищевые токсикоинфекции" — Транскрипт:
2 Пищевые токсикоинфекции - группа острых инфекционных болезней, вызванных употреблением инфицированных различными микроорганизмами продуктов питания, характеризующееся общей интоксикацией, картиной гастроэнтерита, нарушением водно-минерального обмена
3 Этиология пищевых токсикоинфекций К пищевым токсикоинфекциям принадлежат этиологический разные, но патогенетические и клинически сходные болезни. Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть: сальмонеллы (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.). патогенные серотипы кишечной и паракишечной палочки шигеллы энтеропатогенные стафилококки; бациллы ботулизма; другие возбудители (протей, стрептококки, энтерококки, некоторые галофильные вибрионы, споровые анаэробы и аэробы и др.)..
4 Эпидемиология пищевых токсикоинфекций Источником инфекции при пищевых токсикоинфекциях являются больные люди и животные, а также бактерионосители. При стафилококковой токсикоинфекции чаще источником инфекции являются лица, страдающие гнойно-воспалительными процессами (панариций, ангина, пиодермия, фурункулез), больные стафилококковой пневмонией, а также животные, больные маститом (коровы, козы). Клостридии, протей инфицируют почву и воду через экскременты человека и животных. Это создает условия для заражения продуктов питания.
5 Механизм заражения - фекально-оральный. Факторами передачи при пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы зачастую является молоко, молочные продукты, кремы и другие кондитерские изделия. Попадая на указанные продукты, стафилококки размножаются в них, накапливая энтеротоксин, который вместе с возбудителем попадает в организм человека. Исходя из этого, некоторые исследователи относят токсикоинфекцию стафилококковой природы к пищевым интоксикациям. Протей и клостридии, которые находятся в фекалиях людей и животных, имеют широкое развитие во внешней среде, хорошо размножаются в продуктах с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, колбасы, молоко).
6 Патогенез и патоморфология пищевых токсикоинфекций Развитие патологического процесса при пищевых токсикоинфекциях во многом зависит от дозы инфекта и состояния иммунной системы организма. Воротами инфекции является пищеварительный канал. Необходимым условием развития патологического процесса является массивное поступление в организм с инфицированными продуктами питания как самого возбудителя ( микробных клеток в 1 г продукта), так и токсинов - продуктов его жизнедеятельности. Возбудители способны продуцировать токсины как в продуктах питания, так и в организме человека.
7 При разрушении микробной клетки вследствие действия протеолитических ферментов и кислотной среды желудка высвобождается дополнительное количество токсичных веществ, которые имеют выраженный тропизм к энтероцитам и непосредственно влияют на слизистую оболочку кишок. Это приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке, расстройства моторики ЖКТ, нарушение синтеза различных биологически активных веществ (нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозин-3,5- монофосфата, простагландинов, гистамина, серотонина и др.), что, в свою очередь, является причиной поступления в просвет кишечника большого количества изотонической жидкости. Вследствие указанных нарушений у больного возникает рвота, боль в животе, понос
8 Кроме описанных выше местного действия возбудителя и его токсинов последние, всасываясь через слизистую оболочку желудка и кишок в кровь, усиливают симптомы интоксикации (гипертермия, нарушение деятельности нервной системы и органов кровообращения). В тяжелых случаях возникает обезвоживание организма, нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, гипоксия, метаболический ацидоз. Если развивается инфекционно-токсический и гиповолемический шок, возможно (редко) летальный исход
9 Патоморфологическая картина при пищевых токсикоинфекциях характеризуется гиперемией и отечностью с мелкими кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В других органах происходят дистрофические изменения различной степени, которые являются следствием обезвоживания, нарушения гемодинамики и гипоксии. При пищевой токсикоинфекции, вызванной CI. perfringens, наблюдается значительное геморрагическое воспаление слизистой оболочки с множественными эрозиями и зонами некроза.
10 Клиника пищевых токсикоинфекций Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях сравнительно непродолжительный (в среднем ч), хотя в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы он может сокращаться до 30 мин, а если болезнь вызвана CI. perfringens, - удлиняться до 24 час.
11 Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общих признаков. Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которое может быть однократным или чаще повторным и нередко имеет изнурительный характер. После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки. Язык несколько суховатый, с бело-серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный, печень и селезенка обычно не увеличены. У части больных процесс распространяется и на толстую кишку, что обуславливает боль за ее ходом, спазм отдельных отделов кишки, иногда наличие слизи в кале.
12 Температура тела с самого начала болезни повышается до ° С (нередко с ознобом), хотя иногда может оставаться нормальной. При исследовании крови часто выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях на фоне интоксикации, длительной рвоты и поноса появляются симптомы обезвоживания, а также связанные с ними расстройства гемодинамики, гипоксия, ацидоз. Больные выглядят обессиленными, черты лица заострены, кожа бледная, сухая на ощупь, акроцианоз, голос ослаблен, нередко судороги, возможна олиго-, анурия
13 Несмотря на сходство клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, течение их имеет определенные особенности в зависимости от вида возбудителя. Так, в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы может не повышаться температура тела и не наблюдаться понос. Боль локализуется в эпигастральной области и имеет режущий, приступообразный характер. Нередки тяжелые формы, но длительность их не превышает 1-2 суток, после чего еще несколько дней может наблюдаться слабость, аустенизация и снижение работоспособности.
14 Пищевая токсикоинфекция, вызванная CI. perfringens, имеет тяжелое течение, особенно у ослабленных лиц, детей раннего возраста с соответствующим преморбидным фоном (длительный дисбактериоз кишечника, гипотрофия и др.). В отдельных случаях развиваются некротический энтерит и анаэробный сепсис. У таких больных наблюдается частая рвота с примесью крови в рвотных массах, вонючий, водянисто-пенистый кал, нередко с примесью крови, стул до раз за сутки. Быстро нарастает обезвоживание, снижается артериальное давление, увеличиваются печень и селезенка, появляется значительный метеоризм.
15 Если клинические проявления пищевой токсикоинфекции обусловлены массивным инфицированием шигеллами, то через некоторое время могут присоединиться симптомы геморрагического колита. В случае инфицирования протеем или патогенными штаммами кишечной палочки у больных пищевой токсикоинфекцией может не повышаться температура тела.
16 Осложнения пищевых токсикоинфекций В отдельных тяжелых случаях пищевых токсикоинфекций могут наблюдаться инфекционно-токсический или гиповолемический шок, тромбоз магистральных сосудов. Распространенные в прошлом частые септические осложнения (эндокардит, пиелоцистит т.п.) теперь встречаются редко. Прогноз в целом благоприятный, поскольку чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы заболевания. Однако в случаях осложненных и тяжелых форм прогноз всегда серьезный
17 Диагноз пищевых токсикоинфекций Опорными симптомами клинической диагностики пищевых токсикоинфекций является непродолжительный инкубационный период, острое начало с резким нарастанием симптомов - озноб, повышение температуры тела до ° С, тошнота, резкая боль в животе, особенно в подложечной области, многократная рвота, частый стул, водянистый кал, характерна сосудистая дистония в виде коллаптоидного состояния. В большинстве случаев болезнь является непродолжительной, с быстрым обратным развитием симптомов. Важную роль в установлении диагноза играют данные эпидемиологического анамнеза: групповые случаи болезни у лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, наличие кишечных инфекций у лиц, принимавших участие в приготовлении подозрительной относительно инфицирования пищи или имели отношение к транспортировке или хранения ее.
18 Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.
19 Дифференциальный диагноз пищевых токсикоинфекций Пищевые токсикоинфекции дифференцируют с некоторыми инфекционными и неинфекционными болезнями: холерой, ротавирусный гастроэнтерит,отравлением солями тяжелых металлов и грибами, кишечной непроходимостью, холециститом, острым аппендицитом, абдоминальной форме инфаркта миокарда, гипертензивным кризом, менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием и др.. Вследствие этиологической разнообразия надо проводить (насколько возможно) дифференциальную диагностику и в самой группе пищевых токсикоинфекций, исходя из особенностей клинического течения и данных бактериологического исследования.
20 Лечение пищевых токсикоинфекций Больные легкие формы пищевых токсикоинфекций быстро выздоравливают без специальных лечебных мероприятий, поэтому госпитализация их не обязательно, за исключением декретированных контингентов. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами в обязательном порядке надо госпитализировать в инфекционный стационар.
21 Первоочередным обязательным лечебным мероприятием является промывание желудка, которое проводят как можно раньше, независимо от формы болезни. Если по каким причинам промывки не было сделано своевременно, его следует сделать на любой день болезни. Промывания проводят 2% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором калия перманганата до чистой (неизмененного цвета) промывочной жидкости. Промывка без зонда, методом искусственного вызывания рвотного рефлекса, является опасным, учитывая возможность перегрузки органов кровообращения, особенно у пожилых людей и у больных с сопутствующей патологией сердца. После промывания желудка, при отсутствии стула, нужно назначить больному слабительные средства, очистить толстую кишку с помощью сифонной клизмы.
23 Антибактериальная терапия используется ограниченно. Так, антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин и др.), рекомендуют только в случаях тяжелых форм пищевых токсикоинфекций, особенно у детей раннего возраста, а также в случае угрозы септических осложнений. В таких случаях целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
24 При всех формах пищевых токсикоинфекций большое значение придают диетотерапии. Если больной не очень истощен, то в первый день заболевания ему рекомендуют воздержаться от приема пищи. В дальнейшем используют диету 4 с целью устранения механического и химического раздражения пищеварительного канала. Целесообразно также применение заместительной терапии полиферментных препаратами (панзинорм, фестал, мезим-форте и др.)..
25 Профилактика пищевых токсикоинфекций Профилактика в общегосударственном масштабе проводится путем улучшения санитарно-гигиенического и санитарно- технического состояния предприятий пищевой промышленности, объектов общественного питания, внедрение прогрессивных технологий изготовления и хранения продуктов питания. Важную роль играет также контроль (в том числе бактериологический) за состоянием здоровья работников этих объектов. Большое значение имеет ветеринарный надзор за состоянием молочно- животноводческих ферм, мясокомбинатов, рынков. Предотвращению пищевых токсикоинфекций способствует распространению санитарных знаний среди населения, привитие гигиенических навыков и создание условий для их реализации.
• Пищевые токсикоинфекции полиэтиологическая группа острых
инфекционных болезней, вызванных
употреблением пищевых продуктов, в
которых произошли размножение
возбудителей и накопление их токсинов.
ПТИ характеризуются картиной острого
гастроэнтерита, общей интоксикацией,
обезвоживанием, непродолжительным
доброкачественным течением.
3. Этиология
Наиболее частые возбудители ПТИ: представители
семейства энтеробактерий (цитробактер,
клебсиелла, энтеробактер, протей и др.),
семейства микрококков (стафилококк),
факультативно анаэробные палочки (Bac.
cereus), клостридии (Cl. perfringens),
бактерии
рода Pseudomonas, рода Vibrio (неагглютинирующие
ся вибрионы - НАГ-вибрионы) и др.
• Возбудители ПТИ устойчивы к действию
физических и химических факторов окружающей
среды, способны размножаться в широком
диапазоне температуры, как в пищевых продуктах,
так и в условиях живого организма.
4. Эпидемиология
• Чаще всего факторами передачи служат мясные
продукты (фарш, котлеты, студень), молоко и
молочные продукты, кондитерские изделия,
винегреты, салаты.
5. Эпидемиология
• Источником возбудителя инфекции могут быть
животные и человек (больной, носитель),
выделяющие возбудителей в окружающую
среду с испражнениями; почва; вода (Bac.
cereus, клостридии). Контаминация продуктов
возможна на всех этапах приготовления,
начиная от забоя скота и кончая
приготовлением продуктов. Главным условием
возникновения болезни становится накопление
большой микробной массы (более 106/г),
хранение при достаточно высокой
температуре (вне холодильника) и
отсутствие термической обработки продукта
перед употреблением.
6. Эпидемиология
• Естественная восприимчивость людей высокая,
нередко заболевает 90% и более людей,
употребивших контаминированный продукт. ПТИ
регистрируются как в виде вспышек, особенно
среди посетителей предприятий общественного
питания, причем вспышки носят взрывной
характер, так и в виде спорадических случаев,
которые, однако, при тщательном проведении
эпидемиологического расследования часто
оказываются связанными между собой
употреблением одного и того же продукта.
Заболевания чаще регистрируются в теплое время
года.
7. Патотенез
• Для развития болезни необходимо накопление
в пищевом продукте не только большой
микробной массы, но и токсинов, которые при
всем их многообразии, в зависимости от вида
возбудителя, обладают общими свойствами:
вызывают воспалительный процесс в
слизистой оболочке желудка и тонкой кишки,
стимулируют продукцию жидкости в просвет
пищеварительного тракта, стимулируют
моторику желудка и кишечника, что
сопровождается рвотой, поносом с развитием
обезвоживания, появлением спастических
болей в животе, а в части случаев и синдрома
общей интоксикации.
8. Клиника
9. Клиника
• Острый период длится от нескольких часов
до 3 сут. Однако после этого в течение
нескольких дней могут сохраняться
метеоризм, кратковременные боли в
животе, отрыжка, неустойчивый стул,
снижение аппетита, что связано с
ферментативной недостаточностью,
нарушением переваривания пищи и
всасывания продуктов пищеварения, а
также развитием дисбактериоза.
10. Стафилококковая пищевая интоксикация
• Вызывается эпидермальным и золотистым
стафилококком. Развитие болезни связано с
накоплением в обсеменных стафилококком пищевых
продуктах энтеротоксина. Инкубационный период от
0,5 до 6 ч. Наиболее характерные симптомы режущие боли в эпигастрии и многократная рвота;
кратковременные расстройства стула наблюдаются у
половины больных. Температура тела нормальная
или субфебрильная, редко отмечается
кратковременный подъем температуры тела до 3838,5 °С. Выявляются бледность кожного покрова,
резкая слабость, цианоз и похолодание конечностей,
падение АД вплоть до развития коллапса. Однако
даже в тяжелых случаях к концу суток
состояние пациентов улучшается, и в течение 1-2
сут наступает полное выздоровление.
11. Пищевые отравления энтеротоксином клостридий
12. Диагностика
• Большое значение имеет выявление
нарушений санитарно-гигиенических правил
приготовления, хранения, сроков реализации
пищевых продуктов. Диагноз может быть
подтвержден выделением из испражнений,
промывных вод желудка или рвотных масс, а
также остатков подозрительного продукта
одного и того же представителя условнопатогенной и сапрофитной флоры, способной
вызвать заболевание. Диагностическое
значение имеет массивность роста
возбудителя.
13. Лечение
• Госпитализация, так же как и при других острых
диарейных инфекциях, проводится по клиническим
и эпидемиологическим показаниям. Первым
терапевтическим мероприятием является
промывание желудка при помощи желудочного зонда
или беззондовым способом. Промывание проводится
2% раствором натрия бикарбоната♠ или теплой водой
до отхождения чистых вод. В дальнейшем, в
зависимости от степени обезвоживания, проводится
пероральная или внутривенная регидратация по
общим правилам. Антибактериальные препараты, за
исключением тяжелых клостридиозных ПТИ, не
применяются. До полного стихания диспепсических
расстройств показаны диета (стол № 2), ферментные
препараты в течение 2-3 нед, препараты бифидо- и
колибактерий.
14. Профилактика пищевых токсикоинфекций
Скоропортящиеся продукты должны
храниться в холодильнике в пределах
установленных сроков.
Сырые продукты, полуфабрикаты и продукты,
прошедшие термическую обработку,
необходимо разделывать на разных досках,
разными ножами.
Транспортировать пищу следует в чистой
посуде, обработанной кипятком.
Раздачу пищи следует производить
непосредственно после термической
обработки.
Презентация на тему: " Пищевые токсикоинфекции ( ПТИ ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными." — Транскрипт:
2 Пищевые токсикоинфекции ( ПТИ ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно - патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней.
3 Пищевые токсикоинфекции могут вызываться сальмонеллами, шигеллами, условно - патогенными микроорганизмами (Proteus vulga-res mirabilis, энтерококки ), энтеротоксическими штаммами стафилококка (Staphylococcus sereus et albus), стрептококка ( В - гемолитичес - кие стрептококки группы А ), споровыми анаэробами (Clostridium рег -fringens), споровыми аэробами ( Вас. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др.
5 Пищевые токсикоинфекции встречаются повсеместно, что объясняется широким распространением вышеуказанных возбудителей в окружающей среде. Наибольшая заболеваемость регистрируется в экономически развитых странах. В общей структуре острых кишечных инфекций ПТИ занимают доминирующее место, однако статистический учет их в настоящее время не совершенен, что затрудняет цельное представление о распространении этой группы болезней.
6 пищевые токсикоинфекции – полиэтиологическое заболевание. Чаще всего они вызываются сальмонеллами, которые по разным причинам не удается выделить бактериологически, и условно - патогенными возбудителями.
7 Условно - патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма ( достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсигенность и т. п.), так и макроорганизма ( сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условно - патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным препаратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний.
8 Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями ( панарициями, фурункулезом, пародонтозом, стафилококковыми ангинами, пневмониями и др.), и животные ( коровы, овцы, лошади, ослицы ), болеющие маститами. Эпидемическую опасность представляют как больные манифестны - ми формами, так и бактер новы делители. Возбудители других пищевых токсикоинфекции – Cl. perfringens* Вас. cerus; Pr. vulgaris mirabilus и др. выделяются с испражнениями людей и животных, В большом количестве они содержатся в почве, воде открытых водоемов, на овощах и корнеплодах. Возможно эндогенное инфицирование пищевых продуктов при забое и обработке туш больных животных. Путь заражения – алиментарный.
9 Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Она регистрируется в течение всего года, во несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.
10 Патоморфологически чаще всего наблюдается картина выраженного гастроэнтероколита с преимущественным поражением слизистых оболочек желудка и тонкой кишки, в которой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкие кровоизлияния. Лимфатические образования тонкой кишки набухают, увеличиваются в объеме. Гистологически в слизистой оболочке желудочно - кишечного тракта выявляется некроз и десквамация эпителия, в других внутренних органах наблюдается выраженное полнокровие, нередко – признаки дистрофии. При ПТИ, вызванных Cl. perfringens типами F, С, наблюдается резкое геморрагическое воспаление в слизистой оболочке кишечника, сопровождающееся множественными изъязвлениями.
11 Клинические проявления пищевых токсикоинфекций очень сходны между собой. Наиболее подробно изучена и описана клиника сальмонеллеза, которая в той или другой форме наблюдается при ПТИ иной этиологии, поэтому целесообразно использовать и классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В целом для этой группы болезней характерен короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие заболевания, сочетание признаков поражения желудочно - кишечного тракта и выраженной интоксикации.
12 Быстро развившаяся пищевая токсикоинфекция, начавшаяся с появления интенсивных колющего характера болей в животе, сопровождающихся тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела, заставляет думать о клостридиальной природе заболевания (Cl. perfringens тип С или F). Для ПТИ протейной этиологии болезни характерен резкий зловонный запах, каловых масс.. Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя. Так, при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин ) с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер, Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики ; она локализуется чаще всего в эпигастрии, реже в области пупка. При гастритической форме стафилококковых ПТИ характер стула не меняется. Значительно чаще встречаются, а главное, более быстро развиваются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания.
13 Иммунитет Иммунитет при ПТИ ( кроме сальмонеллезной и дизентерийной этиологии ) практически не изучен. Осложнения Осложнения отмечаются редко, чаще у детей и лиц пожилого возраста и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При этом возможно развитие инфекционно - токсического шока, тромбоза сосудов, чаще брыжейки, эндокардита, пиелоцистита и др.
14 Для данной группы заболеваний характерно острое начало и бурное развитие, короткий инкубационный период, быстрый регресс. Признание условно - патогенных микробов возбудителями ПТИ должно быть строго аргументировано, для чего необходимо : а ) исключить ( с учетом клинико - лабораторных и эпидемиологических данных ) другие этиологические факторы : б ) подтвердить этиологическую роль предполагаемого возбудителя путем его выделения из материала от больных и предполагаемых пищевых продуктов, массивного роста возбудителя, а также положительными результатами реакции с ауто - штаммами возбудителей и нарастанием титра антител в динамике болезни. При сборе эпидемиологических данных следует обратить внимание на одномоментность заболевания группы людей, связь заболевания с употреблением одних и тех же продуктов. При этом необходимо также учитывать характер употребляемой пищи ; время, прошедшее с момента ее принятия до появления характерных клинических симптомов у большинства больных ; наличие у лиц, имеющих отношение к. приготовлению, транспортировке, хранению пищи, инфекционных заболеваний, в том числе стафилококковых поражений кожи.
15 Окончательное установление диагноза возможно только при сочетании характерной клинической картины и лабораторного подтверждения. Однако в абсолютном большинстве случаев диагноз остается этиологически не расшифрованным и болезнь расценивается как пищевая токсикоинфек - ция. Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз следует проводить с холерой, НАГ - инфекцией, ротавирусным гастроэнтеритом, отравлениями солями тяжелых металлов, фосфорорганическими соединениями, ядовитыми грибами, а также острым аппендицитом, инфарктом миокарда, холециститом, менингитами, субарахноидальными кровоизлияниями, гипертоническим кризом. Кроме того, дифференцировать следует ПТИ различной этиологии внутри этой группы.
16 С целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов показано промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако при наличии тошноты и рвоты эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводится 2% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. В случае отсутствия этих растворов может быть использована вода. Промывание следует проводить до отхождения чистых промывных вод. Лучше для этой цели использовать желудочный зонд.
17 Затем назначается горячий сладкий чай, обильное питье солевых растворов, согревание конечностей ( грелки к ногам ). Для перорального приема наибольшее распространение получила жидкость следующего состава : натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5 г, бикарбоната натрия – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Раствор дают пить небольшими порциями или вводят через назо - гастральный зонд. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям. С целью дезинтоксикации и восполнения потерь воды и электролитов у больных с обезвоживанием показано внутривенное введение солевых растворов : трисоль, квартасоль и др. Назначение этиотропной терапии при гастроинтестинальных формах ПТИ нецелесообразно, при развитии септического состояния показано назначение ампицилли - на, левомицетина, полимиксина М и др.
18 Важное значение имеет лечебное питание. Оно заключается в устранении из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на желудочно - кишечный тракт. В остром периоде болезни рекомендуются супы, неконцентрированные бульоны, блюда из рубленого или протертого мяса, отварная нежирная рыба, омлеты, каши, вермишель, картофельное пюре, творог, кисели, сливочное масло, подсушенный белый хлеб, сухое печенье, чай. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности рекомендуется применять ферменты и ферментные комплексы – пепсин, панкреатин, фестал, дИ гфтал и др. в течение 7–15 дней. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибактерина, лакто - бактерина, бификола, бифидумбактерина и др.
19 Прогноз Прогноз благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко, главным образом при развитии септических осложений.
20 Профилактика проводится в общегосударственном масштабе путем создания высокомеханизированных предприятий пищевой промышленности, разработки и внедрения в практику современных методов обработки и хранения продуктов. Важен санитарный контроль на пищевых предприятиях. Лица, больные ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями, отстраняются от работы на пищевых предприятиях до полного излечения. В целях профилактики важен также санитарный и ветеринарный контроль за санитарным состоянием молочных ферм и здоровьем коров ( стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания и т. д.). Специфическая профилактика не разработана.
21 ДИАРЕЯ – это увеличение объема, водянистости или кратности испражнений. Все заболевания с диареей разделены на 3 типа : Тип А. - протекающие без воспаления кишечника Тип Б. - протекающие с воспалением кишечника Тип В. – вызванные проникновением возбудителей через слизистую оболочку кишечника без нарушения её целостности
22 Среди разнообразных причин развития диарейного синдрома особое место занимают острые кишечные инфекции бактериальной и вирусной этиологии : сальмонеллезы и пищевые токсикоинфекции ( ПТИ ), шигеллезы, эшерихиозы, мерсиниозы, кампилобактериоз, холера, вирусные гастроэнтериты ( ротавирусный гастроэнтерит, энтеровирусные неполиомиелитные инфекции и др.).
23 Ведущий механизм развития диареи секреторного типа связан с энтеротоксинами бактерий, вызывающих активацию аденилатциклазной системы в энтероцитах со стимулированием накопления циклических нуклеотидов ( цАМФ, цГМФ ), Под воздействием последних развивается гиперсекреция электролитов и воды через клеточную мембрану энтероцитов в просвет кишечника. Типичная секреторная диарея наблюдается при холере. Диарея экссудативного типа возникает при развитии в кишечнике воспалительного процесса, сопровождающегося повреждением эпителиоцитов, усилением моторики кишечника, интоксикацией и болями спастического характера.
24 Особенности экссудативной диареи : каловый характер жидкого стула с примесями слизи и во многих случаях прожилок крови ; небольшой (50150 мл ) или значительный вначале объем испражнений быстро уменьшается при нарастании частоты последующих дефекаций ; в динамике заболевания стул становится скудным, бескаловым, слизисто - кровянистым (" ректальный плевок "), что не приводит к серьезным водно - электролитным расстройствам при типичном колитическом варианте дизентерии ; боли в животе с преимущественной локализацией в нижних отделах, болезненность и спазм дистальных ( реже проксимальных ) отделов толстой кишки ; частое развитие тенезмов и ложных позывов ; выраженные признаки активного воспаления при копроцитоскопии, Экссудативный тип диареи свойственен шигеллезам, эшерихиозам, вызванным энтероинвазивной кишечной палочкой, амебиазу, балантидиазу Гиперосмолярный тип диареи связан с образованием в кишечнике осмолярно активных веществ и удерживанием ими жидкости. При этом осмолярность стула повышается в 23 раза по сравнению с нормой. Этот тип диареи встречается при вирусных гастроэнтеритах и некоторых паразитозах ( лямблиоз, криптоспоридиоз ) вследствие снижения синтеза пищеварительных ферментов и нарушения пищеварительных и всасывательных функций кишечника.
25 При гиперосмолярной диарее отмечают : умеренный объем кашицеобразных или жидких испражнений калового характера ( мл ); стул зловонный, пенистый, желто - зеленого или мутно - белого цвета ; небольшое число дефекаций в сутки (15 раз ); императивный характер позывов к дефекации ; отсутствие признаков выраженного обезвоживания ; умеренные боли в животе ; отсутствие показателей активного воспаления при копроцитоскопии. Наиболее часто при острых кишечных инфекциях встречается комбинированный тип диареи ( секреторно - экссудативный ), обусловленный совместным действием термолабильных или термостабильных энтеротоксинов и ЛПСкомплекса возбудителей ( сальмонеллезы, эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными и энтеротоксигенными кишечными палочками, иерсиниозы и др.). При развитии гастроэнтерита в случаях указанных инфекций диарея отличается : энтеритным характером стула ( водянистые, пенистые, зловонные испражнения без патологических примесей, иногда с зеленоватым опенком ); болями спастического характера в эпигастральной и пупочной областях ; отсутствием тенезмов и ложных позывов ; одновременным развитием лихорадки и других проявлений интоксикации.
26 При диарее ( особенно секреторной ) вследствие потери внеклеточной, а при тяжелых формах также внутрисосудистой и полостной жидкости за короткое время развивается дегидратация различных степеней. Интенсивная дегидратация приводит к деминерализации, гиповолемии и гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции, тканевой гипоксии, метаболического ацидоза. Нарастает недостаточность функции почек и других органов ( сердечно - сосудистой системы, мозга ).
27 Основные принципы лечения диареи инфекционного генеза базируются на ее патогенетических особенностях Активность регидратационной терапии определяется степенью дегидратации больного, при этом применяют полиионные изотонические кристаллоидные растворы Эффект регидратационной терапии усиливается при одновременном назначении антидиарейных препаратов. С учетом важной роли простонгландинов в развитии механизмов секреторной диареи рекомендован индометацин, ингибирующий их выработку, а также оказывающий противовоспалительное действие. Препарат назначают в ранние сроки диареи по 50 мг трижды в день с интервалами 3 ч. Энтеросорбенты ( активированный уголь, энтеродез, смекта и др.) фактически мало влияют на течение острых кишечных инфекций.
28 При инфекционных диареях, вызванных инвазивными штаммами патогенных микроорганизмов, противопоказаны препараты, уменьшающие моторику кишечника ( имодиум, фторозол ). В случаях выраженной интоксикации необходима дезинтоксикационная терапия : обильное питье, внутривенные капельные вливания изотонических солевых растворов, 5% раствора глюкозы. Коллоидные макромолекулярные соединения ( гемодез, реополиглюкин, плазму и др.), оказывающие более выраженное дезинтоксикационное действие, можно применять только после восстановления водноэлектролитных нарушений. Одновременно проводят этиотропную терапию антибактериальными препаратами с учетом этиологии заболевания.
29 При среднетяжелых и тяжелых шигеллезах и энтероинвазивных эшерихиозах показаны фторхинолоны ( ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день ), тетрациклины, ампициллин, цефалоспорины, а также комбинированные сульфаниламиды ( бактрим ) в средних терапевтических дозах на 57 дней. В легких случаях назначают нитрофурановые препараты ( фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день в течение 5 дней ) или вообще не используют этиотропные средства. При холере назначают доксициклин ( мг / сут ) или фторхинолоны ( ципрофлоксацин по мг 2 раза в сутки ) на 5 дней, беременным и детям до 12 лет фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки на 710 дней
30 При локализованных формах сальмонеллезов, а также при гастроэнтеритическом варианте других острых кишечных инфекций этиотропная терапия не показана изза задержки сроков клинического выздоровления и санации, развития дисбактериоза, снижения активности иммунных реакций. Исключение составляют больные с сопутствующими лимфопролиферативными процессами ( лейкемии, лейкозы ), злокачественными опухолями, ВИЧинфекцией и другими иммуносупрессивными состояниями, лица с искусственными клапанами сердца, сосудистыми трансплантатами и аневризмами, а также пожилые больные. Целесообразно назначение ферментов желудочнокишечного тракта ( панзинорм, мезим - форте, фестал и др.), фитопрепаратов. Благоприятно сочетание полиферментных препаратов с интестопаном и нитроксолином. По окончании этиотропной терапии обосновано назначение эубиотиков ( бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин и др. по 510 доз в сутки в течение 34 нед ). При диарейном синдроме, обусловленном острыми кишечными инфекциями, необходима диета стол 4 с учетом индивидуальной переносимости и исключением продуктов, вызывающих бродильные процессы.
Читайте также: