Плоскоклеточный рак с гиперкератозом
Обновлено: 17.04.2024
Гистологические варианты плоскоклеточного рака кожи.
В современной литературе выделяются следующие особые гистологические варианты плоскоклеточного рака кожи: веретеноклеточный, акантолитический, с образованием кожного рога, лимфоэпителиальный рак кожи.
Веретеноклеточный плоскоклеточный рак кожи — редкая форма плоскоклеточного рака, при котором клетки имеют веретенообразную форму. Может иметь очень большое сходство с атипичной фиброксантомой, другими саркомоподобными опухолями или истинной саркомой, веретеноклеточной меланомой, в связи с чем вызывает значительные трудности при диагностике. В большинстве случаев при тщательном исседовании в нем выявляют участки, в которых клетки либо имеют межклеточные мостики и начинающуюся кератиниза-цию, либо наличие связи с эпидермисом, участки перехода от типичного плоскоклеточного компонента к веретенокле-точному. Однако иногда такие участки не определяются. Веретенообразные клетки переплетаются с пучками коллагеновых волокон и неопухолевыми фибробластами. Нередки плеоморфные гигантские клетки. Именно в таких случаях веретеноклеточный рак очень трудно отличить от злокачественной неэпителиальной опухоли и требуется проведение иммуногистохимических исследований.
Акантолитический плоскоклеточный рак кожи (син.: аденоидно-плоскоклеточный рак, псевдожелезистый, аденоакантома) характеризуется наличием железистых и альвеолярных структур, образовавшихся в результате диске -ратоза и последующего акантолиза. Он возникает de novo или на фоне солнечного кератоза. Встречается преимущественно у лиц пожилого возраста, главным образом на открытых участках кожи (чаще на лице, ушных раковинах, на границе красной каймы нижней губы). Иногда локализуется на ели истой оболочке рта.
Клинически проявляется язвой, окруженной уплотненным валом. В ряде случаев имеет клиническое сходство с кератоакантомой.
При гистологическом исследовании опухоли имеют дольчатое строение с наличием умеренного дискератоза, с кератинизацией отдельных клеток, приводящей к акантолизу в центре дольчатых образований. Этот процесс аналогичен супрабазальным расщелинам, наблюдаемым при некоторых типах солнечного кератоза. В результате акантолиза образуются альвеолярные и железистые структуры, выстланные одно- или многослойным пителием. При однослойной выстилке эпителиальные клетки напоминают железистые; в участках многослойной выстилки клетки внутренних слоев обычно схожи с шиповатыми и частично кератинизированными клетками. Просветы заполнены десквамированными акантолитическими клетками, многие из которых частично или полностью кератинизированы. Аденоидные изменения могут выявляться во всей опухоли или только в ее отдельных участках Иногда в периферических участках опухоли встречаются расширенные эккринные протоки с признакими пролиферации эпителия, которые могут быть обусловлены сопутствующими воспалительными изменениями. Нередко поверхность новообразования покрыта эпителием с признаками солнечного кератоза.
Дифференциальный диагноз с истинными железистыми раками проводится с помощью окрашивания на муцин и кератин. В дифференциально-диагностическом отношениии следует учитывать, что, в отличие от акантолитического рака кожи, при раке потовых желез просвет железистых структур выстлан одним рядом кубических истинных железистых клеток.
Аденоидно-плоскоклеточный рак следует отличать также от муцинпродуцирующего плоскоклеточного рака к жи (син.: железисто-плоскоклеточный рак кожи), чрезвычайно редкого варианта, обычно проявляющегося агрессивным течением и, более вероятно, ги-стогенетически связанного не с поверхностным эпидермисом, а с выводными протоками потовых желез. При гистологическом исследовании в опухолях наряду с признаками плоскоэпителиальной дифференцировки обнаруживается различное количество муцинпродуцирующих клеток: обычно крупных, бледно окрашенных, ШИК-положительных, положительно реагирующих на муцикармин, придающих новообразованию сходство с мукоэпидермоидным раком слюнных желез. Описываются также истинные железистые структуры. Некоторые из них напоминают протоки эккринных потовых желез и дают положительное окрашивание на раковоэмбриональный антиген.
Веррукозный рак (син. верукозная плоскоклеточная карцинома) — это плоскоклеточный рак кожи низкой степени злокачественности, отличающийся медленным ростом. Вначале характеризуется экзофитным грибовидным узлом с бородавчатой поверхностью, тем не менее в конечном итоге опухоль врастает глубоко в подлежащие ткани, что и отличает ее от доброкачественных бородавчатых поражений.
Патогенез веррукозного рака связывают с некоторыми типами ВПЧ.
Диагноз веррукозного рака устанавливается на основании оценки клинической картины, гистологических особенностей и биологического поведения опухоли. Однако в связи с высокой степенью гистологической дифференцировки она в течение длительного времени может не расцениваться как рак.
Выделяют три основных формы веррукозного рака:
1) веррукозный рак полости рта (см. Цветущий оральный папилломатоз);
2) веррукозный аногенитальный рак (см. Гигантская кондилома Бушке—Левенштейна);
3) подошвенная веррукозная карцинома (carcinoma cuniculatum).
Подошвенная верукозная карцинома вначале клинически напоминает подошвенную бородавку. По мере роста экзофитных масс появляется выраженная тенденция к глубокому пенетрирующему росту, приводящему к формированию глубоких расщелин, наполненных роговым материалом и гноем. Отсюда и название данной формы рака (cuniculatum — расщелина, кроличья нора). Опухоль может прорастать в подошвенную фасцию, разрушить ме-татарзальные кости, инвазировать кожу тыла стопы.
Иногда веррукозный рак возникает в других участках, таких, как лицо или спина; он может развиваться на фоне хронических язв и хронических форм гидраденита.
Гистологически поверхностные участки веррукозного рака, характеризующиеся выраженными гиперкератозом, паракератозом и акантозом, обычно напоминают бородавки. Кератиноциты в поверхностных участках хорошо диффе-ренцированны, легко окрашиваются эозином и имеют маленькие ядра. Отличием от гигантской кондиломы является наличие истинного инвазивного роста.
Плоскоклеточный рак с образованием кожного рога проявляется резко выраженным гиперкератозом в поверхностных отделах новообразования с образованием рогового выроста длиной от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Может развиваться как на фоне плоскоклеточного рака in situ, так и на фоне инвазивного плоскоклеточного рака.
Лимфоэпителиалъный плоскоклеточный рак кожи — редкий вариант кожного рака, аналогичный назофарингиальному лимфоэпителиальному раку. Гистологически представлен тяжами и мелкими ячейками низкодифференцированных опухолевых клеток, расположенных в густом лимфоидном инфильтрате. Отсутствие связи с эпидермисом, а также обнаружение в некоторых случаях внутрицитоп-лазматической слизи в опухолевых клетках свидетельствует о том, что это скорее низкодифференцированная опухоль из придатков кожи, чем истинный плосколеточный рак.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Плоскоклеточный рак кожи – злокачественная неоплазия, происходящая из шиповатого слоя эпидермиса. Образуется на неизмененной коже или возникает на фоне предраковых заболеваний. Имеет высокий, средний или низкий уровень дифференцировки клеток, может быть экзофитным либо эндофитным, ороговевающим либо неороговевающим. Представляет собой узел или язву с приподнятыми краями. Решающее значение для диагностики плоскоклеточного рака кожи имеют данные гистологического либо цитологического исследования. Лечение – операция, лучевая терапия, криодеструкция, лазерная вапоризация.
Общие сведения
Плоскоклеточный рак кожи – второе по распространенности онкологическое заболевание кожных покровов после базалиомы. Составляет около 20% от общего количества злокачественных неоплазий кожи. Отличается от базалиомы более высокой склонностью к образованию вторичных очагов. Возникает в шиповатом слое эпидермиса, быстро проникает в подлежащие ткани. Плоскоклеточный рак кожи обычно обнаруживается у пожилых больных, иногда выявляется у пациентов молодого и среднего возраста. Может локализоваться в любой анатомической зоне, чаще поражает открытые участки тела, органы промежности и перианальную зону. Достаточно часто рецидивирует. Лечение проводят специалисты в сфере онкологии и дерматологии.
Причины и классификация плоскоклеточного рака кожи
Причины данной патологии достоверно не выяснены. Установлено, что неоплазия может образовываться на неизмененных кожных покровах либо трансформироваться в раковую опухоль из предраковых болезней кожи, в том числе – пигментной ксеродермы и болезни Боуэна. Иногда плоскоклеточный рак кожи формируется на фоне кератоза, кератоакантомы, очага дерматита, хронических воспалительных процессов и язв различного генеза (посттравматических, лучевых, обусловленных нарушениями местного кровоснабжения и пр.), химических и солнечных ожогов.
Одним из ведущих факторов, способствующих развитию плоскоклеточного рака кожи, считают чрезмерную инсоляцию (особенно – у светлокожих блондинов). В число предрасполагающих факторов также входят радиоактивное излучение, продолжительный профессиональный контакт с канцерогенными веществами и генетическая предрасположенность (наличие неоплазий у близких родственников). Существуют исследования, указывающие на связь между плоскоклеточным раком кожи и некоторыми вирусами папилломы.
Обычно новообразование возникает в результате суммирующего действия нескольких перечисленных факторов. Риск развития плоскоклеточного рака кожи увеличивается при нарушениях иммунитета, однако специалисты утверждают, что эндогенные факторы играют незначительную роль по сравнению с экзогенными. С учетом особенностей роста выделяют экзофитную (опухолевый тип), эндофитную (язвенный тип) и смешанные формы плоскоклеточного рака кожи. Опухоли могут быть ороговевающими либо неороговевающими, состоять из одного очага или большого количества локусов. Существует три степени дифференцировки неоплазий: высокая, средняя и низкая.
Патоморфология плоскоклеточного рака кожи
На макроскопическом уровне экзофитный рак кожи представляет собой плотный узел, эндофитный – язву. На поверхности новообразований видны очаги некроза и изъязвления. Для эндофитных опухолей характерно более раннее метастазирование в лимфоузлы. Ороговевающий плоскоклеточный рак кожи обычно имеет более высокий уровень дифференцировки, неороговевающий преимущественно представлен низкодифференцированными формами, склонными к агрессивному течению. Выраженность процессов ороговения не всегда соответствует уровню дифференцировки клеток. Высокодифференцированный плоскоклеточный рак кожи диагностируется чаще низкодифференцированного.
Симптомы и диагностика плоскоклеточного рака кожи
При экзофитном росте неоплазии на коже появляется плотная папула с ободком гиперемии. Плоскоклеточный рак кожи быстро растет, в зоне поражения образуется плотный малоподвижный красный либо розовый узел, покрытый ороговевшими частицами кожи либо бородавчатыми разрастаниями. Опухоль легко кровоточит, на ее поверхности возникают участки некроза и изъязвлений. Диаметр новообразования достигает 2 и более сантиметров. Изъязвление возникает через 3-4 месяца после появления папулы.
Эндофитный плоскоклеточный рак кожи представляет собой язву неправильной формы, четко отграниченную валикообразными краями от окружающих тканей. Поверхностные эндофитные опухоли покрыты коричневой коркой. Для глубоких неоплазий характерны желто-красная окраска и более выраженные крутые края. Дно новообразований бугристое, покрыто беловато-желтым налетом. Плоскоклеточный рак кожи достаточно быстро прорастает подлежащие ткани и метастазирует в лимфоузлы. Скорость роста, склонность к инвазии и время появления метастазов зависят от уровня дифференцировки неоплазии.
Диагноз выставляют дерматоонкологом с учетом анамнеза, данных осмотра, результатов гистологического и цитологического исследования. При подозрении на метастазирование назначают УЗИ регионарных лимфоузлов и другие диагностические процедуры. Дифференциальную диагностику осуществляют с базалиомой и гиперпластическими предраковыми заболеваниями: кератоакантомой, болезнью Боуэна, сенильным дискератозом, эритроплазией Кейра, аденокарциномой потовых желез, кожным рогом и некоторыми другими заболеваниями.
Лечение и прогноз при плоскоклеточном раке кожи
Тактику лечения плоскоклеточного рака кожи онкологи и дерматоонкологи выбирают в зависимости от локализации новообразования, распространенности онкологического процесса, наличия или отсутствия вторичных очагов, возраста и состояния организма больного. При небольших новообразованиях применяют лучевую терапию. Пожилым пациентам рентгенотерапию на начальном этапе обычно осуществляют при плоскоклеточном раке кожи любого размера (включая крупные опухоли). Целью лучевого лечения является полное исчезновение неоплазии или ее уменьшение до размеров, позволяющих провести радикальное хирургическое вмешательство.
Небольшие опухоли без глубокого распространения в подлежащие ткани удаляют, используя криотерапию или лазерную вапоризацию. Методики дают возможность обойтись без последующих масштабных пластических операций, поэтому особенно широко применяются при плоскоклеточном раке кожи лица. При крупных, глубоко проникающих новообразованиях выполняют традиционные операции. Плоскоклеточный рак кожи иссекают вместе с 1-2 см окружающих здоровых тканей. Проводят срочное гистологическое исследование образца, при наличии злокачественных клеток в зоне разреза объем вмешательства увеличивают. При необходимости осуществляют кожную пластику свободным кожным лоскутом, лоскутом, перемещенным с соседних участков либо лоскутом на питающей ножке с других участков тела. При больших неоперабельных неоплазиях назначают системную полихимиотерапию.
После завершения терапии пациент, страдающий плоскоклеточным раком кожи, находится на диспансерном наблюдении. Первый осмотр проводят через 1-1,5 месяца, последующие – через 3 месяца, 6 месяцев и 1 год. В дальнейшем больного осматривают ежегодно. Прогноз при плоскоклеточном раке кожи относительно благоприятный. Метастазы выявляются реже, чем при опухолях других локализаций. Чаще метастизируют крупные, рецидивирующие и глубоко проникающие неоплазии. Вероятность рецидивирования плоскоклеточного рака кожи на протяжении первого года после завершения лечения составляет 10%. На втором году рецидивирует 17% опухолей, на третьем – 21%, на пятом – 27%.
Плоскоклеточный рак легкого – гистологический тип бронхопульмонального рака, возникающий в результате плоскоклеточной метаплазии бронхиального эпителия. Клинические проявления зависят от локализации опухоли (центральный или периферический рак легкого). Заболевание может протекать с кашлем, кровохарканьем, болью в груди, одышкой, пневмонией, плевритом, общей слабостью, метастазированием. Рак легкого диагностируется по данным рентгена, томографии, бронхоскопии; морфологическая диагностика основывается на результатах цитологического и гистологического анализа бронхоальвеолярных смывов, биоптатов. Лечение плоскоклеточного рака легкого – хирургическое и/или химиолучевое.
МКБ-10
Общие сведения
Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак легкого – злокачественная опухоль, развивающаяся из метаплазированных клеток плоского эпителия бронхов. В норме в выстилке здоровых бронхов плоские эпителиальные клетки отсутствуют, поэтому развитию плоскоклеточного рака предшествует эпидермоидная метаплазия – процесс трансформации мерцательного эпителия в плоский. Плоскоклеточный рак легкого составляет более половины (около 60%) всех гистологических форм рака легкого. Он поражает преимущественно мужчин старше 40 лет. До 70% опухолей этого типа локализуется в корне легкого, в трети случаев выявляется периферический рак легкого. Актуальность плоскоклеточного рака легкого для клинической пульмонологии заключается, прежде всего, в его высокой распространенности и потенциальной устранимости факторов риска заболевания.
Причины
Причиной плоскоклеточной метаплазии и последующего развития опухолевого процесса является воздействие токсических веществ на слизистую оболочку бронхов. Большинство пациентов, заболевающих плоскоклеточным раком легкого, страдают многолетней никотиновой зависимостью, поэтому курение (в т. ч., пассивное) считается основным фактором риска данной патологии. В повреждении бронхов велика роль аэрогенных поллютантов, вдыхаемых с атмосферным воздухом (двуокиси серы, окиси углерода, диоксида азота, кислот, формальдегида, твердых частиц и пр.). К числу фоновых патологий, нередко предшествующих плоскоклеточному раку легких, относятся пневмокониозы, хронический бронхит, пневмония, туберкулез. Известно, что инфицированность некоторыми вирусами (цитомегаловерусом, вирусом папилломы человека) может вызывать атипическую метаплазию эпителия бронхов.
В норме стенки бронхов выстланы цилиндрическим мерцательным эпителием, на ресничках которого оседают мельчайшие примеси, содержащиеся во вдыхаемом воздухе. Движение (мерцание) ресничек обеспечивает удаление, изгнание вредных частиц из дыхательных путей, т. е. с их помощью реализуется механизм самоочищения бронхов. Под влиянием вредных аэрогенных нагрузок бронхиальный эпителий начинает видоизменяться, приспосабливаться к постоянным агрессивным воздействиям. Происходит постепенное исчезновение ресничек, изменение формы (уплощение) эпителиальных клеток и их кератинизация. В новых условиях легкие становятся открыты для проникновения инородных частиц, а постоянное скопление мокроты в бронхах способствует развитию хронических фоновых заболеваний. Некоторые исследователи рассматривают эпидермоидную метаплазию эпителия как раннюю, преинвазивную стадию плоскоклеточного рака легкого.
Классификация
Определяющими микроскопическими критериями плоскоклеточного рака легкого служат: признаки кератинизации, наличие межклеточных мостиков и формирование роговых жемчужин. На основании выраженности данных признаков судят о степени дифференцировки опухоли, выделяя высокодифференцированный (ороговевающий), умеренно дифференцированный (неороговевающий) и низкодифференцированный плоскоклеточный рак легкого.
Гистологически высокодифференцированная опухоль представлена пластами крупных клеток, с четко очерченными ядрами, выраженной кератинизацией клеток, межклеточными мостиками и роговыми жемчужинами. Умеренно дифференцированная форма рака также представлена крупными полигональными клетками, хорошо контактирующими друг с другом, имеющими развитую цитоплазму, но с меньшим количеством межклеточных мостиков; кератин определяется лишь в некоторых клетках. Низкодифференцированный плоскоклеточный рак легкого характеризуется преобладанием мелких клеток со слабо развитыми ядрами, органеллами и десмосомальными контактами.
Согласно анатомической классификации, различают периферический и центральный плоскоклеточный рак легкого; реже встречаются атипичные формы (диссеминированная, медиастинальная).
Симптомы
Клинические проявления в большей степени зависят не от гистологического типа и степени дифференцировки рака легкого, а от анатомической локализации опухоли, ее размера, характера роста и скорости метастазирования. Поэтому симптомы плоскоклеточного рака легкого в целом схожи с другими типами рака (крупноклеточным, мелкоклеточным, аденокарциномой).
У 5-15% пациентов ранние стадии рака протекают клинически бессимптомно; в этом случае опухоль может случайно обнаруживаться при флюорографическом обследовании. Все симптомы плоскоклеточного рака легкого делятся на первичные (местные), вторичные (вызванные осложнениями, метастазированием или раковой интоксикацией). Первичные симптомы, как правило, являются относительно ранними и связаны с ростом первичного опухолевого узла. Наиболее постоянные жалобы включают кашель, боли в грудной клетке, одышку. Кашель вначале сухой, надсадный; у половины больных с центральной формой рака легкого наблюдается кровохарканье, в поздних стадиях переходящее в легочное кровотечение.
По мере распространения опухолевого процесса к местным проявлениям плоскоклеточного рака легкого присоединяются вторичные симптомы. Они связаны как с местными осложнениями (осложнениями воспалительной природы, прорастанием или сдавлением соседних структур), так и с отдаленным метастазированием, а также общим воздействием на организм злокачественной опухоли. При развитии обтурационной пневмонии у больных возникает фебрильная лихорадка, влажный кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты. При компрессии или прорастании рядом расположенных органов может беспокоить дисфагия, осиплость голоса, синдром Горнера, интенсивные боли в шее и плече, аритмия.
Общие симптомы включают общую слабость, анорексию, снижение массы тела, кахексию. При эпидермоидном раке легкого могут развиваться гиперкальциемия и гипофосфатемия, обусловленные эктопической продукцией паратгормона и простагландинов. Экстраторакальные метастазы (в печень, кости, надпочечники, головной мозг) выявляются у половины пациентов, умерших от плоскоклеточного рака легкого.
Диагностика
Первичный комплекс диагностики включает в себя оценку анамнеза, жалоб, физикальное и рентгенологическое обследование. Рентгенография легких позволяет обнаружить рак легких в 80% случаев, установить размер опухоли и ее расположение, вовлеченность внутригрудных лимфоузлов. Для изучения распространения бронхопульмонального рака используется КТ органов грудной клетки.
С помощью бронхоскопии визуально подтверждаются или исключаются признаки опухолевого роста. Более детальное изучение клеточного состава производится при цитологическом анализе мокроты и бронхоальвеолярного смыва. Окончательная верификация гистологического статуса возможна только после проведения щипковой или трансбронхиальной биопсии опухоли и морфологического исследования биоптата. Плоскоклеточный рак требует дифференцирования от других видов злокачественных опухолей легкого, а также метастазов плоскоклеточного рака другой локализации.
Лечение
Планирование лечебной тактики при плоскоклеточном раке легкого основывается на знании локализации и распространенности процесса. При возможности радикального удаления опухоли прибегают к иссечению первичного очага и пораженных метастазами лимфатических узлов и клетчатки средостения. Объем резекции обычно составляет от лобэктомии до расширенной пневмонэктомии.
Химиолучевое лечение плоскоклеточного рака легких может осуществляться в рамках радикальной программы или с паллиативной целью. Облучению подвергаются как зоны расположения опухоли, так и зоны метастазирования. Полихимиотерапия (циклофосфан, винкристин, метотрексат) обычно используется в дополнение к лучевой терапии у неоперабельных пациентов. Симптоматическая терапия (дезинтоксикация, обезболивание, психологическая помощь) диктуется состоянием больного. Иммунохимиотерапия с использованием ингибиторов факторов роста и ангиогенеза является новым, но достаточно перспективным методом лечения плоскоклеточного рака легких.
Прогноз
Пятилетняя выживаемость после предпринятого лечения по поводу плоскоклеточного рака легкого составляет 60-80 %. При выявлении рака легкого на второй стадии этот показатель уменьшается до 40%, на третьей – до 15-18%. На прогноз существенно влияет степень дифференцировки плоскоклеточного рака легких – чем она ниже, тем меньше чувствительность опухоли к химиолучевому воздействию и раньше происходит ее метастатическое распространение. Медиана выживаемости больных при отсутствии лечения в среднем равняется 6-8 месяцам.
3. Плоскоклеточный рак легкого (значение клинико-морфологических и молекулярно-генетических характеристик опухоли в прогнозировании результатов хирургического лечения): Автореферат диссертации/ Лактионов К. К. – 2004.
Общие сведения
Причины плоскоклеточного рака шейки матки
Однозначные причины возникновения плоскоклеточного рака шейки матки не определены, однако на современном этапе достаточно хорошо изучены факторы, запускающие процесс малигнизации многослойного плоского эпителия. В первую очередь, к таким факторам принадлежит вирус папилломы человека (HPV), главным образом 16 и 18 типов, реже - 31 и 33 типов. В большинстве случаев при плоскоклеточном раке шейки матки идентифицируется HPV-16. Среди других вирусных агентов, передаваемых половым путем, роль онкогенов могут играть вирус простого герпеса II типа, цитомегаловирус и др. Фоновыми процессами, при которых в дальнейшем может развиваться плоскоклеточный рак шейки матки, служат эрозия, эктропион, полип цервикального канала, лейкоплакия, цервицит и др.
Кроме этого, клеточному перерождению способствуют и другие факторы: гормональные расстройства, курение, прием иммуносупрессоров (глюкокортикостероидов, цитостатиков), иммунодефицит. Определенную негативную роль играет травматизация шейки матки при многократных родах, установке ВМС, проведении оперативных вмешательств: абортов, диагностических выскабливаний, диатермокоагуляции и диатермоконизации и пр. В группу риска по возникновению плоскоклеточного рака шейки матки входят женщины, рано начавшие сексуальную жизнь, часто меняющие половых партнеров, пренебрегающие методами барьерной контрацепции, перенесшие ЗППП.
Классификация плоскоклеточного рака шейки матки
С учетом направления опухолевого роста различают экзофитную, эндофитную и смешанную формы плоскоклеточного рака шейки матки. Язвенно-инфильтративная форма характерна для запущенных стадий РШМ; обычно она формируется при распаде и некрозе эндофитно растущей опухоли.
В своем развитии РШМ проходит четыре клинических стадии. Также выделяют нулевую, или начальную стадию (внутриэпителиальный рак), при которой поражаются только клетки покровного эпителия без инвазии в базальную пластинку. Первая стадия подразделяется на два периода: микроинвазивный рак с глубиной проникновения в строму до 3 мм (стадия 1А) и инвазивный рак с инвазией более 3 мм (стадия 1В). Признаком второй стадии служит распространение опухолевого процесса на тело матки. Третью стадию РШМ характеризует прорастание опухоли в малый таз; при сдавлении или обтурации мочеточника развивается гидронефроз. В течение четвертой стадии отмечается инвазия в прямую кишку и крестец, распад опухоли, появление отдаленных метастазов.
Симптомы плоскоклеточного рака шейки матки
Кровотечение из половых путей при плоскоклеточном раке шейки матки различаются своей интенсивностью – от мажущих выделений до ациклических или менопаузальных кровотечений. Чаще кровотечения имеют контактное происхождение и провоцируются гинекологическим осмотром, половым актом, спринцеванием, натуживанием при дефекации.
Болевой синдром при плоскоклеточном раке шейки матки также может носить различную выраженность и локализацию (в области поясницы, крестца, промежности). Как правило, он свидетельствует о запущенности онкопроцесса, прорастании параметральной клетчатки и поражении поясничных, крестцовых или копчиковых нервных сплетений. При прорастании рака в соседние органы могут отмечаться дизурические расстройства, запоры, образование мочеполовых свищей. В терминальной стадии развивается раковая интоксикация и кахексия.
Диагностика плоскоклеточного рака шейки матки
При осмотре в зеркалах плоскоклеточный рак шейки матки определяется в виде папилломатозного или полиповидного разрастания либо язвенного образования. Эдофитные опухоли деформируют шейку матки, придавая ей бочкообразную форму. При контакте новообразование кровоточит. Для определения стадии онкозаболевания и исключения метастазов в органы малого таза проводится двуручное влагалищное и влагалищно-прямокишечное исследование. Во всех случаях обнаружения патологически измененной шейки матки в обязательном порядке проводится расширенная кольпоскопия, забор мазка на онкоцитологию, прицельная биопсия и выскабливание цервикального канала. Для морфологического подтверждения диагноза биоптат и соскоб направляются на гистологическое исследование.
Определенную информативность имеет определение уровня SCC (маркера плоскоклеточного рака) в сыворотке крови. Методами уточняющей диагностики плоскоклеточного рака шейки матки, призванными оценить степень распространенности неоплазии и помочь в выборе оптимального метода лечения пациентки, служат трансвагинальное УЗИ, КТ или МРТ малого таза, экскреторная урография, рентгенография легких, цистоскопия, ректороманоскопия.
Лечение плоскоклеточного рака шейки матки
При плоскоклеточном раке шейки матки может использоваться хирургическое, лучевое, химиотерапевтическое и комбинированное лечение. Выбор того или иного метода либо их сочетаний определяется распространенностью и морфологическим типом опухоли, а также возрастом и репродуктивными планами пациентки.
При стадиях 0 – IA у пациенток детородного возраста выполняется конизация или ампутация шейки матки. На стадиях IB-II оптимальный объем вмешательства - гистерэктомия с верхней третью влагалища, иногда требуется проведение неоадъювантной химиотерапии; в постменопаузе показана пангистерэктомия - удаление матки с аднексэктомией. При III–IV стадиях плоскоклеточного рака шейки матки стандартом является химиолучевая терапия (лучевое лечение + цисплатин), однако некоторые авторы допускают потенциальную возможность оперативного лечения. При поражении мочеотводящих путей может потребоваться проведение стентирования мочеточника.
В функционально неоперабельных случаях, обусловленных сопутствующими заболеваниями, назначается внутриполостная лучевая терапия. При рецидивах РШМ показано выполнение экзентерации малого таза, проведение паллиативной химиолучевой и симптоматической терапии.
Прогноз и профилактика
По окончании лечения динамическое наблюдение за пациенткой производится ежеквартально в течение первых 2-х лет, а затем раз в полгода до 5-летнего срока. Если плоскоклеточный рак шейки матки обнаружен на нулевой стадии, то своевременно проведенное лечение дает шансы на практически 100% выздоровление. Процент безрецидивной пятилетней выживаемости при РШМ I стадии составляет 85%, II стадии – 75%, III - менее 40%. При IV стадии заболевания можно говорить лишь о продлении жизни, но не излечении. Рак культи шейки матки развивается менее чем у 5% пациенток.
Профилактика плоскоклеточного рака шейки матки заключается в проведении массового и регулярного цитологического скрининга женского населения, диспансеризации женщин, имеющих фоновые и предраковые заболевания шейки матки. Большую превентивную роль играет отказ от курения, предупреждение ЗППП и проведение профилактический вакцинации против РШМ в подростковом возрасте.
Читайте также: