Пневмоцистоз у детей симптомы и лечение

Обновлено: 18.04.2024

Генерализованный врожденный токсоплазмоз. Пневмоцистоз - пневмоцистная пневмония

При третьей, генерализованной форме, кроме поражения головного мозга, наблюдаются гепато- и спленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония. В печени и селезенке имеются очаги реактивного миелоэритробластоза. В паренхиматозных органах выявляются некрозы, очаговая или диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов. Реже наблюдаются висцеральные формы заболевания без поражения головного мозга. Патологоанатомический диагноз врожденного токсоплазмоза ставится только в случаях обнаружения свободно лежащих паразитов — эндозоитов и цист в гистологических срезах или в мазках-отпечатках с поверхности разрезов органов, а также выявления токсоплазм методом биопроб.

Осложнения токсоплазмоза обусловлены поражением головного мозга и глаз, что ведет к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте, психическим заболеваниям. Возможно присоединение бактериальной инфекции с развитием гнойного менингоэнцефалита, пиоцефалии, сепсиса.

Пневмоцистоз - пневмоцистная пневмония

Пневмоцистоз, или пневмоцистная пневмония (плазмоцеллюлярная, интсрстициальная пневмония), вызывается возбудителем Pneumocystis carinii. Возбудитель пневмоцистоза легких относится к типу простейших. Форма пневмоцисты округлая, овальная или изогнутая, длина 2—3 мкм, ширина от 1,5 до 2 мкм. Паразиты располагаются эксцентрично в шаровидных слизистых образованиях, окруженных мембраной, дающей отчетливую ШИК-положительную реакцию. Размеры шаровидных образовании значительно крупнее самого паразита. В обычных условиях возбудитель не обладает высокими патогенными свойствами.

Пневмоцистная пневмония чаще возникает и тяжело протекает у недоношенных новорожденных и детей с врожденной гипотрофией. Заражение происходит воздушно-капельным путем от инфицированных матерей или обслуживающего персонала лечебных учреждений. Возможно заражение от домашних животных. Описан случай врожденного пневмоцистоза легких у мертворожденного доношенного плода.

Развитие заболевания происходит постепенно, течение длительное, до 7—8 нед и более. Характерными симптомами являются нарастающая одышка, цианоз, сухой, коклюшеподобный кашель. Прогноз часто неблагоприятный. У детей более старшего возраста пневмоцистоз легких может развиваться как осложнение лейкоза, при современной полихимиотерапии, приводящей к иммунодепрессии. В таких случаях пневмоцистиое поражение легких характеризуется быстрым развитием процесса и является: инкурабельным. Пневмоцистоз встречается как осложнение при злокачественных опухолях. и иммунодефицитных синдромах.

При пневмоцистозе поражаются исключительно легкие. В других органах и системах возбудителя не находят. Аэрогенным путем пневмоцисты попадают в легкие, где размножаются последовательным делением. Массы паразита постепенно заполняют респираторные просветы, уменьшая их объем, что проявляется респираторной недостаточностью. В альвеолярных перегородках возникают реактивные изменения в виде отека, инфильтрации гистиоцитами, лимфоидными клетками, макрофагами и плазматическими клетками. В отношении плазмоцеллюлярной реакции высказывались сомнения.
При исследовании пневмоцистных пневмоний у новорожденных зрелые плазматические клетки действительно не обнаруживаются. Этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Поверхность разрезов суховата, при надавливании отделяется небольшое количество слизисто-кровянистой жидкости. В просветах бронхов и трахеи обнаруживается вязкое пенистое содержимое. Слизистая оболочка дыхательных путей остается бледной. Решающим для диагноза пневмоцистной пневмонии является микроскопическое исследование легких. При пневмоцистозе находят утолщенные перегородки альвеол, альвеолярных ходов с инфильтрацией их гистиоцитами и лимфоидными клетками. Просветы альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол заполнены скоплениями пневмоцист в виде своеобразной пенистой массы. Среди масс паразита клеточные формы обычно не обнаруживаются. Могут встречаться единичные макрофаги и лейкоциты. Пенистые массы паразита подвергаются уплотнению, уменьшаются в объеме, постепенно резорбируются альвеолярными макрофагами.

В разных полях зрения могут выявляться различные стадии процесса, включая ателектазы, участки эмфиземы. Осложнением пневмоцистоза может явиться присоединение вирусно-бактериальной инфекции, интерстициальная, медиастинальная и подкожная эмфизема, пневмоторакс. При затяжном течении болезни возможно развитие диффузного фиброза легких.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Пневмоцистная пневмония – это тяжелая форма интерстициального легочного воспаления, вызываемая пневмоцистами и развивающаяся на фоне выраженных иммунодефицитных состояний. Клиническое течение характеризуется нарастающей одышкой, непродуктивным кашлем, фебрильной лихорадкой, болями в груди, развитием сердечно-легочной недостаточности. Диагноз ставится на основании рентгенологических признаков, состояния иммунного статуса, лабораторной идентификации патогена в крови, БАЛ, мокроте, биоптате (ПЦР, серологические тесты, РНИФ). Для этиотропной терапии используются сульфаниламидные, противопротозойные, иммуномодулирующие средства.

МКБ-10

Общие сведения

Пневмоцистная пневмония (ПП) относится к оппортунистическим инфекциям, поражающим лиц с иммунодефицитом и иммуносупрессией. При этом большинство людей с нормальным уровнем иммунитета переносит пневмоцистную инфекцию в виде ОРВИ. Антитела к возбудителю имеют около 90% взрослого населения, около 10% являются бессимптомными носителями пневмоцист – именно они представляют наибольшую угрозу для иммунокомпрометированных пациентов. Пневмоцистная пневмония является самой тяжелой клинической формой пневмоцистоза.

Причины

Характеристика возбудителя

Pneumocystis jirovecii – микроорганизм, вызывающий пневмоцистную пневмонию и другие виды пневмоцистоза у человека. До недавнего времени пневмоцисты считались простейшими, однако в 1988 г. на основании ряда характерных генетических, морфологических и биохимических признаков были отнесены к грибам семейства актиномицетов. Пневмоцисты обладают тропизмом к легочной ткани, весь их жизненный цикл протекает внутри альвеол и проходит 4 стадии:

Трофозоит. Представляет собой вегетативную стадию P. Jirovecii. Имеет амебоидную форму, диаметр 1-5 мкм, одно ядро и тонкую двухслойную мембрану. Прикрепляется к альвеолоцитам, где увеличивается в размерах и делится.
Прециста. Имеет овальную форму, диаметр 5 мкм. В ранней стадии содержит одно ядро, окруженное митохондриями, на поздней – 2-6 ядер с мембранами.
Циста. Зрелая циста округлой формы, с 3-слойной стенкой, диаметром 7-8 мкм. Внутри цисты содержится четное количество (обычно 8 шт.) внутрицистных телец ‒ спорозоитов.
Спорозоит. При разрыве зрелых цист из них высвобождаются спорозоиты, часть которых обладает одинарным набором хромосом (являются гаплоидными). Сливаясь, они вновь образуют трофозоиты, и жизненный цикл патогена повторяется.

В описанном цикле различают две фазы: неполовую, или асексуальную (деление трофозоита), и половую, или сексуальную (спорозоит-трофозоит-прециста-циста).

Пути передачи

Источниками P. jirovecii являются носители (бессимптомные или больные ОРЗ) и больные пневмоцистной инфекцией. В 30% случаев выявляется вовлеченность в эпидемический процесс медицинских работников. При кашле и чихании носители выделяют мелкодисперсный аэрозоль, содержащий патогены. Заражение восприимчивого макроорганизма происходит при вдыхании контаминированного воздуха (воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем). Воротами для входящей инфекции служат дыхательные пути. Редко реализуется трансплацентарный путь передачи.

Характерны внутрисемейные и внутрибольничные эпидемические вспышки пневмоцистной пневмонии. Последние чаще происходят в отделениях недоношенных, домах престарелых, инфекционных стационарах. Пик детской заболеваемости пневмоцистной пневмонией приходится на конец лета – начало осени, взрослые болеют круглогодично.

Группы риска

Пневмоцисты являются типичными оппортунистами, поскольку вызывают манифестную инфекцию только при выраженном дефиците клеточного и гуморального иммунитета у определенного контингента пациентов. К группам риска по заболеваемости пневмоцистной пневмонией относятся:

ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом;
пациенты с ЦМВ-инфекцией;
недоношенные дети и младенцы с ЗВУР;
дети, страдающие гипотрофией, рахитом;
больные, получающие иммуносупрессивную терапию (по поводу лейкозов, миеломной болезни, других видов рака, трансплантации органов, коллагенозов);
пациенты с первичными иммунодефицитами, болезнями крови (анемией, полицитемией), туберкулезом, патологией почек.

Патогенез

Пневмоцисты присутствуют в дыхательных путях здоровых людей, но вызывают пневмоцистную пневмонию только у лиц с нарушением гуморального и клеточного звена иммунитета. Экспериментально доказано, что ведущую роль в механизме пневмоцистоза играет снижение Т-хелперов (критическим является снижение СД4+ лимфоцитов ˂300-200 клеток/мкл), увеличение количества цитотоксических лимфоцитов СД8+.

P. Jirovecii с помощью особых выростов – филоподий – прикрепляется к альвеолоцитам первого порядка и альвеолярным макрофагам. Клеточной адгезии также способствуют гликопротеины пневмоцистов, которые взаимодействуют с фосфолипидами, апопротеинами, мукополисахаридами, сурфактантом альвеолярного эпителия. В условиях иммунокомпрометации цисты размножаются, используя сурфактант-ассоциированные белки, выделяют токсические метаболиты.

Происходит разрушение альвеолоцитов, заполнение альвеол пенистым экссудатом, содержащим большое количество пневмоцист на разных стадиях развития, воспалительные клетки, детрит. Интерстициальная ткань инфильтрируется плазматическими клетками. Развивается интерстициальная плазмоклеточная пневмония. Межальвеолярные перегородки гипертрофируются, что приводит к резкому снижению диффузии газов (альвеолярно-капиллярный блок), формированию дыхательной недостаточности и тяжелой гипоксии.

Классификация

В соответствии с патоморфологическими критериями в современной пульмонологии выделяют три стадии пневмоцистной пневмонии:

I стадия. Происходит прикрепление пневмоцист к альвеолярной стенке. Воспалительная реакция и клинические проявления отсутствуют.
II стадия. Отмечается десквамация альвеолоцитов, увеличение числа возбудителей в форме цист в макрофагах. В эту стадию появляются начальные клинические проявления пневмоцистной пневмонии.
III стадия. Развивается альвеолит, плазмоцитарная инфильтрация интерстиция, гигантские скопления пневмоцист в макрофагах и альвеолах. Соответствует разгару заболевания.

Этапы развития пневмоцистной пневмонии:

отечная фаза ‒ длится 7-10 дней, характеризуется нарастанием симптоматики;
ателектатическая фаза ‒ продолжается в течение 4-х недель, сопровождается выраженной легочной недостаточностью;
эмфизематозная фаза – имеет различную длительность, знаменуется обратным развитием симптоматики.

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Инкубационный период вариабелен – от 7-10 дней до 2-4 недель (у больных СПИДом – до 10 недель). В отечную стадию клинические признаки пневмоцистной пневмонии легко спутать с обычной респираторной инфекцией. Симптомы нарастают постепенно: вначале беспокоит слабость, недомогание, субфебрилитет. Затем появляется одышка при умеренной нагрузке, боли в грудной клетке, сухой кашель.

В ателектатической стадии лихорадка принимает фебрильный характер, усиливается интоксикационный синдром (отсутствие аппетита, снижение веса, потливость по ночам). Кашель становится коклюшеподобным, постоянным, особенно беспокоит в ночное время суток. Одышка до 30-50 дыхательных движений в минуту выражена в покое. Отмечаются бледность кожных покровов с носогубным цианозом, тахикардия. В этот период пациент может погибнуть от сердечно-легочной недостаточности (СЛН).

У выживших пациентов наступает эмфизематозная стадия. Температура тела снижается, дыхательные расстройства исчезают. В исходе пневмоцистной пневмонии формируется эмфизема легких, легочное сердце. Пневмоцистная пневмония часто протекает в ассоциации с туберкулезом легких.

Четкая стадийность при пневмоцистозе прослеживается в основном у детей раннего возраста. У ВИЧ-инфицированных болезнь имеет стертое затяжное течение, у ВИЧ-негативных лиц с иммунодефицитом – более активное, с быстрым нарастанием СЛН.

Осложнения

Типичными осложнениями, развивающимися в разгар болезни, являются пневмоторакс, подкожная эмфизема, пневмомедиастинум, возникающие вследствие разрыва мелких кистозных образований. Возможно развитие абсцедирующей пневмонии. Эти состояния еще более усугубляют дыхательную недостаточность, повышают летальность. При значительном подавлении иммунитета может произойти генерализация пневмоцистной инфекции с мультиорганным поражением печени, селезенки, ЖКТ, щитовидной железы, органов зрения и слуха, лимфоузлов, костного мозга.

Диагностика

Из-за неспецифичности и стертости симптоматики существенной проблемой является гиподиагностика пневмоцистной пневмонии. Иногда патология диагностируется только посмертно. Все больные с подозрением на ПП должны быть в срочном порядке проконсультированы врачом-пульмонологом, инфекционистом. При выставлении диагноза опираются на следующие данные:

Дифференциальная диагностика

Комплексное клинико-лабораторное, рентгенологическое и бронхологическое обследование позволяет отличить пневмоцистную пневмонию от других поражений легких:

легочного кандидоза;
криптококковой пневмонии;
цитомегаловирусной пневмонии;
микоплазменной пневмонии;
хламидийной пневмонии;
туберкулеза легких;
респираторного криптоспоридиоза;
саркомы Капоши;
бактериальной пневмонии.

Лечение пневмоцистной пневмонии

Стандартные антибактериальные средства при ПП неэффективны. В настоящее время препаратами первой линии считаются комбинированные сульфаниламиды, оказывающие противомикробное, бактерицидное и противопротозойное действие. Могут назначаться как перорально, так и внутривенно. Курс лечения составляет 1-3 недели.

При выраженных токсических эффектах и резистентности подбираются другие антибиотики, активные в отношении пневмоцист (линкозамиды, противолепрозные, противомалярийные, антипротозойные препараты). Из-за массовой гибели патогенов в первые дни терапии состояние пациентов с пневмоцистной пневмонией может ухудшиться, в связи с чем целесообразно назначение кортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Смертность от пневмоцистной пневмонии достигает 50% среди недоношенных детей, 25-40% ‒ среди больных СПИДом. У 10-30% иммунокомпрометированных пациентов через несколько месяцев после излечения возникают рецидивы ПП. При отсутствии лечения летальность 100%.

Профилактическая работа реализуется в двух направлениях: эпидемиологическом и медикаментозном. Первый аспект предполагает широкое тестирование на пневмоцистную инфекцию представителей групп риска: пациентов с ВИЧ, онкопатологией, иммунодефицитами, недоношенных детей, сотрудников роддомов и стационаров. Второе направление – это фармакопрофилактика пневмоцистной пневмонии у лиц с количеством СД4+ клеток ˂200. Она заключается в приеме сульфаниламидов в профилактических дозах длительными курсами.

1. Пневмоцистная пневмония. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение (лекция)/ Боровицкий В.С.// Проблемы медицинской микологии. – 2012.

2. Пневмоцистная пневмония: исторические, эпидемиологические, клинико-морфологические аспекты/ Марковский В. Д., Плитень О. Н., Мирошниченко М. С., Мирошниченко А. А.// Annals of Mechnikov Institute, - 2012. - №3.

3. Особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных лиц/ Пузырёва Л.В., Сафонов А.Д., Мордык А.В.// Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2016. – Т.11, №3.

4. Пневмоцистоз. Современное состояние проблемы/ Каражас Н.В.// Альманах клинической медицины. – 2010.

Пневматоз кишечника - патологический процесс, при котором в кишечной стенке формируются воздушные кисты. Заболевание проявляется схваткообразной разлитой болью и чувством распирания в животе. Возникает расстройство стула, тошнота, отрыжка, рвота. Диагностические мероприятия включают в себя осмотр гастроэнтеролога, проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, ирригоскопии, колоноскопии. В зависимости от преобладающих симптомов при пневматозе назначают ветрогонные, спазмолитические, слабительные или противодиарейные препараты, диетическое питание с пониженным употреблением газообразующих продуктов.

МКБ-10

Общие сведения

Пневматоз кишечника – редкое заболевание ЖКТ, при котором кишечные газы проникают в толщу стенки органа и образуют в ней воздушные полости. Чаще патологический процесс локализуется в подслизистом или субсерозном слое толстой или тощей кишки. Заболевание может поражать людей всех возрастов, но преимущественно встречается у младенцев и пожилых людей ввиду пониженной физической активности и частых нарушений в работе пищеварительной системы. Размеры воздушных кист могут варьировать от 0,5 до 5 см в диаметре. По распространенности процесса пневматоз разделяют на ограниченный, затрагивающий одну область кишечника, и диффузный. Последний характеризуется равномерным распространением патологических образований по всей площади кишечного тракта.

Причины

Заболевание редко является самостоятельной патологией, чаще возникает на фоне первичного поражения ЖКТ. Основной причиной пневматоза является избыточное образование и длительное нахождение газов в кишечнике, возникающее в результате следующих состояний:

Кишечные инфекции. При тяжелые инфекционных поражениях кишечника (дизентерия, холера, сальмонеллёз, пищевые токсикоинфекции) повышенное газообразование является следствием процесса брожения и выделения газообразных веществ патогенными микроорганизмами.
Опухоли ЖКТ. В результате злокачественных и доброкачественных новообразований кишечника возникает сужение или закупорка его просвета, что приводит к кишечной непроходимости, избыточному скоплению газов и их проникновению внутрь кишечной стенки.
Другие заболевания пищеварительного тракта. Атония, воспалительные заболевания кишечника (колит, энтероколит, болезнь Крона), наличие спаек между петлями органа способствуют нарушению утилизации образовавшегося газа и формированию пневматоза.
Нездоровый образ жизни. Адинамия, нервные расстройства, потребление избыточного количества продуктов, вызывающих газообразование (капуста, хлеб и др.), могут приводить к нарушению пищеварения, метеоризму и формированию воздушных полостей в кишечной стенке.

Патогенез

Механизм образования патологических кист до конца не изучен. На сегодняшний день существует три теории формирования кишечного пневматоза: легочная, инфекционная и механическая. Согласно легочной теории, пневматоз возникает вследствие хронических заболеваний легких (бронхиальная астма, ХОБЛ). В результате постоянного кашля происходят микронадрывы альвеол, возникает пневмомедиастинум, который приводит к распространению воздуха в забрюшинное пространство. Оттуда свободный газ диффундирует в кишечную стенку и накапливается под серозной оболочкой. В соответствии с инфекционной теорией происхождения болезни, газы, которые выделяют бактерии, проникают в воспаленную стенку кишки и могут сливаться с образованием больших пузырей.

В гастроэнтерологии наибольшее признание получила механическая теория пневматоза. Согласно данной концепции, воздушные кисты кишечника возникают при первичной патологии ЖКТ (опухоль, энтероколит, стеноз) и врожденных дефектах кровеносных и лимфатических сосудов кишки. На фоне заболеваний ЖКТ происходит травматизация и истончение внутренней оболочки кишки. Газ под воздействием внутрикишечного давления проходит через микродефекты, попадает в подслизистые лимфатические сосуды и распространяется с помощью перистальтики в подслизистом слое кишечника. Кисты изнутри выстланы эпителием и могут содержать различные газы: азот, кислород, водород, аргон, двуокись углерода и др.

Симптомы пневматоза кишечника

Клиническая картина болезни зависит от степени распространения и количества газовых полостей. Пациенты предъявляют жалобы на чувство дискомфорта и тяжести в животе, нарушение отхождения газов (метеоризм). Появляются периодические схваткообразные абдоминальные боли без четкой локализации. Формирование воздушных кист приводит к замедлению перистальтики и возникновению запоров. Отсутствие стула сменяется диареей с примесью слизи. Возникает тошнота и рвота, отрыжка с неприятным запахом. Диффузное распространение пневматоза приводит к ухудшению общего состояния пациента: отмечается бледность кожных покровов, нарастает слабость, снижается АД, компенсаторно повышается ЧСС.

Осложнения

Увеличение внутрикишечного давления способствует изменению формы петель кишечника с формированием заворота или инвагинации. Рост количества пузырей или увеличение их размеров приводит к полной или частичной закупорке просвета органа с развитием обтурационной кишечной непроходимости. Обтурация сопровождается общей интоксикацией организма, что может привести к инфекционно-токсическому шоку и летальному исходу. Разрастание полостей способствует образованию кишечных спаек. Давление на стенку кишки приводит к нарушению ее питания, развитию ишемии и некроза. Омертвление участков органа и избыточное давление газов может вызывать разрывы кишечной стенки и проникновение содержимого кишки в брюшную полость. В этом случае возникает перитонит, а при отсутствии экстренных мероприятий - сепсис.

Диагностика

При ограниченном пневматозе кишечника ввиду отсутствия выраженной специфической симптоматики диагностика затруднительна. При возникновении болей, нарушении процесса пищеварения пациентам необходима консультация гастроэнтеролога. Специалист проводит комплексный осмотр, изучает анамнез заболевания и сопутствующую патологию, обращая особое внимание на болезни ЖКТ. В некоторых случаях при глубокой пальпации живота удается прощупать небольшие округлые образования, идущие вереницей вдоль кишечного тракта, напоминая гроздь винограда. Для установления диагноза проводятся следующие исследования:

Обзорная рентгенография брюшной полости. Позволяет определить газовые пузыри различных размеров, расположенные цепочкой. Для пневматоза характерно наличие двойных кольцевидных теней в раздутых кишечных петлях.
Ирригоскопия. При помощи данного метода определяется избыточный газ в увеличенных петлях толстого кишечника в виде нескольких близко расположенных округлых теней, разделенных стенкой. В ходе исследования можно обнаружить участки сужения просвета, патологические новообразования, изъязвления кишечной трубки.
Колоноскопия. Эндоскопическое исследование позволяет визуализировать газовые пузырьки, оценить масштабы поражения и состояние слизистой оболочки ЖКТ. При необходимости эндоскопист проводит биопсию участка кишки для гистологического анализа.

Дифференциальная диагностика пневматоза проводится с неспецифическим колитом, пневмоперитонеумом, дивертикулами и дупликатурой кишечника. При полной обтурации исключают кишечную непроходимость другой этиологии.

Лечение пневматоза кишечника

Исходя из того, что патология развивается вторично, на фоне других заболеваний ЖКТ, в первую очередь необходимо устранить первопричину болезни. Тактика лечения пневматоза направлена на уменьшение вздутия живота и облегчение выхода газов естественным путем. Ввиду того, что после резекции пораженного участка кишки возникают частые рецидивы болезни, хирургическое удаление пузырей применяется крайне редко. Лечение заболевания проводится по следующим направлениям:

Медикаментозная терапия. Включает назначение препаратов на основе фенхеля и симетикона, которые устраняют симптомы метеоризма. При боли и спазмах в животе применяют спазмолитики, при запоре - слабительные, при диарее - противодиарейные препараты. При замедлении перистальтики назначают прокинетки. Инфекционная природа болезни может потребовать использования антибактериальных препаратов.
Диета. Грамотный рацион при пневматозе должен состоять из нежирной, свежей пищи. Рекомендовано употреблять супы, каши, постные виды птицы и рыбы. Из напитков следует отдать предпочтение морсу, некрепкому чаю, киселю. Блюда следует употреблять небольшими порциями 4-5 раз в сутки в свежем, вареном и тушеном виде. Необходимо исключить продукты, вызывающие повышенное газообразование: бобы, помидоры, капусту, яблоки, жаренную и копченую пищу, консервы, сладкую выпечку, хлебобулочные изделия, газированные напитки. Следует отказаться от употребления алкоголя.

Дополнительным методом лечения пневматоза является гипербарическая оксигенация (ГБО). В результате активного насыщения крови кислородом происходит снижение общего давления газов венозной крови, что может способствовать рассасыванию газовых пузырей. Оперативные методы лечения применяются при развитии осложнений (кишечной непроходимости, перитоните, инвагинации кишечника и др.).

Прогноз и профилактика

При устранении первичного заболевания, проведении лечебных мероприятий и соблюдении диеты прогноз благоприятный. Образование больших или/и множественных газовых кист увеличивает риск развития осложнений (перитонит, кишечная непроходимость) и значительно ухудшает прогноз болезни. Профилактика пневматоза кишечника включает своевременную диагностику и лечение заболеваний ЖКТ, употребление в пищу свежей и качественной пищи. При наличии хронической патологи со стороны пищеварительной системы рекомендовано 1-2 раза в год проходить плановое УЗИ брюшной полости.

Пневмоцистоз – оппортунистическая инфекция дыхательных путей, чаще поражающая детей раннего возраста, а также лиц с ослабленным иммунитетом. Пневмоцистоз может протекать в форме ОРЗ, ларингита, обструктивного бронхита, обострения ХЗЛ, интерстициальной пневмонии. Диагностика пневмоцистоза основана на обнаружении пневмоцист в мокроте и бронхиальном секрете с помощью микроскопии и ПЦР; данных гистологического исследования биоптатов бронхов; рентгенографии и КТ легких, сцинтиграфии, спирографии. Для проведения противопневмоцистной терапии используются препараты сульфаметоксазол+триметоприм, пентамидин, комбинация триметоприма с дапсоном и другие схемы лечения.

МКБ-10

Общие сведения

Пневмоцистоз – легочная инвазия, вызываемая пневмоцистами и протекающая преимущественно в виде пневмоцистной пневмонии. Пневмоцистоз является иммунодефицит-ассоциированным инфекционным заболеванием, которым чаще всего болеют недоношенные дети, а также пациенты с первичными и вторичными иммунодефицитами. Смертельную опасность пневмоцистоз представляет для больных ВИЧ/СПИДом: при отсутствии лечения заболевание неизбежно заканчивается летальным исходом. Пневмоцистоз может возникать как спорадическая или внутрибольничная инфекция в отделениях педиатрии, гемобластозов, пульмонологии, противотуберкулезных инфекционных стационарах.

Причины пневмоцистоза

На сегодняшний день вопрос с видовой принадлежностью возбудителя пневмоцистоза окончательно не решен. В течение длительного времени микроорганизм Pneumocystis Carinii относили к простейшим класса споровиков. Однако в настоящее время доминирует точка зрения, что пневмоцисты занимают промежуточное положение между низшими и высшими грибами. В своем развитии пневмоцисты претерпевают 4 стадии: трофозоита, предцисты, цисты и спорозоита, протекающие на альвеоцитах. При разрыве оболочки созревшей цисты из нее выходят спорозоиты, которые проникают в легочные альвеолы, запуская очередной цикл стадийного развития пневмоцист новой генерации.

Источником эпидемиологической опасности выступает инвазированный человек (больной или носитель), выделяющий спорозоиты с частицами слизи во внешнюю среду при кашле или чихании. Передача возбудителей пневмоцистоза происходит по аспирационному механизму, воздушно-капельным, воздушно-пылевым, ингаляционным или аэрогенным путями. Считается, что среди клинически здоровых лиц до 10% являются носителями пневмоцист, однако у людей с нормально функционирующей иммунной системой инвазия протекает бессимптомно. Риску заболеваемости манифестными формами пневмоцистоза, главным образом, подвержены недоношенные новорожденные; дети с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией, рахитом; больные ВИЧ/СПИДом и туберкулезом; пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию по поводу коллагенозов, злокачественных новообразований, гематологических и лимфопролиферативных заболеваний, трансплантации органов и пр.

Пневмоцистоз развивается при снижении количества СД4+ клеток (Т-хелперов) в 4 и более раз по сравнению с нормой и достижении уровня менее 200 клеток в 1 мкл. При нарушении клеточного и гуморального иммунитета пневмоцисты начинают активно размножаться в альвеолах, вызывая развитие реактивного альвеолита, образование пенистого альвеолярного экссудата, содержащего пневмоцисты, лейкоциты, клеточный детрит и фибрин. При прогрессировании патологического процесса возникают участки ателектазов в легких, буллезное вздутии легочной ткани, что сопровождается нарушением вентиляции и газообмена, развитием дыхательной недостаточности.

Симптомы пневмоцистоза

В клиническом течении пневмоцистоза выделяют отечную (1-7 недель), ателектатическую (около 4-х недель) и эмфизематозную стадии. У части больных пневмоцистоз может протекать в виде ларингита, обструктивного или астматического бронхита, бронхиолита; в остальных случаях развивается пневмоцистная пневмония.

Инкубационный период пневмоцистоза занимает от 10 дней до 2-5 недель. Проявления отечной стадии развиваются постепенно и на ранних этапах включают в себя субфебрилитет, слабость, вялость. В конце первого периода присоединяется сухой кашель, тахипноэ, одышка. Признаками развивающегося пневмоцистоза у грудных детей может служить вялое сосание, отказ от кормления, плохая прибавка в массе тела, цианоз носогубного треугольника. Рентгенологические изменения в легких в отечной стадии пневмоцистоза отсутствуют; аускультативно определяется жестковатое дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы; перкуторно - тимпанит в верхних отделах грудной клетки.

В ателектатической стадии пневмоцистоз может осложниться развитием пневмоторакса, экссудативного плеврита, легочного сердца, отека легких, а в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции – абсцессом легких. Летальные исходы в этот период обычно обусловлены дыхательной и сердечной недостаточностью. Третья, эмфизематозная стадия пневмоцистоза характеризуется уменьшением одышки и улучшением общего состояния больных. В исходе пневмоцистоза развивается эмфизема легких, сопровождающаяся значительным снижением показателей функции внешнего дыхания.

Диагностика

Клинические, физикальные и рентгенологические данные при пневмоцистозе не являются патогномоничными, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Между тем, пневмоцистную пневмонию всегда следует исключать у иммунокомпрометированных пациентов. С целью верификации пневмоцистоза проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований.

Для подтверждения диагноза пневмоцистоза выполняется бронхоскопия с забором бронхиального секрета, трансбронхиальная биопсия легкого, сцинтиграфия легких с галлием-67. Для лабораторной детекции P.carinii микроскопически исследуются окрашенные мазки мокроты, бронхиальный и трахеальный аспират; выполняется гистологическое исследование биоптатов, исследование мокроты методом ПЦР. Проводится иммунологическая диагностика: определение титра противопневмоцистных IgG и IgM в сыворотке крови с помощью РИФ и ИФА. Дифференциальную диагностику пневмоцистоза необходимо проводить с цитомегаловирусной, хламидийной, уреаплазменной, бактериальной пневмонией, туберкулезом легких, саркомой Капоши и др.

Лечение пневмоцистоза

Лечение пневмоцистоза проводится в стационаре. Лица с иммунодефицитом и недоношенные дети должны быть помещены в отдельные стерильные палаты с ламинарным воздушным потоком. В большинстве случаев для проведения специфической фармакотерапии пневмоцистоза используется комбинированные препараты (сульфаметоксазол+триметоприм, триметоприм+дапсон), пентамидин, эфлорнитин, атоваквон в течение 2-3 недель. Для устранения побочных эффектов терапии назначают фолиевую кислоту, глюкокортикоиды. Проводится инфузионная терапия (введение гамма-глобулина, солевых растворов, глюкозы, плазмы крови, альбумина и др.), кислородотерапия. У больных ВИЧ-инфекцией этиотропная терапия пневмоцистной пневмонии сочетается с высокоактивной антиретровирусной терапией.

Прогноз

Выживаемость при пневмоцистозе составляет 75-90%, а при повторном развитии пневмоцистной пневмонии – 60%. У 25-60% ВИЧ-инфицированных в течение года отмечаются рецидивы заболевания, поэтому больные нуждаются в проведении противорецидивного курса химиотерапии.

Пневмоцистная пневмония у детей

Эту нередкую форму пневмонии вызывает Pneumocystis Carinii, широко распространенный, но слабо вирулентный паразит группы протозоа. Как правило, концентрация данного микроорганизма увеличивается при использовании различного рода бытовой техники, не удовлетворяющей асептическим требованиям. Инфицирование происходит аэрогенным путем: вдыханием вегетативных форм или спор. Возможно и трансплацентарное заражение плода.

Болеют в первую очередь дети раннего грудного возраста - недоношенные, гипотрофичные, дети с тяжелыми поражениями, вызванными другими заболеваниями или с иммунным дефицитом. Заболевают также и более старшие дети со сниженной имммуной защитой (продолжительное лечение иммуносупрессивными средствами или кортикоидами). Нередко вытяжки и их фильтры становятся причиной заражения родителей детей пневмоцистами. Обычно наблюдаются эпидемии в учреждениях для недоношенных или для гипотрофичных детей, но встречаются и спорадические случаи - у детей, не бывавших в детских учреждениях. Иногда развивается и у доношенных здоровых грудных детей.

Патоморфологические изменения при пневмоцистной пневмонии характерны исключительно для данной патологии. Характерна микроскопическая находка: в альвеолярном просвете обнаруживают пенистую массу, содержащую микроорганизмы; межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы моноцитами и плазматическими клетками.

Клиника пневмоцистной пневмонии

В противовес тяжелому диспноическому синдрому находка при физикальном исследовании грудной клетки весьма скудна: легочный звук в норме или гиперсонорный (при обширной эмфиземе), дыхание везикулярное, обычно с небольшим количеством, но иногда довольно обильных, мелких влажных и крепитирующих хрипов. Возможны увеличение границ сердца, тахикардия, приглушенные тоны и ЭКГ-данные на легочное сердце (подострое). У некоторых детей наблюдаются отеки, чаще всего вследствие гипопротеинемии или слабости правого желудочка. Печень и селезенка могут быть увеличены. Нередко данные клинические изменения не развиваются.

Рентгенологическое исследование при данной форме пневмонии дает характерные изменения: сетчатые затемнения, исходящие из корней легких и расширающиеся веерообразно к периферии, а в нижних отделах - обычно эмфизематозные участки. Иногда просматриваются узловатые тени в эмфизематозных участках или более крупные и плотные инфильтраты. Нередко обнаруживают пневмоторакс.

Лабораторные исследования во многом зависят от стадии заболевания. В картине крови нет особых отклонений, за исключением, иногда, эозинофилии. СОЭ в норме. Обычно плазменные белки ниже нормы. Нередко обнаруживают увеличение иммуноглобулинов - чаще всего IgM, реже IgA и наиболее редко - IgG, а при частичном иммуноглобулиновом дефиците обычно увеличено содержание IgM. В целях постановки диагноза исследуют на наличие паразитов мокроту, трахеальный секрет или содержимое желудка, но распознавание их весьма затруднительно. Большое значение имеет сбор эпидемиологического анамнеза. При наличии в жилом помещении вытяжки фильтры которой не заменялись на протяжении нескольких лет, - следует удалить из помещения данный источник инфекции. Реакция связывания комплемента позитивируется после первой недели и имеет диагностическое значение, когда она положительна при разведении выше 1:10. Наиболее надежным методом является биопсия легкого (закрытая или открытая), но она связана с рядом опасностей (например, пневмоторакс) и ее применение, вряд ли следует считать целесообразным.

Течение и прогноз пневмоцистной пневмонии.

Эволюция продолжительная, часто с периодами улучшения и обострения. При остром течении пневмонии она приводит к смерти в течение несколько дней. В ходе заболевания может присоединиться вторичная инфекция - бактериальная, вирусная (парагриппозный вирус типа 3, цитомегалический вирус, Chlamydia trachomatis) или микотическая (кандида). При благоприятном исходе на некоторое время после выздоровления остается слабо выраженное тахипноэ, а иногда и слабая одышка, усиливающиеся при других заболеваниях, возникших вскоре после пневмонии. Возможны и рецидивы. Рецидивы часто возникают при сохранении первоначального источника инфекции в помещении, - вытяжки без надлежащего обслуживания. Летальность при этой пневмонии значительна и движется в широких границах - от 20 до 80% и выше. В последнее время отмечается уменьшение частоты эпидемий, да и само заболевание протекает в более легкой форме.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Читайте также: